LBM 3

Mata kuning disertai perut buncit

STEP 1

Anti HCV : pemeriksaan darah untuk memeriksa antibodi terhadap virus hepatitis C.
Normalnya tidak terbentuk.

STEP 2

Nyeri tekan kuadran kanan atas :

Pemerikaan SGOT SGPT meningkat :

Anti HCV positif

 Penyebab

Hepatitis kronis :

-definisi

-penyebab dan faktor risiko

-patofisiologi dan patogenesis

-klasifikasi

-manifestasi klinis

-pemeriksaan fisik

-pemeriksaan penunjang

-penatalaksanaan terapi

-komplikasi

-prognosis

-DD
STEP 3

Hepatitis kronis :

-definisi : peradangan hati yang lebih dari 6 bulan perkembangannya akan menjadi sirosis
atau gagal hati dan atau terdapat naik kadar transaminase lebih dari 2 kali dari normal.

-penyebab dan faktor risiko :

 Penyebab : virus B,C,D; alkohol(dicari patogenesis); obat-obatan hepatotoksik;

autoimun; gangguan vaskuler;
 Faktor risiko : riwayat transfusi; hubungan seksual tidak aman; alkoholik;

-patofisiologi dan patogenesis

Alkoholik : krn alkohol perlemakan-perlemakan hatialkohol mempengaruhi sel

heparsel stelataalkohol meruapakn antigen bagi tubuhmereponmakrofag oleh sel
kupffer ngeluarin sitokin buat ngelawan antigen peradangan, inflamasi oleh agen-agen.
Ketika jadi kronik ada peradangan terus menerus, sel ito akan berperan regenerasi sel-sel hati
yang rusak.

Hubungan perlemakan dan sirosis

Perlemakan alkoholik dan non alkoholik

Infeksi VBH : HbsAg positif selama 6 bulan terkena infeksi virus kronis, faktor risiko
tergantung umur penderita, bila terjadi neonatus itu kronis, kalau umur 1-5 tahun terjadi
kronis 25-50%

Anti HCV : HCV menempel di hepatosit, patokan E2 berikatan dengan CD81 di sel
hepatosit , masuk ke membran sel, melepaskan RNA, masuk ke ribosom, RNA masuk. Dikira
seperti temannya

-klasifikasi

Persisten : ditandai peradangan yang terbatas di daerah segitiga porta

Lobular : adanya peradangan di luar daerah segitiga porta

Aktif : adanya peradangan, nekrosis dan fibrosis, cenderung jadi sirosis hepatis.

-manifestasi klinis

Demam :

Lemah lesu :

Nafsu makan menurun : desakan organ dari hepatomegali, gaster terasa penuh

Sklera sub ikterik : samar-samar

-pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik abdomen , pemeriksaan fisik organ ,

-pemeriksaan penunjang

Serologis : SGOT , SGPT

Biopsi hati : jika terjadi fibrosis dan nekrosis

Fungsi faal hati

Invasif dan Non invasif

Radiologi ((cara kerja dan untuk melihat apa?) :

USG (cara kerja dan untuk melihat apa?)

Beda prinsip kerja radiologi dan USG ???

Hipertensi porta , varises esofagus

Endoskopi : untuk melihat komplikasi (varises esofagus)

-penatalaksanaan terapi

Interferon alfa : biasanya diminum sama ribavirin untuk kronis hepatitis C, sebagai
imunomodulator, ribavirin sebagai anti virus, hasil lebih bagus kalau ada kombinasi dg
ribavirin. PEG IFN alfa efek sampingnya lebih kecil dari IFN alfa.

Non medikamentosa dan medikamentosa

-komplikasi

Varises esofagus

Sirosis hepatis

HCC

Ascites

-prognosis

Hepatitis B bisa jadi carrier, bisa menjadi sirosis ,

Hepatitis C : fulminan kemungkinan kecil. Sembuh dari akut kemungkinan agak besar. Bisa
sembuh, bisa jadi kematian, tergantung pengobatan. Semakin lama minum obat , peluang
sembuh semakin besar.
HBV dan HCC
-DD
 STEP 4 virus alkohol
virus alkohol

etiologi
Faktor risikko :

Manifestasi klinis

Hepatitis kronis Transfusi darah cairan tubuh

- Letih
- Lesu patogenesis
- Lemah
- Demam
- Nafsu makan turun

Px penunjang

Virus B virus C Alkohol

terapi
Biopsi
Serologi Px fisik

Medikamentosa Non Medikamentosa

Abdomen Hepar

Prognosis

STEP 7
Hepatitis kronis :
DEFINISI
Sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi, ditandai oleh
berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati yang berlangsung terus-menerus tanpa
penyembuhan dalam waktu paling sedikit 6 bulan.

Sumber : IPD FK UI JILID I EDISI IV

ETIOLOGI
 Infeksi virus : hepatitis B, C, D,
 Penyakit hati autoimin
Obat : metildopa, isonoazid, aspirin

 Kelainan genetik : penyakit wilson, Defisiensi L1, Antitripsin

Sumber : Harrison Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Vol.4

KLASIFIKASI
Secara histopatologis

Hepatitis kronik persisten

Ditandai dengan serbukan sel-sel radang bulat di daerah portal. Arsitektur lobular tetap
normal, tidak ada atau hanya sedikit fibrosis. Limiting plate pada hepatosit antara daerah
portal dan kolom-kolom hepatosit tetap utuh tapi tidak dijumpai sirosis.

