BAB I

PENDAHULUAN

Cedera kepala adalah penyebab yang paling bermakna meningkatkan

morbiditas dan mortalitas. Diperkirakan 1,4 juta cedera kepala terjadi setiap tahun,

dengan >1,1 juta yang datang ke Unit Gawat Darurat. Tekanan Intrakranial

merupakan komplikasi yang sering pada cedera kepala berat. Walaupun cedera

kepala adalah penyebab paling sering menyebabkan tekanan intrakranial,

beberapa kondisi lain juga dapat meningkatkan tekanan intracranial (TIK) , seperti

hidrosefalus, stroke, tumor, trombosis sinus venosus, atau perdarahan.1

Prinsip TIK diuraikan pertama kali oleh Profesor Munroe dan Kellie pada

tahun 1820. Mereka menyatakan bahwa pada orang dewasa, otak berada dalam

tengkorak yang volumenya selalu konstan. Ruang intrakranial terdiri atas

parenkim otak sekitar 83%, darah 6%, dan cairan serebrospinal (LCS) 11% .1

Kranium terdiri dari beberapa artikulasi tulang-tulang multipel yang

didasari sutura kartilaginosa dalam membentuk kalvaria. Ruang kranial dan spinal

dihubungkan melalui foramen magnum. Kavitas tengkorak dibagi yaitu

kompartemen supratentorial dan infratentorial. Kedua ruang ini berhubungan

melalui insisura tentorial atau tentorial notch. Daerah supratentorial terdiri dari

fosa anterior dan fosa media. Daerah infratentorial terdiri dari fosa posterior.

Falks serebri yang merupakan struktur sagital membagi kompartemen

supratentorial menjadi dua bagian.2

 Tekanan intrakranial adalah tekanan yang terdapat pada otak dan cairan

serebrospinal. Tubuh memiliki berbagai mekanisme melalui pergeseran dalam

produksi dan penyerapan CSS yang membuat tekanan intrakranial stabil,

bervariasi sekitar 1 mmHg pada orang dewasa normal. Tekanan CSS telah

terbukti dipengaruhi oleh perubahan mendadak tekanan intratoraks selama batuk

(tekanan intraabdominal), manuver Valsava, dan komunikasi dengan pembuluh

darah (sistem vena dan arteri). ICP diukur pada saat istirahat, biasanya 7-15

mmHg untuk dewasa terlentang. 2

Perubahan ICP dikaitkan dengan perubahan volume dalam satu atau lebih

konstituen di dalam tempurung kepala. Tengkorak dan kanal tulang belakang,

bersama dengan dura relatif inelastis, membentuk sebuah wadah yang kaku,

sehingga peningkatan apapun dari otak, darah, atau CSS akan cenderung

meningkatkan tekanan intrakranial (TIK). Selain itu, setiap peningkatan salah satu

komponen harus dengan mengorbankan dua lainnya (doktrin Monro – Kellie).

Peningkatan kecil volume otak tidak menyebabkan peningkatan TIK langsung,

karena CSS akan dipindahkan ke kanal tulang belakang, serta sedikit

meregangkan falks cerebri. Namun, setelah TIK sudah mencapai sekitar 25

mmHg, peningkatan kecil volume otak sudah dapat menyebabkan peningkatan

TIK. 2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI TEKANAN INTRAKRANIAL

Tekanan Intrakranial (TIK) adalah kondisi klinis yang dikaitkan dengan

peningkatan tekanan dalam cranium. Tekanan pada kubah kranial (Cranial Vault)

diukur dalam mmHg dan biasanya kurang dari 20 mmHg. 3

Kranium adalah struktur kaku yang mengandung tiga komponen utama:

otak, cairan serebrospinal, dan darah. Setiap peningkatan volume isinya akan

meningkatkan tekanan pada kranial. Monroe-Kellie menyatakan bahwa isi pada

kranium berada dalam keadaan volume yang konstan. Artinya, total volume

jaringan otak, cairan serebrospinal (CSF), dan darah intrakranial selalu tetap.

