BAGIAN ILMU KEDOKTERAN JIWA REFARAT

FAKULTAS KEDOKTERAN OKTOBER 2019

UNIVERSITAS TADULAKO

GANGGUAN CEMAS MENYELURUH

Nama : Dwi Pasca Cahyawati

No. Stambuk : N 111 18 089
Pembimbing : dr. Merry Tjandra.,M.Kes.,Sp.Kj

TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KEDOKTERAN JIWA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TADULAKO
PALU
2019
 BAB I
PENDAHULUAN
Sensasi anxietas sering dialami oleh hampir semua manusia. Perasaan
tersebut ditandai oleh ketakutan yang difus, tidak menyenangkan, seringkali
disertai oleh gejala otonomik, seperti nyeri kepala, berkeringat, palpitasi, gelisah,
dan sebagainya. Anxietas merupakan gejala yang umum tetapi non-spesifik yang
sering merupakan satu fungsi emosi. Kumpulan gejala tertentu yang ditemui
selama kecemasan cenderung bervariasi, pada setiap orang tidak sama. Anxietas
yang patologik biasanya merupakan kondisi yang melampaui batas normal
terhadap satu ancaman yang sungguh-sungguh dan maladaptif. (1,2)
Anxietas sendiri dapat sebagai gejala saja yang terdapat pada gangguan
psikiatrik, dapat sebagai sindroma pada neurosis cemas dan dapat juga sebagai
kondisi normal. Anxietas normal sebenarnya suatu hal yang sehat, karena
merupakan tanda bahaya tentang keadaan jiwa dan tubuh manusia supaya dapat
mempertahankan diri dan anxietas juga dapat bersifat konstruktif, misalnya
seorang pelajar yang akan menghadapi ujian, merasa cemas, maka ia akan belajar
secara giat supaya kecemasannya dapat berkurang.(2)
Gangguan kecemasan adalah salah satu gangguan mental yang paling lazim
terjadi di masyarakat umum. Hampir 30 juta orang yang terkena gangguan ini di
Amerika Serikat, dengan angka kejadian pada wanita yang dapat terkena hampir
dua kali lebih sering dibanding pria. Gangguan kecemasan yang berhubungan
dengan kejadian morbiditas yang cukup signifikan, sering menjadi kronis dan
cenderung resisten terhadap pengobatan. Gangguan kecemasan dapat dilihat
sebagai bagian dari gangguan mental terkait, yang dapat diklasifikasikan dalam
Diagnostik dan Statistik Manual of Mental Disorders edisi keempat (DSMIV-TR),
yaitu :
(1) gangguan panik dengan atau tanpa agoraphobia,
(2) agoraphobia dengan atau tanpa gangguan panik,
(3) fobia spesifik,
(4) fobia sosial,
 (5) obsesif-kompulsif (OCD),
(6) gangguan stres pasca trauma (PTSD),
(7) gangguan stres akut;
(8) gangguan kecemasan umum.(3)

Sebuah aspek menarik dari gangguan kecemasan adalah interaksi antara

faktor genetik dan pengalaman. Ada sedikit keraguan bahwa gen yang abnormal
dapat menyebabkan seseorang rentan terhadap keadaan kecemasan patologis,
namun bukti jelas menunjukkan bahwa peristiwa kehidupan yang traumatis dan
stres juga dapat menjadi penyebab yang cukup penting.(3)
Pengalaman kecemasan memiliki dua komponen: kesadaran sensasi
fisiologis (misalnya, jantung berdebar dan berkeringat) dan kesadaran
bahwamereka gugup atau ketakutan. Perasaan malu dapat meningkatkan
kecemasannyadan akan mengakui bahwa mereka sedang ketakutan. (3)
Selain efek motorik dan efek viseral, kecemasan dapat
mempengaruhipemikiran, persepsi, dan belajar. Hal ini cenderung menghasilkan
kebingungandan distorsi persepsi, tidak hanya waktu dan ruang tetapi juga dari
orang danmakna dari suatu peristiwa. Distorsi ini dapat mengganggu belajar
denganmenurunkan konsentrasi, mengurangi ingat, dan merusak kemampuan
untukberhubungan dengan bagian lain untuk membuat asosiasi. (3)
Dalam referat ini, akan dibahas lebih mendetail mengenai gangguan
cemasmenyeluruh, yakni mencakup definisi, epidemiologi, etiologi, gambaran
klinis, diagnosis, diagnosis banding, penatalaksanaan, serta prognosis. (3)

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Gangguan cemas menyeluruh (Generalized Anxiety Disorder, GAD)
merupakan kondisi gangguan yang ditandai dengan kecemasan dan kekhawatiran
yang berlebihan dan tidak rasional bahkan terkadang tidak realistik terhadap
berbagai peristiwa kehidupan sehari-hari. Kondisi ini dialami hampir sepanjang
hari, berlangsung sekurang-kurangnya selama 6 bulan. Kecemasan yang dirasakan
sulit untuk dikendalikan dan berhubungan dengan gejala-gejala somatik seperti
ketegangan otot, iritabilitas, kesulitan tidur, dan kegelisahan sehingga
menyebabkan penderitaan yang jelas dan gangguan yang bermakna dalam fungsi
sosial dan pekerjaan.(4,5)
GAD ditandai dengan kecemasan yang berlebihan dan khawatir yang
berlebihan tentang peristiwa-peristiwa kehidupan sehari-harinya tanpa alasan yang
jelas untuk khawatir. Kecemasan ini tidak dapat dikontrol sehingga dapat
menyebabkan timbulnya stres dan mengganggu aktivitas sehari-hari, pekerjaan
dan kehidupan sosial.(4,5)
Pasien dengan GAD biasanya mempunyai rasa risau dan cemas
yangberlanjut dengan ketegangan motorik, kegiatan autonomik yang berlebihan,
dan selalu dalam keadaan siaga. Beberapa pasien mengalami serangan panik dan
depresi.(4)

