A.

KONSEP PENYAKIT
1. Pengertian
Penyakit jantung rematik (RHD) adalah suatu proses peradangan yang
mengenai jaringan-jaringan penyokong tubuh, terutama persendian,
jantung dan pembuluh darah oleh organisme streptococcus hemolitic-b
grup A (Pusdiknakes, 1993).
Mitral stenosis adalah penyakit jantung yang ditandai adanya
kerusakan pada katup jantung sebagai akibat infeksi streptococcus
beta hemolitik grup A (Pratanu Sunoto, 1990).

2. Etiologi
Secara pasti etiologi dari demam rematik ini belum diketahui. Namun
Stretococcus B-hemolitik grup A diyakini sebagai agen pencetus yang
menyebabkan terjadinya demam rematik akut (Behrman, kliegman &
Arvin, 1999).
Faktor predisposisi:
a. Herediter : dikatakan bahwa kembar monozigot
beresiko lebih besar mengalami demam rematik dibandingkan
dengan yang heterozigot.
b. Umur : lebih sering terjadi direntang usia 5-15 tahun.
c. Keadaan social ekonomi rendah.
d. Musim : terjadi di musim dingin dan permulaan musim
semi.
e. Serangan dahulu : penderita yang pernah diserang
streptococcus memiliki peluang terkenan demam rematik.
(Wahab, 2003)
3. WOC (terlampir)

4. Manifestasi Klinis
Tabel kriteria Jones terhadap diagnosa demam rematik:
Manifestasi mayor Manifestasi minor
 Cardistis (tidak  Demam
berfungsinya katup mitral  Althralgia
dan aorta, pulse meningkat  Demam rematik atau
waktu istirahat dan tidur). penyakit
 Polyarthritis (panas, jantung rematik
merah, bengkak pada  LED meningkat
persendian).  C-reative protein (CRP) ++
 Erytema marginatum  Antistretolysin O meningkat
(kemerahan pada batang  Anemia
tubuh dan telapak tangan)  Leukositosis.
 Nodula subcutaneous  Perubahan rekaman ECG
(terdapat pada permukaan (PR memanjang, interval
ekstensor persendian). QT).
 Khorea (kelainan
neurologis akibat
perubahan vaskular SSP)
Dengan adanya riwayat infeksi stretococcus.

5. Komplikasi
Menurut Suriadi & Yulianni (2006), komplikasi dari demam rematik
antara lain : karditis, penyakit jantung rematik, gagal jantung.

6. Pemeriksaan Laboratorium
a. Uji untuk diagnosis infeksi streptococcus
Bukti adanya faringitis akibat streptococcus beta hemolyticus
group A (SGA) sebelumnya, diperlukan untuk konfirmasi diagnosis
demam rematik akut. Diagnosis infeksi selama masa akut
biasanya dilakukan dengan biakan, tetapi pada 2/3 kasus biakan
menunjukkan hasil yang negatif, sehingga analisis antibody
terhadap antigen streptococcus dalam serum penderita
 merupakan metode yang lebih dapat dipercaya untuk
mendapatkan bukti adanya infeksi sebelumnya. Uji yang paling
sering digunakan adalah uji antistreptolisin 0 (AST0) dan uji ini
secara umum dipakai untuk uji antibody terhadap streptococcus.
b. Reaksi fase akut
Uji yang sering digunakan adalah leukosit darah perifer, laju endap
darah (LED) dan protein c reaktif (CRP). Ketiga uji ini merupakan
indikator adanya radang nonspesifik jaringan. Uji ini abnormal
selama fase akut demam rematik, juga abnormal pada beberapa
infeksi bakteri dan penyakit kolagen.
c. Bukti adanya keterlibatan jantung.
d. Gambaran radiologis
Berguna untuk menilai besar jantung. Tetapi gambaran radiologis
normal tidak mengesampingkan adanya karditis. Pemeriksaan
radiologis secara seri berguna untuk menentukan prognosis dan
kemungkinan adanya perikarditis.
e. Gambaran elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi : Hioertropi atrium kanan atau kiri
(ataupun keduanya), interval PR memanjang (akan kembali normal
dengan pemberian atropin), T rata atau T inversi, elevasi ST
(Wahab, 2003).