Peningkatan volume pada salah satu komponen akan menghasilkan penurunan

volume pada komponen lainnya. Implikasi klinis dari perubahan volume tersebut

adalah penurunan aliran darah pada serebral atau herniasi otak. 3

CSF adalah cairan yang jelas yang ditemukan di ruang subaraknoid dan

ventrikel yang melindungi otak dan sumsum tulang belakang. Keluar dari Plexus

Choroid di ventrikel lateral, bergerak ke ventrikel ketiga melalui foramen Monroe.

Dari ventrikel ketiga, CSF mencapai ventrikel keempat melalui saluran air

Sylvius. Dari sini, ia mengalir ke ruang subarachnoid melalui foramina Magendie

dan Luschka dan akhirnya diserap kembali ke sinus vena dural oleh granulasi

arakhnoid.3

2.2 ETIOLOGI

Peningkatan volume kompartemen intrakranial yang progresif dapat

menyebabkan peningkatan TIK/hipertensi intrakranial. Peningkatan TIK

merupakan kasus emergensi dimana cedera otak irreversibel atau kematian dapat

dihindari dengan intervensi tepat pada waktunya.4

Mekanisme umum dan penyebab hipertensi intrakranial adalah sebagai berikut:4

1. Edema otak dengan berbagai sebab mengakibatkan peningkatan jumlah air

diparenkim otak. Ada berbagai macam penyebab edema otak bergantung

pada mekanisme patofisiologi yang mendasarinya meliputi :

a. Edema sitotoksik : swelling intraseluler, biasanya disebabkan oleh

transpor ion dan cairan di seluler terganggu sebagai akibat dari gangguan

metabolisme

b. Edema vasogenik : edema ekstraseluler sekunder karena peningkatan

permeabilitas sawar darah otak

c. Edema interstisial : edema jaringan karena adanya perbedaan osmotik

antara plasma dan jaringan otak

2. Peningkatan CBV disebabkan karena inflow dan outflow tidak sebanding,

seperti:
 a. Menurunnya outflow vena : obstruksi mekanis pada struktur vena

intrakranial atau ekstrakranial, posisi kepala dibawah (head-down),

obtruksi ventilasi, collar neck yang ketat.

b. Peningkatan CBF (hilangnya autoregulasi vaskular pada CPP rendah atau

tinggi, peningkatan PaCO2, hipoksia)

3. Peningkatan volume cairan serebrospinal intrakranial (hidrosefalus).

Penyebab umum peningkatan volume cairan serebrospinal adalah :

a. Menurunnya absorbsi cairan serebrospinal di villi arakhnoidalis, dikenal

dengan hidrosefalus komunikan (perdarahan subarakhnoid, infeksi)

b. Obstruksi sirkulasi cairan serebrospinal, dikenal dengan hidrosefalus

obstruktif (neoplasma, perdarahan spontan dan trauma, infeksi)

c. Peningkatan jumlah produksi (meningitis, tumor pleksus khoroid)

4. Massa intra dan ekstra aksial menyebabkan peningkatan TIK karena langsung

meningkatkan volume intrakranial. Beberapa penyebab umum meliputi :

a. Neoplasma

b. Perdarahan

c. Trauma (hematom intraserebral, epidural, dan subdural, kontusio,

higroma)

d. Infeksi (abses, empiema subdural)

2.3 PATOFISIOLOGI

Menurut Monroe-Kellie, Cranial Vault adalah ruang yang selalu konstan

berkisar antara 1400 hingga 1700 ml pada orang dewasa. Terdiri dari 3

kompartemen: darah (10% ~ 150 ml), cairan serebrospinal (CSF) (10% ~ 150 ml),
dan jaringan otak (80% ~ 1400 ml). CSF diproduksi oleh Plexus Choroid di

ventrikel dan di tempat lain dalam sistem saraf pusat (CNS) pada tingkat sekitar

20 ml/jam (500 ml/hari), dan mengalir ke dalam sistem vena melalui vili

arachnoid dan granulasi. TIK normal berkisar antara 3-15 mmHg.5 Sedangkan bila

lebih dari 20 mmHg dan sudah menetap dalam waktu lebih dari 20 menit

dikatakan sebagai hipertensi intrkranial.4

Ruang intradural terdiri dari ruang intraspinal ditambah ruang intrakranial.

