Anda di halaman 1dari 58

Laporan Kegiatan Belajar Mingguan (1)

PEMERIKSAAN GCS, PEMERIKSAAN FUNGSI MOTORIK, NEUROVASKULAR,


PENYAKIT BANGKITAN DAN KEJANG

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior
pada Bagian/SMF Neurologi RSUDZA/FK Unsyiah
Banda Aceh

Oleh:

FARAH MAULIDA MARTA


19070101030061

Pembimbing:
Dr. dr. Nova Dian Lestari, Sp.S(K)

BAGIAN/ SMF NEUROLOGI


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
RSUD Dr. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
2020
DAFTAR ISI

PEMERIKSAAN GCS.......................................................................................................1
PEMERIKSAAN FUNGSI MOTORIK.............................................................................3
NEUROVASKULAR........................................................................................................5
PENYAKIT BANGKITAN DAN KEJANG...................................................................20
PENYAKIT GANGGUAN MEMORI.............................................................................26
PENYAKIT GANGGUAN GERAK...............................................................................43

i
PEMERIKSAAN GCS

GCS (Glasgow Coma Scale) yaitu skala yang digunakan untuk menilai tingkat kesadaran
pasien, (apakah pasien dalam kondisi koma atau tidak) dengan menilai respon pasien terhadap
rangsangan yang diberikan. Respon pasien yang perlu diperhatikan mencakup 3 hal yaitu reaksi
membuka mata , bicara dan motorik. Hasil pemeriksaan dinyatakan dalam derajat (score) dengan
rentang angka 1 – 6 tergantung responnya.
Eye (respon membuka mata) :
(4) : spontan
(3) : dengan rangsang suara (suruh pasien membuka mata).
(2) : dengan rangsang nyeri (berikan rangsangan nyeri, misalnya menekan kuku jari)
(1) : tidak ada respon
Verbal (respon verbal) :
(5) : orientasi baik
(4) : bingung, berbicara mengacau, disorientasi tempat dan waktu.
(3) : kata-kata saja (berbicara tidak jelas, kata-kata masih jelas, namun tidak dalam satu kalimat.
(2) : suara tanpa arti (mengerang)
(1) : tidak ada respon
Motor (respon motorik) :
(6) : mengikuti perintah
(5) : melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi rangsang nyeri)
(4) : withdraws (menarik extremitas atau tubuh menjauhi stimulus saat diberi rangsang nyeri)
(3) : flexi abnormal (satu/kedua tangan diatas dada & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri).
(2) : extensi abnormal (tangan satu atau keduanya extensi di sisi tubuh, dengan jari mengepal
(1) : tidak ada respon
Hasil pemeriksaan tingkat kesadaran berdasarkan GCS disajikan dalam simbol (EVM)
Selanutnya nilai-nilai dijumlahkan. Nilai GCS yang tertinggi adalah 15 yaitu E4V5M6 dan
terendah adalah 3 yaitu E1V1M1.
Jika dihubungkan dengan kasus trauma kapitis maka didapatkan hasil :
GCS : 14 – 15 = CKR (cidera kepala ringan)
GCS : 9 – 13 = CKS (cidera kepala sedang)

1
GCS : 3 – 8 = CKB (cidera kepala berat)
Pemeriksaan Kesadaran

Tingkat kesadaran adalah ukuran dari kesadaran dan respon seseorang terhadap rangsangan dari
lingkungan, tingkat kesadarankesadaran dibedakan menjadi :
1. Compos Mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat menjawab
semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya.
2. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya,
sikapnya acuh tak acuh.
3. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriak-teriak,
berhalusinasi, kadang berhayal.
4. Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yang lambat,
mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi
jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal.
5. Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap nyeri.
6. Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap rangsangan
apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada respon
pupil terhadap cahaya).

Perubahan Tingkat Kesadaran

Perubahan tingkat kesadaran dapat diakibatkan dari berbagai faktor, termasuk perubahan dalam
lingkungan kimia otak seperti keracunan, kekurangan oksigen karena berkurangnya aliran darah
ke otak, dan tekanan berlebihan di dalam rongga tulang kepala. Penurunan tingkat kesadaran
mengindikasikan difisit fungsi otak. Tingkat kesadaran dapat menurun ketika otak mengalami
kekurangan oksigen (hipoksia); kekurangan aliran darah (seperti pada keadaan syok); penyakit
metabolic seperti diabetes mellitus (koma ketoasidosis) ; pada keadaan hipo atau hipernatremia ;
dehidrasi; asidosis, alkalosis; pengaruh obat-obatan, alkohol, keracunan: hipertermia, hipotermia;
peningkatan tekanan intrakranial (karena perdarahan, stroke, tomor otak); infeksi (encephalitis);
epilepsi.

2
PEMERIKSAAN FUNGSI MOTORIK

Pengertian

Segala aktifitas susunan saraf pusat yang dilihat, didengar dan direkam dan yang
diperiksa adalah berwujud gerak otot. Otot-otot skeletal dan neuron-neuron yang menyusun
susunan neuromuskular voluntar adalah sistem yang mengurus dan sekaligus melaksanakan
gerakan yang dikendalikan oleh kemauan. Sebagian besar manifestasi kelainan saraf
bermanifestasi dalam gangguan gerak otot. Manifestasi obyektif inilah yang merupakan bukti
nyata adanya suatu kelainan atau penyakit.

Dasar Teori

Secara anatomi sistem yang menyusun pergerakan neuromuskular tersebut terdiri atas
unsur saraf yang terdiri dari (1) Neuron tingkat atas atau ‘upper motor neuron (UMN)’ (2)
Neuron tingkat bawah atau ‘lower motor neuron (LMN)’ dan unsur muskul/otot yang
merupakan pelaksana corag gerakan yang terdiri dari (3) Alat penghubung antara saraf dan
unsur otot ‘motor end plate’ dan (4) Otot.

Gaya saraf yang disalurkan melalui lintasan-lintasan neuronal adalah potensial aksi,
yang sejak dulu dijuluki impuls dan tidak lain berarti pesan. Dan impuls yang disampaikan
tersebut menghasilkan gerak otot yang kita sebut impuls motorik. Semua neuron yang
menyalurkan impuls motorik ke LMN tergolong ke dalam kelompok UMN. Berdasarkan
perbedaan anatomik dan fisiologik, kelompok UMN dibagi ke dalam susunan saraf pyramidal
dan susunan saraf ekstrapyramidal.

Sindrom upper motor neuron dijumpai jika terdapat kerusakan pada sistem saraf
pyramidal dan memiliki gejala berupa lumpuh, hipertoni, hiperrefleks, dan klonus serta dapat
ditemukan adanya refleks patologis. Sementara sindrom lower motor neuron didapatkan jika
terdapat kerusakan pada neuron motorik, neuraksis neuron motorik (misalnya saraf spinal,
pleksus, saraf perifer, myoneural junction dan otot. Gejalanya berupa lumpuh, atoni, atrofi dan
arefleksia.

3
Kelumpuhan bukanlah merupakan suatu gejala yang harus ada pada tiap gangguan
gerak. Pada gangguan gerak oleh kelainan di sistem ekstrapiramidal dan serebellar, kita tidak
mendapatkan kelumpuhan. Pada gangguan sistem ekstrapiramidal didapatkan gangguan pada
tonus otot, gerakan otot abnormal yang tidak dapat dikendalikan, gangguan pada kelancaran
otot volunteer dan gangguan gerak otot asosiatif. Gangguan pada serebelum mengakibatkan
gangguan gerak berupa gangguan sikap dan tonus. Selain itu juga terjadi ataksia, dismetria,
dan tremor intensi. Tiga fungsi penting dari serebelum ial keseimbangan, pengatur tonus otot,
dan pengelola serta pengkoordinasi gerakan volunteer.

Pemeriksaan

1. Ukuran Otot
 Mintalah pasien berbaring dengan santai Lakukanlah observasi pada semua otot.

 Periksalah perubahan bentuk otot (eutrofi, hipertrofi, hipotropi)

 Carilah ada atau tidaknya tremor, khores, atetose, distonia, balismus, spasme, tik,
fasikulasi dan miokloni, otot.
2. Tonus Otot
 Mintalah pasien berbaring dengan santai.

