Universidade do Porto
Serviço de Fisiologia
Aula Teórico-Prática
FISIOLOGIA DO CHOQUE
TEXTO DE APOIO
INDICE
INTRODUÇÃO......................................................................................................................Pg. 2
1. MECANISMOS COMPENSATÓRIOS........................................................................Pg. 3
Sistema Adrenérgico....................................................................................Pg. 3
Cortisol..........................................................................................................Pg. 5
2. MECANISMOS DESCOMPENSTÓRIOS.....................................................................Pg. 8
1. CHOQUE HIPOVOLÉMICO.....................................................................................Pg. 13
2. CHOQUE CARDIOGÉNICO.....................................................................................Pg. 14
3. CHOQUE OBSTRUTIVO.........................................................................................Pg. 16
4. CHOQUE DISTRIBUTIVO.......................................................................................Pg. 16
BIBLIOGRAFIA..................................................................................................................Pg. 18
ALGORITMO DIAGNÓSTICO..................................................................................................Pg. 19
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Introdução
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No Choque séptico, a vasodilatação predomina, pelo que os membros se apresentam quentes.
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A perfusão adequada dos tecidos implica a integridade estrutural e funcional dos três
constituintes básicos do sistema cardiovascular: coração (a bomba), vasos (o continente) e
sangue (o conteúdo). Assim, alterações num ou mais destes constituintes representam, por um
lado, as possíveis causas de choque, e, por outro, a resposta do organismo ao mesmo. Esta
resposta envolve inicialmente mecanismos compensatórios e nalgumas situações mecanismos
descompensatórios podem sobrevir mais tarde.
1. MECANISMOS COMPENSATÓRIOS
Por fim, convém salientar que, se pela sua importante acção cardiovascular, o sistema
adrenérgico constitui um dos pilares da adaptação ao choque, pelo mesmo motivo, a falência
desse sistema, é também uma das causas primárias de choque (como é o caso do choque
neurogénico, vide infra).
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1.2 Cortisol
A libertação do cortisol pela zona fasciculada do córtex da suprarrenal é, à semelhança
do sistema adrenérgico, essencial na adaptação ao choque, sendo igualmente fundamental para
que Ad e NA exerçam seus efeitos. Essa libertação decorre do stress associado a qualquer
estado de choque, o qual estimula a libertação de CRH por núcleos hipotalâmicos. O cortisol
tem como efeitos mais importantes aqueles que exerce sobre o metabolismo e o sistema
cardiovascular.
Em termos metabólicos, o cortisol estimula a proteólise e a gliconeogénese, facilitando
a conversão de proteínas em glicogénio e provocando um balanço nitrogenado negativo. Daqui
decorre basicamente as mesmas consequências que as das alterações metabólicas induzidas pelo
sistema adrenérgico, reforçando, assim, a ideia de sinergismo entre os dois sistemas.
A nível do sistema cardiovascular a libertação de cortisol é necessária para a
manutenção da pressão arterial dentro de valores normais. Além de sustentar o desempenho
miocárdico, contribui para os efeitos inotrópico positivo (aumentando a expressão de receptores
cardíacos de tipo β) e vasoconstritor induzidos pela libertação de catecolaminas. Diminui
também a libertação de prostaglandinas vasodilatadoras e pode concorrer para a manutenção do
volume circulante reduzindo a permeabilidade do endotélio vascular. A importância do cortisol
no choque é ilustrada pelo profundo colapso circulatório que ocorre em doentes com
insuficiência da suprarenal (choque hipoadrenal, vide infra).