Karena kantung dura tulang belakang tidak selalu penuh tegang, maka beberapa

peningkatan volume ruang intradural dapat dicapai dengan kompresi terhadap

pembuluh darah epidural tulang belakang. Setelah kantung dural sepenuhnya

tegang, apapun penambahan volume selanjutnya akan meningkatkan salah satu

komponen ruang intrakranial yang harus diimbangi dengan penurunan volume

salah satu komponen yang lain.4

Bila terjadi kenaikan yang relatif kecil dari volume otak, keadaan ini tidak

akan cepat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Sebab volume yang

meninggi ini dapat dikompensasi dengan memindahkan cairan serebrospinalis dari

rongga tengkorak ke kanalis spinalis dan disamping itu volume darah intrakranial

akan menurun oleh karena berkurangnya peregangan durameter. Hubungan antara

tekanan dan volume ini dikenal dengan complience.4

Pertambahan volume dari suatu kompartemen hanya dapat terjadi jika

terdapat penekanan (kompresi) pada kompartemen yang lain. Satu-satunya bagian

yang memilik kapasitas dalam mengimbangi (buffer capacity) adalah terjadinya

kompresi terhadap sinus venosus dan terjadi perpindahan LCS ke arah aksis

lumbosakral. Ketika manifestasi di atas sudah maksimal maka terdapat

kecenderungan terjadinya peningkatan volume pada kompartemen (seperti pada

massa di otak) akan menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial (TIK). 4

2.4. MANIFESTASI KLINIS

Gejala yang umum dijumpai pada peningkatan TIK :

1. Nyeri Kepala

Nyeri kepala terjadi karena dilatasi vena, sehingga terjadi traksi dan

regangan struktur-sensitif-nyeri, dan regangan arteri basalis otak. Nyeri

kepala dirasakan berdenyut terutama pagi hari saat bangun tidur.

Kadangkala penderita merasa ada rasa penuh di kepala. Nyeri kepala

bertambah jika penderita bersin, mengejan, dan batuk.2

2. Muntah

Muntah terjadi karena adanya distorsi batang otak saat tidur, sehingga

biasanya muncul pada pagi hari saat bangun tidur. Biasanya tidak disertai

mual dan sering proyektil.2

3. Edema papil

Disebabkan transmisi tekanan melalui selubung nervus optikus yang

berhubungan dengan rongga subarakhnoid di otak. Hal ini merupakan

indikator klinis yang baik untuk hipertensi intrakranial.1

4. Defisit neurologis

Didapatkan gejala perubahan tingkat kesadaran; gelisah, iritabilitas,

letargi; dan penurunan fungsi motorik.1 Kecurigaan tumor otak disertai

 peningkatan TIK adalah jika penderita mengalami kejang fokal menjadi

kejang umum dan pertama kali muncul pada usia lebih dari 25 tahun.2

5. Bila peningkatan TIK berlanjut dan progresif berhubungan dengan

penggeseran jaringan otak maka akan terjadi sindroma herniasi dan tanda-

tanda umum Cushing’s triad (hipertensi, bradikardi, respirasi ireguler)

muncul. Pola nafas akan dapat membantu melokalisasi level cedera.1

Tanda-tanda fisik yang dapat ditemukan adalah papil edema, bradikardi,

peningkatan progresif tekanan darah, perubahan tipe pernapasan, timbulnya

kelainan neurologis, gangguan endokrin, dan gangguan tingkat kesadaran. Pada

anak-anak, dapat terjadi pembesaran lingkar kepala dengan pelebaran sutura

tengkorak. Kelainan neurologis yang sering adalah kelumpuhan nervus VI dan

nervus III serta tanda Babinski positif di kedua sisi.2

Karena korelasi yang buruk antara tanda-tanda klinis dan TIK, satu-

satunya cara diagnosis yang baik terjadinya peningkatan TIK adalah dengan

mengukur secara langsung atau tidak langsung. Penggunaan pemeriksaan

radiologis termasuk pemindaian CT scan dapat mendukung diagnosis; Namun

peningkatan TIK dapat terjadi tanpa temuan radiologis pada CT scan awal.5

2.5. PEMANTAUAN TIK

Kecurigaan peningkatan TIK umumnya didasarkan pada temuan klinis dan

hasil pemindaian CT scan dan riwayat medis pasien. Meskipun pemindaian CT

scan dapat menunjukkan massa pada intrakranial yang signifikan dengan midline

shift atau penurunan basal sisterna, pasien dengan pemindaian hasil CT scan
normal dapat terjadi peningkatan TIK. Dalam studi prospektif pasien dengan

