LAPORAN PENDAHULUAN

PADA PASIEN DIABETES MELLITUS

A. Konsep Dasar Penyakit Diabetes Mellitus

1. Definisi
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan atau mengalihkan”
(siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna manis atau madu. Penyakit
diabetes melitus dapat diartikan individu yang mengalirkan volume urine yang banyak
dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang
ditandai dengan ketidakadaan absolute insulin atau penurunan relative insensitivitas sel
terhadap insulin (Corwin, 2009).
Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai
kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai
komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada
membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron (Mansjoer dkk, 2007)
Diabetes Mellitus (DM) adalah kelainan defisiensi dari insulin dan kehilangan
toleransi terhadap glukosa (Rab, 2008). DM merupakan sekelompok kelainan
heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia
yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat
(Brunner & Suddarth, 2001). Diabetes Melitus (DM) adalah gangguan metabolik
kronik yang tidak dapat disembuhkan, tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikan
dengan ketidak adekuatan penggunaan insulin (Barbara Engram, 1999)

2. Klasifikasi
Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa type yaitu :
a. Diabetes Mellitus type insulin/ type I
Insulin Dependen Diabetes Mellitus (IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama
Juvenil Onset Diabetes (JOD), penderita tergantung pada pemberian insulin untuk
mencegah terjadinya ketoasidosis dan mempertahankan hidup. Biasanya pada anak-
anak atau usia muda dapat disebabkan karena keturunan
b. Diabetes Mellitus type II
Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus (NIDDM), yang dahulu dikenal dengan
nama Maturity Onset Diabetes (MOD) terbagi dua yaitu sebagai berikut.
 1) Non obesitas
2) Obesitas
Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pancreas, tetapi
biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan perifer. Biasanya terjadi pada
orang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak dengan obesitas
c. Diabetes Mellitus type lain
Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pancreas, kelainan hormonal,
diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin, kelainan genetik dan lain-
lain. Obat-obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara lain : Furasemid,
thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik
d. Diabetes Gestasional
Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama kehamilan,
tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan kehamilan meningkat
sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik somatomamotropin (HCS).
Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus

3. Etiologi
Etiologi dari Diabetes Mellitus sampai saat ini masih belum diketahui dengan
pasti dari studi-studi eksperimental dan klinis kita mengetahui bahwa Diabetes Mellitus
adalah merupakan suatu sindrom yang menyebabkan kelainan yang berbeda-beda
dengan lebih satu penyebab yang mendasarinya. Menurut banyak ahli beberapa faktor
yang sering dianggap penyebab yaitu :
a. Diabetes Melitus tipe I (IDDM / Insulin Dependent Diabetes Melitus)
1) Faktor Genetik / Herediter
2) Faktor Imunologi
3) Faktor Lingkungan atau Infeksi Virus
b. Diabetes Melitus tipe II (NDDM)
1) Usia
2) Obesitas
3) Nutrisi
4) Stres
5) Hormonal

4. Patofisiologi
a. Diabetes tipe I
 Pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan karena sel-sel beta pancreas
telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat
produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati, disamping itu glukosa yang berasal
dari makanan tidak dapat disipman dalam hati meskipun tetap berada dalam darah
dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Jika konsentrasi
glukosa yang cukup tinggi, ginjal tidak dapat kembali menyerap glukosa yang
tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urine (Glukosuria).
Ketika glukosa yang diekskresi dalam urine, ekskresi ini akan disertai pengeluaran
cairan dan elektrolit yang berlebihan. Pasien akan mengalami peningkatan dalam
berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
Defisiensi juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang
mengakibatkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera
makan (polifagia) akibat menurunya simpana kalori. Gejalan lainya mencakup
kelelahan dan kelemahan. Proses seperti ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih
lanjut turut menimbulkan hiperglikemia dan terjadi pemecahan lemak yang
produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecah lemak. Badan
keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila
jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetic yang diakibatkan dapat mengakibatkan
tanda dan gejalan seperti nyeri abdominal, mula, muntah, hiperventilasi, nafas
berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubhan kesadaran,
koma bahkan kematian.
b. Diabetes tipe II
Diabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan insulin, yaitu
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normlanya insulin akan terikat
dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Akibatnya terjadi suatu rangkaian
reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi disertai dengan
penurunan reaksi intrasel ini sehingga insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Akibat intoleransi glukosa yang
berlangsung lambat dan progesif maka awitan Diabetes tipe II dapat berjalan tanpa
terdeteksi. Gejala yang di alami pasien bersifat ringan dan mencakup kelelahan,
iritabilitas, poliuria, polidipsi, lukia yang lama sembuh, infeksi vagina atau
pandangan kabur (jika kadar glukosa sangat tinggi). Penyakit ini juga membuat
gangguan/komplikasi melalui kerusakan pada pembuluh darah diseluruh tubuh
(angiopati diabetic) dan berjalan kronis terbagi menjadi dua yaitu gangguan pada
pembuluh darah besar (makrovaskular) di sebut makroangiopati. Pada pembuluh
darah halus (mikrovaskular) disebut mikroangiopati. Ada 3 problem utama yang
terjadi bila kekurangan atau tanpa insulin :
1) Penurunaan penggunaan glukosa
2) Peningkatan mobilisasi lemak
3) Peningkatan penggunaan protein
 5. Pathway
Diabetes Melitus tipe I Diabetes Melitus tipe II