↓ PVC ↓ RVP
↓ DC
↓ PAM
2. Mecanismos descompensatórios
Estes mecanismos estão ainda mal esclarecidos mas sabe-se que podem estabelecer-se
mesmo quando o doente parece relativamente estável. Parecem resultar do choque grave ou
persistente, quando a intensa vasoconstrição mantida pelos mecanismos compensatórios
provoca perfusão inadequada de vários órgãos (que não o coração e o SNC), causando a sua
disfunção. No agravamento do choque têm particular importância a disfunção do trato
gastrointestinal (TGI), do fígado, do rim e as alterações inflamatórias e metabólicas
multiorgânicas. Todos eles, alterando o DC e/ou a RVP, acabam por reduzir ainda mais a
pressão arterial, agravando a hipoperfusão. De facto, ao condicionarem uma acentuação da
queda da pressão arterial, são responsáveis pelo agravamento do choque, situação que pode
chegar ao estadio da irreversibilidade.
A hipoperfusão renal prolongada pode condicionar o desenvolvimento de insuficiência
renal aguda. Esta caracteriza-se por desequilíbrios electrolíticos e metabólicos que podem
originar arritmias e insuficiência cardíacas, redução do tónus venosos (diminuindo a pré-carga)
e do tónus arteriolar (reduzindo a RVP). Este último aspecto é também responsável pelo
desenvolvimento de edema, já que condiciona um aumento da pressão hidrostática capilar.
O TGI e o fígado possuem uma acção sinérgica no agravamento do choque. A hipoperfusão
entérica ocasiona a perda da sua função de barreira o que, associado à proliferação da flora
intestinal, favorece a passagem de bactérias e de toxinas para o sistema porta. Por sua vez, a
hipoperfusão hepática justifica a perda da sua função de órgão depurador. Em conjunto, a
disfunção destes dois órgãos condiciona a acumulação de bactérias e toxinas na corrente
sistémica, podendo eventualmente levar a um quadro de sépsis.
As alterações que ocorrem a nível multiorgânico e que contribuem para a acentuação da
hipoperfusão são fundamentalmente duas: produção de metabolitos ácidos e libertação de
mediadores inflamatórios. A hipóxia mantida condiciona a inibição da fosforilação oxidativa,
favorecendo-se a glicólise anaeróbia, da qual resulta a formação de metabolitos ácidos, como o
ácido láctico. A consequente acidose metabólica provoca diminuição da contractilidade cardíaca
e dilatação arteriolar.
A libertação de mediadores inflamatórios pode ser explicada pela acumulação de toxinas e
bactérias na corrente sanguínea, secundária à falência do sistema hepato-intestinal, ou pela lesão
celular induzida pela própria hipoperfusão. No agravamento do choque, os efeitos da libertação
de mediadores inflamatórios resultam sobretudo da alteração das características funcionais e
estruturais da microcirculação: vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e
recrutamento de células inflamatórias (neutrófilos, macrófagos e plaquetas). A vasodilatação
provoca diminuição da RVP, enquanto que o aumento da permeabilidade vascular condiciona
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↓ PAM
Vasoconstrição
persistente
↓ fluxo sanguíneo
tecidular
FDM
Acumulação de Desequilíbrio
toxinas electrolítico Acidose
Insuficiência
miocárdica ↓ tonus venoso e arteriolar
↓ PVC
↓ DC
↓ RVP
↓ PAM
Quando extensa, esta lesão celular pode condicionar a perda da função do órgão como
um todo. Apesar de estar subjacente a um atingimento multiorgânico, alguns órgãos são mais
susceptíveis (Cf. Tabela 1). No caso concreto do SNC, ele é incapaz de autoregular o fluxo
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sanguíneo quando a PAM cai para valores inferiores a 60 mmHg. A resultante isquemia provoca
uma queda do nível de consciência do doente, que pode chegar ao estado de coma. A disfunção
pulmonar aguda, por sua vez, é frequente, cursando com perturbação das trocas gasosas,
hipoxémia, diminuição da complacência pulmonar e aumento do trabalho respiratório. Pode
também resultar em exsudação de fluido contendo proteínas para o espaço alveolar (síndroma
da dificuldade respiratória do adulto - SDRA). A insuficiência renal e a disfunção
gastrointestinal são comuns e manifestam-se como íleo paralítico, gastrite, colecistite aguda
alitiásica. A disfunção hepática é muitas vezes evidente, com hiperbilirrubinémia e elevação das
transaminases e desidrogenase láctica. Outros sistemas frequentemente afectados são o
hematológico (trombocitopenia e coagulação intravascular disseminada - CID) e o imune
(disfunção dos macrófagos, linfócitos T e B).