cedera kepala, peningkatan TIK terjadi pada sekitar 10-15% pasien dengan hasil

pemindaian CT normal. Risiko ini bahkan lebih tinggi pada pasien berusia lebih

dari 40 tahun, dengan postur motor, atau dengan hipotensi (tekanan darah sistolik

<90 mmHg). Pedoman untuk penggunaan pemantauan TIK telah ditetapkan untuk

cedera otak traumatis, dan untuk peningkatan TIK yang terkait dengan kondisi

selain trauma pedomannya masih kurang jelas. Namun, penurunan klinis dan

pencitraan yang konsisten dengan adanya efek massa dapat dipakai sebagai

kriteria pemilihan penting pada pasien dengan hipertensi intrakranial non-

traumatis.

Pemantauan TIK digunakan untuk mencegah terjadinya fase kompensasi

ke fase dekompensasi. Secara obyektif, pemantauan TIK adalah untuk mengikuti

kecenderungan TIK tersebut, karena nilai tekanan menentukan tindakan yang

perlu dilakukan agar terhindar dari cedera otak selanjutnya, dimana dapat bersifat

ireversibel dan letal. Dengan pemantauan TIK juga kita dapat mengetahui nilai

CPP, yang sangat penting, dimana menunjukkan tercapai atau tidaknya perfusi

otak begitu juga dengan oksigenasi otak

2.5.1. INDIKASI PEMANTAUAN TIK

Pedoman BTF (Brain Trauma Foundation) 2007 merekomendasi bahwa

TIK harus dipantau pada semua cedera kepala berat (Glasgow Coma Scale/GCS

3-8 setelah resusitasi) dan hasil CT scan kepala abnormal (menunjukkan

hematoma, kontusio, pembengkakan, herniasi, dan/atau penekanan sisterna

basalis) (Level II), TIK juga sebaiknya dipantau pada pasien cedera kepala berat

dengan CT scan kepala normal jika diikuti dua atau lebih kriteria antara lain

usia>40 tahun, sikap motorik, dan tekanan darah sistolik <90 mmHg (level III).1

2.5.2. KONTRAINDIKASI PEMANTAUAN TIK

Tidak ada kontraindikasi absolut untuk memantau TIK, hanya ada beberapa

kontraindikasi relatif yaitu : 4

a. Koagulopati dapat meningkatkan resiko perdarahan pada pemasangan alat

pemantauan TIK. Bila memungkinkan pemantauan TIK ditunda sampai

International Normalized Ratio (INR), Prothrombin Time (PT) dan Partial

Thromboplastin Time (PTT) terkoreksi ( INR <1,4 dan PT <13,5 detik).

Pada kasus emergensi dapat diberikan Fresh Frozen Plasma (FFP) dan

vitamin K.

b. Trombosit < 100.000/mm³

c. Bila pasien menggunakan obat anti platelet, sebaiknya berikan sekantong

platelet dan evaluasi fungsi platelet dengan menghitung waktu perdarahan.

2.5.3. METODE PEMANTAUAN TIK

Ada dua metode pemantauan TIK yaitu:1

1. Metode invasif (secara langsung)

2. Non invasive (tidak langsung).

Metode non invasif (secara tidak langsung) dilakukan pemantauan status

klinis, neuroimaging dan neurosonology (Trancranial Doppler

Ultrasonography/TCD). Sedangkan metode invasif (secara langsung) dapat

dilakukan di beberapa lokasi anatomi yang berbeda yaitu intraventrikular,

intraparenkimal, subarakhnoid/subdural, dan epidural. Metode yang umum

dipakai yaitu intraventrikular dan intraparenkimal (microtransducer sensor).