 Gunakan kedua tangan untuk menggerakkan lengan bawah pasien di sendi siku
secara pasif, lakukan berulang kali secara perlahan dan seacara cepat.

 Nilai tahanan yang dirasakan sewaktu menekukkan dan meluruskan tangan.

 Lakukanlah pemeriksaan juga pada sendi lutut, pada anggota gerak kanan dan kiri.
3. Kekuatan Otot
 Meminta pasien berbaring, kemudian pemeriksa berdiri, disamping kanan tempat
tidur klien. Suruhlah pasien mengangkat kedua lengan ke atas sampai melewati
kepala. Nilai kekuatan lengan dengan membandingkan kiri dan kanan. Kelemahan
dapat dilihat bila lengan yang satu lebih berat atau lebih lambat bergerak
dibandingkan lengan yang lainnya.

 Berikan tahanan ringan sampai berat pada lengan pasien dan nilailah besar kekuatan
yang dimilki oleh pasien.

4
 Interpretasi

Skala Ciri-ciri
0 Lumpuh total
1 Tidak ada gerakan, teraba/terlihat adanya kontraksi otot
2 Ada gerakan pada sendi tetapi tidak dapat melawan gravitasi ( hanya
bergeser)
3 Bisa melawan gravitasi tetapi tidak dapat menahan atau melawan tahanan
pemeriksa
4 Bisa bergerak melawan tahanan pemeriksa tetapi kekuatanya berkurang
5 Dapat melawan tahanan pemeriksa dengan kekuatan maksimal

NEUROVASKULAR

1. Fisiologi Sistem Saraf

Hampir semua fungsi pengendalian tubuh manusia dilakukan oleh sistem saraf. Secara
umum sistem saraf mengendlikan aktivitas tubuh yang cepat seperti kontraksi otot. Daya
kepekan dan daya hantaran merupakan sifat utama dari makhluk hidup dalam bereaksi terhadap
perubahan sekitarnya. Rangsangan ini disebut dengan stimulus. Reaksi yang dihasilkan
dinamakan respons. Dengan perantaraan zat kimia yang aktif atau melalui hormon melalui
tonjolan protoplasma dari satu sel berupa benang atau serabut. Sel ini dinamakan neuron.
Kemampuan khusus yang dimiliki oleh sel saraf seperti iritabilita, sensitivitas terhadap
stimulus, konduktivitas, dan kemampuan mentranmisi suatu respon terhadap stimulus diatur oleh
sistem saraf melalui 3 cara yaitu:

1. Input sensoris yaitu menerima sensasi atau stimulus melalui respor yang terletak di tubuh, baik
eksterneal maupun internal.
2.  Akivitas intergratif yaitu respons mengubah stimulus mnjdi impuls listrik yang mejalar
sepanjang saraf sampai ke otak dan medulla spinalis, kemudian menginterpretasikan stimulus
sehingga respons terhadap informasi dapat terjadi.
3.  Out put yaitu impuls dari otak dan medulla spinalis memperoleh respons yang sesuai dari otak
dan kelenjar yang disebut dengan efektor

5
2. Bagian – Bagian Sel Saraf
Sel saraf terdiri dari Neuron dan Sel Pendukung
1) Neuron
Adalah unit fungsional sistem saraf yang terdiri dari badan sel dan perpanjangan
sitoplasma.
a) Badan sel atau perikarion
Suatu neuron mengendalikan metabolisme keseluruhan neuron.
Bagian ini tersusun dari komponen berikut :
 Satu nukleus tunggal, nucleolus yang menanjol dan organel lain seperti konpleks golgi
dan mitochondria, tetapi nucleus ini tidak memiliki sentriol dan tidak dapat bereplikasi.
 Badan nissi, terdiri dari reticulum endoplasma kasar dan ribosom-ribosom bebas serta
berperan dalam sintesis protein.
 Neurofibril yaitu neurofilamen dan neurotubulus yang dapat dilihat melalui mikroskop
cahaya jika diberi pewarnaan dengan perak.
b) Dendrit
Perpanjangan sitoplasma yang biasanya berganda dan pendek serta berfungsi untuk
menghantar impuls ke sel tubuh.
c) Akson
Suatu prosesus tunggal, yang lebih tipis dan lebih panjang dari dendrite. Bagian ini
menghantar impuls menjauhi badan sel ke neuron lain, ke sel lain (sel otot atau kelenjar) atau ke
badan sel neuron yang menjadi asal akson.

Gambar Stuktur Neuron

6
2) Sel Neuroglia
Neuroglia (berasal dari nerve glue) mengandung berbagai macam se yang secara keseluruhan
menyokong, melindungi, dan sumber nutrisi sel saraf pada otak dan medulla spinalis, sedangkan
sel Schwann merupakan pelindung dan penyokong neuron-neuron diluar sistem saraf pusat.
Neuroglia jumlahnya lebih banyak dari sel-sel neuron dengan perbandingan sekitar sepuluh
banding satu. Ada empat sel neuroglia yang berhasil diindentifikasi yaitu :
a) Astrosit adalah sel berbentuk bintang yang memiliki sejumlah prosesus panjang, sebagian
besar melekat pada dinding kapilar darah melalui pedikel atau “kaki vascular”. Berfungsi
sebagai “sel pemberi makan” bagi neuron yang halus. Badan sel astroglia berbentuk
bintang dengan banyak tonjolan dan kebanyakan berakhir pada pembuluh darah sebagai
kaki perivaskular. Bagian ini juga membentuk dinding perintang antara aliran kapiler
darah dengan neuron, sekaligus mengadakan pertukaran zat diantara keduanya. Dengan
kata lain, membantu neuron mempertahankan potensial bioelektris yang sesuai untuk
konduksi impuls dan transmisi sinaptik. Dengan cara ini pula sel-sel saraf terlindungi dari
substansi yang berbahaya yang mungkin saja terlarut dalam darah, tetapi fungsinya
sebagai sawar darah otak tersebut masih memerlukan pemastian lebih lanjut, karena
diduga celah endothel kapiler darahlah yang lebih berperan sebagai sawar darah otak.
b) Oligodendrosit menyerupai astrosit, tetapi badan selnya kecil dan jumlah prosesusnya
lebih sedikit dan lebih pendek. Merupakan sel glia yang bertanggung jawab
menghasilkan myelin dalam susunan saraf pusat. Sel ini mempunyai lapisan dengan
subtansi lemak mengelilingi penonjolan atau sepanjang sel saraf sehingga terbentuk
selubung myelin.
c) Mikroglia ditemukan dekat neuron dan pembuluh darah, dan dipercaya memiliki peran
fagositik. Sel jenis ini ditemukan di seluruh sistem saraf pusat dan dianggap berperan
penting dalam proses melawan infeksi.
d) Sel ependimal membentuk membran spitelial yang melapisi rongga serebral dan ronggal
medulla spinalis. Merupakan neuroglia yang membatasi system ventrikel sistem saraf
pusat. Sel-sel inilah yang merupakan epithel dari Plexus Coroideus ventrikel otak,

7
3) Selaput Myelin
Merupakan suatu kompleks protein lemak berwarna putih yang mengisolasi tonjolan
saraf. Mielin menghalangi aliran Natrium dan Kalium melintasi membran neuronal dengan
hamper sempurna. Selubung myelin tidak kontinu di sepanjang tonjolan saraf dan terdapat celah-
selah yang tidak memiliki myelin, dinamakan nodus ranvier, Tonjolan saraf pada sumsum saraf
pusat dan tepi dapat bermielin atau tidak bermielin. Serabut saraf yang mempunyai selubung
myelin dinamakan serabut myelin dan dalam sistem saraf pusat dinamakan massa putih
(substansia Alba). Serabut-serabut yang tak bermielin terdapat pada massa kelabu (subtansia
Grisea).
Myelin ini berfungsi dalam mempercepat penjalaran impuls dari transmisi di sepanjang
serabut yang tak bermyelin karena impuls berjalan dengan cara “meloncat” dari nodus ke nodus
lain di sepanjang selubung myelin. Cara transmisi seperti ini dinamakan konduksi saltatorik.
Hal terpenting dalam peran myelin pada proses transmisi di sebaut saraf dapat terlihat
dengan mengamati hal yang terjadi jika tidak lagi terdapat myelin disana. Pada orang-orang
dengan Multiple Sclerosis, lapisan myelin yang mengelilingi serabut saraf menjadi hilang.
Sejalan dengan hal itu orang tersebut mulai kehilangan kemampuan untuk mengontrol otot-
otonya dan akhirnya menjadi tidak mampu sama sekali.