2.2 EPIDEMIOLOGI
Angka prevalensi untuk gangguan cemas menyeluruh 3-8% , dengan
prevalensi pada wanita > 40 tahun sekitar 10%. Rasio antara perempuan dan
lakilaki sekitar 2:1. Onset penyakit biasanya muncul pada usia pertengahan hingga
dewasa akhir, dengan insidens yang cukup tinggi pada usia 35-45 tahun. GAD
merupakan gangguan kecemasan yang paling sering ditemukan pada usia tua.(6,7,8)

2.3 ETIOLOGI
Terdapat beberapa teori yang menjelaskan faktor yang diduga menyebabkan
terjadinya gangguan cemas menyeluruh.
Teori-teori tersebut antara lain :
1. Kontribusi Ilmu Psikologi
Tiga sekolah utama psikologis theory yaitu psikoanalitik, perilaku, dan
eksistensial telah memberikan kontribusi teori tentang penyebab kecemasan.
Teori masing-masing memiliki kegunaan baik konseptual dan praktis dalam
Mengobati gangguan kecemasan. (3)
a. Teori psikoanalitik
Meskipun Freud awalnya diyakini bahwa kecemasan berasal dari penumpukan
fisiologis libido, ia akhirnya merumuskan kembali kecemasan sebagai sinyal
adanya bahaya di bawah sadar. Menanggapi sinyal ini, ego digunakan sebagai
mekanisme pertahanan untuk mencegah pikiran dan perasaan yang tidak dapat
diterima yang muncul ke dalam kesadaran. Dari perspektif psikodinamik, tujuan
terapi tidak diperlukan untuk menghilangkan kecemasan semua tapi untuk
meningkatkan toleransi kecemasan, yaitu, kemampuan untuk mengalami
kecemasan dan menggunakannya sebagai sinyal untuk menyelidiki konflik yang
mendasari yang telah menciptakannya. Kecemasan muncul sebagai respon
terhadap berbagai situasi selama siklus hidup dan, meskipun agen
psychopharmacological mungkin memperbaiki gejala, mereka mungkin tidak
melakukan apapun untuk mengatasi situasi hidup atau berkorelasi internal yang
telah mendorong keadaan kecemasan. (3)
Untuk memahami sepenuhnya kecemasan pasien dari pandangan psikodinamik,
seringkali berguna untuk berhubungan kecemasan atas masalah-masalah
perkembangan. Pada tingkat awal, kecemasan disintegrasi mungkin ada.
Kecemasan ini berasal dari ketakutan bahwa fragmen kehendak diri karena orang
lain tidak menanggapi dengan penegasan diperlukan sebagai validasi. Kecemasan
persecutory dapat dihubungkan dengan persepsi bahwa diri sedang diserbu dan
dimusnahkan oleh suatu kekuatan jahat dari luar.
Sumber lain dari kecemasan melibatkan anak yang takut kehilangan cinta
ataupersetujuan orang tua atau kekasih. Pada tingkat yang paling dewasa,
superego kecemasan berhubungan dengan perasaan bersalah tentang tidak
memenuhi standar diinternalisasi perilaku moral yang berasal dari orang tua.
Seringkali, sebuah wawancara psikodinamik dapat menjelaskan tingkat utama dari
kecemasan yang menangani seorang pasien. Beberapa kecemasan jelas berkaitan
dengan konflik pada beberapa tingkat perkembangan yang bervariasi. (3)
b. Teori Perilaku
Teori-teori perilaku adalah respon terkondisi terhadap rangsangan lingkungan
tertentu. Dalam model pengkondisian klasik, seorang gadis dibesarkan oleh
seorang ayah yang kasar, misalnya, dapat menjadi cemas segera setelah ia melihat
ayahnya yang kasar. Melalui generalisasi, dia mungkin akan percaya semua orang.
Dalam model pembelajaran sosial, seorang anak dapat mengembangkan respon
kecemasan dengan meniru kecemasan di lingkungan, seperti orang tua cemas. (3)
c. Teori eksistensial
Teori kecemasan eksistensial menyediakan model untuk kecemasan umum, di
mana tidak ada stimulus khusus yang diidentifikasi untuk rasa cemas yang
sifatnya kronis.Konsep utama teori eksistensial adalah bahwa perasaan orang
pengalaman hidup di alam semesta tanpa tujuan. Kekhawatiran eksistensial
tersebut dapat meningkat sejak pengembangan senjata nuklir dan bioterorisme.(3)
d. Teori kognitif-perilaku
Penderita GAD berespon secara salah dan tidak tepat terhadap ancaman,
disebabkan oleh perhatian yang selektif terhadap hal-hal yang negatif pada
lingkungan, adanya distorsi pada pemrosesan informasi dan pandangan yang
sangat negative terhadap kemampuan diri untuk menghadapi ancaman.(4,8)
e. Teori Genetik
Pada sebuah studi didapatkan bahwa terdapat hubungan genetik pasien GAD dan
gangguan Depresi Mayor pada pasien wanita. Sekitar 25% dari keluarga tingkat
pertama penderita GAD juga menderita gangguan yang sama. Sedangkan
penelitian pada pasangan kembar didapatkan angka 50% pada kembar
monozigotik dan 15% pada kembar dizigotik.(4,8)
2. Kontribusi Ilmu Biologi
a. Sistem saraf otonom
Stimulasi sistem saraf otonom menyebabkan gejala tertentu contoh pada sistem
kardiovaskular (misalnya, takikardia), otot (misalnya, sakit kepala), pencernaan
(misalnya, diare), dan pernapasan (misalnya, takipnea). Sistem saraf otonom dari
beberapa pasien dengan gangguan kecemasan, terutama mereka yang memiliki
gangguan panik, menunjukkan nada simpatik yangmeningkat, beradaptasi
perlahan terhadap rangsangan berulang-ulang, dan merespon berlebihan terhadap
rangsangan moderat. (3)
b. Neurotransmitter
Tiga neurotransmitter utama yang terkait dengan kecemasan dengan dasar dari
studi hewan dan tanggapan terhadap terapi obat adalah norepinefrin (NE),
serotonin, dan gama-ainobutyric acid (GABA).Salah satu eksperimen tersebut
untuk mempelajari kecemasan adalah tes konflik, di mana hewan secara
bersamaan disajikan dengan rangsangan yang positif (misalnya makanan) dan
negatif (misalnya, sengatan listrik). Anxiolytic narkoba (misalnyabenzodiazepin)
cenderung memfasilitasi adaptasi hewan untuk situasi ini, sedangkan obat lain
(misalnya, amfetamin) lebih lanjut mengganggu respon perilaku hewan. (3)
c. Norepinefrin
Gejala kronis yang dialami oleh pasien dengan gangguan kecemasan, seperti
serangan panik, insomnia, terkejut, dan hyperarousal otonom, merupakan
karakteristik fungsi noradrenergik yang meningkat. Itu teori umum tentang
peranan norepinefrin pada gangguan kecemasan dimana pasien yang terkena
mungkin memiliki sistem noradrenergik yang buruk. Badan sel dari sistem
noradrenergik terutama terlokalisasi pada lokus seruleus di pons rostral, dan
mereka memproyeksikan akson mereka ke korteks otak, sistem limbik, batang
otak, dan sumsum tulang belakang. Percobaan pada primata telah menunjukkan
bahwa stimulasi dari lokus seruleus menghasilkan respon ketakutan pada hewan
dan bahwa ablasi dari daerah yang sama atau sama sekali menghambat
menghambat kemampuan hewan untuk membentuk respon ketakutan. (3)