Metode subarakhnoid dan epidural sekarang jarang digunakan karena akurasinya

rendah. Pengukuran tekanan LCS lumbal tidak memberikan estimasi TIK yang

cocok dan berbahaya bila dilakukan pada TIK meningkat. Beberapa metode lain

seperti Tympanic Membrane Displacement/TMD, Optic nerve sheath

diameter/ONSD namun akurasinya sangat rendah.1

Pemantauan TIK secara tidak langsung (non invasif) meliputi pemantauan

beberapa kondisi klinis yang harus dinilai pada peningkatan TIK yaitu: 4

1. Tingkat kesadaran (GCS)

2. Pemeriksaan pupil

3. Pemeriksaan motorik okuler (perhatian khusus pada nervus III dan VI)

4. Pemeriksaan motorik (perhatian khusus pada hemiparesis)

5. Adanya mual atau muntah

6. Keluhan nyeri kepala

7. Tanda vital saat itu

Oftalmoskopi adalah salah satu penilaian yang bermakna pada

peningkatan TIK. Papil edema ditemukan bila peningkatan TIK telah terjadi lebih
dari sehari. Tapi sebaiknya tetap dinilai pada evaluasi awal, ada atau tidak ada

papil edema dapat memberikan informasi mengenai proses perjalanan penyakit.4

Neuroimaging

Pada pasien yang dicurigai peningkatan TIK sebaiknya dilakukan

pemeriksaan CT scan kepala. Beberapa temuan pada neuroimaging yang dicurigai

kondisi patologis yang menyebabkan peningkatan TIK.1

Adanya lebih dari satu kelainan ini sangat mungkin suatu peningkatan

TIK, sedangkan adanya salah satu temuan diatas menunjukkan potensi

peningkatan TIK. Bila diperlukan dapat diteruskan dengan pemeriksaan MRI atau

CT scan kontras untuk menggambarkan patologi intrakranial dengan lebih baik,

untuk pengambilan keputusan awal, meskipun CT scan tanpa kontras pun

seringkali cukup. Keputusan penting yang harus dilakukan pada pasien dengan

TIK meningkat adalah apakah perangkat pemantauan TIK harus dipasang.

Neuroimaging digunakan untuk menetapkan diagnosa yang mengakibatkan TIK

meningkat, serta melengkapi informasi yang diperoleh dari anamnesa dan

pemeriksaan. Pencitraan tidak dapat menggantikan pemantauan TIK invasif.

Pengulangan CT scan dapat digunakan ketika status klinis pasien hanya

membutuhkan penempatan monitor TIK dalam waktu singkat. Dalam keadaan ini,
pengulangan pencitraan setiap kali perubahan status pasien dapat

mendokumentasikan munculnya temuan baru (misalnya, hematoma cedera

kepala) yang kemudian memerlukan penempatan monitor. Pendekatan ini dapat

digunakan untuk menunda atau menghindari penempatan monitor TIK dalam

kasus di mana kebutuhan untuk itu awalnya kurang jelas. 1

Neurosonology

TCD telah terbukti merupakan alat klinis noninvasif yang berguna untuk

penilaian aliran darah arteri basal otak. Semua cabang utama arteri intrakranial

biasanya dapat diinsonasi baik arteri kranial anterior, media dan posterior melalui

tulang temporal (kecuali pada 10% pasien, dimana insonasi transtemporal tidak

memungkinkan), arteri oftalmika dan carotid siphon melalui orbita, dan arteri

vertebral dan arteri basilar melalui foramen magnum. TCD mengukur kecepatan

aliran darah, dalam sentimeter per detik, yang biasanya berkisar 40-70. Variabel

pemantauan esensial kedua berasal dari rekaman gelombang yang menggunakan

indikator pulsatility index (PI), rasio perbedaan antara kecepatan aliran sistolik

dan diastolik dibagi rata-rata kecepatan aliran, biasanya kurang lebih sama dengan

