LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN DEWASA

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN …. DENGAN GAGAL GINJAL

DI RUANG.....RSUD BEKASI (Tanggal .....s.d.....)

Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas

Mata Kuliah Keperawatan Bencana III

Dosen Pembimbing:

Ilah Muhafilah, SKp., M.Kes

Ns. Seven Sitorus, M.Kep., Sp.KMB
Ns. Tri Mochartini, M. Kep

Disusun oleh :

Ary Rachmat Kusuma (1032161047)

FAKULTAS KESEHATAN PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

UNIVERSITAS MUHAMAD HUSNI THAMRIN

TAHUN 2019/2019
A. DEFINISI

Menurut Price dan Wilson Gagal ginjal yaitu ginjal kehilangan kemampuannya untuk
mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan
normal. Gagal ginjal biasanya dibagi menjadi dua kategori yaitu kronik dan akut. Gagal
ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat pada setiap
nefron (biasanya berlangsung beberapa tahun dan tidak reversible), gagal ginjal akut
seringkali berkaitan dengan penyakit kritis, berkembang cepat dalam hitungan beberapa
hari hingga minggu, dan biasanya reversible bila pasien dapat bertahan dengan penyakit
kritisnya. [ CITATION Nur15 \l 1057 ]

B. ETIOLOGI

1. Azotemia-BUN dan kreatinin naik.

2. Jika Hypovolemic (pre-renal), takikardia, hipotensi ortostatik, kulit kering, dan

membran mukosa.

3. Berat badan turun karena penyakit kronis.

4. Kekacauan abdomen dengan ischemic nephropathy.

5. Edema periferal dengan cairan pada ruang ketiga.

6. Pengeluaran urin turun.

7. Uremic pruritis-lihat apakah ada garutan.

8. Anemia pada penyakit kronis- ginjal memproduksi erythropoetin[ CITATION Aul14 \l

1057 ].

C. INTERPRESTASI HASIL TES

1. BUN naik.

2. Kreatinin naik.

3. Rasio BUN/kreatinin naik.

4. Urinalysis mungkin menunjukan kepingan (hialin atau granular pada pre-renal akut;
RBC, WBC pada fase gagal ginjal), proteinuria.
 5. Tingkat filtrasi glomerular turun pada penyakit kronis.

6. Pembersihan kreatinin turun.

7. Renal ultrasound menunjukan ukuran ginjal berkurang pada gagal ginjal kronis; dilatasi
dan pembentukan cairan pada paska gagal ginjal [ CITATION Aul14 \l 1057 ].
D. PATOFLOW

[ CITATION Nur15 \l 1057 ]

Obstruksi saluran
Zat toksik Vaskular Infeksi kemih

Reaksi antigen
Arterio skerosis Tertimbun ginjal Retensi Urine Batu besar & kasar
antibodi

Suplay datah ginjal Menekan syaraf Iritasi atau cidera

turun perifer ringan

GFR turun Nyeri pinggang Hematuria

GGK Anemia

Sekresi protein Sekresi eritropoitis

Retensi Na
terganggu turun
 Sindrom uremia
Total CES naik Produksi Hb turun

Suplai nutrisi dalam

Tek kapiler naik
darah turun
Gangguan keseimbangan Urokrom tertimbun
Perpospatemia
asam basa di kulit

Volume interstisial Gangguan nutrisi

Produksi asam lambung Perubahan warna naik
naik
Pruritis
kulit

Edema (kelebihan Oksihemoglobin

Kerusakan integritas volume cairan) turun
Nausea / vomitus Iritasi lambung
kulit

Pre load Suplai O2 turun

Resiko infeksi Resiko perdarahan

Intoleransi
Beban jantung naik
Gastritis Hematemesis melena aktivitas

Hipertrofi ventrikel Ketidakefektifan

Mual, muntah Anemia kiri jaringan perifer
Ketidakseimbangan
Keletihan Payah jantung kiri
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh.

Bendungan atrium
COP turun
kiri naik

Tekanan vena
pulmonalis
Aliran darah ginjal Suplai O2 jaringan Suplai O2 ke otak
turun turun turun

Kapiler paru naik

Metabolik anaerob Syncope
RAA turun
(kehilangan kesadaran)

Edema paru

Retensi Na dan H2O Asam laktat naik

Gangguan
pertukaran gas
Kelebihan volume
Fatigue (nyeri sendi)
cairan

Nyeri
E. MANIFESTASI KLINIS

1. Gagal ginjal kronik

Menurut perjalanan klinisnya :

a. Menurunnya cadangan ginjal pasien asimtomatik, namun GFR dapat menurun hingga
25 % dari normal.

b. Insufisiensi ginjal, selama keadaan ini pasien mengalami poliuria dan nokturia, GFR
10% hingga 25% dari normal, kadar kreatinin serum dan BUN sedikit meningkat diatas
normal.

c. Penyakit ginjal stadium akhir (ERSD) atau sindrom uremik (lemah, letargi, anoreksia,
mual, muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus, uremic frost,
perikarditis, kejang-kejang sampai koma), yang ditandai dengan GFR kurang dari 5-10
ml/menit, kadar serum kreatinin dan BUN meningkat tajam, dan terjadi perubahan
biokimia dan gejala yang komplek.

Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung,
asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida)
[ CITATION Nur15 \l 1057 ].

2. Gagal ginjal akut

Perjalanan klinis gagal ginjal akut biasanya dibagi menjadi tiga stadium : oliguria,
dieresis, dan pemulihan. Pembagian ini dipakai pada penjelasan dibawah ini, tetapi harus
diingat bahwa gagal ginjal akut azotemia dapat saja terjadi saat keluaran urine lebih dari
400 ml/24 jam [ CITATION Nur15 \l 1057 ].

a. Stadium oliguria

Oliguria timbul dalam waktu 24-48 jam sesudah trauma dan disertai azotemia.

b. Stadium deuresis

1) Stadium GGA dimulai bila keluaran urine lebih dari 400 ml/hari
2) Berlangsung 2-3 minggu
3) Pengeluaran urine harian jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien tidak mengalami
hidrasi yang berlebih
 4) Tingginya kadar urea darah
5) Kemungkinan menderita kekurangan kalium, natrium, dan air.
6) Selama stadium dini dieresis kadar BUN mungkin meningkat terus

c. Stadium Penyembuhan

Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama itu anemia
dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik[ CITATION Nur15 \l
1057 ].

F. KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat ditimbulkan chronic kidney diases adalah sebagai berikut :

1. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan

masukan diet berlebih.
2. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah
uremik dan dialysis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-
angiotensin-aldosteron.
4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,
perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama
hemodialisa.
5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum
yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.
6. Asidosis metabolic
[ CITATION Nua17 \l 1057 ].

G. PENGKAJIAN

1. Pengkajian Anamnesis
Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan identitas
penanggung jawab, identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan,
serta diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat menyerang pria maupun
wanita dari rentang usia manapun, khususnya bagi orang yang sedang menderita
penyakit serius, terluka serta usia dewasa dan pada umumnya lanjut usia. Untuk
 pengkajian identitas penanggung jawab data yang didapatkan yakni meliputi nama,
umur, pekerjaan, hubungan dengan si penderita.
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering adalah terjadi penurunan produksi miksi.
b. RiwayatPenyakit Sekarang
Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit terutama pada
prerenal dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan berapa lama keluhan
penurunan jumlah urine output dan apakah penurunan jumlah urine output tersebut
ada hubungannya dengan predisposisi penyebab, seperti pasca perdarahan setelah
melahirkan, diare, muntah berat, luka bakar luas, cedera luka bakar, setelah
mengalami episode serangan infark, adanya riwayat minum obat NSAID atau
pemakaian antibiotik, adanya riwayat pemasangan tranfusi darah, serta adanya
riwayat trauma langsung pada ginjal.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan yang
berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya
yang menjadi predisposisi penyebab pasca renal. Penting untuk dikaji tentang
riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis
obat dan dokumentasikan.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.
3. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum dan TTV
Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV sering
didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering didapatkan suhu tubuh
meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan dimana frekuensi
meningkat sesuai dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi. tekanan darah
terjadi perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat.
b. Pemeriksaan Pola Fungsi
1) B1 (Breathing)
Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan
napas yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut uremia.
Klien bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini.
 Pada beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis metabolik
sehingga didapatkan pernapasan kussmaul.
2) B2 (Blood)
Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan menemukan
adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial sekunder dari
sindrom uremik. Pada sistem hematologi sering didapatkan adanya anemia.
Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak dapat
dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal
uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari
saluran G1. Adanya penurunan curah jantung sekunder dari gangguan fungsi
jantung akan memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah sering
didapatkan adanya peningkatan.
3) B3 (Brain)
Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia,
ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang, efek sekunder
akibat gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang
biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri yang berlanjut pada sindrom
uremia.
4) B4 (Bladder)
Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan frekuensi dan
penurunan urine output 
5) B5 (Bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering didapatkan
penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
6) B6 (Bone)
Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari anemia dan
penurunan perfusi perifer dari hipetensi.
4. Laboratorium
Urinalisis didapatkan warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb,
dan myoglobin. Berat jenis 7.00 menunjukkan ISK, NTA, dan GGK. Osmolalitas kurang
dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio urine : serum sering 1 : 1.
Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin. Terdapat peningkatan yang tetap dalakm BUN dan
laju peningkatannya bergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi
 renal dan masukan protein. Serum kratinin meningkat pada kerusakan glomerulus. Kadar
kreatinin serum bermanfaat dalam pemantauan fungsi ginjal dan perkembangan penyakit.
Pemeriksaan elektrolit. Pasien yang mengalami penurunan lajut filtrasi glomerulus tidak
mampu mengeksresikan kalium. Katabolisme protein mengahasilkan pelepasan kalium
seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat. Hiperkalemia
menyebabkan disritmia dan henti jantung.
Pemeriksan pH. Pasien oliguri akut tidak dapat emngeliminasi muatan metabolik seperti
substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu, mekanisme
bufer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan dengan adanya penurunan kandungan
karbon dioksida darah dan pH darah sehingga asidosis metabolik progresif menyertai
gagal ginjal.
H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Elektrokardiogram (EKG), Perubahan yang terjadi berhubungan dengan