Gambar Struktur Myelin dan Nodus Ranvier

3. Synaps
Synaps merupakan tempat dimana neuron mengadakan kontak dengan neuron lain atau
dengan organ-organ efektor, dan merupakan satu-satunya tempat dimana suatu impuls dapat
lewat dari suatu neuron ke neuron lainnya atau efektor. Ruang antara satu neuron dan neuron
berikutnya dikenal dengan celah sinaptik (Synaptic cleft). Neuron yang menghantarkan

8
impuls saraf menuju sinaps disebut neuron prasinaptik dan neuron yang membawa impuls
dari sinaps disebut neuron postsinaptik.

Gambar Sinaps dari Neuron

Sinaps sangat rentan terhadap perubahan kondisi fisiologis :


1. Alkalosis
Diatas PH normasl 7,4 meningkatkan eksitabilitas neuronal. Pada PH 7,8 konvulsi dapat
terjadi karena neuron sangat mudah tereksitasi sehingga memicu output secara spontan.
2. Asidosis
Dibawah PH normal 7,4 mengakibatkan penurunan yang sangat besar pada output neuronal.
Penurunan 7,0 akan mengakibatkan koma.
3. Anoksia
Atau biasa yang disebut deprivasi oksigen, mengakibatkan penurunan eksitabilitas neuronal
hanya dalam beberapa detik.
4. Obat-obatan
Dapat meningkatkan atau menurunkan eksitabilitas neuronal.
o Kafein menurunkan ambang untuk mentransmisi dan mempermudah aliran impuls.
o Anestetik local (missal novokalin dan prokain) yang membekukan suatu area dapat
meningkatkan ambang membrane untuk eksitasi ujung saraf.
o Anastetik umum menurunkan aktivasi neuronal di seluruh tubuh.

9
4. Impuls Saraf
Impuls yang diterima oleh reseptor dan disampaikan ke efektor akan menyebabkan terjadinya
gerakan atau perubahan pada efektor. Gerakan tersebut adalah sebagai berikut.
a. Gerak sadar
Gerak sadar atau gerak biasa adalah gerak yang terjadi karena disengaja atau disadari.
Impuls yang menyebabkan gerakan ini disampaikan melalui jalan yang panjang. Bagannya
adalah sebagai berikut.
Impuls > Reseptor > Saraf Sensorik > Otak > Saraf Motorik > Efektor (Otot)

b. Gerak refleks
Gerak refleks adalah gerak yang tidak disengaja atau tidak disadari. Impuls yang
menyebabkan gerakan ini disampaikan melalui jalan yang sangat singkat dan tidak melewati
otak..
Contoh gerak refleks adalah sebagai berikut:
1) Terangkatnya kaki jika terinjak sesuatu.
2) Gerakan menutup kelopak mata dengan cepat jika ada benda asing yang masuk ke mata.
3) Menutup hidung pada waktu mencium bau yang sangat busuk.
4) Gerakan tangan menangkap benda yang tiba-tiba terjatuh.
5) Gerakan tangan melepaskan benda yang bersuhu tinggi.

5. Pembagian Sistem Saraf

Gambar Pembagian Sistem Saraf

10
Sistem saraf dibagi dua yakni :
o Saraf Pusat berupa Otak dan Medulla Spinalis.
o Saraf Tepi

6. Saraf Pusat Manusia


Sistem saraf pusat merupakan pusat dari seluruh kendali dan regulasi pada tubuh, baik
gerakan sadar atau gerakan otonom. Dua organ utama yang menjadi penggerak sistem saraf
pusat adalah otak dan sumsum tulang belakang.
Otak manusia merupakan organ vital yang harus dilindungi oleh tulang tengkorak.
Sementara itu, sumsum tulang belakang dilindungi oleh ruas-ruas tulang belakang. Otak dan
sumsum tulang belakang sama-sama dilindungi oleh suatu membran yang melindungi
keduanya. Membran pelindung tersebut dinamakan meninges. Meninges dari dalam keluar
terdiri atas tiga bagian, yaitu piameter, arachnoid, dan durameter. Cairan ini berfungsi
melindungi otak atau sumsum tulang belakang dari goncangan dan benturan.
Selaput ini terdiri atas tiga bagian, yaitu sebagai berikut:
a) Piamater. Merupakan selaput paling dalam yang menyelimuti sistem saraf pusat.
Lapisan ini banyak sekali mengandung pembuluh darah.
b) Arakhnoid. Lapisan ini berupa selaput tipis yang berada di antara piamater dan
duramater.
c) Duramater. Lapisan paling luar yang terhubung dengan tengkorak. Daerah di antara
piamater dan arakhnoid diisi oleh cairan yang disebut cairan serebrospinal. Dengan
adanya lapisan ini, otak akan lebih tahan terhadap goncangan dan benturan dengan
kranium. Kadangkala seseorang mengalami infeksi pada lapisan meninges, baik pada
cairannya ataupun lapisannya yang disebut meningitis.

Gambar Lapisan Otak

11
1) Otak
Otak merupakan organ yang telah terspesialisasi sangat kompleks. Berat total otak
dewasa adalah sekitar 2% dari total berat badannya atau sekitar 1,4 kilogram dan
mempunyai sekitar 12 miliar neuron. Pengolahan informasi di otak dilakukan pada
bagian-bagian khusus sesuai dengan area penerjemahan neuron sensorik. Permukaan otak
tidak rata, tetapi berlekuk-lekuk sebagai pengembangan neuron yang berada di dalamnya.
Semakin berkembang otak seseorang, semakin banyak lekukannya. Lekukan yang
berarah ke dalam (lembah) disebut sulkus dan lekukan yang berarah ke atas (gunungan)
dinamakan girus.
Otak mendapatkan impuls dari sumsum tulang belakang dan 12 pasang saraf
kranial. Setiap saraf tersebut akan bermuara di bagian otak yang khusus. Otak manusia
dibagi menjadi tiga bagian utama, yaitu otak depan, otak tengah, dan otak belakang. Para
ahli mempercayai bahwa dalam perkembangannya, otak vertebrata terbagi menjadi tiga
bagian yang mempunyai fungsi khas. Otak belakang berfungsi dalam menjaga tingkah
laku, otak tengah berfungsi dalam penglihatan, dan otak depan berfungsi dalam
penciuman.

Gambar Otak

12
a) Prosencephalon
Prosencephalon terdiri atas cerebrum, talamus, dan hipotalamus.
1) Cerebrum
Merupakan bagian terbesar dari otak, yaitu mencakup 85% dari volume seluruh bagian
otak. Bagian tertentu merupakan bagian paling penting dalam penerjemahan informasi
yang Anda terima dari mata, hidung, telinga, dan bagian tubuh lainnya. Bagian otak besar
terdiri atas dua belahan (hemisfer), yaitu belahan otak kiri dan otak kanan. Setiap belahan
tersebut akan mengatur kerja organ tubuh yang berbeda.besar terdiri atas dua belahan,
yaitu hemisfer otak kiri dan hemisfer otak kanan. Otak kanan sangat berpengaruh
terhadap kerja organ tubuh bagian kiri, serta bekerja lebih aktif untuk pengerjaan masalah
yang berkaitan dengan seni atau kreativitas. Bagian otak kiri mempengaruhi kerja organ
tubuh bagian kanan serta bekerja aktif pada saat Anda berpikir logika dan penguasaan
bahasa atau komunikasi. Di antara bagian kiri dan kanan hemisfer otak, terdapat jembatan
jaringan saraf penghubung yang disebut dengan corpus callosum.