Studi pada manusia telah menemukan bahwa pada pasien dengan gangguan panik,
agonis reseptor adrenergik (misalnya, isoproterenol [Isuprel]) dan adrenergik
antagonis reseptor (misalnya, yohimbine [Yocon]) dapat memicu serangan panik
yang sering dan cukup parah. Sebaliknya, clonidine (Catapres), sebuah beta 2-
reseptor agonis, mengurangi gejala kecemasan dalam beberapa situasi
eksperimental dan terapeutik. Temuan yang kurang konsisten adalah bahwa
pasien dengan gangguan kecemasan, terutama gangguan panik, memiliki cairan
serebrospinal tinggi (CSF) atau tingkat urin metabolit noradrenergik 3-metoksi-4-
hydroxyphenylglycol (MHPG). (3)
d. Hipotalamus-hipofisis-adrenal Axis
Bukti yang konsisten menunjukkan bahwa banyak bentuk stres psikologis
meningkatkan sintesis dan pelepasan kortisol.Kortisol berfungsi untuk
memobilisasi dan untuk melengkapi penyimpanan energi dan kontribusi untuk
gairah meningkat, kewaspadaan, perhatian terfokus, dan pembentukan memori;
penghambatan pertumbuhan dan sistem reproduksi, dan penahanan dari respon
kekebalan.Sekresi kortisol yang berlebihan dan berkelanjutan dapat memiliki efek
samping yang serius, termasuk hipertensi, osteoporosis, imunosupresi, resistensi
insulin, dislipidemia, dyscoagulation, dan, akhirnya, aterosklerosis dan penyakit
kardiovaskular. Perubahan dalam hipotalamus hipofisis-adrenal (HPA) fungsi
sumbu telah dibuktikan dalam PTSD. Pada pasien dengan gangguan panik,
tumpul hormon adrenocorticoid (ACTH) terhadap berbagai corticotropin-
releasing factor (CRF) telah dilaporkan dalam beberapa penelitian dan tidak pada
orang lain. (3)
e. Corticotropin-releasing hormone (CRH)
Salah satu mediator yang paling penting dari respon stres, CRH
mengkoordinasikan perubahan perilaku dan fisiologis adaptif yang terjadi selama
stres.Tingkat CRH di hipotalamus meningkat pada orang dengan stres,
mengakibatkan aktivasi dari sumbu HPA dan meningkatkan pelepasan kortisol
dan dehydroepiandrosterone (DHEA). CRH juga menghambat berbagai fungsi
neurovegetative, seperti asupan makanan, aktivitas seksual, dan program endokrin
untuk pertumbuhan dan reproduksi. (3)
f. Serotonin
Identifikasi jenis reseptor serotonin telah mendorong pencarian untuk peran
serotonin dalam patogenesis gangguan kecemasan. Berbagai jenis hasil stres akut
pada omset 5-hidroksitriptamin (5-HT) meningkat pada korteks prefrontal,
amigdala, dan hipotalamus lateral. Kepentingan dalam hubungan ini pada awalnya
didorong oleh pengamatan bahwa antidepresan serotonergik memiliki efek terapi
dalam beberapa gangguan kecemasan misalnya, clomipramine (Anafranil) di
OCD.Efektivitas buspirone (BuSpar), suatu serotonin 5-HT1A agonis reseptor,
dalam pengobatan gangguan kecemasan juga menunjukkan kemungkinan adanya
hubungan antara serotonin dan kecemasan.
Badan sel neuron serotonergik kebanyakan terletak di inti raphe di batang otak
dan sel – sel yang menuju ke korteks, sistem limbik (khususnya amigdala dan
hippocampus), dan hipotalamus. Beberapa laporan menunjukkan bahwa meta-
chlorophenylpiperazine (MCPP), obat serotonergik, dan fenfluramine (Pondimin),
yang menyebabkan pelepasan serotonin, menyebabkankecemasan meningkat pada
pasien dengan gangguan kecemasan, dan banyak laporan menunjukkan bahwa
serotonergik halusinogen dan stimulansia misalnya, asam diethylamide lysergic
(LSD) dan 3,4-12 methylenedioxymethamphetamine (MDMA) terkait dengan
perkembangan gangguan kecemasan akut dan kronis pada orang yang
menggunakan obat ini. (3)
g. GABA
Peran GABA pada gangguan kecemasan sebagai contoh penggunaan golongan
benzodiazepin, yang meningkatkan aktivitas GABA pada jenis reseptor GABA A
(GABAA), dalam pengobatan beberapa jenis gangguan kecemasan. Meskipun
potensinya rendah, benzodiazepin adalah obat yang paling efektif untuk mengatasi
gejala dari gangguan kecemasan umum, potensi tinggi obat – obat golongan
benzodiazepin, seperti alprazolam (Xanax), dan clonazepam efektif dalam
pengobatan gangguan panik. Sebuah antagonis benzodiazepin, flumazenil
(Romazicon), menyebabkan serangan panik sering berat pada pasien dengan
gangguan panik. Data ini telah membawa para peneliti berhipotesis bahwa
beberapa pasien dengan gangguan kecemasan memiliki fungsi abnormal dari
reseptor GABAA mereka, meskipun hubungan ini belum terbukti secara
langsung. (3)
h. Aplysia
Sebuah model neurotransmitter untuk gangguan kecemasan didasarkan pada studi
Aplysia californica, oleh pemenang Hadiah Nobel Eric Kandel, MD Aplysia
adalah siput laut yang bereaksi terhadap bahaya dengan menghindar, menarik diri
ke dalam cangkangnya.Perilaku ini dapat dikondisikan secara klasik, sehingga
siput merespon stimulus netral seolah-olah itu stimulus berbahaya.Siput juga bisa
menjadi peka dengan guncangan acak, sehingga menunjukkan respon walaupun
dengan tidak adanya bahaya nyata.Aplysia klasik dikondisikan menunjukkan
perubahan terukur dalam fasilitasi presynaptic, sehingga terjadi peningkatan
pelepasan jumlah neurotransmitter.Meskipun siput laut adalah hewan sederhana,
karya ini menunjukkan pendekatan eksperimental untuk proses neurokimia
kompleks yang berpotensi terlibat dalam gangguan kecemasan pada manusia. (3)
i. Neuropeptida Y
Neuropeptide Y (NPY) adalah asam amino peptida, yang merupakan salah satu
peptida yang paling berlimpah ditemukan di otak mamalia. Bukti yang
menunjukkan keterlibatan amigdala dalam efek ansiolitik NPY yang kuat, dan
mungkin terjadi melalui reseptor NPY-Y1. NPY memiliki efek regulasi counter
pada sistem CRH dan LC-NE di lokasi otak yang penting dalam ekspresi
kecemasan, ketakutan, dan depresi. Studi awal dalam tentara operasi khusus di
bawah tekanan yang ekstrim pelatihan menunjukkan bahwa tingkat NPY tinggi
berhubungan dengan kinerja yang lebih baik. (3)
j. Galanin
Galanin adalah polipeptida yang pada manusia ditemukan mengandung 30 asam
amino. Galanin telah terbukti terlibat dalam sejumlah fungsi fisiologis dan
perilaku, termasuk belajar dan memori, mengontrol rasa sakit, asupan makanan,
kontrol neuroendokrin, regulasi kardiovaskular, dan terakhir kecemasan. Sebuah
galanin immunoreactive padat serat sistem yang berasal dari LC innervasi otak
depan dan struktur otak tengah, termasuk hippocampus, hipotalamus, amigdala,
dan korteks prefrontal. Studi pada tikus telah menunjukkan bahwa galanin
dikelola terpusat memodulasi kecemasan terkait perilaku. Galanin dan agonis
reseptor NPY mungkin menjadi target baru untuk pengembangan obat anti
ansietas. (3)