Faktor genetik / herediter Faktor imunologi Infeksi virus / lingkungan Usia Obesitas Stres Hormonal

Resistensi Hiperglikemia Sindrom

Kerentanan Antibody Memicu sementara cushing
reseptor insulin
pada sel beta ↑ menyerang sel rusaknya
pulau langerhan sel beta
dianggap Insulin tidak bisa Konsentrasi
abnormal bekerja secara efektif glukagon
dalam darah ↑
Glukosa dalam darah
Sel beta pankreas hancur tidak bisa diangkut Glukagon melepas
ke sel glikogen pada hepar

Produksi insulin ↓

Ketidakstabilan kadar glukosa Gula darah ↑ (Hiperglikemia)

darah DM

Kurang mengertinya pasien dengan B1 B2 B3 B4 B5 B6

prognosis, pengobatan dan kondisinya (Breathing) (Blood) (Brain) (Bladder) (Bowel) (Bone)

Kurang Pengetahuan
 B1 B2 B3 B4 B5 B6
(Breathing) (Blood) (Brain) (Bladder) (Bowel) (Bone)

Glukosa dalam darah ↑ Glukosa di dalam sel ↓

Proses metabolisme terganggu

Kompensasi Konsentrasi
pada ginjal darah ↑
Sel-sel dalam tubuh lapar

Sirkulasi
Poliuria Fungsi darah ↓
ginjal ↓ Polifagia Lemak Protein ATP ↓
Dehidrasi Polidipsi lisis lisis di
otot
Eritropoitin ↓
Kekurangan
volume cairan Eritrosit ↓ Lemah Letih Lesu
BB ↓ Badan keton ↑

Hb ↓ (Anemia) Asidosis Keletihan

Defisit nutrisi
keton
Oksihemoglobin ↓
KAD

Hipoksia jaringan perifer

Masuk ke ginjal

Perfusio perifer tidak efektif

Filtrasi, reabsobsi,
Ketonuria
sekresi dan eksresi
 Sirkulasi darah ↓
Hipoksia jaringan perifer

Protein di darah ↓ O2 ke sel ↓ Suplai O2 ke otak ↓ Organ reproduksi Sistem sensori persepsi

Kesadaran ↓ Suplai O2 ↓ Suplai O2 ↓

Luka
Glukosa ↑

Proses penyembuhan luka ↓ Pusing, rasa ingin

pingsan dan lemas
Luka ganggren Gangguan Keputihan Mempengaruhi
Risiko ereksi sistem saraf tepi
Cidera atau perifer
Gangguan Gangguan
integritas kulit/ mobilitas fisik
jaringan Kesemutan Pengelihatan
kabur / ganda

