Reaksi hipersensitivitas adalah respons imun yang berlebihan atau tidak tepat terhadap

antigen. Ini adalah respon imun, dan bukan antigen yang sebenarnya berbahaya. Antigen
eksternal seperti obat, serbuk sari, atau makanan dapat menimbulkan respons imun yang
tidak tepat, namun, respons imun yang tidak tepat terhadap antigen internal seperti kulit atau
neuron Anda sendiri akan disebut sebagai reaksi autoimun. Reaksi hipersensitivitas dapat
menjadi mekanisme penyakit pada beberapa reaksi autoimun Reaksi 

hipersensitivitas bersifat antigen spesifik -> karena sistem imun dididik dan diarahkan ke
antigen setelah paparan pertama, dalam contoh singkat ini: paparan pertama atau kontak
pertama dengan antigen eksternal seperti sebagai obat, serbuk sari atau makanan
menyebabkan sistem kekebalan tubuh menjadi peka terhadap antigen tertentu atau dengan
kata lain itu prima sistem kekebalan terhadap antigen itu, jadi ketika antigen datang, sistem
kekebalan prima termasuk T -sel, antibodi dan neutrofil, mereka dapat meningkatkan respon
imun yang berlebihan dan tidak tepat yang dikenal sebagai reaksi hipersensitivitas, tetapi
sistem kekebalan dapat menyebabkan reaksi hipersensitivitas dengan cara yang berbeda
dan itulah mengapa reaksi hipersensitivitas dapat dibagi menjadi empat tipe manusia: tipe
123 -> reaksi hipersensitivitas dimediasi oleh antibodi sedangkan tipe 4 adalah reaksi
hipersensitivitas yang dimediasi oleh sel pada

Hipersensitivitas tipe satu adalah reaksi yang dimediasi antibodi, disebut juga reaksi
hipersensitivitas langsung karena cepat, dalam reaksi alaergi adalah reaksi hipersensitivitas
tipe satu dan benar-benar melibatkan pengenalan antigen oleh imunoglobulin IgE prima
pada sel mast. Skenario reaksi alergi yang merupakan reaksi hipersensitivitas tipe 1
melibatkan kontak pertama atau paparan pertama antigen jinak tertentu seperti serbuk sari,
makanan tertentu, karena dengan cara inilah reaksi alergi terjadi mari kita sebut antigen dan
alergen. Alergen dapat diambil oleh sel penyaji antigen khusus yang memproses dan
menyajikan bagian dari molekul alergen pada permukaan sel. Dari sini, antigen presenting
cell akan membawa alergen ke jaringan limfoid terdekat seperti kelenjar getah bening
dimana proses sensitisasi dimulai dan lagi terjadi sensitisasi dari paparan awal, kontak
pertama dengan antigen tertentu, sehingga APC menghadirkan alergen tersebut ke Sel T
helper yang kemudian akan menginformasikan sel B alergen baru ini dan akan mengaktifkan
sel B menjadi sel plasma dan interleukin 21. IL-4 akan merangsang sel B untuk berpindah
kelas dari IgG misalnya ke imunoglobulin IgE, sel plasma sekarang mensekresi sel plasma
yang dipersiapkan khusus untuk alergen tertentu. IgE merupakan salah satu dari lima kelas
imunoglobulin dan berperan besar dalam reaksi hipersensitivitas tipe satu, IgE tersusun dari
rantai berat dan rantai ringan dan di atas adalah tempat pengikatan antigen spesifik
tersebut. Pemain utama lainnya dalam sensitisasi tubuh sel imun terhadap alergen tertentu
adalah sel mast yang merupakan situs granular yang mengandung mediator yang disebut
histamin, pada permukaan sel mast terdapat FcR yang merupakan reseptor untuk rantai
berat IgE, rantai berat IgE akan mengikat reseptor FcR, hal ini tidak mengaktifkan sel-sel
massa melainkan IgE berada di sana dan hanya menggigil. IgE juga terikat kuat oleh bagian
rantai yang berat ke reseptor di permukaan basofil, sekarang ini melengkapi sistem
kekebalan tubuh terhadap alergen tertentu, tubuh sekarang siap dan peka terhadap alergen
tertentu. Jadi sekarang pada paparan alergen berikutnya, yang terjadi adalah IgE yang
terikat pada otot akan mengenali alergen, alergen menyilang igE pada permukaan otot
mengaktifkan sel-sel ini untuk mendegranulasi dan melepaskan butiran histamin dalam
beberapa menit, pelepasan cepat ini. mediator menyebabkan sejumlah hal termasuk
peningkatan permeabilitas vaskular dan vasodilatasi, yang keduanya menyebabkan edema
dan eritema ke jaringan lokal, peningkatan permeabilitas vaskular memungkinkan
ekstravasasi neutrofil dan sel inflamasi akut serta molekul lainnya dan hal ini terjadi dengan
sangat cepat. Fase akhir inflamasi yang dimediasi IgE terjadi setelah terpapar alergen, di
sini mediator lain disintesis setelah sel berdegranulasi, mediator ini termasuk leukotrien,
prostaglandin dari jalur asam arakidonat serta faktor kemotaktik eusinofil anafilaksis.
Leukotrien menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan bronkokonstriksi
yang disebabkan oleh prostaglandin, ECF anafilaksis menyerang eusinofil dengan segera ke
jaringan, semua mediator ini menyebabkan berbagai tanda dan gejala yang kita lihat dan
termasuk urtikaria, ezema, angiodema, demam, dan asma, reaksi ini bisa lokal atau sistemik

Sebuah cayse yang mengancam nyawa dari reaksi sistemik terhadap alergen adalah
anafilaksis -> adalah bentuk paling parah dari tipe 1 hipersensitivitas: perasaan malapetaka,
hipotensi, brochoconstriction parah dan takikardia 

Lainnya adalah atopi -> adalah hipersensitivitas langsung reaksi dengan pemicu lingkungan
yang kita bicarakan serta kecenderungan keluarga string (asma, eksim cenderung berjalan
dalam keluarga dan ada beberapa proses yang tampaknya berperan dalam suatu masa,
misalnya disfungsi penghalang yang menyebabkan Untuk meningkatkan paparan antigen ke
tubuh, maka dapat ditingkatkan serapan dan presentasi antigen luar yang akan membuat
sensitif Untuk menentukan respon imun atau sistem imun, tiga-> ini bisa jadi regulasi sel T
ini misalnya: orang dapat meningkatkan produksi interleukin 4 yang merupakan sitokin yang
bertanggung jawab untuk pengalihan kelas ke imunoglobulin E DAN 4-> DAPAT
HIPERRESPONSIVENSI dari jaringan target ke mediator dan sitokin, dan atrofi umumnya
dikaitkan dengan peningkatan igE dan sejumlah besar T helper 2