2.4 GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis bervariasi, diagnosis Gangguan Cemas Menyeluruh
ditegakkan apabila dijumpai gejala-gejala antara lain keluhan cemas, khawatir,
was-was, ragu untuk bertindak, perasaan takut yang berlebihan, gelisah pada
halhal yang sepele dan tidak utama yang mana perasaan tersebut mempengaruhi
seluruh aspek kehidupannya, sehingga pertimbangan akal sehat, perasaan dan
perilaku terpengaruh. Selain itu spesifik untuk Gangguan Kecemasan Menyeluruh
adalah kecemasanya terjadi kronis secara terus-menerus mencakup situasi hidup
(cemas akan terjadi kecelakaan, kesulitan finansial), cemas akan terjadinya
bahaya, cemas kehilangan kontrol, cemas akan`mendapatkan serangan jantung.
Sering penderita tidak sabar, mudah marah, sulit tidur. (3,7,8)
Untuk lebih jelasnya gejala-gejala umum ansietas dapat dilihat pada tabel di
bawah:
Ketegangan Motorik 1. Kedutan otot/ rasa gemetar
2. Otot tegang/kaku/pegal
3. Tidak bisa diam
4. Mudah menjadi lelah
Hiperaktivitas Otonomik 5. Nafas pendek/terasa berat
6. Jantung berdebar-debar
7. Telapak tangan basah/dingin
8. Mulut kering
9. Kepala pusing/rasa melayang
10. Mual, mencret, perut tak enak
11. Muka panas/ badan menggigil
12. Buang air kecil lebih sering