Resiko infeksi
6. Gejala Klinis
Adanya penyakit diabetes ini pada awalnya seringkali tidak dirasakan dan
tidak disadari oleh penderita, beberapa keluhan dan gejala yang perlu
mendapat perhatian adalah :
a. Keluhan Klasik
1) Banyak Kencing (Poliuria)
Karena sifatnya, kadar glukosa darah yang tinggi akan
menyebabkan banyak kencing. Kencing yang sering dan dalam
jumlah banyak akang sangat mengganggu penderita, terutama pada
waktu malam hari
2) Banyak Minum (Polidipsia)
Rasa haus amat sering dialami penderita karena banyaknya cairan
yang keluar melalui kencing. Keadaan ini justru sering disalah
tafsirkan. Dikiranya sebab rasa haus ialah udara yang panas atau
beban kerja yang berat. Untuk menghilangkan rasa haus itu
penderita banyak minum
3) Banyak Makan (Polifagia)
Rasa lapar yang semakin besar sering timbul pada penderita DM
karena pasien mengalami keseimbangan kalori negatif, sehingga
timbul rasa lapar yang sangat besar. Untuk menghilangkan rasa
lapar itu penderita banyak makan
4) Penurunan Berat Badan dan Rasa Lelah
Penerunan berat badan yang berlangsung relatif singkat harus
menimbulkan kecurigaan. Rasa lemah yang hebat yang
menyebabkan penurunan prestasi. Hal ini disebabkan glukosa dalam
darah tidak dapat masuk ke dalam sel, sehingga sel kekurangan
bahan bakar untuk menghasilkan tenaga. Untuk kelangsungan
hidup, sumber tenaga terpaksa diambil dari cadangan lain yaitu sel
lemak dan otot. akibatnya penderita kehilangan jaringan lemak dan
otot sehingga menjadi kurus.
 b. Keluhan Lain
1) Gangguan Saraf Tepi / Kesemutan
2) Gangguan Pengelihatan
3) Gatal atau Bisul
4) Gangguan Ereksi
5) Keputihan

7. Pemeriksaan Diagnostik
Adapun pemeriksaan diagnostic yang dilakukan oleh tim kesehatan yaitu,
a. Kadar Glukosa
1) Gula darah sewaktu/ random >200mg/dl
2) Gula darah puasa / nuchter >140mg/dl
3) Gula darah 2 jam PP (post prandial) >200mg/dl
b. Aseton plasma dengan hasil (+) yang mencolok
c. Asam lemak bebas terlihat peningkatan lipid dan kolesterol
d. Osmolaritas serum dengan hasil >330 osm/l
e. Urinalisis dengan hasil mengalami proteinuria, ketonuria, dan
glukosuria

8. Penatalaksanaan
a. Diet
Pada penderita DM disepakati pemberian kalori 50-60% yang bersal
dari :
1) Karbohidrat 60-70%
2) Protein 12-20%
3) Lemak 20-30%
b. Obat Hipoglikemik (OHO)
1) Sulfonylurea
Bekerja dengan cara menstimulasi pelepasan insulin yang
tersimpan, menurunkan ambang sekresi insulin dan meningkatkan
sekresi insulin sebgai akibat rangsangan glukosa
 2) Biguanid
Menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai dibawah
normal
3) Inhibitor alfa glukosidase
Menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna
sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia pasca prandial
4) Insulin sensiting agent (thoazahdine diones)
Thoazahdine diones meningkatkan sensitivitas insulin, sehingga
bisa mengatasi masalah resistensi insulin tanpa menyebabkan
hipoglikemia
5) Insulin
Insulin oral atau suntikan dimulai dari dosis rendah, lalu dinaikan
perlahan sedikit demi sedikit sesuai dengan hasil pemeriksaan gula
darah pasien, dengan indikasi :
a) DM dengan berat badan menurun dengan cepat
b) Ketoasidosis asidosis laktat dengan koma hiperosmolar
c) DM yang mengalami stres berat (infeksi sitemik, operasi berat
dll)
d) DM dengan kehamilan atau DM gastasional yang tidak
terkendali dalam pola makan
e) DM tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral
dengan dosis maksimal (kontraindikasi dengan obat tersebut)
c. Latihan
1) Latihan dengan cara melawan tahanan dapat menambah laju
metabolism istirahat, dapat menurunkan BB, stress dan
menyegarkan tubuh.
2) Latihan menghindari kemungkinan trauma pada ekstremitas bawah
dan hindari latihan dalam udara yang sangat panas/dingin, serta
pada saat pengendalian metabolism buruk
 3) Gunakan alas kaki yang tepat dan periksa kaki setiap hari sesudah
melakukan latihan
d. Pemantauan
e. Pemantauan dari kadarg gula/glukosa darah dengan rutin
f. Terapi
g. Pendidikan atau penyuluhan DM