Hepatitis kronik lobular

Secara morfologis, hepatitis lobuler kronik mirip hepatitis akut yang sedang sembuh perlahan.
Sering pula disebut hepatitis akut berkepanjangan karena perjalanan penyakit lebih dari 3
bulan. Pada tipe ini ditemukan adanya tanda peradangan daerah-daerah di dalam lobulus hati.

Hepatitis kronik aktif

Ditandai dengan adanya serbukan sel radang bulat terutama limfosit dan sel plasma di daerah
portal yang menyebar dan mengadakan infiltrasi ke dalam lobulus hati sehingga
menyebabkan erosi limiting plate dan menimbulkan piecemal necrosis

Dikenal dua tipe hepatitis kronik aktif yaitu :

(a) Tipe berat : ditemukan septa jaringan ikat menyebar ke dalam kolom-kolom hepatosit
sehingga mengakibatkan kelompokan hepatosit yang terisolasi menimbulkan gambaran
seperti bentuk rosette. Tampak pula intra-hepatic bridging antara portal dengan sentral
atau portal dengan dorsal.
(b) Tipe ringan : ditemukan erosi ringan pada limiting plate dan juga piecemal dan juga
piecemal necrosis yang ringan saja tanpa adanya bridging atau pembentukan rosette.
 Sumber : Harrison Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Vol.4

PATOGENESIS

HBV ( melalui parenteral )  Partikel Dane ( peredaran darah )  hati ( mengalami replikasi
virus ) partikel Dane utuh  HBV mengakifkan respon imun non spesifik ( dibantu oleh sel
NK dan NKT  respon imun spesifik aktif ( oleh sel limfosit B dan T )  aktivasi sel CD8 +
terjadi setelah kontak reseptor sel T dg kompleks peptide VHB MHC kelas I yg ada pada
permukaan dinding sel hati dan pada permukaan APC dan dibantu oleh rangsangan sl CD4+ yg
sebelumnya mengalami kontak dengan komplek peptida VHB MHC kelas II pd dinding APC 
sel T CD8+ mengeliminasi virus pada sel hati yg terinfeksi  nekrosis hati  meningkatnya
ALT ( mekanisme sitolitik )  sel T CD4+ akan mengaktivasi sel limfosit B  memproduksi
antibody

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi III

Patogenesis

Bila enam bulan atau lebih parenteral setelah serangan hepatitis virus akut, masih tetap ada tanda-
tanda biokimia atau gejala dari penyakit hati, maka kita pikirkan penyakit ini menjadi kronik. Dari
beberapa variasi hepatitis kronik, hanya ada dua bentuk yang menunjukkan perubahan yang khas,
menurut kritria histopatologi : ( 1 ) hepatitis kronik persisten dan ( 2 ) hepatitis kronik aktif, yang
kadang-kadang disebut hepatitis kronik agresif. Diferensiasi dari kedua bentuk ini mempunyai arti
klinik yang penting. Hepatitis kronik aktif, berarti meneruskan proses kerusakan hati, yang
menyebabkan terjadinya sirosis dan kegagalan hati. Sebaliknya hepatitis kronik persisten, merupakan
kelainan jinak yang akhirnya sembuh dengan sendirinya. Sayangnya, tidak ada kriteria yang dapat
dipercaya selama stadium hepatitis virus akut, untuk mengidentifikasi penderita yang mempunyai
risiko tinggi menjadi hepatitis kronik.

Terutama, beratnya serangan akut mempunyai kolerasi dengan menetapnya infeksi virus.
Penemuan serologi yang memberi kesan kemungkinan terjadinya proses kronik pada hepatitis B
adalah HbsAg, HbeAg yang menetap dalam serum, titer anti-HBc yang tinggi, HBV-DNA dan DNA
polimerase dalam serum. Pada beberapa penderita, setelah suatu periode yang berubah-ubah dari 1
sampai 20 tahun, munculnya antibodi anti-Hbe secara spontan menunjukkan pengendalian terhadap
viremia dan penghentian kerusakan hati.

