Jelajahi eBook
Kategori
Jelajahi Buku audio
Kategori
Jelajahi Majalah
Kategori
Jelajahi Dokumen
Kategori
HEPATITIS
OLEH :
NIM : PO530320118399
2020
LAPORAN PENDAHULUAN
HEPATITIS A
A. DEFINISI
Hepatitis adalah keadaan radang atau cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus, obat
atau alkohol (FKAUI, 2006).
Hepatitis adalah infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta
seluler yang khas (Wening Sari, 2008).
Hepatitis merupakan suatu peradangan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi atau oleh
toksin termasuk alkohol dan dijumpai pada kanker hati (Corwn Elizabeth J, 2001).
Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada
sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia serta seluler yang
khas. Hepatitis virus yang sudah teridentifikasi secara pasti adalah hepatitis A, B, C, D
dan E. Hepatitis A dan E mempunyai cara penularan yang serupa (jalur vekal-oral)
sedangkan hepatitis B, C dan D mempunyai banyak karakteristik yang sama (Smeltzer
Suzanne C 2002).
B. ETIOLOGI
Hepatitis Virus
1. Hepatitis A
Nama virusnya HAV/Hepatitis infeksiosa dengan agen virus RNA untai tunggal dan
disebabkan oleh virus RNA dari famili enterovirus serta dapat terjadi pada usia anak-
anak & dewasa muda. Cara penularan fekal-oral, makanan, penularan melalui air,
parenteral (jarang), seksual (mungkin) dan penularan melalui darah. Masa inkubasi
15-45 hari, rata-rata 30 hari pada usia anak-anak dan dewasa muda. Resiko penularan
pada sanitasi buruk, daerah padat seperti rumah sakit, pengguna obat, hubungan
seksual dengan orang terinfeksi dan daerah endemis. Tanda dan gejala dapat terjadi
dengan atau tanpa gejala, sakit mirip flu.
Virus ini merupakan virus RNA kecil berdiameter 27 nm yang dapat dideteksi
didalam feses pada masa inkubasi dan fase praikterik. Awalnya kadar antibodi IgM
anti-HAV meningkat tajam, sehingga memudahkan untuk mendiagnosis secara tepat
adanya suatu inveksi HAV. Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV menjadi
dominan dan bertahan seterusnya hingga menunjukkan bahwa penderita pernah
mengalami infeksi HAV di masa lampau da memiliki imunitas sedangkan keadaan
karier tidak pernah ditemukan.
Manifestasi kliniknya banyak pasien tidak tampak ikterik dan tanpa gejala. Ketika
gejalanya muncul bentuknya berupa infeksi saluran nafas atas dan anoreksia yang
terjadi akibat pelepasan toksin oleh hati yang rusak atau akibat kegagalan sel hati
yang rusak untuk melakukan detoksifikasi produk yang abnormal. Gejala dispepsia
dapat ditandai dengan rasa nyeri epigastium,mual, nyeri ulu hati dan flatulensi.
Semua gejala akan hilang setelah fase ikterus.
2. Hepatitis B
Nama virusnya HBV/Hepatitis serum dengan agen virus DNA berselubung ganda
yang dapat terjadi pada semua usia. Cara penularannya parenteral (fekal-oral)
terutama melalui darah, kontak langsung, kontak seksual, oral-oral dan perinatal.
Masa inkubasinya 50-180 hari dengan rata-rata 60-90 hari. Resiko penularan pada
aktivitas homoseksual, pasangan seksual multipel, pengguna obat melalui suntikan
IV, hemodialisis kronis, pekerja layanan kesehatan, tranfusi darah dan bayi lahir
dengan ibu terinfeksi. Bisa terjadi tanpa gejala akan tetapi bisa timbul atralgia dan
ruam. Dapat juga mengalami penurunan selera makan, dispepsia, nyeri abdomen,
pegal-pegal menyeluruh, tidak enak badan dan lemah. Apabila ikterus akan disertai
dengan tinja berwarna cerah dan urin berwarna gelap. Hati penderita akan terasa nyeri
tekan dan membesar hingga panjangnya mencapai 12-14 cm, limpa membesar dan
kelenjar limfe servikal posterior juga membesar.