1. CHOQUE HIPOVOLÉMICO
O diagnóstico deste tipo de choque pode ser rápido e fácil se o doente apresentar sinais
clínicos de instabilidade hemodinâmica e se a fonte da perda de volume for evidente. No
entanto, há situações em que esta fonte de perda é oculta, pelo que o diagnóstico se prefigura
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mais difícil. O diagnóstico diferencial com o choque cardiogénico é outro aspecto importante
uma vez que ambos cursam com hiperactividade simpática, aumento das RVP e diminuição do
DC, mas têm abordagens terapêuticas díspares.
2. CHOQUE CARDIOGÉNICO
Para classificar o choque como sendo cardiogénico devem estar reunidos critérios
clínicos e hemodinâmicos que caracterizam esta etiologia.
Para o diagnóstico clínico, para além da hipotensão, devem estar presentes sinais de
hipoperfusão tecidular como a oligúria, as extremidades frias, cianose e alterações da
consciência. Estes sinais geralmente persistem apesar da tentativa de correcção de outros
possíveis factores precipitantes reversíveis (como a hipovolémia, arritmias, hipóxia e acidose).
Os critérios hemodinâmicos do choque cardiogénico são a hipotensão sustentada (TA
sistólica < 90 mmHg durante pelo menos 30 minutos) e o índice cardíaco diminuído (< 1,8
l/min/m2) na presença de pressão de encravamento pulmonar (PCWP) elevada (> 18 mmHg).
O choque cardiogénico secundário a isquemia, por ser o mais frequente, será aquele
cuja fisiopatologia será abordada em seguida.
Estas alterações celulares vão ter uma tradução hemodinâmica com desvio para a direita
das curvas pressão-volume devido à disfunção sistólica. Há uma redução do DC com aumento
do volume telediastólico do VE já que vai ser ejectado um menor volume em cada ciclo. Para
compensar a redução do DC, a curva pressão-volume diastólica também se desloca para a
direita com diminuição da complacência diastólica e aumento das pressões telediastólicas. A
tentativa de manter o DC por este mecanismo tem como consequência um aumento das pressões
de enchimento ventricular com aumento do consumo de O2 e edema pulmonar.
Existe portanto um ciclo vicioso em que a isquemia miocárdica é potenciada quer pela
redução da perfusão miocárdica secundária à hipotensão e taquicardia, quer pelas maiores
pressões de enchimento com aumento do stress da parede e elevação do consumo de O2 .
3. CHOQUE OBSTRUTIVO
Este tipo de choque engloba uma série de situações que provocam compressão ou
obstrução do coração ou dos grandes vasos, com redução do DC (sem, no entanto, estar presente
nenhuma doença primaria cardíaca) - choque cardiogénico compressivo.
4. CHOQUE DISTRIBUTIVO
Resposta hiperdinâmica
Caracteriza-se por taquicardia, DC normal ou elevado, vasodilatação periférica, diminuição
das resistências vasculares pulmonares, diminuição do fluxo visceral (por vasoconstrição
esplâncnica) e aumento da capacitância venosa (o que diminui o retorno venoso). Os
mediadores inflamatórios vão condicionar, também, aumento da permeabilidade vascular (com
perda contínua do volume intravascular) e compromisso da contractilidade miocárdica.
Resposta hipodinâmica
À medida que a sépsis evolui, instala-se a vasoconstrição e diminuição do DC, apesar da
taquicardia (por disfunção VE). O doente torna-se taquipneico, febril, prostrado, com
hipersudorese e os membros frios, cianóticos. A oligúria e insuficiência renal, bem como a
hipotermia são outros eventos do quadro numa fase mais avançada.
BIBLIOGRAFIA