MAKALAH KEPERAWATAN KRITIS

“ GAGAL JANTUNG KANAN (Decompensatio Cordis Dextra) “

DISUSUN OLEH :
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
 BAB I

KONSEP DASAR

A. Defenisi Gagal Jantung

Gagal jantung dalam istilah medisnya di bantu dengan heard failure atau cardiac
failure atau decompensatio cordis merupakan keadaan darurat medis dimana jumlah
darah yang di pompa oleh jantung setiap menitnya tidak mampu memenuhi kebutuhan
normal metabolism tubuh (Jota,2008).Berdasarkan bagian jantung yang mengalami
kegagalan pemompaan ,gagal jantung terbagi 2 jenis :
1. gagal jantung kiri
Disebabkan oleh penyakit jantung coroner ,penyakit katup
semilunar dan hipertensi berdampak pada paru ginjal dan otak .
2. gagal jantung kanan
Disebabkan oleh semua yang menyebabkan gagal jantung kiri
berdampak pada hati,ginjal,jaringan subkutis,otak,dan system aorta.

Gagal jantung kongestif sebelah kanan Terjadi ketika bilik kanan jantung
kesulitan memompa darah ke paru-paru. Akibatnya, darah kembali ke pembuluh darah
balik (vena), hingga menyebabkan penumpukan cairan di perut dan bagian tubuh lain,
misalnya kaki.

Gagal jantung kongestif kanan seringkali diawali dari gagal jantung kongestif kiri,
di mana terjadi tekanan berlebih pada paru-paru, sehingga kemampuan sisi kanan jantung
untuk memompa darah ke paru-paru pun jadi ikut terganggu.

B. Etiologi gagal jantung kanan

Penyebab gagal jantung diklasifikasikan dalam 7 kategori yaitu:

1) Abnormalis miokardium
Dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard),kontraksi yang
tidak terkoordinasi dan berkurangnya kontraktilitas miokardium,ateroklerosis
coroner,hipertensi arterial,penyakit miokardium degenerative,dan inflamasi.
2) overload(hipertensi sistemik dan pulmonal)
Peningkatan afterload akibat hipertensi sistemik atau pulmonal
meningkatkan beban kerja jantung dan mengakibatkan hipertropi miokardium
,hipertropi miokardium yang tidak berfungsi normal akan mengakibatkan
gagal jantung.
3) abnormalis katup
 Dapat disebabkan oleh adanya gangguan aliran darah melalui jantung
(stenosis katup semilunar)dan ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
(stenosis katup atrioventrikuler)
4) Abnormalitas ritme jantung(takikardi)
5) Abnormalitas pericardium(efusi pericardium dan tamponade)
6) Kelainan kongenital jantung
7) Faktor sistemik
 demam dan tirotoksinosis meningkatnya laju metabolism
 hipoksia dan anemia menurun suplai oksigen ke jantung
 asidosis respiratoric dan metabolic menurunkan kontraktilitas
jantung(cowie,2008)

C. Patofisiologi Gagal Jantung

Gagal jantung merupakan kelainan multi system dimana terjadi gangguan pada
jantung ,otot skelet dan fungsi ginjal,stimulasi system saraf simpatis serta perubahan
neorohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel
kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan kardic ouput. Hal ini menyebabkan aktifasi
mekanisme kompensasi neorohormonal,system renis angiotensis aldosterone( system
RAA) serta kadar vasoprenin natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki
lingkungan jantung sehingga aktifitas jantung dapat terjaga 6,7 aktivasi sitem simpatis
melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac ouput dengan meningkatkan denyut
jantung meningkatkan kontrakbilitas serta vasokontriksi perifer(peningkatan
katekolamin). apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan pada
fungsi jantung . aktifasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya
apoptosis miosit,hipertovi dan nekrosis miokard fokal stimulasi system RAA
menyebabkan peningkatan konsentrasi renin,angiostesin II plasma dan aldosterone.
Angiostesi II merupakan vasokontriksol renal yang poten(arteriol eferen) dansirkulasi
sistemik yang merangsang pelepasan neroadrenaline dari pusat saraf simpatis
,menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosterone. Aldosterone akan
menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium . angiostesin II
juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung
terdapat 3 bentuk natrionetic peptide yang berstruktur hamper sama yang memiliki efek
yang luas terhadap jantung,ginjal dan susunan saraf pusat,atrial natriuretic peptide(ANP)
dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan
vasodilatasi. Pada manusia brain natriuretic peptide(BNO) juga di hasilakn di jantung
khususnya pada ventrikel kerjanya mirip dengan ANP . natriunetic peptide terbatas pada
endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat,efek terhadap natriuresis dan
vasodilatasi minimal. Atrian dan brain natriunetic peptide meningkat sebagai respon
terhadap angiostesin II pada tonus vaskuler, sekresi ladosteron dan reabsorsi natrium di
tubulus renal. Karena meningkatkan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak
penelitian menunjukkan peranannya sebagai marker diagnostic dan pronologis bahkan
telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung.
Vasopresin merupakan hormone antiduretic yang meningkatkan kadarnya pada
ginjal jantung kronik yang berat . kadar yang tinggi juga di dapatkan pada pemberian
diuretic yang akan menyebabkan hiponatrimia 2 endutelin di sekresikan ileh endotel
pembuluh darah dan merupakan peptide vasokontriksol yang poten menyebabkan efek
vasokontriksi pada pembuluh darah ginjal yang bertanggung jawab atas retensi natrium.
Konsentrasi endotelin- 1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan drajat gagal
jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary wedge
pressure ,perlu perawatan dan kematian. Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis
sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodeling vascular
dan miokardial akibat endotelin.
Pada gagal jantung kanan,terjadi bendungan di atrium kanan dan di vena cava
inferior dan supehubunganrior sehingga secara klinis akan terlihat sebagai kenaikan
desakan vena jogularis,hepatosplenomegali,edema perifer dan asites.oleh karena
secaraanatomis sistem sirkulasi paru itu berhubungan dengan sistem sirkulasi
umum,maka gagal jantung kiri akan selalu diikuti dengan gagal jantung kanan.sehingga
gagaljatung kiri merupakan penyebab utama dari gagal jantung kanan.
 SKEMA PATOFISIOLOGI GAGAL JANTUNG KANAN