ketidakseimbangan elektrolit dan gagal jantung.
2. Kajian foto toraks dan abdomen, Perubahan yang terjadi berhubungan dengan retensi
cairan.
3. Osmolalitas serum, Lebih dari 285 mOsm/kg
4. Pelogram Retrograd, Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
5. Ultrasonografi Ginjal, Untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa, kista,
obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas
6. Endoskopi Ginjal, Nefroskopi,Untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria
dan pengangkatan tumor selektif
7. Arteriogram Ginjal,Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular.

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti paru, penurunan curah jantung, penurunan
perifer yang mengakibatkan asidosis laktat.
2. Nyeri akut
3. Kelebihan volume cairan b.d penurunan pengeluaran urine, diet berlebih dan retensi
cairan serta natrium.
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual, muntah,
pembatasan diet, dan perubahan membran mukosa mulut.
5. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d perlemahan aliran darah keseluruh tubuh.
6. Intoleransi aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi, produk sampah.
7. Kerusakan integritas kulit b.d pruritus, gangguan status metabolik sekunder
[ CITATION Nur15 \l 1057 ].
J. INTERVENSI

[ CITATION Nur15 \l 1057 ]

No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil (NOC) Intervensi (NIC)

1. Gangguan Pertukaran Gas Setelah dilakukan intervensi .....x 24 1. Airway Management
Definisi : Kelebihan atau defisit jam diharapkan masalah pasien dapat a. Buka jalan nafas
pada oksigenasi atau eliminasi teratasi dengan b. Posisikan pasien untuk memaksimalkan
karbondioksida pada membran Kriteria Hasil : ventilasi.
alveolar-kapiler. 1. Mendemonstrasikan peningkatan c. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat
Batasan karakteristik : ventilasi dan oksigenasi yang kuat. jalan nafas buatan.
1. PH darah arteri abnormal. 2. Memelihara kebersihan paru-paru d. Pasang mayo bila perlu.
2. PH arteri abnormal. dan bebas dari tanda-tanda distress e. Lakukan fisioterpi dada jika perlu
3. Pernapasan abnormal. pernafasan. f. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction.
4. Warna kulit abnormal. 3. Mendemonstrasikan batuk efektif g. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
5. Konfusi dan suara nafas yang bersih, tidak ada tambahan.
6. Sianosis sianosis, dan dyspneu (mampu h. Lakukan suction pada mayo.
7. Penurunan karbon dioksida. mengeluarkan sputum, mampu i. Berikan bronkodilator bila perlu
8. Diaforesis bernafas dengan mudah, tidak ada 2. Respiratory Monitoring
9. Dispnea pursed lips). a. Monitor rata-rata, kedalaman, irama, dan usaha
10. Sakit kepala saat bangun. 4. Tanda-tanda vital dalam rentang respirasi.
11. Hiperkapnia. normal. b. Catat pergerakan dada, amati kesimetrisan,
12. Hipoksemia. penggunaan otot tambahan, retraksi otot
 13. Hioksia. supraclavicular dan intercosta
14. Takikardi c. Monitor suara nafas.
Faktor yang berhubungan : d. Monitor pola nafas.
1. Perubahan membran alveolar- e. Catat lokasi trakea.
kapiler
2. Ventilasi-Perfusi
2. Nyeri Akut Setelah dilakukan intervensi .....x 24 1. Pain Management
Definisi : Pengalaman sensori dan jam diharapkan masalah pasien dapat a. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif
emosional yang tidak menyenangkan teratasi dengan termasuk lokasi, karakteristik termasuk lokasi,
yang muncul akibat kerusakan Kriteria Hasil : karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, dan
jaringan yang aktual atau potensial 1. Mampu mengontrol nyeri. faktor presipitasi.
atau digambarkan dalam hal 2. Melaporkan bahwa nyeri berkurang b. Observasi reaksi nonverbal dari