( Buku Ajar Patologi 2, Robins dan Kumar edisi IV )

Hubungan perlemakan dan sirosis
Perlemakan alkoholik dan non alkoholik
PERLEMAKAN HATI / FATTY LIVER / STEATOSIS

Definsi :

keadaan dimana lemak hati > 5% dari berat hatinya

etiologi :
  perlemakan hati alkoholik (AFL) biasanya brupa steatosis makrovaskular. Kelompok ini
mencakup hepatitis alkoholik dan sirosis
 perlemakan hati non alkoholik (NAFL)
a. steatosis makrovaskular
- obesitas
- DM tipe 2 , hiperlipidemia
- Manultrisi protein kalori
- Nutrisi parenteral total
- Bedah pintas jejuno-ileal
- Obat2n ( kortikosteroid , esterogen dosis tinggi)
b. steatosis mikrovaskular
- perlemakan hati akut pada kehamilan
- obat2n (tetrasiklin)
- keadaan lain yg jaring di temukan (reye sindrom)
Patogenesis :

mekanisme terjadinya perlemakan hati disebabkan oleh:

- peningkatan transportasi/suplai asam lemak (dari perifer ke hati )

- penurunan transportasi lemak ( dari hati ke perifer ) dalam bentuk VLDL
- penurunan oksidasi asam lemak
- paningkatan oksidasi asam lemak(produksi lemak o/ sel hati meningkat)

PERLEMAKAN HATI ALKOHOLIK (AFL)

patologi :

lemak tertimbun dalam sel hati dalam bentuk steatosis makrovaskular dan mendesak inti kepinggir

diagnosis :

ditegakan berdasarkan biopsi hati. Tanpa biopsi hati steatosis tidak bisa dibedakan dengan hepatitis
alkoholik/ fibrosis disertai sirosis alkoholik. Pada dasarnya morfologis sukar dibedakan dari steatosis
non alkoholik krn obesitas/DM 2

prognosis :

pada umumnya prognosis baik. Sesungguhnya AFL dapat berakibat serius dengan penyulit yg
mematikan , spt kematian mendadak akibat emboli lemak di paru , otak dan ginjal.

PERLEMAKN HATI NON ALKOHOLIK (NAFL)

 steatosis makrovaskular :
- obesitas
sebagian besar obesitas ini adalah steatosis makrovaskular tanpa keluhan dan sering
ditemukan secara kebetulan karena peningkatan transaminase/ dtemukan hepatomegali
ada px fisis disamping obesitas.

walaupun NAFL srg dikaitkan dgn obesitas dan tidak ganas , 1/3 kasus dapat
berlanjut ke sirosis. Penurunan BB sangat dianjurkan dan dapat menghentikan / mencegah
terjadinya steatonekrosis dan fibrosis

- DM 2
 Pada pasien DM terdpat hepatomegali asimtomatik akibat perlemakan hati disertai
peningkatan sedang ensim transaminase. Biopsi hati menunjukan gmbrn histologis yg
bervariasi antara lain : steatosis makrovaskuler (paling sering) kelainan presirosis spr
badan mallory (terutama pada DM wanita yangt gemuk serta fibrosis perisentral)

Kelainan lain termasuk stetonekrosis serta peningkatan timbunan glikogen di hati dgn
inti terisi glikogen.

Mekanisme FL pada DM disebabkan : karena DM tdapat kekurangan insulin dan

klebihan glukagon. ini meningkatkan lipolisis dan menghambat ambilan glukosa , shg
terjadi peningkatan sintesis TG oleh jaringan adiposa , akibatnya terjadi peningkatan
transportasi asam lemak (asam lemak bebas =FFA) ke hati , akibatnya TG tertimbun
dalam sel hati ,terjadilah steatosis makrovaskuler. Di hati terdapat peningkatan degradasi
glikogen dan glikoneogenesis , sedangkan penggunaan glukosa terhalang. Ketoasidosis
menigkatkan lipolisis.

Pengobatan : koreksi obesitas dan mempertankan kadar glukosa darah normal sll
diperlukan , walau efeknya belum jelas. Dengan diet yg diawasi , steatosisnya dapat pulih
ttp fibrosisnya tidak. Sebaliknya pernah terjadi steatosis yg meluas dan fatal serta sirosis
stlh usaha2 penurunan BB yg drastis,shg perlu pengawasan yg cermat dalam
pngelolaannya.

- Manultrisi protein kalori

Patogenesis : tampaknya berkaitan dgn gng sekresi lipid o/ sel hati. Pada
kwashiorkor/MPK terdapat gng sintesis protain dgn akibat penurunan produksi apolipoprotein dan ini
mengakibatkan gng sintesis dan sekresi VLDL

Manifestasi klinis : terdapat hepatomegali

Diagnosis : biopsi menunjukan gambaran steatosis makrovaskuler terutama di sel hati

periportal.

Laboratoris : kadar ensim hati normal / sedikit meningkat

- Bedah pintas jejuno- ileal

Patogenesis : diduga bahwa kelainan hati mgkin berkaitan dengan penurunan BB yg tll
cepat,MPK , pertumbuhan bekteri dalam usus yg buntu , malabsorbsi serta beraneka macam
kekurangan nurtrisi.

Laboratoris : peningkatan transaminase dan alkali fosfatase srg tjd dan merupakan
petunjuk adanya perlemakan hati (NAFL)

- Nutrisi parenteral total

Mekanisme patofisiologis : mrpkn hasil kombinasi bbrp faktor berkaitan , bahan nutrisi
yh diinfus serta keadaan katabolik dasar. Kedua faktor ini mempercepat proses lipogenesis dan
menurunkan sekresi TG dari sel hati perlemakan hati.