1. Penggunaan klinis yang paling umum dari TCD adalah pemantauan untuk

vasospasme, terutama setelah SAH. Penyempitan lumen arteri, peningkatan aliran

sistolik dan penurunan diastolik (aliran sistolik 120 sangat sugestif dan 200

konfirmasi dari penurunan diameter lumen), mengakibatkan peningkatan PI (nilai

di atas 3:1 sangat sugestif terjadi penyempitan lumen). Penilaian TCD serial dapat

mendeteksi perubahan progresif dalam kecepatan aliran dan PI akibat vasospasme

pada SAH. Penyempitan lumen dapat diproduksi oleh penyempitan arteri intrinsik
sendiri seperti dalam autoregulasi dan vasospasme yang benar, atau dengan

hiperplasia intimal seperti dalam "vasospasme" pada SAH. Vasospasme juga bisa

terjadi karena kompresi ekstrinsik dari arteri terutama peningkatan difus TIK

mengakibatkan penekanan yang menyebabkan penyempitan arteri basal. Seluruh

peningkatan dalam kecepatan aliran dan PI dapat menunjukkan kompresi

ekstrinsik difus arteri karena TIK meningkat. Sayangnya, TCD kurang sensitif dan

spesifik untuk memberikan alternatif pemantauan TIK noninvasif. TCD tidak

dapat menggantikan pemantauan TIK langsung. Para dokter yang menggunakan

TCD untuk monitor pasien SAH harus selalu ingat bahwa perubahan penyempitan

lumen yang difus mungkin menunjukkan peningkatan TIK. Beberapa upaya telah

dilakukan memanfaatkan TCD untuk menilai hilangnya autoregulasi dan menilai

adanya MAP kritis yang membahayakan CPP1

Pemantauan TIK secara langsung dapat dilakukan dibeberapa lokasi sesuai

dengan anatomi kepala seperti: 1

1. Subarachnoid Screw

2. Kateter subdural / epidural

3. Intraparenkimal (microtransducer sensor)

4. Kateter intraventrikuler/Ventriculostomy (Gold Standard)

2.6. PENATALAKSANAAN

2.6.1. Umum

Tujuannya adalah menghindari hipoksia (PaO2 < 60 mmHg) dengan

mengoptimalkan oksigenasi(Saturasi O2 >94% atau PaO2 >80 mmHg) dan

menghindari hipotensi (tekanan darah sistol ≤ 90 mmHg). Beberapa hal yang

berperan besar dalam menjaga agar TIK tidak meninggi antara lain adalah : 4

1. Mengatur posisi kepala lebih tinggi sekitar 30-45º, dengan tujuan

memperbaiki venous return

2. Mengusahakan tekanan darah yang optimal, tekanan darah yang sangat

tinggi dapat menyebabkan edema serebral, sebaliknya tekanan darah terlalu

rendah akan mengakibatkan iskemia otak dan akhirnya juga akan menyebabkan

edema dan peningkatan TIK.

3. Mencegah dan mengatasi kejang

4. Menghilangkan rasa cemas, agitasi dan nyeri

5. Menjaga suhu tubuh normal < 37,5ºC Kejang, gelisah, nyeri dan demam

akan menyebabkan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan akan substrat

metabolisme. Di satu sisi terjadi peningkatan metabolisme serebral, di lain pihak

suplai oksigen dan glukosa berkurang, sehingga akan terjadi kerusakan jaringan

otak dan edema. Hal ini pada akhirnya akan mengakibatkan peninggian TIK.

6. Koreksi kelainan metabolik dan elektrolit. Hiponatremia akan

menyebabkan penurunan osmolalitas plasma sehingga akan terjadi edema

sitotoksik, sedangkan hipernatremia akan menyebabkan lisisnya sel-sel neuron.

7. Hindari kondisi hiperglikemia

 8. Pasang kateter vena sentral untuk memasukkan terapi hiperosmolar atau

vasoaktif jika diperlukan. MAP < 65 mmHg harus segera dikoreksi.

9. Atasi hipoksia Kekurangan oksigen akan menyebabkan terjadinya

metabolisme anaerob, sehingga akan terjadi metabolisme tidak lengkap yang akan

menghasilkan asam laktat sebagai sisa metabolisme. Peninggian asam laktat di

otak akan menyebabkan terjadinya asidosis laktat, selanjutnya akan terjadi edema

otak dan peningkatan TIK.

10. Pertahankan kondisi normokarbia (PaCO2 35 - 40 mmHg)

11. Hindari beberapa hal yang menyebabkan peninggian tekanan

abdominal seperti batuk, mengedan dan penyedotan lendir pernafasan yang

berlebihan.