7. Pengobatan dan perawatan

a. Mengurangi peradangan dan rasa tidak nyaman
1) Aspirin sebagai analgetik dan antiinfluenza.
2) Antasida dan pengukuran kadar salisilat secara
periodik  cegah iritasi lambung akibat pemberian aspirin.
3) Kortison  peradangan persendian berat.
4) Antibiotika (penicillin)  mengurangi infeksi.
b. Mencukupi kebutuhan istirahat
 1) Anjurkan tirah baring sampai keadaan infeksi
terlewati.
2) Cegah deformitas pada sendi yang mengalami
peradangan.
3) Cegah kontaktur dengan latihan ROM.
4) Perawatan kulit.
c. Mencukupi kebutuhan nutrisi
1) Tingkatkan masukan protein dan karbohidrat 
proses penyembuhan.
2) Kebutuhan cairan  cegah dehidrasi  hati-hati
pada oedem paru.
3) Cegah konstipasi.
d. Mencegah kekambuhan infeksi
1) Propilaksis antibiotika
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Data fokus:
a. Peningkatan suhu tubuh biasanya terjadi pada sore
hari.
b. Adanya riwayat infeksi saluran nafas.
c. Tekanan darah menurun, denyut nadi meningkat,
respirasi meningkat.
d. Batuk non produktif.
e. Epistaksis
f. Nyeri abdomen
g. Arthralgia
h. Kelemahan otot
i. Kehilangan nafsu makan
j. Kehilangan berat badan
k. Manifestasi khusus:
1) carditis:
a) takikardia
b) kardiomegali
c) suara murmur
d) perubahan suara jantung
e) perubahan ECG (PR memanjang)
f) Precordial pain
g) Precardial friction rub
2) Polyarthritis
a) Bengkak persendian, panas, kemerahan,
nyeri tekan.
 b) Menyebar pada sendi lutut, siku, bahu,
lengan.
3) Nodul subcutaneous:
a) Bengkak pada kulit, teraba lunak.
b) Muncul sesaat, pada umumnya langsung
diserap.
c) Terdapat pada permukaan ekstensor
persendian
4) Khorea:
a) Pergerakan ireguler pada ekstremitas,
involunter.
b) Involunter mimik wajah
c) Gangguan bicara
d) Emosi labil
e) Kelemahan otot
f) Ketegangan otot bila cemas, hilang bila
istirahat.
5) Eritema marginatum:
a) Makula kemerahan umum pada batang
tubuh dan telapak tangan.
b) Makula dapat berpindah lokasi  tidak
permanen
c) Makula bersifat non pruritus

2. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Timbul

a. Gangguan rasa nyaman (nyeri) b/d iskemia jaringan
sekunder terhadap sumbatan arteri koroner; refleks spasme otot
pada dinding perut.
b. Koping individu tidak efektif b/d krisis situasional;
sistem pendukung tidak adekuat; metode koping tidak efektif.
c. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) b/d kurang
pengetahuan; misinterpretasi informasi; ketrebatasan kognitif;
menyangkal diagnosa.
d. Perubahan penampilan peran b/d krisis situasional;
proses penyembuhan; ragu-ragu akan masa depan.
e. Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya
perpindahan tekanan pada kongestif vena pulmonal; Penurunan
perfusi organ (ginjal); peningaktan retensi natrium/air; peningakatn
tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap
cairan dalam area interstitial/jaringan).
f. Resiko kerusakan pertukaran gas b/d penumpukan
volume cairan berlebih pada pleura; perubahan membran kapiler-
alveolus (perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli).
g. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan ekspansi paru.
h. Ansietas b/d ancaman kehilangan/kematian; krisis
situasional; ancaman terhadap konsep diri (citra diri).
i. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi
darah perifer; penghentian aliran arteri-vena; penurunan aktifitas.
j. Penurunan curah jantung b/d adanya gangguan pada
penutupan katup mitral.
k. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh b/d iritasi mukos lambung, mual dan muntah;
anoreksia.
l. Resiko gangguan eleminasi alvi b/d penurunan
peristaltik usus; absorpsi cairan berlebih pada saluran cerna.
m. Resiko gangguan integritas kulit b/d penekanan pada
sirkulasi perifer (stasis vena); immobilisasi.
n. Gangguan eleminasi urine b/d penurunan perfusi
glomerulus; penurunan kardiak output.
 o. Resiko kurang volume cairan tubuh b/d penurunan
kardiak output; penurunan filtrasi glomerulus.
p. Intoleran aktifitas b/d adanya pembengkakan dan nyeri
pada persendian, kelemahan otot, penurunan curah jantung
( ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan
kebutuhan).
q. Resiko trauma b/d penurunan kesadaran; penurunan
psikomotorik.
r. Gangguan pemenuhan ADL b/d immobilisasi;
kelemahan fisik.