Gangguan fungsi pompa ventrikel

Jantung tidak mampumemindahkan darah dari

sistem venosa ke sistem arteriosa

Curah jantung kanan menurun dan tekanan akhir systole ventrikel kanan meningkat

Darah menumpuk di atrium kanan dan vena kava meninggi

Desakan darah dalam atrium kanan vena kava meninggi

Hambatan arus balik vena

Bendungan sistemik

Takipnea
kardiomegali

Takikardi

Asites ,edema tungkai

JVP meningkat

D. manifestasi klinis gagal jantung kanan

- oedema /pitting edema

- anoreksia /perut kembung

- nausea

- asites
 - jugolarie vein pressure meingkat

- pilivasi vena jugularis

- hepatomegaly

- fatigue

- hipertorpi jantung kanan

- irama derap

- mur mur

- tanda tanda penyakit paru kronik

- hidrothorak

E. komplikasi gagal jantung kanan

a) Syok kardiogenik
b) Epidode tromboemboli
c) Efusi pericardium dan tamponadepericardium ( jota,2008 )
F. Pemeriksaan penunjang gagal jantung kanan
1. Elektrokardiogram ( EKG )
Menunjukkan hipertropi atrial atau ventrikuler , penyimpangan
aksis , iskemia , disritmia , takikardi , dan fibrilasi atrial.
2. Scan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan mempekirakan gerakan dinding
3. Kateterisasi dada
Tekanan abnormal meruakan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung kanan atau gagal jantung kiridan stenosis katup atau
infusiensi katup.
G. diagnosa Banding gagal jantung kanan
1. CAD ( angina atau miokad infark )
2. Hipertensi Kronis
3. Ideopathic dilated cardiomyopathy
4. Arryhthmia ( atrial fibrilation )
5. Valvular heart disease (mitral regurgitation dan aortic stenosis )
H. penatalaksanaan gagal jantung kanan
1. meningkatkan oksigenisasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi
oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas
2. memperbaiki kontraktilitas otot jantung
3. menurunkan beban jantung :
 diet rendah garam
 diuretik
 vasodilator,angiontensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitors)
 menurunkan bebanakhir dengan dilator arteriol (sugeng,2003 )
 BAB II

ASKEP TEORITIS

1. Pengkajian

Kardiomiopati kongestif pada fase lanjut terjadi gagal jantung akibat kegagalan ventrikel
kiri dengan manifestasi penurunan curah jantung, penurunan perfusi jaringan, dan pada
kompensasi akhir bisa mengganggu ventrikel kanan dengan manifestasi emboli sistemik
dan paru. Sering didapat adanya keluhan dispnea, nyeri dada, cepat lelah, palpitasi dan
sinkop.

2. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi jantung
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral
3. Gangguan Pertukaran Gas
3. Intervensi Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi jantung

Domain 4 : aktivitas / istirahat

Kelas 4 : kardiovaskular pulmonal

Noc : keefektifan pompa jantung ( 0400 )

Dengan dilakukan tindakan keperawtan selama ± 2 x 24 jam diharapkan adanya

keefektifan pompa jantung dengan indikator :

 ( 040001 ) Teknan darah Sistolik (5)

 ( 040019 ) tekanan darah Diastolik (5)
 ( 040003 ) indek jantung (5)

Nic : Perawatan Jantung ( 4040 )

Mandiri :

1. Evaluasi nyeri dada

2. Melakukan penilaian secara keseluruhan dari sirkulasi sekeliling ( cek nadi,
edema, CRT, warna, dan suhu dari ekstremitas ).
3. Dokumentasi disritmia jantung
4. Catat tanda dan gejala dari pengurangan curah jantung
5. Monitor frekuensi TTV
6. Monitor sttus jantung
 7. Monitor status pernapasan dari gejala gagal jantung
8. Monitor prut dari penurunan perfusi
9. Monitor keseimbangan cairan ( masukan/engeluaran dan berat badan )
10. Monitor fungsi jantung
11. Monitor aktivitas toleransi pasien
12. Monitor dyspnea, nyeri kepala, tachypnea
13. Kaji reaksi efek psikologi dan kondisi pasien

Penyuluhan :

1. Promosi manajemen stress

2. Menganjurkan banyak istirahat saat periode nyeri kepala
3. Instruksikan pasien dan keluarga untuk aktivitas ringan dan yang bertujuan
4. Anjurkan pasien untuk penting segera melaporkan saat adanya nyeri.