Gambar 6.1.1 Belahan pada Prosencephalon


2) Talamus
Mengandung badan sel neuron yang melanjutkan informasi menuju otak besar. Talamus
memilih data menjadi beberapa kategori, misalnya semua sinyal sentuhan dari tangan.
Talamus juga dapat menekan suatu sinyal dan memperbesar sinyal lainnya. Setelah itu
talamus menghantarkan informasi menuju bagian otak yang sesuai untuk diterjemahkan
dan ditanggapi.

13
3) Hipotalamus
Mengontrol kelenjar hipofisis dan mengekspresikan berbagai macam hormon.
Hipotalamus juga dapat mengontrol suhu tubuh, tekanan darah, rasa lapar, rasa haus, dan
hasrat seksual. Hipotalamus juga dapat disebut sebagai pusat kecanduan karena dapat
dipengaruhi oleh obatobatan yang menimbulkan kecanduan, seperti amphetamin dan
kokain. Pada bagian lain hipotalamus, terdapat kumpulan sel neuron yang berfungsi
sebagai jam biologis. Jam biologis ini menjaga ritme tubuh harian, seperti siklus tidur dan
bangun tidur. Di bagian permukaan otak besar terdapat bagian yang disebut telensefalon
serta diensefalon. Pada bagian diensefalon, terdapat banyak sumber kelenjar yang
menyekresikan hormon, seperti hipotalamus dan kelenjar pituitari (hipofisis). Bagian
telensefalon merupakan bagian luar yang mudah kita amati dari model torso

Gambar 6.3.1 Pembagian Fungsi pada Cerebrum

Beberapa bagian dari hemisfer mempunyai tugas yang berbeda terhadap informasi yang
masuk. Bagian-bagian tersebut adalah sebagai berikut.
a. Temporal, berperan dalam mengolah informasi suara.
b. Oksipital, berhubungan dengan pengolahan impuls cahaya dari penglihatan.
c. Parietal, merupakan pusat pengaturan impuls dari kulit serta berhubungan dengan
pengenalan posisi tubuh.
d. Frontal, merupakan bagian yang penting dalam proses ingatan dan perencanaan
kegiatan manusia.
14
b) Mesencephalon
Mesencephalon merupakan bagian terkecil otak yang berfungsi dalam sinkronisasi
pergerakan kecil, pusat relaksasi dan motorik, serta pusat pengaturan refleks pupil pada
mata. Mesencephalon terletak di permukaan bawah cerebrum. Pada mesencephalon
terdapat lobus opticus yang berfungsi sebagai pengatur gerak bola mata. Pada bagian
mesencephalon, banyak diproduksi neurotransmitter yang mengontrol pergerakan lembut.
Jika terjadi kerusakan pada bagian ini, orang akan mengalami penyakit parkinson.
Sebagai pusat relaksasi, bagian mesencephalon banyak menghasilkan neurotransmitter
dopamin.

c) Myelencephalon
Myelencephalon tersusun atas cerebellum, medula oblongata, dan pons varoli.
Myelencephalon berperan dalam keseimbangan tubuh dan koordinasi gerakan otot.
Myecenphalon akan mengintegrasikan impuls saraf yang diterima dari sistem gerak
sehingga berperan penting dalam menjaga keseimbangan tubuh pada saat beraktivitas.
Kerja myelencephalon berhubungan dengan sistem keseimbangan lainnya, seperti
proprioreseptor dan saluran keseimbangan di telinga yang menjaga keseimbangan posisi
tubuh. Informasi dari otot bagian kiri dan bagian kanan tubuh yang diolah di bagian
cerebrum akan diterima oleh cerebellum melalui jaringan saraf yang disebut pons varoli.
Di bagian cerebellum terdapat saluran yang menghubungkan antara otak dengan sumsum
tulang belakang yang dinamakan medula oblongata. Medula oblongata berperan pula
dalam mengatur pernapasan, denyut jantung, pelebaran dan penyempitan pembuluh
darah, gerak menelan, dan batuk. Batas antara medula oblongata dan sumsum tulang
belakang tidak jelas. Oleh karena itu, medula oblongata sering disebut sebagai sumsum
lanjutan.

15
Gambar Cerebellum, pons varoli, dan medula oblongata

Pons varoli dan medula oblongata, selain berperan sebagai pengatur sistem sirkulasi,
kecepatan detak jantung, dan pencernaan, juga berperan dalam pengaturan pernapasan. Bahkan,
jika otak besar dan otak kecil seseorang rusak, ia masih dapat hidup karena detak jantung dan
pernapasannya yang masih normal. Hal tersebut dikarenakan fungsi medula oblongata yang
masih baik. Peristiwa ini umum terjadi pada seseorang yang mengalami koma yang
berkepanjangan. Bersama otak tengah, pons varoli dan medula oblongata membentuk unit
fungsional yang disebut batang otak (brainstem).

2) Medulla Spinalis
Medulla spinalis merupakan perpanjangan dari sistem saraf pusat. Seperti halnya dengan
sistem saraf pusat yang dilindungi oleh tengkorak kepala yang keras,medula spinalis juga
dilindungi oleh ruas-ruas tulang belakang. Medula spinalis memanjang dari pangkal leher,
hingga ke selangkangan. Bila medula spinalis ini mengalami cidera ditempat tertentu, maka akan
mempengaruhi sistem saraf disekitarnya, bahkan bisa menyebabkan kelumpuhan di area bagian
bawah tubuh, seperti anggota gerak bawah (kaki).
Secara anatomis, medula spinalis merupakan kumpulan sistem saraf yang dilindungi oleh
ruas-ruas tulang belakang. Sumsum tulang belakang atau biasa disebut medulla spinalis ini,
merupakan kumpulan sistem saraf dari dan ke otak. Secara rinci, ruas-ruas tulang belakang yang
melindungi medula spinalis ini adalah sebagai berikut:
Medulla spinalis terdiri dari 31 pasang saraf spinalis yang terdiri dari 7 pasang dari
segmen servikal, 12 pasang dari segmen thorakal, 5 pasang dari segmen lumbalis, 5 pasang dari
segmen sacralis dan 1 pasang dari segmen koxigeus

16
Gambar Medula Spinalis

1) Vertebra Servikalis (ruas tulang leher) yang berjumlah 7 buah dan membentuk daerah
tengkuk.
2) Vertebra Torakalis (ruas tulang punggung) yang berjumlah 12 buah dan membentuk
bagian belakang torax atau dada.
3) Vertebra Lumbalis (ruas tulang pinggang) yang berjumlah 5 buah dan membentuk
daerah lumbal atau pinggang.
4) Vertebra Sakralis (ruas tulang kelangkang) yang berjumlah 5 buah dan membentuk os
sakrum (tulang kelangkang).
5) Vertebra koksigeus (ruas tulang tungging) yang berjumlah 4 buah dan membentuk
tulang koksigeus (tulang tungging)