Virus hepatitis B merupakan virus DNA yang tersusun dari partikel HbcAg, HbsAg,
HbeAg dan HbxAg. Virus ini mengadakan replikasi dalam hati dan tetap berada
dalam serum selama periode yang relatif lama sehingga memungkinkan penularan
virus tersebut.
3. Hepatitis C
Nama virusnya RNA HCV/sebelumnya NANBH dengan agen virus RNA untai
tunggal yang dapat terjadi pada semua usia. Cara penularan terutama melalui darah
hubungan seksual dan perinatal. Masa inkubasinya 15-160 hari dengan rata-rata 50
hari. Resiko penularannya pada pengguna obat suntik, pasien hemodialisis, pekerja
layanan keehatan, hubungan seksual, resipien infeksi sebelum Juli 1992, resipien
faktor pembekuan sebelum tahun 1987 dan bayi yang lahir dari ibu terinfeksi.
HCV merupakan virus RNA rantai tunggal, linear berdiameter 50-60 nm.
Pemeriksaan imun enzim untuk mendeteksi antibodi terhadap HCV banyak
menghasilkan negatif-palsu sehingga digunakan pemeriksaan rekombinan
suplemental (recombinant assay, RIBA).
4. Hepatitis D
Nama virusnya RNA HDV/agen delta atau HDV (delta) dengan agen virus RNA
untai tunggal, dapat terjadi pada semua usia. Cara penularan terutama darah tapi
sebagian melalui hubungan seksual dan parenteral. Masa inkubasinya 30-60 hari, 21-
140 hari rata-rata 40 hari yang terjadi pada semua usia. Resiko penularan pada
pengguna obat IV, penderita hemovilia dan resipien konsentrat faktor pembekuan.
Hepatitis D terdapat pada beberapa kasus hepatitis B. Karena memerlukan antigen
permukaan hepatitis B untuk replikasinya, maka hanya penderita hepatitis B yang
beresiko terkenahepatitis D. Antibodi anti-delta dengan adanya BBAg pada
pemeriksaan laboratorium memastikan diagnosis tersebut. Gejala hepatitis D serupa
hepatitis B kecuali pasiennya lebih cenderung untuk menderita hepatitis fulminan dan
berlanjut menjadi hepatitis aktif yang kronis serta sirosis hati.
5. Hepatitis E
Nama virusnya RNA HEV/agen penyebab utama untuk NANBH dengan agen virus
RNA untai tunggal tak berkapsul. Cara penularan fekal-oral dan melali air, bisa
terjadi pada dewasa muda hingga pertengahan. Masa inkubasinya 15-60 hari, rata-rata
40 hari. Resiko penularannya pada air minum terkontaminasi dan wisatawan pada
daerah endemis.
HEV merupakan suatu virus rantai tunggal yang kecil berdiameterkurang lebih 32-34
nm dan tidak berkapsul. HEV adalah jenis hepatitis non-A, non-B, pemeriksaan
serologis untuk HEV menggunakan pemeriksaan imun enzim yang dikodekan khusus.
Hepatitis Toksik
Mendapat riwayat pajanan atau kontak dengan zat-zat kimia, obat atau preparat lain yang
bersifat hepatotoksik. Gejala yang dijumpai adalah anoreksia, mual dan muntah.
Pemulihan cepat apabila hepatotoksin dikenali dandihilangkan secara dini atau kontak
dengan penyebabnya terbatas. Terapi ditujukan pada tindakan untuk memulihkan dan
mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, penggantian darah, memberikan
rasa nyaman dan tindakan pendukung.