2.6.2. Khusus

1. Mengurangi efek massa

Pada kasus tertentu seperti hematom epidural, subdural

maupun perdarahan intraserebral spontan maupun traumatik serta

tumor maupun abses intrakranial tentunya akan menyebabkan

peninggian TIK dengan segala konsekuensinya. Sebagian dari

kondisi tersebut memerlukan tindakan pembedahan untuk

mengurangi efek massa. Kraniektomi dekompresi dapat dilakukan

untuk peningkatan yang refrakter terhadap terapi konservatif dan

menunjukkan penurunan TIK mencapai 70%.4

2. Sedasi dan/atau paralisis

bila diperlukan, misalnya pada pasien agitasi, atau

terjadinya peningkatan TIK karena manuver tertentu seperti

memindahkan pasien ke meja CT scan. Paralitik dapat digunakan

untuk menurunkan TIK refrakter, tetapi beresiko terjadinya

myopati/neuropati dan dapat mengaburkan kejang. 4

3. Mengurangi volume cairan serebrospinal4

 Mengurangi cairan serebrospinal biasanya dilakukan apabila

didapatkan hidrosefalus sebagai penyebab peningkatan TIK

seperti halnya pada infeksi meningitis atau kriptokokkus. Ada

tiga cara yang dapat dilakukan dalam hal ini yaitu : memasang

kateter intraventrikel, lumbal punksi, atau memasang kateter

lumbal. Pemilihan metode yang dipakai tergantung dari

penyebab hidrosefalus atau ada/tidaknya massa intrakranial.

 Pengaliran cairan serebrospinal dengan kateter lumbal dapat

dikerjakan apabila diyakini pada pemeriksaan imaging tidak

didapatkan massa intrakranial atau hidrosefalus obstruktif.

Biasanya dipakai kateter silastik 16 G pada intradura daerah

lumbal. Dengan kateter ini disamping dapat mengeluarkan

cairan serebrospinal, dapat juga dipakai untuk mengukur TIK.

Keuntungan lainnya adalah teknik ini tidak terlalu sulit dan

perawatan dapat dilakukan di luar ICU.

4. Mengoptimalkan CPP
 dengan menambahkan vasopressor dan /atau cairan isotonik jika

CPP < 60 mmHg. 4

5. Mengurangi volume darah intravaskular

Hiperventilasi akan menyebabkan alkalosis respiratorik

akut, dan perubahan pH sekitar pembuluh darah ini akan

menyebabkan vasokonstriksi dan tentunya akan mengurangi CBV

sehingga akan menurunkan TIK. Efek hiperventilasi akan terjadi

sangat cepat dalam beberapa menit. Tindakan hiperventilasi

merupakan tindakan yang efektif dalam menangani krisis

peningkatan TIK namun akan menyebabkan iskemik serebral.

Sehingga hal ini hanya dilakukan dalam keadaan emergensi saja.

Hiperventilasi dilakukan dalam jangka pendek hingga mencapai

PaCO2 25-30 mmHg. Penurunan PaCO2 1 mmHg akan

menurunkan CBF 3%. Efek hiperventilasi dapat menyebabkan

vasokonstriksi dan peningkatan resiko iskemik jaringan sehingga

tindakan ini hanya dilakukan untuk waktu yang singkat. 4

Hemodilusi dan anemia mempunyai efek yang

menguntungkan terhadap CBF dan penyampaian oksigen serebral.

Hematokrit sekitar 30% (viskositas darah yang rendah) akan lebih

berefek terhadap diameter vaskuler dibanding terhadap kapasitas

oksigen, sehingga akan terjadi vasokonstriksi dan akan mengurangi

CBV dan TIK. Namun, bila hematokrit turun dibawah 30% akan

berakibat menurunnya kapasitas oksigen. Hal ini justru akan

 mengakibatkan vasodilatasi sehingga TIK akan meningkat. Dengan

demikian strategi yang sangat penting dalam menjaga TIK adalah

mencegah hematokrit jangan sampai turun dibawah 30%.4

6. Terapi osmotik

Terapi osmotik menarik air ke ruang intravaskuler, baik mannitol

maupun salin hipertonik memiliki manfaat dalam menurunkan

viskositas darah dan menurunkan volume dan rigiditas sel darah

merah.4

a. Salin hipertonik : loading dose 30 ml salin 23% diberikan

dalam 10- 20 menit melalui CVC, dosis pemeliharaan adalah

salin 3% 1 mg/kg/jam dengan kadar Na serum 150-155

mEq/jam. Na harus diperiksa tiap 6 jam. Pemasukan salin

hipertonik ini berkaitan dengan edema. Salin hipertonik

dihentikan setelah 72 jam untuk mencegah terjadinya edema

rebound.