7. Saraf Tepi Manusia


Susunan saraf tepi terdiri atas serabut saraf otak dan serabut saraf medula spinalis.
Serabut saraf sumsum dari otak, keluar dari otak sedangkan serabut saraf medula spinalis keluar
dari sela-sela ruas tulang belakang. Tiap pasang serabut saraf otak akan menuju ke alat tubuh
atau otot, misalnya ke hidung, mata, telinga, dan sebagainya. Sistem saraf tepi terdiri atas serabut
saraf sensorik dan motorik yang membawa impuls saraf menuju ke dan dari sistem saraf pusat.
Sistem saraf tepi dibagi menjadi dua, berdasarkan cara kerjanya, yaitu sebagai berikut:
17
1) Sistem Saraf Sadar
Sistem saraf sadar bekerja atas dasar kesadaran dan kemauan kita. Ketika Anda makan,
menulis, berbicara, maka saraf inilah yang mengkoordinirnya. Saraf ini mene-ruskan
impuls dari reseptor ke sistem saraf pusat, dan meneruskan impuls dari sistem saraf pusat
ke semua otot kerangka tubuh. Sistem saraf sadar terdiri atas 12 pasang saraf kranial,
yang keluar dari otak dan 31 pasang saraf spinal yang keluar dari sumsum tulang
belakang 31 pasang saraf spinal. Saraf-saraf spinal tersebut terdiri atas gabungan saraf
sensorik dan motorik. Dua belas pasang saraf kranial tersebut, antara lain sebagai berikut.
a) Saraf olfaktori, saraf optik, dan saraf auditori. Saraf-saraf ini merupakansaraf sensori.
b) Saraf okulomotori, troklear, abdusen, spinal, hipoglosal. Kelima saraf tersebut
merupakan saraf motorik.
c) Saraf trigeminal, fasial, glossofaringeal, dan vagus. Keempat saraf tersebut
merupakan saraf gabungan dari saraf sensorik dan motorik. Agar lebih memahami
tentang jenis-jenis saraf kranial.
2) Sistem Saraf Tak Sadar (Otonom)
Sistem saraf ini bekerja tanpa disadari, secara otomatis, dan tidak di bawah kehendak
saraf pusat. Contoh gerakan tersebut misalnya denyut jantung, perubahan pupil mata,
gerak alat pencernaan, pengeluaran keringat, dan lain-lain. Kerja saraf otonom ternyata
sedikit banyak dipengaruhi oleh hipotalamus di otak. Coba Anda ingat kembali fungsi
hipotalamus yang sudah dijelaskan di depan. Apabila hipotalamus dirangsang, maka akan
berpengaruh terhadap gerak otonom seperti contoh yang telah diambil, antara lain
mempercepat denyut jantung, melebarkan pupil mata, dan menghambat kerja saluran
pencernaan.Sistem saraf otonom ini dibedakan menjadi dua.
1. Saraf Simpatik
Saraf ini terletak di depan ruas tulang belakang. Fungsi saraf ini terutama untuk
memacu kerja organ tubuh, walaupun ada beberapa yang malah menghambat kerja
organ tubuh. Fungsi memacu, antara lain mempercepat detak jantung, memperbesar
pupil mata, memperbesar bronkus. Adapun fungsi yang menghambat, antara lain
memperlambat kerja alat pencernaan, menghambat ereksi, dan menghambat
kontraksi kantung seni.
2. Sistem Saraf Parasimpatik

18
Saraf ini memiliki fungsi kerja yang berlawanan jika dibandingkan dengan saraf
simpatik. Saraf parasimpatik memiliki fungsi, antara lain menghambat detak jantung,
memperkecil pupil mata, memperkecil bronkus, mempercepat kerja alat pencernaan,
merangsang ereksi, dan mepercepat kontraksi kantung seni. Karena cara kerja kedua
saraf itu berlawanan, makamengakibatkan keadaan yang normal.

Gambar Saraf Parasimpatik dan Simpatik

19
PENYAKIT BANGKITAN DAN KEJANG

Definisi

Epilepsi merupakan salah satu masalah kesehatan yang menonjol di masyarakat, karena
permasalahan tidak hanya dari segi medik tetapi juga sosial dan ekonomi yang menimpa
penderita maupun keluarganya. Dalam kehidupan sehari-hari, epilepsi merupakan stigma bagi
masyarakat. Mereka cenderung untuk menjauhi penderita epilepsi. Bagi orang awam, epilepsi
dianggap sebagai penyakit menular ( melalui buih yang keluar dari mulut ), penyakit
keturunan, menakutkan dan memalukan. Epilepsi adalah suatu penyakit otak yang ditandai
dengan kondisi/gejala berikut:
1. Minimal terdapat dua bangkitan tanpa provokasi atau dua bangkitan refleks dengan jarak
waktu antar bangkitan pertama dan kedua lebih dari 24 jam.
2. Satu bangkitan tanpa provokasi atau satu bangkitan refleks dengan kemungkinan terjadinya
bangkitan berulang dalam 10 tahun kedepan sama dengan (minimal 60%) bila terdapat dua
bangkitan tanpa provokasi/ bangkitan refleks.
3. Sudah ditegakkan diagnosis sindrom epilepsi.

Etiologi

Epilepsi idiopatik

Merupakan yang paling sering terjadi, kejadiannya sekitar 40% diseluruh dunia. Penyebab
abnormalitas neuroanatomi maupun neuropatologi tidak diketahui. Epilepsi idiopatik terjadi pada
bayi, anak, remaja, dan dewasa muda dengan MRI otak yang normal dan tidak ada riwayat
kelainan medis yang bermakna sebelumnya. Terdapat predisposisi genetik, beberapa sindrom
epilepsi idiopatik memiliki distribusi autosomal dominan yang mengakibatkan adanya gangguan
pada kanal ion.

Epilepsi simptomatik

Epilepsi simptomatik berhubungan dengan abnormalitas struktur otak yang mengindikasikan


adanya penyakit atau kondisi yang mendasari. Yang termasuk kategori ini adalah kelainan
perkembangan dan kongenital baik akibat genetik maupun didapat, dan juga kondisi yang

20
didapat. Sebagai contoh: cedera kepala, infeksi SSP, lesi desak ruang, gangguan peredaran daeah
otak, toksik, metabolik, dan kelainan neurodegeneratif.

Epilepsi Kriptogenik

Epilepsi yang diduga adanya penyebab yang mendasari namun masih belum dapat diidentifikasi.
Termasuk disini adalah sindrom west, sindrom Lennox-Gaustat, dan epilepsi mioklonik.
Gambaran klinis sesuai dengan ensefalopati difus.

Klasifikasi

Revisi dari klasifikasi International League Against Epilepsy (ILAE) 1981 dikarenakan
beberapa faktor. Beberapa jenis kejang, seperti kejang tonik atau spasme epileptik, dapat
memiliki onset fokal atau umum. Kurangnya pengetahuan terhadap onset kejang, mengakibatkan
kejang menjadi tidak terklasifikasikan. Beberapa istilah pada klasifikasi kejang sebelumnya,
seperti diskognitif, psikis, partial, simple partial, dan complex partial kurang dapat diterima atau
kurang dimengerti. Menentukan ada tidaknya gangguan kesadaran selama kejang dapat
membingungkan terutama untuk non-klinisi. Beberapa jenis kejang tidak dimasukan kedalam
klasifikasi 1981.

Gambar 1. Klasifikasi Epilepsi berdasarka ILAE 2017

21
Pedoman penggunaan klasifikasi operasional ILAE 2017 (ILAE)

1. Onset: tentukan onset kejang apakah fokal atau umum


2. Awareness: untuk kejang fokal, tentukan tingkat kesadaran. Focal aware seizure merujuk
pada simple partial seizure pada klasifikasi sebelumnya dan focal impaired awareness
seizure merujuk pada complex partial seizure.
3. Gangguan kesadaran: kejang fokal menjadi focal impaired awareness seizure bila
terdapat gangguan kesadaran pada titik manasaja selama periode kejang.
4. Onset yang mendominasi: klasifikasikan kejag fokal dengan gejala atau tanda pertama
yang menonjol dengan tidak termasuk transient behavior arrest.
5. Behavior arrest: focal behavior arrest seizure menunjukkan penghentian aktivitas
sebagai gejala yang paling menonjol selama kejang.
6. Motor/non motor: subklasifikasi selanjutnya setelah menentukan tingkat kesadaran. Pada
kejang fokal, bila kesadaran sulit ditentukan, jenis kejang fokal dapat ditentukan hanya
dengan karakteristik motor atau non motor.
7. Deskripsi tambahan: setelah menentukan jenis kejang, dapat menambahkan deskripsi dari
gejala dan tanda. Hal ini tidak mengganggu jenis kejang yang sudah ditentukan
sebelumnya. Sebagai contoh: focal emotional seizure dengan tonik pada lengan kanan
dan hiperventilasi.
8. Bilateral berbanding umum: penggunaan istilah bilateral untuk kejang tonik-klonik yang
menyebar ke kedua hemisfer dan istilah umum untuk kejang yang secara simultan berasal
dari kedua hemisfer.
9. Absans atipikal: disebut absans atipikal bila onset lambat atau offset, terdapat perubahan
tonus, atau < 3 gelombang spike per detik di EEG.
10. Klonik berbanding myoklonik: klonik merujuk pada gerakan menyentak ritmik yang
terus menerus dan myoklonik adalah gerakan menyentak yang regular tidak
berkelanjutan.
11. Myoklonik palpebra: absans dengan myoklonik palpebra merujuk pada gejakan
mengedip selama kejang absans.