3. Rencana Intervensi dan Rasional

a. Penurunan curah jantung b/d adanya gangguan pada
penutupan katup mitral.
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari,
penurunan curah jantung dapat diminimalkan.
Kriteria hasil: Vital sign dalam batas normal, Gambaran ECG
normal, bebas gejala gagal jantung, urine output adekuat 0,5-2
ml/kgBB, klien ikut serta dalam aktifitas yang mengurangi beban
kerja jantung.
Rencana intervensi dan rasional:
Intervensi Rasional
 Kaji frekuensi nadi, RR,  Memonitor adanya
TD secara teratur setiap 4 perubahan sirkulasi jantung
jam. sedini mungkin.
 Catat bunyi jantung.  Mengetahui adanya
perubahan irama jantung.
 Kaji perubahan warna  Pucat menunjukkan
 kulit terhadap sianosis dan adanya penurunan perfusi
pucat. perifer terhadap tidak
adekuatnya curah jantung.
Sianosis terjadi sebagai
akibat adanya obstruksi aliran
 Pantau intake dan darah pada ventrikel.
output setiap 24 jam.  Ginjal berespon untuk
menurunkna curah jantung
 Batasi aktifitas secara dengan menahan produksi
adekuat. cairan dan natrium.
 Istirahat memadai
diperlukan untuk memperbaiki
efisiensi kontraksi jantung
 Berikan kondisi dan menurunkan komsumsi
psikologis lingkungan yang O2 dan kerja berlebihan.
tenang.  Stres emosi
menghasilkan vasokontriksi
yang meningkatkan TD dan
meningkatkan kerja jantung.

b. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi

darah perifer.
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari
perfusi jaringan adekuat.
Kriteria hasil: vital sign dalam batas yang dapat diterima, intake
output seimbang, akral teraba hangat, sianosis (-), nadi perifer
kuat, pasien sadar/terorientasi, tidak ada oedem, bebas
nyeri/ketidaknyamanan.
Rencana intervensi dan rasional:
Intervensi Rasional
 Monitor perubahan tiba-  Perfusi serebral secara
tiba atau gangguan mental langsung berhubungan dengan
kontinu (camas, bingung, curah jantung, dipengaruhi oleh
letargi, pinsan). elektrolit/variasi asam basa,
hipoksia atau emboli sistemik.
 Observasi adanya  Vasokonstriksi sistemik
pucat, sianosis, belang, kulit diakibatkan oleh penurunan
 dingin/lembab, catat curah jantung mungkin
kekuatan nadi perifer. dibuktikan oleh penurunan
perfusi kulit dan penurunan
 Kaji tanda Homan (nyeri nadi.
pada betis dengan posisi  Indikator adanya
dorsofleksi), eritema, trombosis vena dalam.
edema.
 Dorong latihan kaki
aktif/pasif.  Menurunkan stasis vena,
meningkatkan aliran balik vena
dan menurunkan resiko
 Pantau pernafasan. tromboplebitis.
 Pompa jantung gagal
dapat mencetuskan distres
pernafasan. Namun dispnea
 Kaji fungsi GI, catat tiba-tiba/berlanjut menunjukkan
anoreksia, penurunan bising komplikasi tromboemboli paru.
usus, mual/muntah, distensi  Penurunan aliran darah
abdomen, konstipasi. ke mesentri dapat
 Pantau masukan dan mengakibatkan disfungsi G,
perubahan keluaran urine. contoh kehilangan peristaltik.
 Penurunan
pemasukan/mual terus-
menerus dapat mengakibatkan
penurunan volume sirkulasi,
yang berdampak negatif pada
perfusi dan organ.