Kewaspadaan berlebihan dan 13. Perasaan jadi peka/mudah

Penangkapan berkurang ngilu
14. Mudah terkejut/kaget
15. Sulit konsentrasi pikiran
16. Sukar tidur
17. Mudah tersinggung
Tabel 1. Gejala-gejala Gangguan Cemas Menyeluruh.(11)
Gangguan cemas menyeluruh juga memiliki pengaruh terhadap tekanan
darah. Ada dua faktor yang paling berpengaruh pada tekanan darah, yaitu curah
jantung (cardiac output) dan tahanan perifer (peripheral resistance). Anxietas akan
merangsang respon hormonal dari hipotalamus yang akan mengsekresi CRF
( Cortisocoprin- Releasing Factor) yang menyebabkan sekresi hormon-hormon
hipofise. Salah satu dari hormon tersebut adalah ACTH (Adreno- Corticotropin
Hormon). Hormon tersebut akan merangsang korteks adrenal untuk mengsekresi
kortisol kedalam sirkulasi darah. Peningkatan kadar kortisol dalam darah akan
mengakibatkan peningkatan renin plasma, angiotensin II dan peningkatan
kepekaan pembuluh darah terhadap katekolamin, sehingga terjadi peningkatan
tekanan darah dan sebagai pusat dari system saraf otonom. Sistem ini terbagi atas
sistem simpatis dan sistem parasimpatis. Pada anxietas terjadi sekresi adrenalin
berlebihan yang menyebabkan peningkatan tekanan darah, sedanngkan pada
anxietas yang sangat berat dapat terjadi reaksi yang dipengaruhi oleh komponen
parasimpatis sehingga akan mengakibatkan penurunan tekanan darah dan
frekuensi denyut jantung. Pada kecemasan yang kronis, kadar adrenalin terus
meninggi, sehingga kepekaan terhadap rangsangan yang lain berkurang dan akan
terlihat tekanan darah meninggi. Pada gangguan cemas menyeluruh yang terutama
berperan adalah neurotransmiter serotonin. Pada saat ini telah diidentifikasi tiga
reseptor serotonin, yaitu : 5-HT1, 5-HT2 dan 5-HT3 . Menurut Kabo reseptor 5-
HT1 bersifat sebagai inhibitor, sedangkan reseptor 5-HT2 dan reseptor 5-HT3
bersifat sebagai eksitator. Menurut Gothert, aktivasi reseptor 5-HT1 akan
mengurangi kecemasan sedangkan aktivasi reseptor 5-HT2 akan meningkatkan
tekanan darah.(8)
2.5 DIAGNOSIS
Kriteria diagnostik gangguan cemas menyeluruh menurut DSM IV-TR :(9)
1. Kecemasan atau kekhawatiran yang berlebihan yang timbul hampir setiap hari,
sepanjanghari, terjadi selama sekurangnya 6 bulan, tentang sejumlah aktivitas atau
kejadian (seperti pekerjaan atau aktivitas sekolah)
2. Penderita merasa sulit mengendalikan kekhawatirannya
3. Kecemasan atau kekhawatiran disertai tiga atau lebih dari enam gejala berikut
ini (dengan sekurangnya beberapa gejala lebih banyak terjadi dibandingkan tidak
terjadi selama enam bulan terakhir). Catatan : hanya satu nomor yang diperlukan
pada anak :
a) Kegelisahan
b) Merasa mudah lelah
c) Sulit berkonsentrasi atau pikiran menjadi kosong
d) Iritabilitas
e) Ketegangan otot
f) Gangguan tidur (sulit tertidur atau tetap tidur, atau tidur gelisah, dan
tidakmemuaskan)
4. Fokus kecemasan dan kekhawatiran tidak terbatas pada gangguan aksis I,
misalnya kecemasan atau ketakutan adalah bukan tentang menderita suatu
serangan panik (seperti pada gangguan panik), merasa malu pada situasi umum
(seperti pada fobia sosial), terkontaminasi (seperti pada gangguan obsesif
kompulsif), merasa jauh dari rumah atau sanak saudara dekat (seperti gangguan
anxietas perpisahan), penambahan berat badan (seperti pada anoreksia nervosa),
menderita keluhan fisik berganda (seperti pada gangguan somatisasi), atau
menderita penyakit serius (seperti pada hipokondriasis) serta kecemasan dan
kekhawatiran tidak terjadi semata-mata selama gangguan stres pasca trauma.
5. Kecemasan, kekhawatiran, atau gejala fisik menyebabkan penderitaan yang
bermakna secara klinis, atau gangguan pada fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi
penting lain.
6. Gangguan yang terjadi adalah bukan karena efek fisiologis langsung dari suatu
zat (misalnya penyalahgunaan zat, medikasi) atau kondisi medis umum (misalnya
hipertiroidisme), dan tidak terjadi semata-mata selama suatu gangguan mood,
gangguan psikotik, atau gangguan perkembangan pervasif. Kriteria diagnosis
gangguan cemas menyeluruh berdasarkan PPDGJ-III sebagai berikut: (10)
1. Pasien harus menunjukkan anxietas sebagai gejala primer yang
berlangsung
hampir setiap hari untuk beberapa minggu sampai beberapa bulan, yang tidak
terbatas atau hanya menonjol pada keadaan situasi khusus tertentu saja
(sifatnya “free floating” atau “mengambang”)
 2. Gejala-gejala tersebut biasanya mencakup unsur-unsur berikut :
a. Kecemasan (khawatir akan nasib buruk, merasa seperti di ujung tanduk,
sulit konsentrasi, dan sebagainya);
b. Ketegangan motorik (gelisah, sakit kepala, gemetaran, tidak dapat santai)
c. Overaktivitas otonomik (kepala terasa ringan, berkeringat, jantung
berdebar-debar, sesak napas, keluhan lambung, pusing kepala, mulut kering
dan sebagainya).
3. Pada anak-anak sering terlihat adanya kebutuhan berlebihan untuk
ditenangkan (reassurance) serta keluhan-keluhan somatic berulang yang
menonjol.
4. Adanya gejala-gejala lain yang sifatnya sementara (untuk beberapa hari),
khususnya depresi, tidak membatalkan diagnosis utama Gangguan cemas
Menyeluruh, selama hal tersebut tidak memenuhi kriteria lengkap dari
episode depresif (F32.-), gangguan anxietas fobik (F40.-), gangguan panik
(F41.0), atau gangguan obsesif-kompulsif (F42.-).