Diagnosis : gmbrn klinis biasanya asimptomatik. Bila ada keluhan biasanya dari penyakit
yg mendasarinya (DM ,kwashiorkor , obesitas ,NPT , MPK , bedah pintas jejuno-ileal )

Px fisis : hepatomegali ringan

 Laboratoris : peningkatan transaminase sedang. Biopsi hati : steatosi
makro/mikrovasikuler

Komplikasi : NAFL ,biasanya jinak , jrg berakhir dg n tipe fulminan/ sirosis hati

Pengobatan : dimulai dengan mengobati penyakit dasarnya


Steatosis mikrovasikular :
- perlemakan hati pada kehamilan
keluhan pertama berupa mual ,muntah , kadang2 depresi dan keletihan. Px fisik ditemukan
hepatomegali. Bila penyakitnya progresif terdapat hematemesis , ikterus , demam, edema , prekoma ,
koma diikuti kejang2. kematian biasanya terjadi dalam waktu bbrp hari sampai 3 mgg.

Penghentian kehamilan dianjurkan disertai pengobatan suportif

- perlemakan hati pada tetrasiklin

terjadi bila tetrasiklin diberikan IV dalam dosis tinggi / bila filtrsi glumerulus menurun terutama pada
kehamilan trisemester ke3

mekanisme : tetrasiklin menghambat pelepasan VLDL dari hati

pengobatan : hindari pemberian IV.

-manifestasi klinis

RIGHT UPPER QUADRANT ABDOMINAL PAIN

ORGAN DI REGIO KANAN ATAS

- Hepar
- Vesica Fellea
- Flexura Coli dextra

NYERI KANAN ATAS

Hal ini disebabkan oleh karena adanya proses perlawanan terhadap antigen yang masuk
kedalam hepar, di hepar ada makrofag ( sel kuppfer ) yang untuk melawan antigen
tersebut serta ada aktivasi dari mediator – madiator inflamasi dan terjadilah proses
peradangan, proses peradangan tersebut membuat sel hati menjadi rusak dan terjadi
penyumbatan pada hepatosit

MEKANISME PERADANGAN PADA HEPATITIS

- Pada hepatitis akan terjadi cedera hepatosit berbentuk pembengkakan difus

(degenerasi balon)
- Sel-sel hepatosit akan beregenerasi menjadi hepatosit ground glass dan sanded
nukleus
- Ada 2 pola nekrosis hepatosit yaitu sitolisis dan apoptosis. Sitolisis berarti ruptur
membran sel dengan lenyapnya sel nekrotik disertai kolaps rangka retikulin kolagen
sinusoid, makrofag menyebabkan sel tsb lenyap. Apoptosis sel -> hepatosit menciut
menjadi sangat eosinofilik dan nukleusnya terfragmentasi, ini juga dimakan
makrofag
(ROBIN KUMAR)

Inflammation. Injury to the liver associated with an influx of acute or chronic inflammatory
cells is termed hepatitis. Direct toxic or ischemic hepatocyte necrosis incites an inflammatory
reaction. With toxic damage, inflammation may also precede the onset of inflammation.
Destruction of antigen-expressing liver cells by cytotoxic lymphocytes is a common
mechanism of liver damage, especially during viral infection. In viral hepatitis, quiescent
lymphocytes may collect in the portal tracts as a reflection of mild smoldering inflammation,
spill over into the periportal parenchyma as activated lymphocytes (interface hepatitis)
causing a moderately active hepatitis, or suffuse the entire parenchyma in severe hepatitis.
Once killed, apoptotic hepatocytes do not incite an inflammatory reaction per se. However,
scavenger macrophages (Kupffer cells and circulating monocytes recruited to the liver) engulf
the apoptotic cell fragments within a few hours, generating clumps of inflammatory cells.
Hence, identification of apoptotic hepatocytes is a sign of very recent hepatocyte destruction.
Foreign bodies, organisms, and a variety of drugs may incite a granulomatous reaction.
(ROBIN, KUMAR, ABBAS, BASIC PATHOLOGY)
KOK BISA NYERI?

- Nyeri somatik terjadi karena rangsangan pada bagian yang dipersarafi oleh saraf
tepi, misalnya regangan pada peritoneum parietal dan luka pada dinding perut. Nyeri
dirasakan seperti ditusuk atau disayat, dan pasien dapat menunjukan secara tepat
letaknya. Rangsang yang menimbulkan nyeri bisa berupa rabaan, tekanan, kimiawi
atau proses radang
- Gesekan antara organ yang meradang dengan peritoneum akan menyebabkan nyeri
(BUKU AJAR ILMU BEDAH)

SUB SKLERAL JAUNDICE

(ROBIN KUMAR, PATHOLOGY)

 Penurunan nafsu makan

- Nukleus arcuatus adalam kumpulan neuron terletak dekat dengan dasar ventrikel 3
dan berperan dalam rasa lapar dan kenyang. Nukleus lateral (pusat lapar), nukleus
ventromedial (pusat kenyang)
- Memproduksi dua subset yaitu NPY (perangsang nafsu makan) dan melanokortin
(menekan nafsu makan) terutama alfa melanosit stimulating hormone
- Leptin -> salah satu adipokin yaitu hormon yang dikeluarkan oleh lemak. Bila tubuh
kelebihan lemak maka leptin akan meningkat -> leptin menginaktivasi NPY dan
aktivasi melanokortin sehingga nafsu makan menurun, begitupun sebaliknya
- Insulin -> bila sekresi insulin menurun -> mengaktivasi NPY dan in-aktivasi
melanokortin sehingga nafsu makan meningkat
- Adipokin lain yang bisa menghambat NPY dan aktivasi melanokortin : TNF-alfa dan
IL-6
(SHERWOOD)

HUBUNGAN DENGAN INFLAMASI?