kerusakan sedemikian rupa dengan menggunakan management ketidaknyamanan.
(International Association for the nyeri. c. Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk
study of pain) : awitan yang tiba-tiba 3. Mampu mengenali nyeri. mengetahui pengalaman nyeri pasien.
atau lambat dari integritas ringan 4. Menyatakan rasa nyaman setelah d. Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri
hingga berat dengan akhir yang nyeri berkurang. e. Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau.
dapat diantisipasi atau diprediksi dan
berlangsung < 6 bulan. 2. Analgesic Administration
Batasan Karakteristik : a. Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas, dan
1. Perubahan selera makan. derajat nyeri sebelum pemberian obat.
2. Perubahan tekanan darah. b. Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis,
 3. Perubahan frekuensi jantung.
4. Perubahan frekuensi pernapasan.
5. Laporan isyarat.
6. Diaforesis.
7. Perilaku distraksi.
8. Perubahan posisi untuk
menghindari nyeri.
Faktor yang berhubungan :
1. Agen cedera (misalnya; biologis,
zat kimia, fisik, psikologis).
3. Kelebihan volume cairan
Definisi : Peningkatan retensi cairan jam diharapkan masalah pasien dapat
isotonik.
Batasan karakteristik :
1. Bunyi napas adventisius.
2. Gangguan elektrolit.
3. Anasarka.
4. Ansietas.
5. Azotemia.
6. Perubahan tekanan darah.
7. Perubahan status mental.
8. Perubahan pola pernapasan.
dan frekuensi.
c. Cek riwayat alergi.
d. Pilih analgesik yang diperlukan atau dari
analgesik ketika pemberian lebih dari satu
e. Tentukan pilihan analgesik tergantung tipe dan
beratnya nyeri.
Setelah dilakukan intervensi .....x 24 1. Fluid Management
a. Timbang popok jika diperlukan.
teratasi dengan b. Pertahankan catatan intake dan output yang
Kriteria Hasil : akurat.
1. Terbebas dari edema, efusi, c. Pasang urin kateter jika diperlukan.
anasarka. d. Monitor hasil Hb
2. Bunyi nafas bersih, tidak ada e. Monitor vital sign.
dyspneu/ortopneu. 2. Fluid Monitoring
3. Terbebas dari distensi vena jugularis, a. Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan
reflek hepato jugular. dan eliminasi.
4. Memelihara tekanan vena sentral, b. Monitor berat badan.
tekanan kapiler paru, out put jantung, c. Monitor serum dan elektrolit urine.
9. Penurunan hematokrit.
10. Penurunan hemoglobin.
Faktor-faktor yang berhubungan :
1. Gangguan mekanisme regulasi.
2. Kelebihan asupan cairan.
3. Kelebihan asupan natrium.
dari vital sign dalam batas normal. d. Monitor serum dan osmolaritas urine.
5. Terbebas dari kelelahan, kecemasan e. Monitor BP, HR, dan RR.
atau kebingungan.
6. Menjelaskan indikator kelebihan
cairan.
K. EVALUASI

Evaluasi keperawatan adalah mengkaji respon pasien setelah dilakukan intervensi

keperawatan dan mengkaji ulang asuhan keperawatan yang yang telah diberikan
(Deswani, 2009 dalam buku[ CITATION Feb19 \l 1057 ]). Evaluasi keperawatan adalah
kegiatan yang terus menerus dilakukan untuk menentukan apakah rencana keperawatan
efektif dan bagaimana rencana keperawatan dilanjutkan, merevisi rencana atau
menghentikan rencana keperawatan (Manurung, 2011 dalam buku [ CITATION Feb19 \l
1057 ]).

L. DAFTAR PUSTAKA

Aulawi, K. (2014). Keperawatan Medikal Bedah Demystified. Yogyakarta: Rapha Publishing.

Februanti, S. (2019). Asuhan Keperawatan Pada Pasien Kanker Serviks. Yogyakarta:

Deepublish.

Nuari, N. A., & Widayati, D. (2017). Gangguan Pada Sistem Perkemihan dan
Penatalaksanaan Keperawatan. Yogyakarta: Deepublish.

Nurarif, A. H., & Kusuma, H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
Medis dan Nanda Nic-Noc Edisi Revisi Jilid 2. Jogjakarta: MediAction.