c. Intoleran aktifitas b/d adanya pembengkakan dan nyeri

pada persendian, kelemahan otot, penurunan curah jantung
( ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan
kebutuhan).
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari, klien
dapat beraktifitas sesuai batas toleransi yang daapt diukur.
Kriteria hasil: menunjukkan peningaktan dalam beraktifitas, dengan
frekuensi jantung/irama dan Td dalam batas normal, kulit hangat,
merah muda dan kering.
Rencana intervensi dan rasional:
 Intervensi Rasional
 Kaji toleransi pasien  Parameter menunjukkan
terhadap aktifitas respon fisiologis pasien
menggunakan parameter terhadap stres aktifitas dan
berikut: nadi 20/mnt di atas indikator derajat penagruh
frek nadi istirahat, catat kelebihan kerja jnatung.
peningaktan TD, dispnea,
nyeri dada, kelelahan berat,
kelemahan, berkeringat,  Menurnkan kerja
pusing atau pinsan. miokard/komsumsi oksigen ,
 Tingkatkan istirahat, menurunkan resiko komplikasi.
batasi aktifitas pada dasar
nyeri/respon hemodinamik,
berikan aktifitas senggang  Pembicaraan yang
yang tidak berat. panjang sangat mempengaruhi
 Batais pengunjung atau pasien, naum periode
kunjungan oleh pasien. kunjungan yang tenang
bersifat terapeutik.
 Stabilitas fisiologis pada
 Kaji kesiapan untuk istirahat penting untuk
meningaktkan aktifitas menunjukkan tingkat aktifitas
contoh: penurunan individu.
kelemahan/kelelahan, TD
stabil/frek nadi, peningaktan
perhatian pada aktifitas dan  Komsumsi oksigen
perawatan diri. miokardia selama berbagai
 Dorong memajukan aktifitas dapat meningkatkan
aktifitas/toleransi perawtan jumlah oksigen yang ada.
diri. Kemajuan aktifitas bertahap
mencegah peningkatan tiba-
tiba pada kerja jantung.
 Teknik penghematan
 Berikan bantuan sesuai energi menurunkan
kebutuhan (makan, mandi, penggunaan energi dan
berpakaian, eleminasi). membantu keseimbangan
suplai dan kebutuhan oksigen.
 Anjurkan pasien  Aktifitas yang
menghindari peningkatan memerlukan menahan nafas
tekanan abdomen, mnegejan dan menunduk (manuver
saat defekasi. valsava) dapat mengakibatkan
bradikardia, menurunkan curah
jantung, takikardia dengan
 Jelaskan pola peningaktan TD.
peningkatan bertahap dari  Aktifitas yang maju
 aktifitas, contoh: posisi duduk memberikan kontrol jantung,
ditempat tidur bila tidak meningaktkan regangan dan
pusing dan tidak ada nyeri, mencegah aktifitas berlebihan.
bangun dari tempat tidur,
belajar berdiri dst.

d. Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya

perpindahan tekanan pada kongestif vena pulmonal, Penurunan
perfusi organ (ginjal); peningaktan retensi natrium/air; peningakatn
tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap
cairan dalam area interstitial/jaringan).
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari
kelebihan volume cairan tidak terjadi.
Kriteria hasil: balance cairan masuk dan keluar, vital sign dalam
batas yang dapat diterima, tanda-tanda edema tidak ada, suara
nafas bersih.
Rencana intervensi dan rasional:
Intervensi Rasional
 Auskultasi bunyi nafas  Mengindikaiskan edema
untuk adanya krekels. paru skunder akibat
 Catat adanya DVJ, dekompensasi jantung.
adanya edema dependen.  Dicurigai adanya gagal
 Ukur masukan/keluaran, jantung kongestif.kelebihan
catat penurunan volume cairan.
pengeluaran, sifat  Penurunan curah jantung
konsentrasi. Hitung mengakibatkan gangguan
keseimbnagan cairan. perfusi ginjal, retensi cairan/Na,
dan penurunan keluaran urine.
Keseimbangan cairan positif
 Pertahankan berulang pada adanya gejala
pemasukan total cairan 2000 lain menunjukkan klebihan
cc/24 jam dalam toleransi volume/gagal jantung.
kardiovaskuler.  Memenuhi kebutuhan
 Berikan diet rendah cairan tubuh orang dewasa
natrium/garam. tetapi memerlukan pembatasan
pada adanya dekompensasi
 Delegatif pemberian jantung.
 Na meningkatkan retensi
 diiretik. cairan dan harus dibatasi.
 Mungkin perlu untuk
memperbaiki kelebihan cairan.

e. Resiko kerusakan pertukaran gas b/d penumpukan

volume cairan berlebih pada pleura; perubahan membran kapiler-
alveolus (perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli).
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari
pertukaran gas adekuat.
Kriteria hasil: sianosis tidak ada, edema tidak ada, vital sign dalam
batas dapat diterima, akral hangat, suara nafas bersih, oksimetri
dalam rentang normal.
Rencana intervensi dan rasional:
Intervensi Rasional
 Auskultasi bunyi nafas,  Menyatakan adanay
catat krekels, mengii. kongesti paru/pengumpulan
sekret menunjukkan
 Anjurkan pasien batuk kebutuhan untuk intervensi
efektif, nafas dalam. lanjut.
 Dorong perubahan  Membersihkan jalan nafas
posisi sering. dan memudahkan aliran
oksigen.
 Pertahankan posisi  Membtau mencegah
semifowler, sokong tangan atelektasis dan pneumonia.
dengan bantal.  Menurunkan komsumsi
oksigen/kebutuhan dan
 Pantau GDA meningkatkan ekspansi paru
(kolaborasi tim medis), maksimal.
nadioksimetri.  Hipoksemia dapat menjadi
 Berikan oksigen berat selama edema paru.
tambahan sesuai indikasi.  Meningkatkan konsentrasi
oksigen alveolar, yang dapat
memperbaiki/menurunkan
 Delegatif pemberian hipoksemia jaringan.
diuretik.  Menurunkan kongesti
alveolar, meningkatkan
pertukaran gas.
 4. Implementasi Keperawatan
Implementasi atau tindakan keperawatan dilakukan dengan mengacu
pada rencana tindakan atau intervensi keperawatan yang telah
ditetapkan atau dibuat.

5. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi keperawatan dilakukan untuk menilai apakah masalah
keperawatan telah teratasi, tidak teratasi atau teratasi sebagian
dengan mengacu pada kriteria hasil yang telah ditetapkan.

DAFTAR PUSTAKA

Arthur C. Guyton and John E. Hall ( 1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran

Edisi 9, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta

Behrman,K & Arvin. (1999), Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 15, Volume 2. Buku

kedokteran EGC, Jakarta.

Marylin E. Doengoes, Mary Frances Moorhouse, Alice C. Geissler (2000),

Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan

 Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3, Peneribit Buku

Kedokteran EGC, Jakarta

Nelson (1993), Ilmu Kesehatan Anak: Textbook of Pediatrics Edisi 12, Buku

kedokteran EGC, Jakarta.

Sunoto Pratanu (1990), Penyakit Jantung Rematik, Makalah Tidak

dipublikasikan, Surabaya

Suriadi & Yulianni. (2006), Asuhan Keperawatan Pada Anak, Edisi 2. Sagung

Seto, Jakarta.

Sylvia A. Price (1995), Patofisiologi: Konsep Klinis Proses - Proses Penyakit

Edisi 4, Buku kedokteran EGC, Jakarta.

Wahab, S. (2003), Penyakit Jantung Anak, Edisi 3. Buku kedokteran EGC,

Jakarta.