Hepatitis yang Ditimbulkan oleh Obat
Setiap obat dapat mempengaruhi fungsi hati namun obat yang paling berkaitan denagn
cedera hati tidak terbatas pada obat anastesi tapi mencakup obat-obat yang dipakai untuk
mengobati penakit rematik seta muskuloskletal, obat anti depresan,, psikotropik,
antikonvulsan dan antituberkulosis.
C. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan
oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar
dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Sering
dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu.
Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan
kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak
dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang
sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan
fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan
peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut
kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu
hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang
belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya
kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran
pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal
konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus,
karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli,
empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah
mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama
disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena
bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih,
sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar
bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang
akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.
D. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis hepatitis menurut FKUI (2006) terdiri dari:
1. Masa tunas
Virus A :15-45 hari (rata-rata 25 hari)
Virus B :40-180 hari (rata-rata 75 hari)
Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)
2. Fase Pre Ikterik
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung
sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut
kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di
pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat
sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-
gatal mencolok pada hepatitis virus B.
3. Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai
dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I,
kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai
gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2
minggu.
4. Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati,
disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa
ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun
lemas dan lekas capai.
E. KOMPLIKASI
Hepatitis fulminan ditandai dengan gejala dan tanda gagal hati akut, penciutan hati, kadar
bilirubin serum meningkat cepat,pemanjangan waktu protrombin dan koma hepatikum.
Prognosis adalah kematian pada 60-80% pasien. Komplikasi tersering adalah perjalanan
klinis yang lebih lama hngga berkisar dari 2-8 bulan. Sekitar 5-10% paasien heatitis virus
mengalami kekambuhan setelah sembuh dari serangan awal.
Sejumlah kecil pasien akan mengalami hepatitis agresif atau kronis aktif bila terjadi
kerusakan hati seperti digerogoti (piece meal) dan terjadi sirosis. Terapi kortikosteroid
dapat memperlambat perluasan cidera hati namun prognosisnya tetap buruk. Komplikasi
lanjut hepatitis yang bermakna adalah berkembangnya karsinoma heatoseluler sekunder.
Komplikasi hepatitis menurut FKUI (2006) adalah:
1. Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh
akumulasi
2. ammonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati hepatik.
3. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis,
penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.
4. Komplikasi yang sering adalah sesosis, pada serosis kerusakan sel hati akan diganti
oleh jaringan parut (sikatrik) semakin parah kerusakan, semakin beras jaringan parut
yang terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang sehat.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan pigmen
1) urobilirubin direk
2) bilirubun serum total
3) bilirubin urine
4) urobilinogen urine
5) urobilinogen feses
b. Pemeriksaan protein
1) protein totel serum
2) albumin serum
3) globulin serum
4) HbsAG
c. Waktu protombin
respon waktu protombin terhadap vitamin K
d. Pemeriksaan serum transferase dan transaminase
1) AST atau SGOT
2) ALT atau SGPT
3) LDH
4) Amonia serum
2. Radiologi
a. foto rontgen abdomen
b. pemindahan hati dengan preparat technetium, emas, atau rose bengal yang
berlabel radioaktif
c. kolestogram dan kalangiogram
d. teriografi pembuluh darah seliaka
3. Pemeriksaan tambahan
a. Laparoskopi
b. biopsi hati
G. PENATALAKSANAAN
1. MEDIS
a. Pencegahan
1) Hepatitis virus B. penderita hepatitis sampai enam bulan sebaiknya tidak
menjadi donor darah karena dapat menular melalui darah dan produk darah.
2) pemberian imonoglubin dalam pencegahan hepatitis infeksiosa memberi
pengaruh yang baik. Diberikan dalam dosis 0,02ml / kg BB, intramuskular.
b. Obat-obatan terpilih
1) Kortikosteroid. Pemberian bila untuk penyelamatan nyawa dimana ada reaksi
imun yang berlebihan.