22
Patofisiologi

Pada tingkat selular, dua ciri khasi aktivitas epileptiform adalah hipereksitabilitas dan
hipersinkronitas neural. Hipereksitabilitas merujuk pada peningkatan respon neuron terhadap
stimulasi, sehingga sel mencetuskan beberapa potesial aksi langsung. Hipersinkron yaitu
peningkatan cetusan neuron pada sebagian kecil atau besar regio di korteks.

Walaupun terdapat perbedaan pada mekanisme yang mendasari kejang fokal dan umum,
secara sederhana bangkitan kejang terjadi karena adanya gangguan keseimbangan antara inhibisi
dan eksitasi pada satu regio atau menyebar diseluruh otak. Ketidakseimbangan ini karena
kombinasi peningkatan eksitasi dan penurunan inhibisi.

Gambar Skema sederhana mekanisme epilepsi

23
Contoh proses patofisiologis pada epilepsi

Diagnosis

Untuk mendiagnosis epilepsi terutama didapatkan dari anamnesis yang baik. Investigasi
selanjutnya berguna untuk menilai gangguan fungsional dan struktural pada otak. Pada
anamnesis terutama dipasktikan lebih dulu apakah suatu bangkitan epilepsi atau bukan.
Kemudian tentukan jenis bangkitan dan sindroma epilepsi berdasarkan klasifikasi ILAE.

Dalam praktik klinis, auto dan alloanamnesis dari orang tua atau saksi mata harus mencakup pre-
iktal, iktal, dan post-iktal.

1. Pre-iktal/ Sebelum bangkitan

Kondisi fisik dan psikis yang mengindikasikan akan terjadinya bangkitan, seperti perubahan
perilaku, perasaan lapar, berkeringat, hipotermi, mengantuk, menjadi sensitif, dan lain-lain.
Kemudian juga ditanyakan ingatan terakhir sebelum terjadi serangan, untuk menentukan berapa
lama amnesia terjadi sebelum serangan. Gejala neurologis mungkin dapat menunjukan lokasi
fokal.

24
Gejala neurologis fokal berdasarkan lokalisasi

2. Iktal/ Selama bangkitan

Ditanyakan apakah terdapat aura atau adanya gejala yang dirasakan pada awal bangkitan.
Serta bagaimana pola/ bentuk bangkitan, mulai dari deviasi mata, gerakan kepala, gerakan tubuh,
vokalisasi, automatisasi, gerakan pada salah satu atau kedua lengan dan tungkai, bangkitan
tonik/klonik, inkontinensia, lidah tergigit, pucat, berkeringat, dan lain-lain. Ditanyakan juga
apakah terdapat lebih dari satu pola bangkitan, dan adakah perubahan pola dari bangkitan
sebelumnya, serta aktivitas pasien saat terjadi bangkitan, misalnya saat tidur, saat terjaga,
bermain, dan lain-lain. Serta berapa lama bangkitan terjadi.

3. Post-iktal/ Setelah bangkitan

Apakah pasien langsung sadar, bingung, nyeri kepala, gaduh gelisah, Todd’s paresis.

4. Faktor pencetus: kelelahan, hormonal, stress psikologi, dan alkohol


5. Riwayat epilepsi sebelumnya: Usia awitan, durasi bangkitan, frekuensi bangkitan, interval
terpanjang antar bangkitan, dan kesadaran antar bangkitan.
6. Terapi epilepsi sebelumnya dan respon terhadap obat anti epilepsi (OAE) sebelumnya. Perlu
ditanyakan jenis dan dosis OAE, kepatuhan, serta kombinasi OAE.
7. Penyakit yang diderita sekarang, riwayat penyakit neurologis psikiatrik maupun sistemik
yang mungkin menjadi penyebab maupun komorbiditas.

25
8. Riwayat epilepsi dan penyakit lain yang berhubungan dalam keluarga
9. Riwayat saat berada dalam kandungan, kelahiran, dan tumbuh kembang
10. Riwayat trauma kepala, stroke, infeksi SSP, dan lain-lain.

PENYAKIT GANGGUAN MEMORI


ALZHEIMER
Definisi:
Penyakit Alzheimer merupakan sebuah kelainan otak yang bersifat irreversible dan progresif
yang terkait dengan perubahan sel-sel saraf sehingga menyebabkan kematian sel otak. Penyakit
Alzheimer terjadi secara bertahap, dan bukan merupakan bagian dari proses penuaan normal dan
merupakan penyebab paling umum dari demensia. Demensia merupakan kehilangan fungsi
intelektual, seperti berpikir, mengingat, dan berlogika, yang cukup parah untuk mengganggu
aktifitas sehari-hari.Demensia bukan merupakan sebuah penyakit, melainkan sebuah kumpulan
gejala yang menyertai penyakit atau kondisi tertentu.

Epidemiologi:
Hal yang terpenting yang merupakan faktor resiko dari penyakit Alzheimer adalah umur yang
tua dan positive pada riwayat penyakit keluarga. Frekuensi dari penyakit Alzheimer akan
meningkat seiring bertambahnya dekade dewasa. Mencapai sekitar 20-40% dari populasi lebih
dari 85 tahun. Wanita merupakan faktor resiko gender yang lebih beresiko terutama wanita usia
lanjut. Lebih dari 35 juta orang di dunia, 5,5 juta di Amerika Serikat yang mengalami penyakit
Alzheimer, penurunan ingatan dan gangguan kognitif lainnya dapat mengarahkan pada kematian
sekitar 3 – 9 tahun ke setelah didiagnosis. Penyakit Alzheimer merupakan jenis yang terbanyak
dari demensia, dihitung berdasarkan 50 – 56 % kasus dari autopsy dan kasus klinis. Insiden dari
penyakit ini dua kali lipat setiap 5 tahun setelah usia 65 tahun, dengan diagnosis baru 1275 kasus
per tahun per 100.000 orang lebih tua dari 65 tahun. Kebanyakan orang-orang dengan penyakit
Alzheimer merupakan wanita dan berkulit putih. Karena sangat dihubungkan dengan usia, dan
wanita mempunyai ekspektasi kehidupan yang lebih panjang dari pria, maka wanita
menyumbangkan sebesar 2/3 dari total orang tua dengan penyakit ini.

26
Etiologi:
Meskipun Penyebab Alzheimer disease belum diketahui, sejumlah faktor yang saat ini berhasil
diidentiifikasi yang tampaknya berperan besar dalam timbulnya penyakit ini.
 Faktor genetik berperan dalam timbulnya Alzheimer Disease pada beberapa kasus,
seperti dibuktikan adanya kasus familial. Penelitian terhadap kasus familial telah
memberikan pemahaman signifikan tentang patogenesis alzheimer disease familial, dan
mungkin sporadik. Mutasi di paling sedikit empat lokus genetik dilaporkan berkaitan
secara eksklusif dengan AD familial. Berdasarkan keterkaitan antara trisomi 21 dan
kelainan mirip AP di otak yang sudah lama diketahui, mungkin tidaklah mengherankan
bahwa mutase pertama yang berhasil diidentifikasi adalah suatu lokus di kromosom 21
yang sekarang diketahui mengkode sebuah protein yang dikenal sebagai protein
prekursor amiloid (APP). APP merupakan sumber endapan amiloid yang ditemukan di
berbagai tempat di dalam otak pasien yang menderita Alzheimer disease. Mutasi dari dua
gen lain, yang disebut presenilin 1 dan presenilin 2, yang masing- masing terletak di
kromosom 14 dan 1 tampaknya lebih berperan pada AD familial terutama kasus dengan
onset dini

 Pengendapan suatu bentuk amiloid, yang berasal dari penguraian APP merupakan
gambaran yang konsisten pada Alzheimer disease. Produk penguraian tersebut yang
dikenal sebagai β- amiloid (Aβ) adalah komponen utama plak senilis yang ditemukan
pada otak pasien Alzheimer disease, dan biasanya juga terdapat di dalam pembuluh darah
otak.