9. Komplikasi
a. Komplikasi metabolic
1) Koteasidosis diabetic
2) HHNK (hiperglikemik hiperosmolar non ketotik)
b. Komplikasi umum
1) Mikrovaskular kronis (penyakit ginjal dan mata)
2) Neuropati
3) Makrovaskular (MCL, Stroke, penyakit vaskuler perifer)

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Pasien Diabetes Mellitus

1. Pengkajian
a. Riwayat kesehatan saat ini atau keluhan saat pengkajian biasanya
meliputi :
1) Adanya gatal pada kulit disertai luka yang tidak sembuh
2) Kesemutan
3) Menurunnya berat badan
4) Nafsu makan meningkat (polifagia)
5) Sering haus (polidipsi)
6) Banyak kencing (poliuria)
7) Ketajaman penglihatan menurun
b. Riwayat kesehatan dahulu biasanya pasien pernah mengalami atau tidak
penyakit pancreas, hipertensi, infeksi saluran kencing berulang
c. Riwayat kesehatan keluarga biasanya keluarga memiliki riwayat
penyakit diabetes sehingga pasien lebih berat faktor resiko terjadinya
diabetes melitus
d. Pemeriksaan fisik (heas to toe) dilakukan terutama melihat adanya luka
diabetik, mengalami neuropati atau tidak dan kemungkinan komplikasi
(hipertensi, gagal ginjal, dan lainnya)
1) Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, susah berjalan atau bergerak, kram otot, gangguan
istirahat dan tidur, tachicardi atau tachipnea pada waktu melakukan
aktivitas dan koma.
2) Sirkulasi
Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti AMI, nyeri,
kesemutan pada ekstremitas bawah, luka yang sukar sembuh, kulit
kering, merah, dan bola mata cekung.
3) Eliminasi
Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan
pucat.
4) Nutrisi
Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek,
mual/muntah.
5) Neurosensori
Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah
otot, disorientasi, letargi, koma dan bingung.
6) Nyeri
Pembengkakan perut, meringis.
7) Respirasi
Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.
8) Keamanan
Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.
 9) Seksualitas
Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun
dan terjadi impoten pada pria.
e. Pemeriksaan penunjang yang idlakukan yaitu dengan:
1) Kadar glukosa darah
a) Gula darah sewaktu/random >200mg/dl
b) Gula darah puasa/nuchter >140mg/dl
c) Gula darah 2 jam pp (post prandial) >200mg/dl
2) Aseton plasama dengan hasil (+) mencolok
3) Asam lemak bebas dilihat dari peningkatan lipid dan kolesterol
4) Osmolaritas serum dengan hasil >330 osm/l
5) Urinaritis mencari apakah mengalami protein uria, ketonuria,
glukosuria

2. Diagnosa
a. Ketidakstabilan kadar glukosa darah b.d hiperglikemia d.d kadar
glukosa dalam darah/ urin tinggi, lelah, lesu
b. Defisit nutrisi b/d peningkatan kebutuhan metabolisme d.d berat badan
menurun
c. Perfusi perifer tidak efektif b/d hiperglikemia d.d pengisian kapiler >3
detik, nadi perifer menurun, akral teraba dingin, warna kulit pucat
d. Risiko infeksi b.d penyakit kronis
e. Defisit pengetahuan b.d kurang terpapar informasi d.d menanyakan
masalah yang dihadapi.
f. Gangguan integritas kulit b.d perubahan sirkulasi d.d kerusakan
jaringan/ lapisan kulit
g. Keletihan b.d kondisi fisiologis d.d mengeluh lelah, tampak lesu, tidak
mampu mempertahankan aktifitas fisik
 3. Intervensi