2) Antibiotik, misalnya Neomycin 4 x 1000 mg / hr peroral.
3) Lactose 3 x (30-50) ml peroral.
4) Vitamin K dengan kasus kecenderungan perdarahan 10 mg/ hr intravena.
5) Roboransia.
6) Glukonal kalsikus 10% 10 cc intavena (jika ada hipokalsemia)
7) Sulfas magnesikus 15 gr dalam 400 ml air.
8) Infus glukosa 10% 2 lt / hr.
c. Istirahat, pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat.
d. Jika penderita enak, tidak napsu makan atau muntah – muntah sebaiknya di berikan
infus glukosa. Jika napsu makan telah kembali diberikan makanan yang cukup
e. Bila penderita dalam keadaan prekoma atau koma, berikan obat – obatan yang
mengubah susunan feora usus, isalnya neomisin ataukanamycin samapi dosis total
4-6 mg / hr. laktosa dapat diberikan peroral, dengan pegangan bahwa harus
sedemikian banyak sehingga Ph feces berubah menjadi asam.
2. KEPERAWATAN
a. Tirah baring dan selanjutnya aktivitas pasien dibatasi sampai gejala pembesaran
hati kenaikan bilirubin kembali normal.
b. Nutrisi yang adekuat
c. Pertimbangan psikososial akibat pengisolasian dan pemisahan dari keluarga
sehingga diperlukan perencanaan khusus untuk meminimalkan perubahan dalam
persepsi sensori.
d. Pengendalian dan pencegahan
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Data dasar tergantung pada penyebab dan beratnya kerusakan/gangguan hati
1. Aktivitas
a. Kelemahan
b. Kelelahan
c. Malaise
2. Sirkulasi
a. Bradikardi ( hiperbilirubin berat )
b. Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa
3. Eliminasi
a. Urine gelap
b. Diare feses warna tanah liat
4. Makanan dan Cairan
a. Anoreksia
b. Berat badan menurun
c. Mual dan muntah
d. Peningkatan oedema
e. Asites
5. Neurosensori
a. Peka terhadap rangsang
b. Cenderung tidur
c. Letargi
d. Asteriksis
6. Nyeri / Kenyamanan
a. Kram abdomen
b. Nyeri tekan pada kuadran kanan
c. Mialgia
d. Atralgia
e. Sakit kepala
f. Gatal ( pruritus )
7. Keamanan
a. Demam
b. Urtikaria
c. Lesi makulopopuler
d. Eritema
e. Splenomegali
f. Pembesaran nodus servikal posterior
8. Seksualitas
a. Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan menyeluruh.
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan tidak mampu
dalam memasukkan, mencerna, mengabsorbsi makanan karena faktor biologi.
3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan interna ; perubahan kondisi metabolik,
perubahan sirkulasi.
4. Cemas berhubungan dengan perubahan peran dalam lingkungan sosial.
C. RENCANA KEPERAWATAN
Corwm, Elizabeth J,2001, Buku Saku Patofisiologi; alih bahasa Brahm U. Pendit...(et. Al.) ;
Editor Endah P, Jakarta : EGC
Johnson Marion, dkk, 2000, Nursing Out Come Classification (NOC), Mosby.
Mansjoer A., dkk, 2005, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1, Jakarta, Media Aesculapius.
Mc. Closkey, Joanne Mc., Nursing Intervention Classification (NIC), Mosby.
Price, Sylvia Anderson, 2006, Patofisiologi : Konsep Klinis Proes-proses Penyakit.; alih bahasa,
Brahm U. Pendit…(et. Al.) edisi 6, Jakarta : EGC
Priharjo Robert, 2006, Pengkajian Fisik Keperawatan, Jakarta, EGC.
Ralph Sheila Sparh S., dkk, Nursing Diagnosis : Definition & Classification 2005-2006,
NANDA International.
Suddarth & Brunner, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2, Jakarta,
EGC.