 Hiperfosforilisasi protein tau merupakan keping lain teka-teki Alzheimer disease. Tau
adalah suatu protein intra sel yang terlibat dalam pembentukan mikrotubulus intra akson.
Selain pengendapan amiloid, kelainan sitoskeleton merupakan gambaran yang selalu
ditemukan pada AD. Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan bentuk hiperfosforilasi
tau, yang keberadaanya mungkin menggaggu pemeliharaan mikrotubulus normal.

 Ekspresi alel spesifik apoprotein E (ApoE) dapat dibuktikan pada AD sporadik dan
familial. Diperkirakan ApoE mungkin berperan dalam penyaluran dan pengolahan

27
molekul APP. ApoE yang mengandung alel ε4 dilaporkan mengikat Aβ lebih baik
daripada bentuk lain ApoE, dan oleh karena itu, bentuk ini mungkin ikut meningkatkan
pembentukan fibril amiloid.

Patogenesis:
Komponen utama patologi penyakit Alzheimer adalah plak senilis dan neuritik,
neurofibrillarytangles, dan hilangnya neuron/sinaps. Plak neuruitik mengandung β-amyloid
ekstraseluler yang dikelilingi neuritis distrofik, sementara plak difus (atau nonneuritik) adalah
istilah yang kadang digunkan untuk deposisi amyloid tanpa abnormalitas neuron.Deteksi adanya
ApoE di dalam plak β-amyloid menunjukkan bukti hubungan antara amylodogenesis
dan ApoE. Plak neuritik juga mengandung protein komplemen, mikroglia yang teraktivasi,
sitokin-sitokin, dan protein fase akut, sehingga komponen inflamasi juga dapat terlibat pada
patogenesis penyakit Alzheimer. Gen yang mengkode ApoE terdapat di kromosom 19 dan gen
yang mengkode amyloid prekursor protein (APP) terdapat di kromosom 21. Adanya sejumlah
plak senilis adalah suatu gambaran patologis utama untuk diagnosis penyakit Alzheimer.
Sebenarnya jumlah plak meningkat seiring usia, dan plak ini juga muncul di jaringan otak orang
usia lanjut yang tidak demensia. Dilaporkan bahwa satu dari tiga orang berusia 85 tahun yang
tidak demensia mempunyai deposisi amyloid yang cukup di korteks cerebri untuk memenuhi
kriteria diagnosis penyakit Alzheimer, namun apakah ini mencerminkan fase preklinik dari
penyakit, masih belum diketahui.

Neurofibrillary tangles merupakan struktur intraneuron yang mengandung tau yang


terhiperfosforilasi pada pasangan filamen helix. Individu usia lanjut yang normal juga diketahui
mempunyai neurofibrillary tangles di beberapa lapisan hippokampus dan korteks entorhinal, tapi
struktur ini jarang ditemukan di neokorteks pada seseorang tanpa demensia. Neurofibrillary
tangles inin tidak spesifik untuk penyakit Alzheimer dan juga timbul pada penyakit dementia
lannya.

Gejala Klinis:
Orang dengan alzheimer disease mengalami gangguan progresif daya ingat dan fungsi kognitif
lainnya. Gangguan mula-mula mungkin samar dan mudah disalah-sangka sebagai depresi,

28
penyakit penting lain pada usia lanjut. Gangguan kognitif berlanjut terus, biasanya dalam waktu
5 hingga 15 tahun, yang menyebabkan disorientasi total dan hilangnya fungsi bahasa dan fungsi
luhur korteks lainnya. Pada sebagian kecil pasien, dapat muncul kelainan gerakan khas
parkinsonisme, biasanya berkaitan dengan adanya pembentukan badan Lewy.

Manifestasi Demensia Jenis Alzheimer


Gangguan memori muncul pada tahap awal, gangguan memori
hal-hal yang baru lebih berat dari yang
lama,
memori verbal dan visual juga terganggu,
memori procedural relatif masih baik
Gangguan perhatian muncul pada tahap awal, sulit untuk
mengubah mental set, sulit untuk
mendorong
perhatian dan perservasi, gangguan untuk
mempertahankan gerakan yang terus
menerus
Gangguan fungsi visuo-spasial muncul pada tahap awal, gangguan dalam
hal mencari, menemukan alur
Gangguan dalam pemecahan muncul pada tahap awal, gangguan hal
masalah abstraksi dan menyatakan pendapat
Gangguan dalam kemampuan muncul pada tahap awal
berhitung
Gangguan kepribadian agitasi, mudah tersinggung
Gangguan isi pikiran Waham
Gangguan afek Depresi
Gangguan berbahasa sulit menemukan kata yang tepat, artikulasi
dan komprehensi relatif masih baik
Gangguan persepsi gangguan visual, penghiduan, dan
pendengaran : halusinasi, ilusi
Gangguan praksis apraksia ideasional dan ideomotor

Gangguan kesadaran dari penyakit menolak pendapat bahwa dia sakit, mungkin
diikuti waham,konfabulasi, dan indifference

29
Gangguan kemampuan sosial muncul dikemudian hari
Defisit motoric muncul dikemudian hari, relative ringan
Inkontinensia urin dan alvi muncul dikemudian hari
Kejang/epilepsy muncul dikemudian hari

Diagnosis:
Demensia sudah sering dikenal dengan menggunakan kritera DSM IV (Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders, fourth edition). Menegakkan penyakit Alzheimer dengan
menggunakan kriteria oleh the National Institute of Neurological and Communicative Disorders
and Stroke (NINCDS) dan the Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association
(ADRDA) dengan menggunakan klasifikasi definite (diagnosis klinis dengan gambaran
histologic), probable (sindrom klinik tipikal tanpa gambaran histologic) dan possible (gambaran
klinis atipikal tetapi tidak ada diagnosis alternative dan tidak ada gambaran histologi)

 Kriteria untuk Diagnosis Klinis Penyakit Alzheimer


Kriteria diagnosis klinis untuk probable penyakit Alzheimer mencakup:
- Demensia yang ditegakkan oleh pemeriksaan klinis dan tercatat dengan
pemeriksaan the mini-mental test, Blessed Dementia Scale, atau pemeriksaan
sejenis,dan dikonfirmasi oleh tes neuropsikologis
- Defisit pada dua atau lebih area kognitif
- Tidak ada gangguan kesadaran
- Awitan antara umur 40 dan 90, umumnya setelah umur 65 tahun
- Tidak adanya kelainan sistemik atau penyakit otak lain yang dapat menyebabkan
defisit progresif pada memori dan kognitif

Diagnosis probable penyakit Alzheimer didukung oleh:


- Penurunan progresif fungsi kognitif spesifik seperti afasia, apraksia, dan agnosia
- Gangguan aktivitas hidup sehari-hari dan perubahan pola perilaku
- Riwayat keluarga dengan gangguan yang sama,terutama bila sudah dikonfirmasi
secara neuropatologi
- Hasil laboratorium yang menunjukkan

30
- Pungsi lumbal yang normal yang dievaluasi dengan teknik standar Pola normal
atau perubahan yang nonspesifik pada EEG,seperti peningkatan atktivitas slow-
wave
- Bukti adanya atrofi otak pada pemeriksaan CT yang progresif dan terdokumentasi
oleh pemeriksaan serial

Gambaran klinis lain yang konsisten dengan diagnosis probable penyakit Alzheimer,setelah
mengeksklusi penyebab demensia selain penyakit Alzheimer:
- Perjalanan penyakit yang progresif namun lambat (plateau)
- Gejala-gejala yang berhubungan seperti depresi, insomnia, inkontinensia, delusi,
halusinasi, verbal katastrofik,emosional,gangguan seksual,dan penurunan berat
badan
- Abnormalitas neurologis pada beberapa pasien,terutama pada penyakit tahap
lanjut,seperti peningkatan tonus otot,mioklunus,dan gangguan melangkah
- Kejang pada penyakit yang lanjut
- Pemeriksaan CT normal untuk usianya

Gambaran yang membuat diagnosis probable penyakit Alzheimer menjadi tidak cocok adalah:
- Onset yang mendadak dan apolectic
- Terdapat defisit neurologis fokal seperti hemiparesis, gangguan sensorik,defisit
lapang pandang,dan inkoordinasi pada tahap awal penyakit;dan kehang atau
gangguan melangkah pada saat awitan atau tahap awal perjalanan penyakit.