2.6 DIAGNOSIS BANDING

Gangguan cemas menyeluruh perlu dibedakan dari kecemasan akibat
kondisi medis umum maupun gangguan yang berhubungan dengan penggunaan
zat. Diperlukan pemeriksaan medis termasuk tes kimia darah, elektrokardiografi,
dan tes fungsi tiroid. Klinisi harus menyingkirkan adanya intoksikasi kafein,
penyalahgunaan stimulansia, kondisi putus zat atau obat seperti alkohol,
hipnotiksedatif dan anxiolitik.(4) Kelainan neurologis, endokrin, metabolik dan
efek samping pengobatan pada gangguan panik harus dapat dibedakan dengan
kelainan yang terjadi pada gangguan anxietas menyeluruh. Selain itu, gangguan
cemas menyeluruh juga dapat didiagnosis banding dengan fobia, gangguan
obsesif-kompulsif, hipokondriasis, gangguan somatisasi, dan gangguan stres post-
trauma.(4)
1. Fobia
Pada fobia, kecemasan terjadi terhadap objek/hal tertentu sehingga pasien
berusaha untuk menghindarinya, sedangkan pada GAD, tidak terdapat objek
tertentu yang menimbulkan kecemasan.(4)
2. Gangguan obsesif kompulsif
Pada gangguan obsesif kompulsif, pasien melakukan tindakan berulang-ulang
(kompulsi) untuk menghilangkan kecemasannya, sedangkan pada GAD, pasien
sulit untuk menghilangkan kecemasannya, kecuali pada saat tidur.(4)
3. Hipokondriasis
Pada hipokondriasis maupun somatisasi, pasien merasa cemas terhadap penyakit
serius ataupun gejala-gejala fisik yang menurut pasien dirasakannya dan berusaha
datang ke dokter untuk mengobatinya, sedangkan pada GAD, pasien merasakan
gejala-gejala hiperaktivitas otonomik sebagai akibat dari kecemasan yang
dirasakannya.(4)
4. Gangguan stres pasca trauma
Pada gangguan stres pasca trauma, kecemasan berhubungan dengan sutau
peristiwa ataupun trauma yang sebelumnya dialami oleh pasien, sedangkan pada
GAD kecemasan berlebihan berhubungan dengan aktivitas sehari-hari.(4)

2.7 PENATALAKSANAAN
1. Farmakoterapi
a. Benzodiazepin
Merupakan pilihan obat pertama. Pemberian benzodiazepine dimulai dengan dosis
terendah dan ditingkatkan sampai mencapai respons terapi. Pengguanaan sediaan
dengan waktu paruh menengah dan dosis terbagi dapat mencegah terjadinya efek
yang tidak diinginkan. Lama pengobatan rata-rata 2-6 minggu, dilanjutkan dengan
masa tapering off selama 1-2 minggu. Spektrum klinis Benzodiazepin meliputi
efek anti-anxietas, antikonvulsan, antiinsomnia, dan premedikasi tindakan
operatif. Adapun obat-obat yang termasuk dalam golongan Benzodiazepin antara
lain : (11)
• Diazepam, dosis anjuran oral = 2-3 x 2-5 mg/hari; injeksi = 2-10 mg 9im/iv),
broadspectrum.
• Chlordiazepoxide, dosis anjuran 2-3x 5-10 mg/hari, broadspectrum.
• Lorazepam, dosis anjuran 2-3x 1 mg/hari, dosis anti-anxietas dan antiinsomnia
berjauhan (dose-related), lebih efektif sebagai anti-anxietas, untuk pasien-pasien
dengan kelainan hati dan ginjal.
• Clobazam, dosis anjuran 2-3 x 10 mg/hari, , dosis anti-anxietas dan antiinsomnia
berjauhan (dose-related), lebih efektif sebagai anti-anxietas, psychomotor
performance paling kurang terpengaruh, untuk pasien dewasa dan usia lanjut yang
masih ingin tetap aktif.
• Bromazepam, dosis anjuran 3x 1,5 mg/hari, , dosis anti-anxietas dan
antiinsomnia berjauhan (dose-related), lebih efektif sebagai anti-anxietas.
• Alprazolam, dosis anjuran 3 x 0,25 – 0,5 mg/hari, efektif untuk anxietas tipe
antisipatorik, “onset of action” lebih cepat dan mempunyai komponen efek anti-
depresi.
b. Non-benzodoazepin (Buspiron)
Buspiron efektif pada 60-80% penderita GAD. Buspiron lebih efektif dalam
memperbaiki gejala kognitif dibanding gejala somatik. Tidak menyebabkan
withdrawal. Dosis anjuran 2-3x 10 mg/hari. Kekurangannya adalah, efek klinisnya
baru terasa setelah 2-3 minggu. Terdapat bukti bahwa penderita GAD yang sudah
menggunakan Benzodiazepin tidak akan memberikan respon yang baik dengan
Buspiron. Dapat dilakukan penggunaan bersama antara Benzodiazepin dengan
Buspiron kemudian dilakukan tapering Benzodiazepin setelah 2-3 minggu, disaat
efek terapi Buspiron sudah mencapai maksimal.(11)