b. Mannitol 20% (dosis 0,25-1 gr/kg) : Loading dose 1gr/kg BB,

diikuti dengan dosis pemeliharaan 0,5 gr/kg BB tiap 4-6 jam

dengan kadar osmolaritas serum 300-320 mOsm. Osmolalitas

serum diperiksa tiap 6 jam. Waktu paruh mannitol adalah 0,16

jam. Efikasi terlihat dalam 15-30 menit, dan durasi efek adalah

90 menit hingga 6 jam.

2.7. PROGNOSIS
 Prognosis tergantung pada etiologi yang mendasarinya, komorbid dan

tingkat keparahannya. Peningkatan TIK yang jinak tidak meningkatkan risiko

tingkat kematian; Sebaliknya, tingkat kematian meningkat oleh Komo obesitas

yang merupakan hubungan yang umum dengan peningkatan TIK jinak. visual

loss adalah morbiditas signifikan di peningkatan TIK. Gambaran sindroma

herniasi tidak selalu menunjukkan suatu kondisi irreversibel dan sia-sia3

 BAB IV

KESIMPULAN

Tekanan Intrakranial merupakan komplikasi yang sering pada cedera

kepala berat. Walaupun cedera kepala adalah penyebab paling sering

menyebabkan tekanan intrakranial, beberapa kondisi lain juga dapat

meningkatkan tekanan intracranial (TIK) , seperti hidrosefalus, stroke, tumor,

trombosis sinus venosus, atau perdarahan.

Tekanan intrakranial adalah tekanan yang terdapat pada otak dan cairan

serebrospinal. Peningkatan volume kompartemen intrakranial yang progresif

dapat menyebabkan peningkatan TIK/hipertensi intrakranial. Peningkatan TIK

merupakan kasus emergensi dimana cedera otak irreversibel atau kematian dapat

dihindari dengan intervensi tepat pada waktunya.

Gejala yang umum dijumpai pada peningkatan TIK adalah nyeri kepala,

muntah, edema papil, deficit neurologis, dan sindroma herniasi dan tanda-tanda

umum Cushing’s triad (hipertensi, bradikardi, respirasi ireguler).

Kecurigaan peningkatan TIK umumnya didasarkan pada temuan klinis dan

hasil pemindaian CT scan dan riwayat medis pasien. Meskipun pemindaian CT

scan dapat menunjukkan massa pada intrakranial yang signifikan dengan midline

shift atau penurunan basal sisterna,

 DAFTAR PUSTAKA

1. Kayana, I.B.A. dkk. 2013. TEKNIK PEMANTAUAN TEKANAN

INTRAKRANIAL. E-JURNAL MEDIKA UDAYANA. SMF Ilmu Bedah
Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. Vol 2 (3)
2. Affandi, I.G. dan Panggabean, R. 2016. Pengelolaan Tekanan Tinggi
Intrakranial pada Stroke. Fakultas Kedokteran Universitas
Padjadjaran/RSUP Hasan Sadikin Bandung. Vol 43 (2)

3. Pinto, V.L. et al. 2021. Increased Intracranial Pressure. In: StatPearls

[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482119/

4. Amtihanah I. 2017. Pengelolaan Peningkatan Tekanan Intrakranial. Medika

Tadulako. Jurnal Ilmiah Kedokteran. Bagian Anestesiologi Fakultas
Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Tadulako Vol. 4 No. 3
5. Sadoughi, A., Rybinnik I,Cohen R. 2013. Measurement and management of
Increased intracranial pressure. The Open Critical Care Medicine Journal.
Vol 6 (1)