Wong and Whaley’s (1996), Clinical Manual of Pediatrics Nursing 4 th Edition,

Mosby-Year Book, St.Louis, Missouri.

Infeksi organisme streptococcus hemolitik-b grup A

Luka pada tenggorokan  tonsil  pharing  telinga tengah

Organisme melepas endotoksin (protein antigen)  antibodi,

antifibrinolysin, antistreptolysin-O (ASO).

Reaksi hipersentivitas/autoimun

Persendian Kulit Jantung SSP

Peradangan pada Peradangan kulit dan tanda gerakan

involunter,
membran sinovial jaringan subkutan ireguler, kelemahan
otot
 Bercak kemerahan,
Bengkak, nyeri. Nodula subkutan sekitar tulang

Intoleran aktifitas

Peradangan dna pembentukan jaringan parut pada katup-katup jantung

(mitral dan stenosis)

Sel-sel retikuloendotelial, sel-sel plasma, limfosit Aschoff body

Produksi meningkat  menumpuk di sekeliling nekrosis  menutup katup.

Stenosis (penutupan katup terutama mitral dan stenosis)

Pengisian ventrikel kiri (LVEDP menurun)

Proses I: Cardiac output menurun

Arcus aorta (body reseptor/baroreseptor)  volume dan tekanan menurun

Merangsang medula oblongata

Sistem saraf simpatis meningkat

Jantung Paru Pembuluh darah GI tract Kulit

Kompensasi saraf simpatis: Penumpukan darah Vasokonstriksi HCl meningkat kel.keringat

meningkat
HR, kontraktilitas meningkat
(berdebar) LAEDP meningkat Metabolisme turun Peristaltik turun
diaporesis
Ggn irama jantung
Kongesti vena pulmonal Akral dingin Akumulasi gas meningkat
Aliran turbulensi Proses perpindahan cairan konstipasi, mual
Timbul emboli Karena perbedaan tekanan

Timbul oedem 12. Resiko

kerusakan
Gangguan fungsi alveoli integritas
kulit
(ronchi, rales, tachipnea, PCO2 turun) 10.Ggn pemenuhan nutrisi
11.Resiko ggn eleminasi alvi
 Ggn rasa nyaman (nyeri)

1.Gangguan rasa nyaman (nyeri) 9.Perubahan perfusi jaringan

2.Koping individu tidak efektif
3.Kurang pengetahuan 5.Resiko kelebihan volume cairan
4.Perubahan penampilan 6.Resiko kerusakan pertukaran gas
7.Pola nafas tidak efektif
8.Ansietas

Proses II: Cardiac output menurun  pengaruh ke organ

Otak Jantung Ginjal Ekstremitas GI tract

Hipoksia iskemik, chest pain GFR parenkhim ginjal metab.anaerob hipoksia

duodenal
(absorbsi
ion H)
Pusing infark oliguri/anuri ARF ATP turun (2 ATP)
 as.laktat
Penumpukan
ion H
Desak darah nekrosis cepat lelah, lemah

Mukosa
lambung

Iritasi
lambung

Gangguan perfusi jaringan 13.Gangguan eleminasi urine 15. intolerans aktifitas

14. Resiko kurang volume cairan tubuh 16.Resiko trauma
17.Gangguan pemenuhan ADL
Gangguan rasa
nyaman (nyeri)
Gangguan pemenuhan
nutrisi

Mekanisme terjadinya ALO:

Mitral stenosis

Backward failure Forward failure

Penumpukan pengisisan di LA Penurunan pengisian di

LV

LAEDP
Mengahalangi masuknya aliran ke LA dari vena pulmonalis

Kongesti vena paru

Kongesti kapiler paru

Peningkatan PCP

Menghalangi masuknya aliran dari RV ke arteri pulmonal

Penumpukan cairan di RV dan RA

Peningkatan RVEDP dan peningkatan RAEDP

Menghalangi masuknya cairan ke jantung melalui VCS dan VCI

Venous return menurun Kongesti di vena perifer.

(Pusdiknakes, 1993; Sunoto Pratanu, 1990)