Dosis
No Nama Generik Nama Dagang Sediaan
Anjuran
 1. Diazepam Diazepin Tab. 2-5 mg 10-30 mg/h
Lovium Tab. 2-5 mg
Stesolid Tab. 2-5 mg
Amp.
10mg/2cc
2. Chlordiazepoxide Cetabrium Drg. 5-10 mg 15-30 mg/h
Arsitran Tab. 5 mg
Tensinyl Cap. 5 mg
3. Lorazepam Ativan Tab. 0,5-1-2 2-3 x 1 mg/h
Renaquil mg
Tab. 1 mg
4. Clobazam Frisium Tab. 10 mg 2-3 x 1m
mg/h
5. Alprazolam Xanax Tab. 0,25-0,5 0,75-1,50
Alganax mg mg/h
Tab. 0,25-0,5
mg
6. Sulpiride Dogmatil Cap. 50 mg 100-200 mg/h
7. Buspirone Buspar Tab. 10 mg 15-30 mg/h
8. Hydroxyzine Iterax Caplet 25 mg 3x25 mg/h

Tabel 2. Sediaan Obat Anti-Anxietas dan Dosis Anjuran. (11)

2. Psikoterapi
a. Terapi kognitif perilaku
Teori Cognitive Behavior pada dasarnya meyakini bahwa pola pemikiran manusia
terbentuk melalui proses rangkaian stimulus-kognisi-respon, dimana proses
kognisi akan menjadi faktor penentu dalam menjelaskan bagaimana manusia
berpikir, merasa dan bertindak. Terapi kognitif perilaku diarahkan kepada
modifikasi fungsi berpikir, merasa dan bertindak, dengan menekankan peran otak
dalam menganalisa, memutuskan, bertanya, berbuat dan memutuskan kembali.
Dengan mengubah arus pikiran dan perasaan, klien diharapkan dapat mengubah
tingkah lakunya, dari negatif menjadi positif.Tujuan terapi kognitif perilaku ini
adalah untuk mengajak pasien menentang pikiran (dan emosi) yang salah dengan
menampilkan bukti-bukti yang bertentangan dengan keyakinan mereka tentang
masalah yang dihadapi.
Pendekatan kognitif mengajak pasien secara kangsung mengenali distorsi
kognitif dan pendekatan perilaku, mengenali gejala somatik secara langsung.
Teknik utama yang digunakan pada pendekatan behavioral adalah relaksasi dan
biofeedback.(6,11)
b. Terapi suportif
Pasien diberikan re-assurance dan kenyamanan, digali potensi-potensi yang ada
dan belum tampak, didukung egonya, agar lebih bisa beradaptasi optimal dalam
fungsi sosial dan pekerjaannya.(6)
c. Psikoterapi Berorientasi Tilikan
Terapi ini mengajak pasien ini untuk mencapai penyingkapan konflik bawah
sadar, menilik egostrength, relasi objek, serta keutuhan self pasien. Dari
pemahaman akan komponen-komponen tersebut, kita sebagai terapis dapat
memperkirakan sejauh mana pasien dapat diubah untuk menjadi lebih matur, bila
tidak tercapai, minimal kita memfasilitasi agar pasien dapat beradaptasi dalam
fungsi sosial dan pekerjaannya. (6)

2.8 PROGNOSIS
Gangguan cemas menyeluruh merupakan suatu keadaan kronis yang
mungkin berlangsung seumur hidup. Prognosis dipengaruhi oleh usia, onset,
durasi gejala dan perkembangan komorbiditas gangguan cemas dan depresi.
Karena tingginya insidensi gangguan mental komorbid pada pasien dengan
gangguan kecemasan menyeluruh, perjalanan klinis dan prognosis gangguan
cemas menyeluruh sukar untuk ditentukan.Namun demikian, beberapa data
menyatakan bahwa peristiwa kehidupan berhubungan dengan onset gangguan
kecemasan umum. Terjadinya beberapa peristiwa kehidupan yang negatif secara
jelas meningkatkan kemungkinan akan terjadinya gangguan cemas menyeluruh.
Menurut definisinya, gangguan kecemasan umum adalah suatu keadaan
kronisyang mungkin seumur hidup. Sebanyak 25% penderita akhirnya mengalami
gangguan panik, juga dapat mengalami gangguan depresi mayor.(4)
Dalam menentukan prognosis dari gangguan cemas menyeluruh, perlu
diingat bahwa banyak segi yang harus dipertimbangkan. Hal ini berhubung
dengan dinamika terjadinya gangguan cemas serta terapinya yang begitu
kompleks. Keadaan penderita, lingkungan penderita, dan dokter yang
mengobatinya ikut mengambil peran dalam menentukan prognosis gangguan
cemas menyeluruh.
Ditinjau dari kepribadian premorbid, jika penderita sebelumnya telah
menunjukkan kepribadian yang baik di sekolah, di tempat kerja atau dalam
interaksi sosialnya, maka prognosisnya lebih baik daripada penderita yang
sebelumnya banyak menemui kesulitan dalam pergaulan, kurang percaya diri, dan
mempunyai sifat tergantung pada orang lain. Kematangan kepribadian juga dapat
dilihat dari kemampuan seseorang dalam menanggapi kenyataan-kenyataan,
keseimbangan dalam memadukan keinginan-keinginan pribadi dengan tuntutan-
tuntutan masyarakat, integrasi perasaan dengan perbuatan, kemampuan
menyesuaikan diri dengan lingkungan dan lain sebagainya. Semakin matang
kepribadian premorbidnya, maka prognosis gangguan cemas menyeluruh juga
semakin baik.
Mengenai hubungan dengan terapi, semakin cepat dilakukan terapi pada
gangguan kecemasan menyeluruh, maka prognosisnya menjadi lebih baik.
Demikian pula dengan situasi tempat pengobatan, semakin pasien merasa nyaman
dan cocok dengan situasinya, maka hasilnya akan lebih baik dan akan
mempengaruhi prognosisnya. Pengobatan sebaiknya dilakukan sebelum gejala-
gejala menjadi alat untuk mendapatkan keuntungan-keuntungan sampingan
misalnya untuk mendapatkan simpati, perhatian, uang, dan peringanan dari
tanggung jawabnya. Jika gejala-gejala sudah merupakan alat untuk mendapatkan
keuntungan-keuntungan tersebut, maka kemauan pasien untuk sembuh berkurang
dan prognosis akan menjadi lebih jelek.
Faktor stres juga ikut menentukan prognosis dari gangguan cemas
menyeluruh. Jika stres yang menjadi penyebab timbulnya gangguan cemas
menyeluruh relatif ringan, maka prognosis akan lebih baik karena penderita akan
lebih mampu mengatasinya. Kalau dilihat dari lingkungan hidup penderita, sikap
orang-orang di sekitarnya juga berpengaruh terhadap prognosis. Sikap yang
mengejek akan memperberat penyakitnya, sedangkan sikap yang membangun
akan meringankan penderita. Demikian juga peristiwa atau masalah yang
menimpa penderita misalnya kehilangan orang yang dicintai, rumah tangga yang
kacau, kemunduran finansial yang besar akan memperjelek prognosisnya.