Kolaborasi :

1. Monitor nilai Lab ( enzim jantung, kadar elektrolit )

2. Kaji relaksasi pasien pada obat-obatan.

2.Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b/d ketidakadekuatan O2

NOC: Neurological status consiciousnees (1002)

Dengan dilakukan tindakan keperawatan selama: 2x24 jam diharapkan orientasi dalam batas
normal dengan inikator :

a. Tidak ada stupos\r(091211)

b. Orientasi kognitif(091202)
c. Rangsangan lingkungan(091203-\)

NIC: Neurological monitoring

3. Gangguan pertukaran gas b/d ventilasi – perfusi

Domain 3 : eliminasi dan pertukaran

Kelas 4 : fungsi pernapasan

Noc : status respirasi : pertukaran gas ( 0402 )

Dengan dilakukan tindakan keperawatan selama: 2x24 jam diharapkan status pernapasan
pasien dalam batas normal dengan inikator

 ( 040211 ) saturasi oksigen (5)

 ( 040214 ) keseimbangan ventilasi perfusi (5)
  ( 040210 ) ph arteri (5)

Nic : monitor respirasi ( 3350 )

Mandiri :

1. Monitor ritmik, jumah, dan kedalaman bernapas

2. Catat pergerkan dada, lihat kesimetrisan, penggunaan otot batu pernapasan, dan
intercostal
3. Monitor status pernapaan : bradypnea, tacypnea, hiperventilasi, respirasi
kussmual, cheynes stokes respirasi
4. Palpasi ekspansi paru
5. Perkusi anterior dan posterior thoraks
6. Catat lokasi dari trakea
7. Auskultasi suara napas, dan suara paru
8. Monitor efektifitas batuk pasien
9. Catat onset, karakteristik, dan durasi dari batuk
10. Monitor secret dari respirasi pasien
11. Monitor dyspnea setiap saat

Kolaborasi :

1. Catat perubahan sa02, sv02, dan tidal s02

2. Monitor laporan foto rongen
3. Berikan terapi treatment respirasi ( nebulizer ) bila perlu
4. Monitor penggunaan ventilator Mekanik.
 BAB 3

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Kardiomiopati adalah penyakit yang menyerang otot jantung yang tidak diketahui
penyebabnya, namun beberapa penelitian mengatakan Kardiomiopati merupakan penyakit
genetik( Wong, 1997). Klasifikasi Kardiomiopatii digolongkan berdasarkan patologi, fisiologi
dan tanda klinisnya: Kardiomiopati dilasi atau kongestif, Kardiomiopati hipertrofi,
Kardiomiopati restriktif ( Brunner suddarth, 2001).

Manifestasi Klinis Kardiomiopati: dapat terjadi pada setiap usia dan menyerang pria
maupun wanita, Dispnu saat beraktifitas, parosikmal nokturnal dispnu (PND), batuk, dan mudah
lelah, nyeri dada, pusing, pitting edema pada bagian ekrtremitas, pembesaran hepar, tachycardia,
distensi vena jugularis.

3.2. Saran

Diharapkan mahasiswa/i mampu menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan

gangguan sistem kardiovaskular Kardiomiopati dengan tepat serta mampu melakukan
penyuluhan kesehatan pada pasien dengan Kardiomiopati.

DAFTAR PUSTAKA
Gibbs, C.R., Jackson, G. & Lip, G.Y.H., 2000, ABC of Heart Failure: Non Drug Management,
BMJ, 320, 366-369

Udjianti, W.J., 2010, Keperawatan Kardiovaskular, Jakarta, Salemba Medika

Starry,H.Rampengan,Eko Antono.infark miokard Ventrikel kanan.jurnal kardiologi indonesia.J

kardio Ind 2007 ; 28;446-453.ISSN 0126/3773.

Mooerhead, Sue. 2008. Nursing Outcomes Classification. St.Louis: Mosby

Mc, Joanne. 2008. Nursing Interventions Classification. St Louis: Mosby

Patricia Gonce Morton. 2001. Keperawatan kritis: pendekatan holistik.Volume 1. Jakarta : EGC

Sylvia Price. 2005. Patofisiologi: Konsep klinis Proses penyakit. Volume:1. Jakarta : EGC

Susan B. Stillwell. 2011. Pedoman keperawatan kritis . Edisi: 3. Jakarta : EGC

Suddarth Brunner. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8. Jakarta: EGC

Sharon Mantik Lewis. Medical-Surgical Nursing.2000. Mosby Inc: USA