 - Sitokin inflamasi seperti IL-6, TNF-alfa, interleukin-1 beta, faktor pemicu proteolisis
bisa mengaktivasi sistem melanokortin sehingga pusat anorexi teraktivasi
(GUYTON)

HUBUNGAN DENGAN GLUKOSA MENINGKAT?

- Penurunan kadar glukosa darah akan menimbulkan ras lapar
- Bila kadar gula darah meningkat akan meningkatkan kecepatan bangkitan
neuroglukoreseptor di pusat kenyang di nukleus ventromedial dan menurunkan
neuroglukosensitif di pusat lapar hipotalamus lateral

(GUYTON)

Demam :

Lemah lesu :

Nafsu makan menurun : desakan organ dari hepatomegali, gaster terasa penuh

Sklera sub ikterik : samar-samar

- EVALUATING : FIRST 12 WEEKS AFTER GIVE THE MEDICINE!
 (KUMAR AND CLARK’s, CLINICAL MEDICINE)

TAHAPAN PROSES PCR :

1.      Denaturasi
Pada tahap ini molekul DNA dipanaskan sampai suhu 94 oC yang menyebabkan terjadinya
pemisahan untai ganda DNA menjadi untai DNA tunggal. Untai DNA tunggal inilah yang
menjadi cetakan bagi untai DNA baru yang akan dibuat.
2.      Penempelan (Annealing)
Enzim Taq polimerase dapat memulai pembentukan suatu untai DNA baru jika ada
seuntai DNA berukuran pendek (DNA yang mempunyai panjang sekitar 10 sampai 30 pasang
basa) yang menempel pada untai DNA target yang telah terpisah. DNA yang pendek ini
disebut primer. Agar suatu primer dapat menempel dengan tepat pada target, diperlukan suhu
yang rendah sekitar 550C selama 30-60 detik. 
3.      Pemanjangan (Ektension)
Setelah primer menempel pada untai DNA target, enzim DNA polymerase akan
memanjangkan sekaligus membentuk DNA yang baru dari gabungan antara primer, DNA
cetakan dan nukleotida.
Ketika tiga tahap di atas dilakukan pengulangan, maka untai DNA yang baru dibentuk
akan kembali mengalami proses denaturasi, penempelan dan pemanjangan untai DNA
menjadi untai DNA yang baru. Pengulangan proses PCR akan menghasilkan amplifikasi
DNA cetakan baru secara eksponensial.

Pemeriksaan fisik abdomen , pemeriksaan fisik organ ,

-pemeriksaan penunjang

Serologis : SGOT , SGPT

Biopsi hati : jika terjadi fibrosis dan nekrosis

Fungsi faal hati

Invasif dan Non invasif

Radiologi ((cara kerja dan untuk melihat apa?) :

USG (cara kerja dan untuk melihat apa?)

Beda prinsip kerja radiologi dan USG ???

Hipertensi porta , varises esofagus

Endoskopi : untuk melihat komplikasi (varises esofagus)

-penatalaksanaan terapi

Interferon alfa : biasanya diminum sama ribavirin untuk kronis hepatitis C, sebagai
imunomodulator, ribavirin sebagai anti virus, hasil lebih bagus kalau ada kombinasi dg
ribavirin. PEG IFN alfa efek sampingnya lebih kecil dari IFN alfa.

Non medikamentosa dan medikamentosa

Terapi Hepatitis B Kronik

Peginterferon alfa-2a

Entecavir
Lamivudine Tenofovir

1992 1998 2002 2005 2006 2008

Interferon alfa-2b Adefovir Telbivudine

Pilihan terapi di Indonesia:

1. IFN 2. Antiviral NA
1. Peg alfa – 2b 1. Lamivudine
2. Peg alfa – 2a 2. Adefovir
3. IFN alfa – 2b 3. Entecavir
4. Telbivudine

Note: tahun berdasarkan approval oleh fda

1. Lin KW, et al. Am Fam Physician 2004;69:75-82. 2. Available at: http://www.accessdata.fda.gov/scripts/cder/drugsatfda/index.cfm

3. MIMS.com

-komplikasi

Varises esofagus

Sirosis hepatis

A. SIROSIS HEPATIS
The three main characteristics of cirrhosis are (1) bridging fibrous septa, (2) parenchymal
nodules containing replicating hepatocytes, and (3) disruption of the architecture of the entire
liver.It is an end-stage liver disease that may have multiple causes. The most frequent are
chronic hepatitis B and C and chronic alcoholism. Less frequent causes are autoimmune and
biliary diseases and metabolic conditions such as hemochromatosis.The morphologic features
of advanced cirrhosis are similar, regardless of the cause of the disease.Nonalcoholic fatty
liver disease is a newly recognized cause of cirrhosis.The main complications of cirrhosis are
related to decreased liver function, portal hypertension, and increased risk of hepatocellular
carcinoma.
(ROBIN KUMAR, PATHOLOGY)