NO SDKI SLKI SIKI RASIONAL

1 Ketidak stabilan kadar Setelah dilakukan Manajemen hiperglikemia 1. Identifikasi kemungkinan
glukosa darah b.d tindakan keperawatan Observasi penyebab hiperglikemia
hiperglikemia d.d selama ... x 24 jam 2. Monitor kadar glukosa darah
lelah,lesu, kadar diharapkan kestabilan 3. Monitor tanda dan gejala
glukosa dalam kadar glukosa darah hiperglikemia
darah/urin tinggi meningkat dengan 4. Monitor intake dan output cairan
kriteria hasil : 5. Monitor keton urin, analisa gas
1. Mengantuk darah,eloktrolit,tekanan darah
menurun dari (2) ortostatik
Terapeutik 1. Berikan asupan cairan oral.
ke (4)
2. Konsultasikan dengan medis jika
2. Pusing menurun
gejala hiperglikemia tetap ada
dari (2) ke (4)
atau memburuk
3. Lelah/ lesu
3. Fasilitasi ambulasi jika ada
menurun dari (2)
hipotensi ortostatik
ke (4)
Edukasi 1. Anjurkan menghindari olahraga
4. Keluhan lapar
saat kadar glukosa darah lebih
menurun dari (2)
dari 250mg/dl
 ke (4) 2. Anjurkan monitor kadar glukosa
darah secara mandiri
3. Anjurkan kepatuhan terhadap diet
dan olahraga
4. Ajarkan pengelolaan diabetes
Kolaborasi 1. Kolaborasi pemberian insulin
2. Kolaborasi pemberian cairan IV
3. Kolaborasi pemberian kalium

Perawatan Sirkulasi 1. Periksa sirkulasi perifer

Observasi 2. Identifikasi faktor risiko
Perfusi perifer tidak Setelah dilakukan
gangguan sirkulasi
efektif b/d intervensi x24 jam
3. Monitor panas, kemerahan, nyeri,
hiperglikemia d.d perfusi perifer
bengkak pada ekstremitas
pengisian kapiler >3 meningkat dengan
4. Hindari pemasangan infus atau
dt, nadi perifer kriteria:
Terapeutik pengambilan darah di area
menurun,akral teraba 1. Denyut nadi
keterbatasan perfusi
dingin,warna kulit perifer
5. Hindari pengukuran tekanan
pucat,turgor kulit meningkat
darah pada ekstremitas dengan
menurun dari (2) ke (4)
keterbatasan perfusi
2. Warna kulit
 pucat menurun 6. Lakukan pencegahan infeksi
dari (2) ke (4) 7. Lakukan perawatan kaki dan kuku
3. Akral 8. Lakukan hidrasi
membaik dari 9. Anjurkan berhenti merokok
(2) ke (4) Edukasi 10. Anjurkan berolahraga rutin
4. Turgor kulit 11. Anjurkan melakukan perawatan
membaik dari kulit yang tepat
(2) ke (4) 12. Ajarkan program diet untuk
memperbaiki sirkulasi
13. Informasikan tanda dan gejala
darurat yang harus dilaporkn
4. Implementasi
Implementasi keperawatan merupakan tindakan yang sudah direncanakan
dalam rencana tindakan keperawatan yang mencakup tindakan tindakan
independen (mandiri) dan kolaborasi.

5. Evaluasi
Evaluasi merupakan langkah terakhir dari proses keperawatan dengan
cara melakukan identifikasi sejauh mana tujuan dari rencana keperawatan
tercapai atau tidak. Jika tujuan tidak tercapai, maka perlu dikaji ulang letak
kesalahannya, dicari jalan keluarnya, kemudian catat apa yang ditemukan,
serta apakah perlu dilakukan perubahan intervensi.
 DAFTAR PUSTAKA

Bulechek, Gloria. M, dkk. 2013. Nursing Interventions classification (NIC) Edisi

Keenam Bahasa Indonesia. Yogyakarta : Mocomedia.
Herdman, T. Heather.2016.NANDA Internasional Diagnosa Keperawatan Definisi &
Klasifikasi 2015-2017 Edisi 10. Jakarta : EGC
Moorhead, Sue, dkk. 2013. Nursing Outcomes Classification (NOC) Edisi Kelima
Bahasa Indonesia. Yogyakarta : Mocomedia.
Morton, Swann.2013.Keperawatan Medikal Bedah 2 (Keperawatan
Dewasa).Yogyakarta : Nusa Medika
Nanda.2012-2014.Panduan Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi.Jakarta:
EGC
Nanda Internasional. 2015-2017. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi
Edisi 10. Jakarta : EGC
Wilkinson, Judith M dkk.2015.Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 9. Jakarta :
EGC