BAB III

KESIMPULAN
 Gangguan cemas menyeluruh (Generalized Anxiety Disorder, GAD)
merupakan kondisi gangguan yang ditandai dengan kecemasan dan kekhawatiran
yang berlebihan dan tidak rasional bahkan terkadang tidak realistik terhadap
berbagai peristiwa kehidupan sehari-hari.Kondisi ini dialami hampir sepanjang
hari, berlangsung sekurang-kurangnya selama 6 bulan.Kecemasan yang dirasakan
sulit untuk dikendalikan dan berhubungan dengan gejala-gejala somatik seperti
ketegangan otot, iritabilitas, kesulitan tidur, dan kegelisahan sehingga
menyebabkan penderitaan yang jelas dan gangguan yang bermakna dalam fungsi
sosial dan pekerjaan.
Penyebab terjadinya GAD dapat dijelaskan melalui beberapa teori, antara
lain teori biologi, teori genetik, teori psikoanalitik dan teori kognitif-perilaku.
Gambaran klinis yang dapat muncul antara lain anxietas berlebihan,
ketegangan motorik bermanifestasi sebagai bergetar, kelelahan, dan sakit kepala,
hiperaktivitas otonom timbul dalam bentuk napas pendek, berkeringat, palpitasi,
dan disertai gejala pencernaan.
Gangguan psikiatrik lain yang merupakan diagnosis banding GAD adalah
gangguan panik, fobia, gangguan obsesif-kompulsif, hipokondriasis, gangguan
somatisasi, gangguan penyesuaian dengan kecemasan, dan gangguan kepribadian.
Penatalaksanaan GAD meliputi farmakoterapi, golongan Benzodiazepin
merupakan drug of choice sebab mempunyai efek anti-anxietas, spesifitas, potensi
dan keamanan yang paling baik. Selain itu, pasien juga diberikan psikoterapi,
berupa terapi kognitif-perilaku (CBT), terapi suportif dan psikoterapi berorientasi
tilikan.
Gangguan cemas menyeluruh merupakan suatu keadaan kronis yang
mungkin berlangsung seumur hidup.Sebanyak 25% penderita akhirnya mengalami
gangguan panik, juga dapat mengalami gangguan depresi mayor.
Dalam menentukan prognosis dari gangguan cemas menyeluruh, perlu
diingat bahwa banyak segi yang harus dipertimbangkan.Hal ini berhubung dengan
dinamika terjadinya gangguan cemas serta terapinya yang begitu
kompleks.Keadaan penderita, lingkungan penderita, dan dokter yang
mengobatinya ikut mengambil peran dalam menentukan prognosis gangguan
cemas menyeluruh.
Hal lain yang juga memegang peranan penting dalam menentukan baik
tidaknya prognosis gangguan cemas menyeluruh antara lain kepribadian
premorbid pasien, efektifitas terapi, faktor stres, serta dukungan lingkungan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Kaplan HI, Saddock BJ. Gangguan Kecemasan. In : Wiguna M, editor. Sinopsis
Psikiatri. Edisi ketujuh. Jilid Satu : Phyladelphia. Hal.1-8.
2. Hutagalung, Evalina Asnawi. Tatalaksana Diagnosis dan Terapi Gangguan Anxietas.
[Internet] 2007 [cited 2016 December 10]. Available from : http://gangguan_anxietas.htm
3. Saddock BJ, Saddock VA. Anxiety disorder. In : Kaplan Saddock’s Synopsis of
Psychiatry : Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry. Tenth Edition.. New York:
Lippincott Williams & Wilkins: 2007; Pg 580-8.
4. DSM IV-TR. (2000). Diagnostic And Statistical Manual Of Mental Disorders (DSM
IV-TR). Washington DC: American Psychiatric Association.American Psychological
Association.
5. Generalized Anxiety Disorder.[Internet]. [cited 2016, December 8]. Available from :
http://www.Helpguide.org
6. Shear, Katherine M. Anxiety Disorders “Generalized Anxiety Disorder” in : Dale DC,
Federman DD, editors. ACP Medicine. 3rd Edition. Washington: WebMD Inc. : 2007.
7. Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott. Generalized Anxiety Disorder in :
Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry : Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry,
10th Edition. New York: Lippincott Williams & Wilkins: 2007. p. 623-7
8. Idrus, Faisal. Pola Tekanan Darah pada Gangguan Cemas Menyeluruh.[Internet]. [cited
2016, December 10]. Available from :http://www.artikelkedokteran.com/304/pola-
tekanan-darah-pada gangguancemas- menyeluruh.html.
9. Stevens V. Anxiety Disorders. In : Goljan EF, editor. Behavioral Science. Elsevier
Science.
10. Maslim, Rusdi. Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa, Rujukan Ringkas PPDGJ-III.
Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unika Atma Jaya: 2003. Hal. 74
11. Maslim, Rusdi. Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik Edisi Ketiga.
Jakarta : Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unika Atma Jaya: 2007.Hal.36-41.