HCC
 Virus Hepatitis Obat-obatan Alkohol, Obesitas, DM
A,B,C,D

Fatty liver

Hepatitis Virus Drug Induced Steato Hepatitis

Akut Hepatitis ASH / NASH

Respon Imun Respon imun

memadai
tdk memadai Fibrosis & sirosis
( Sembuh )
(tdk sembuh)
Hepato Sirosis

Ancaman Keganasan

Hepatoseluler Carcinoma
(KHS, Hepatoma)

Ascites

Ensefalopati Hepatika

• Suatu sindroma neuropsikiatrik yang reversibel, pada penyakit hati akut dan kronik.

• Manifestasi EH adalah berbagai gangguan status mental, psikomotor, kognitif, emosi,

tingkah laku dan motorik halus.

• Ada tiga tipe EH:

1. Tipe A (Acute): pada penderita gagal hati akut

2. Tipe B (Bypass): pada pintasan portosistemik tanpa penyakit hati

3. Tipe C (Cirrhosis): pada sirosis hati dengan hipertensi porta dan pintasan
portosistemik

Patogenesis

• EH pada sirosis hati terjadi karena akibat kegagalan fungsi hati dan pintasan
portosistemik.

• Zat-zat neurotoksin terutama amonia, sebagai produk dari metabolisme nitrogen

dalam usus, pada keadaan normal dimetabolisir atau dinetralisir hati.

• Amonia diubah menjadi urea dan diekskresi melalui ginjal.

 • Kegagalan fungsi hati menyebabkan metabolisme amonia di hati menurun sehingga
kadar amonia yang tinggi masuk dalam sirkulasi sistemik.

• Adanya pintasan portosistemik menyebabkan zat-zat neurotoksin langsung masuk

dalam sirkulasi sistemik, sehingga kadarnya makin meningkat.

• Teori hiperamonia dan respon inflamasi dalam jaringan otak secara sinergik,
menyebabkan edema astrosit dan edema serebri.

• Astrosit adalah satu-satunya sel otak yang dapat memetabolisir amonia.

• Enzim glutamin dalam astrosit mengkonversi glutamate dan amonia menjadi

glutamine.

• Kadar glutamine yang tinggi dalam astrosit menarik cairan sehingga terjadi
pembengkakan astrosit dan edema serebri.

• Teori hiperamonia dan respon inflamasi dalam jaringan otak secara sinergik,
menyebabkan edema astrosit dan edema serebri.

• Astrosit adalah satu-satunya sel otak yang dapat memetabolisir amonia.

• Enzim glutamin dalam astrosit mengkonversi glutamate dan amonia menjadi

glutamine.

• Kadar glutamine yang tinggi dalam astrosit menarik cairan sehingga terjadi
pembengkakan astrosit dan edema serebri.

Tabel 1. Peran berbagai neurotoksin pada patogenesis EH

1 Amonia Edema astrosit akibat influks glutamin

2 Synergic toxins Mercaptane, phenols, short-chain fatty acid meningkatkan ef

3 Benzodiazepines Berikatan dengan GABA/benzodiazepine kompleks menyeb

4 False neurotransmitters Gangguan keseimbangan: AAA meningkat dan BCAA menu

masuk dalam otak. AAA kemudian dimetabolisme menjadi n
5 Manganese
Akumulasi di ganglia basalis dan mengganggu neurotransmi
6 Sitokin
Mediator inflamasi (TNF-α, IL-1β, IL-6) meningkatkan efek

-prognosis

Hepatitis B bisa jadi carrier, bisa menjadi sirosis ,

Hepatitis C : fulminan kemungkinan kecil. Sembuh dari akut kemungkinan agak besar. Bisa
sembuh, bisa jadi kematian, tergantung pengobatan. Semakin lama minum obat , peluang
sembuh semakin besar.

-DD
SIROSIS

DEFENISI

Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti
kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodulnodul yang terbentuk.

Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang
difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami
fibrosis.

 Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan
seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan
jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.

Insidens

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum
wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun
dengan puncaknya sekitar 40 – 449 tahun.

