1.

Gambaran klinis
a. Sesuai penyakit yang mendasari à DM, infeksi traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi,
Lupus Eritematosus Sistemik (LES).
b. Sindrom uremia ( lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume
cairan, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang sampai koma.
c. Gejala komplikasi ( hipertensi, anemia, osteodistorfi renal, payah jantung, asidosis
metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida)
2. Gambaran Laboratoris
a. Sesuai penyakit yang mendasari
b. Penurunan fungsi ginjal à Peningkatan kadar ureum kreatinin serum, penurunan
GFR
c. Kelainan biokimiawi darah ( penurunan Hb, peningkatan kadar asam urat,
hiper/hipokalemia, hiponatremia, hiper/hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia,
asidosis metabolik.
d. Kelainan urinalisis ( proteinuria, hematuria, leukosuria)
3. Gambaran Radiologis
a.FPA, bisa tampak radio opak
b.Pielografi intravena ( jarang ) karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus,
khawatir pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan
c.Pielografi antegrad dan retrograd sesuai indikasi
d.USG ginjal, memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks menipis, adanya
hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi
e.Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi
4. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal
● Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yg masih mendekati normal, dimana
diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. Tujuannya mengetahui etiologi,
terapi, prognosis, dan mengevaluasi terapi yg diberikan.
Current (Penyebab CKD)

Gejala Uremik Sindrom

Terapi non medikamentosa

Terapi CKD dengan BP tanpa/dg DM, tidak menerima dialisis

Pengobatan
1. Diuretik

Diuretik tiazid adalah antihipertensi yang telah dipelajari secara ekstensif dan paling
konsisten efektif dalam uji klinis. Mereka menurunkan tekanan darah awalnya dengan
menurunkan volume plasma, tetapi dalam terapi jangka panjang, efek hemodinamik
utamanya adalah pengurangan resistensi vaskular perifer. Sebagian besar antihipertensi
efek agen ini dicapai pada dosis yang lebih rendah dari digunakan sebelumnya (biasanya,
12.5 mg hydrochlorothiazide atau setara), tetapi efek biokimia dan metaboliknya
berhubungan dengan dosis. Chlorthalidone memiliki keunggulan lebih baik untu
mengontrol tekanan darah 24 jam dibandingkan hydrochlorothiazide dalam uji klinis.
Tiazid dapat digunakan pada dosis yang lebih tinggi jika kalium plasma di atas 4,5
mmol/L. Loop diuretik (seperti furosemid) dapat menyebabkan elektrolit dan volume
penipisan lebih mudah daripada tiazid dan durasi singkat. Karena efek samping ini, loop
diuretik harus disediakan untuk digunakan pada pasien dengan disfungsi ginjal (kreatinin
serum lebih dari 2,5 mg / dL [208,3 mcmol / L]; eGFR kurang dari 30 mL / menit) yang
mana kasus mereka lebih efektif daripada tiazid. Sehubungan dengan betablocker dan
penghambat ACE, diuretik lebih kuat dalam kulit hitam, individu yang lebih tua, obesitas,
dan subkelompok lainnya dengan peningkatan volume plasma atau aktivitas renin plasma
rendah (atau keduanya) . Mereka relatif lebih efektif pada perokok dibandingkan bukan
perokok. Pemberian tiazid jangka panjang juga mengurangi hilangnya kandungan mineral
tulang pada usia lanjut wanita yang berisiko terkena osteoporosis.

2. Beta Blocker

Obat ini efektif untuk hipertensi karena mereka menurunkan detak jantung dan curah
jantung. Bahkan setelah dilanjutkan penggunaan beta-blocker, curah jantung tetap
lebih rendah.. Beta-blocker juga menurunkan pelepasan renin dan lebih efektif pada
populasi dengan peningkatan aktivitas renin plasma, seperti pasien kulit putih yang
lebih muda. Mereka menetralkan refleks takikardia yang disebabkan oleh vasodilator
dan sangat berguna pada pasien dengan kondisi yang mendapat efek kardioprotektif.
Ini termasuk individu dengan angina pektoris yang sebelumnya infark miokard, dan
juga gagal jantung stabil dimana mereka yang menderita sakit kepala migrain dan
manifestasi kecemasan somatik. Meskipun semua potensi beta-blocker tampak serupa
dalam antihipertensi, mereka berbeda. Para betablocker juga berbeda dalam
farmakokinetik, kelarutan lemak-yang menentukan apakah mereka melewati darah-
otak penghalang dan mempengaruhi kejadian sistem saraf pusat efek samping-dan
rute metabolisme.