KLASIFIKASI

a. etiologi
o etiologi yang diketahui penyebabnya
 hepatitis virus B, dan C
 alkohol
 metabolik
 kolestasis kronis / sirosis bilier sekunder intra dan ekstrahepatik
 obstruksi aliran vena hepatik, penyakit veno oklusif, sindrom Budd
Chiari, perikarditis konstruktiva, payah jantung kanan
 gangguan imunologis, hepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif
 toksik dan obat, MTX, INH, metildopa
 operasi pintas usus halus pada obesitas
 malnutrisi, infeksi seperti malaria, sistosomiasis (biasanya ada
hubungannya dengan etiologi lainnya)
o etiologi yang tidak diketahui penyebabnya = sirosis kriptogenik . heterogenus
b. morfologi
 mikronodular
 ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur
 di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata
deseluruh lobul
 Besar nodul sampai 3mm
 ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran
mikro dan makronodular
  makronodular
 ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi
 mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ( ada nodul besar di
dalamnya, ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi
regenerasi parenkim )
 besar nodul lebih dari 3mm
 campuran
c. fungsional
 kompensata ( laten, sirosis dini)Sering disebut dengan Laten Sirosis hati.
Pada atadiu kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya
stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.
 dekompensasi ( akif, disertai dengan kegagalan hati dan hepatoseluler )
Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala
sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus

d. Sesuai konsensus Baveno IV berdasar stadium klinis(varises, asites,

perdaraha varises)

1. stadium 1 : varises -, asites –

2. stadium 2 : varises tanpa asites
3. stadium 3 : asites dengan atau tanpa varises
4. stadium 4 : perdarahna dengan atau tanpa asites
 stadium 1,2 : sirosis kompensata

Stadium 3,4 : sirosis dekompensata

ETIOLOGI

1. Virus hepatitis (B,C,dan D)

2. Alkohol

3. Kelainan metabolic :

1. Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)

2. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)

3. Defisiensi Alphal-antitripsin

4. Glikonosis type-IV

5. Galaktosemia

6. Tirosinemia

4. Kolestasis

Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu
membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat
tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. Pada penyakit ini
 empedumemenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. Bayi yang
menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang bisa
diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan
hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati
stadium akhir. Pada orang dewasa, saluran empedu dapat mengalami peradangan,
tersumbat, dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis.
Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran
empedu.

5. Sumbatan saluran vena hepatica

- Sindroma Budd-Chiari

- Payah jantung

6. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid)

7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan lainlain)

8. Operasi pintas usus pada obesitas

9. Kriptogenik

10. Malnutrisi

11. Indian Childhood Cirrhosis

GEJALA KLINIS

A. keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Gejala gagal hati
ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan
dengan sirosis hati. Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis
kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
B. fase kompensasi sempurna
fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas :

 tidak fit
 kurang kemampuan kerja
 selera makan berkurang
 perasaan perut kembung
 mual
 kadang mencret atau konstipasi
 BB menurun
 kelemahan otot
 perasaan cepat lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik
aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati, dan
kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
C. fase dekompensasi
ditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium, dan pemeriksaan
penunjang lainnya. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan
hipertensin portal dengan manifestasi seperti :

1. Kegagalan sirosis hati

a. edema

b. ikterus

c. koma

d. spider nevi

e. alopesia pectoralis

f. ginekomastia

g. kerusakan hati

h. asites

i. rambut pubis rontok

j. eritema palmaris

k. atropi testis

l. kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdaarahan)

2. Hipertensi portal

a. varises oesophagus

b. spleenomegali

c. perubahan sum-sum tulang

d. caput meduse

e. asites

f. collateral veinhemorrhoid

g. kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. ed.3. FKUI

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium

Tidak ada pemeriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan
diagnosis sirosis hepatis:

a.Darah Anemia normokrom normositer, hipokrom normositer, hipokrom mikrositer atau

hipokrom makrositer.

b.Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT)

c.Albumin dan globulin serum

Perubahan fraksi protein yang paling sering terjadi pada penyakit hati adalah penurunan kadar
albumin dan kenaikan kadar globulin akibat peningkatan globulin gamma

d.Penurunan kadar CHE

e.Pemeriksaan kadar elektrolit, penting pada penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam
diet.

f.Pemanjangan masa protrombin,

g.Peningkatan kadar gula darah

h.Pemeriksaan marker serologi petanda virus seperti HBsAg/HBsAb, HBeAg/HbeAb, HBv DNA
penting untuk menentukan etiologi sirosis hepatis.

Pemeriksaan fisik

a.Hati: Biasanya membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil artinya prognosis kurang
baik..Konsistensi hati biasanya kenyal, tepi tumpul dan nyeri tekan.

b.Splenomegali.

c.Ascites dan vena kolateral di perut dan ekstra abdomen

d.Manifestasi di luar perut : Spider nevi di tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput
medusae

KOMPLIKASI

1. Edema dan ascites

Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan
garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam
jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat
ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting
edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu
pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang
berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Sebenarnya, tipe dari
tekanan apa saja, seperti dari pita elastik kaos kaki, mungkin cukup untk menyebabkan
pitting). Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk
dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek
gaya berat ketika berbaring. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air
yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding
perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan
pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.
2. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)
Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri
berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil
cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke
perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal
dan ke hati dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut
tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak
bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya,
infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau
SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa.
Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya
mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan
memburuknya ascites.

3. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)

Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari
usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). Ketika
tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di
sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai
jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah
vena-vena yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas
dari lambung.

Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang
diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian
atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices; lebih
tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien
mendapat perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau
lambung.

Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan, tanpa perawatan

segera, dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-varices termasuk
muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-
gumpalan atau "coffee grounds" dalam penampilannya, yang belakangan disebabkan
oleh efek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter
disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena),
dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau membuat pingsan (disebabkan
oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi
berbaring).

Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam
usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk sebab-sebab
yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang secara aktif
dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan
spontaneous bacterial peritonitis.

4. Hepatic encephalopathy
 Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan
digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. Ketika
menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat
unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap
kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai
efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus
didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi
(dihliangkan racunnya).

Seperti didiskusikan sebelumnya, ketika sirosis hadir, sel-sel hati tidak dapat berfungsi
secara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah kehilangan hubungan
normalnya dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa dari darah dalam vena portal
membypass hati melalui vena-vena lain. Akibat dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa
unsur-unsur beracun tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya,
unsur-unsur beracun berakumulasi dalam darah.

Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak
terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari
daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-
gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas
marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan,
kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan.
Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian.

Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien dengan sirosis sangat
peka pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi secara normal oleh hati. Dosis-
dosis dari banyak obat-obat yang secara normal di-detoksifikasi oleh hati harus dikurangi
untuk mencegah suatu penambahan racun pada sirosis, terutama obat-obat penenang
(sedatives) dan obat-obat yang digunakan untuk memajukan tidur. Secara alternatif,
obat-obat mungkin digunakan yang tidak perlu di-detoksifikasi atau dihilangkan dari
tubuh oleh hati, contohnya, obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal.

5. Hepatorenal syndrome
Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal
syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal
berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn
fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh
perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal
syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk
membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang
memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-ginjal, seperti
penahanan garam, dipelihara/dipertahankan. Jika fungsi hati membaik atau sebuah hati
yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien dengan hepatorenal syndrome, ginjal-
ginjal biasanya mulai bekerja secara normal. Ini menyarankan bahwa fungsi yang
berkurang dari ginjal-ginjal adalah akibat dari akumulasi unsur-unsur beracun dalam darah
ketika hati gagal. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome. Satu tipe terjadi secara
 berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan. Yang lainnya terjadi secara cepat melalui
waktu dari satu atau dua minggu.

6. Hepatopulmonary syndrome
Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan
hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas
karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut
menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah
bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-
paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah
yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil
cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak
napas, terutama dengan pengerahan tenaga.

7. Hypersplenism
Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk
mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan platelet-
platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih tua.
Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-
usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi
aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa
membengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly.
Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.

Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah
dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang.
Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu
behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel
darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah
(thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat
menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan
darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama).

8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati
utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa
tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana
saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.

Penatalaksanaan=

PENATALAKSANAAN

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

1. Simtomatis

2. Supportif, yaitu :

a. Istirahat yang cukup

b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;

misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin

c. Pengobatan berdasarkan etiologi

Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan

interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien

dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN
seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN
tiap hari

A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x

seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan

(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan

untukjangka waktu 24-48 minggu.

B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang

lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang

dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu

dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.

C) Terapi dosis interferon setiap hari.

Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari

sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi

komplikasi seperti

1. Astises

2. Spontaneous bacterial peritonitis

3. Hepatorenal syndrome

4. Ensefalophaty hepatic

Ad. Asites
Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

- istirahat
- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah
garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus
dirawat.
- Diuretik
Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan
pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari.
Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini
dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah
spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap
tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita
kombinasikan dengan furosemid.

Terapi lain :

Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada

keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan

asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infus

albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa

dapat menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s

C, Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3,

creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.

Ad. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)

Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe

yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20%

kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang

berat. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi

umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi

permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus.

Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan,

pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan

infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi

cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang

Nefrotoxic.

Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler. Diuretik

dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan

shock. TIPS hasil jelek pada Child’s C, dan dapat dipertimbangkan pada pasien yang

akan dilakukan transplantasi.

Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi

ginjal.

Ad.Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus

Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering

dinorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu.

Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam
keadaan ini maka dilakukan :

- Pasien diistirahatkan daan dpuasakan

- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi
- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya, yaitu
:untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan,
evaluasidarah
- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K,
- Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin
- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan
misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi aatau
Oesophageal Transection.

Ad. Ensefalopati Hepatik

Suati syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati

menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai

ke pre koma dan koma.

Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor

pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang

Hepatotoxic.
Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :

1. mengenali dan mengobati factor pencetua

2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin

yang berasal dari usus dengan jalan :

- Dier rendah protein

- Pemberian antibiotik (neomisin)

- Pemberian lactulose/ lactikol

3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter

- Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil)

- Tak langsung (Pemberian AARS)

Sumber : Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. ed.3. FKUI

 Gejala klinik/
ALT

Panel hepatitis akut

HAV IgM, HBc IgM, HBsAg, anti HCV

Anti HAV Anti HBc IgM (+) dg/tanpa Anti HCV (+)
IgM (+) HBsAg (+)

Hep B akut Hep C akut

Hep A akut

Rawat Rawat
suportif suportif
Rawat
suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6
Ulang HBsAg & anti HBs bln
dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBsAg (-) Anti HCV RNA (-) HCV RNA (+)
HBs (-) HBs (+)

HBV Immun HCV kronik

kronik