Diagnosis possible penyakit Alzheimer:


- Dibuat berdasarkan adanya sindrom demensia,tanpa adanya gangguan neurologis
psikiatrik,atau sistemik alin yang dapat menyebabkan demensia,dan adandya
variasi pada awitan,gejala klinis,atau perjalanan penyakit
- Dibuat berdasarkan adanya gangguan otak atau sistemik sekunder yang cukup
untuk menyebabkan demensia,namun penyebab primernya bukan merupakan
penyabab demensia

31
Kriteria untuk diagnosis definite penyakit Alzheimer adalah:
- Kriteria klinis untuk probable penyakit Alzheimer
- Bukti histopatologi yang didapat dari biopsi atau atutopsi

Klasifikasi penyakit Alzheimer untuk tujuan penelitian dilakukan bila terdapat gambaran khusus
yang mungkin merupakan subtipe penyakit Alzheimer,seperti:
- Banyak anggota keluarga yang mengalami hal yang sama
- Awitan sebelum usia 65 tahun
- Adanya trisomi-21
- Terjadi bersamaan dengan kondisi lain yang relevan seperti penyakit Parkinson

Pemeriksaan Penunjang:
1. Neuropatologi
Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. Secara umum
didapatkan atrofi yang bilateral, simetris, sering kali berat otaknya berkisar 1000 gr (850-
1250gr). Beberapa penelitian mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus temporoparietal,
anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem
somatosensorik tetap utuh. Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit Alzheimer terdiri
dari:
a. Neurofibrillary Tangles (NFT)
Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamenfilamen abnormal yang berisi protein
neurofilamen, ubiquine, epitoque. NFT ini juga terdapat pada neokorteks, hipokampus, amigdala,
substansia alba, lokus seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak. NFT selain didapatkan pada
penyakit Alzheimer, juga ditemukan pada otak manula, down syndrome, parkinson, SSPE,
sindroma ektrapiramidal, supranuklear palsy. Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya
demensia.

b. Senile Plaque (SP)


Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang berisi filamen-
filamen abnormal, serat amyloid ektraseluler, astrosit, mikroglia.Protein prekursor amiloid yang
terdapat pada SP sangat berhubungan dengan kromosom 21. Senile plaque ini terutama terdapat

32
pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks
motoric primer, korteks somatosensorik, korteks visual, dan auditorik. Senile plaque ini juga
terdapat pada jaringan perifer. Senile plaque berhubungan dengan penurunan kolinergik. Kedua
gambaran histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk
penderita penyakit Alzheimer.

c. Degenerasi neuron
Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit Alzheimer sangat
selektif.Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada neuron piramidal lobus
temporal dan frontalis.Juga ditemukan pada hipokampus, amigdala, nucleus batang otak
termasuk lobus serulues, raphe nukleus, dan substanasia nigra.Kematian sel neuron kolinergik
terutama pada nukleus basalis dari meynert, dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus
serta sel serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis.Telah ditemukan
faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada lesi eksperimental
binatang dan ini merupakan harapan dalam pengobatan penyakit Alzheimer.

d. Perubahan vakuoler
Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser nukleus.
Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP , perubahan ini
sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdala dan insula. Tidak pernah ditemukan
pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan batang otak.

e. Lewy body
Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada enterhinal, gyrus
cingulate, korteks insula, dan amygdala.Sejumlah kecil pada korteks frontalis, temporal,
parietalis, oksipital.Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada
lewy body batang otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson. Hansen et al
menyatakan lewy body merupakan varian dari penyakit Alzheimer.

2. Pemeriksaan neuropsikologik

33
Penyakit Alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia.Fungsi pemeriksaan neuropsikologik
ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungsi kognitif umum dan mengetahui
secara rinci pola defisit yang terjadi.Tes psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang
ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan
ekspresi, kalkulasi, perhatian, dan pengertian berbahasa. Evaluasi neuropsikologis yang
sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting karena:
a. Adanya defisit kognisi yang berhubungan dengan demensia awal yang dapat diketahui bila
terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal.
b. Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif memungkinkan untuk membedakan
kelainan kognitif pada global demensia dengan defisit selektif yang diakibatkan oleh disfungsi
fokal, faktor metabolik, dan gangguan psikiatri.
c. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh demensia karena
berbagai penyebab.

1. CT Scan dan MRI


Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat kuantifikasi perubahan
volume jaringan otak pada penderita Alzheimer antemortem.Pemeriksaan ini berperan dalam
menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain Alzheimer seperti multi
infark dan tumor serebri.Atropi kortikal menyeluruh dan pembesaran ventrikel keduanya
merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini. Tetapi gambaran
ini juga didapatkan pada demensia lainnya seperti multi infark, parkinson, binswanger sehingga
kita sukar untuk membedakan dengan penyakit Alzheimer. Penipisan substansia alba serebri dan
pembesaran ventrikel berkorelasi dengan beratnya gejala klinik dan hasil pemeriksaan status
mini mental. Pada MRI ditemukan peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan
periventrikuler (Capping anterior horn pada ventrikel lateral). Capping ini merupakan predileksi
untuk demensia awal.Selain didapatkan kelainan di kortikal, gambaran atropi juga terlihat pada
daerah subkortikal seperti adanya atropi hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis
dan fissura sylvii. MRI lebih sensitif untuk membedakan demensia dari penyakit Alzheimer
dengan penyebab lain, dengan memperhatikan ukuran (atropi) dari hipokampus.

2. EEG

34
Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis.Sedang pada penyakit
Alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis yang non spesifik.

3. PET (Positron Emission Tomography)


Pada penderita Alzheimer, hasil PET ditemukan penurunan aliran darah, metabolisme O2, dan
glukosa di daerah serebral.

4. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)


Aktivitas terendah pada regio parieral terjadi pada penderita Alzheimer. Kelainan ini berkolerasi
dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif. Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan
PET) tidak digunakan secara rutin.

Tatalaksana:
Pengobatan penyakit Alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan patofisiologis
masih belum jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas
pada penderita dan keluarga. Tidak ada pengobatan spesifik untuk penyakit Alzheimer.
Pengobatan secara simptomatik, sosial, terapi psikiatri dan dukungan keluarga menjadi pilihan
terapi yang digunakan saat ini. Acetylcholinesterase inhibitors atau N-methylD-aspartate
(NMDA) inhibitor (Memantin) dapat meningkatkan fungsi kognitif pada penyakit Alzheimer
stadium awal. Berikut beberapa macam obat yang dapat diberikan kepada penderita Aalzheimer.

1. Kolinesterase inhibitor
Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk pengobatan
simptomatik penyakit Alzheimer, dimana pada penderita Alzheimer didapatkan penurunan kadar
asetilkolin. Cholinesterase inhibitor telah diakui untuk pengobatan penyakit Alzheimer ringan
sampai sedang yang juga dapat dijadikan standar perawatan untuk pasien dengan penyakit
Alzheimer. Kerja farmakologis dari Donepezil, rivastigmine, dan galantamine adalah
menghambat cholinesterase, dengan menghasilkan peningkatan kadar asetilkolin di otak .Untuk
mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase. Pemberian obat ini
dikatakan dapat memperbaiki memori dan apraksia selama pemberian berlangsung. Empat jenis
kolinesterase inhibitor yang paling sering digunakan adalah

35
a. Donepezil (merk dagang ARICEPT® ) disetujui untuk pengobatan semua tahap Alzheimer
disease.
b. Galantamine (merk dagang RAZADYNE® ) disetujui untuk tahap ringan sampai sedang.
c. Rivastigmine (merk dagang EXELON® ) untuk tahap ringan sampai sedang.
d. Tacrine (COGNEX® ) merupakan kolinesterase inhibitor pertama yang disetujui untuk
digunakan sejak tahun 1993, namun sudah jarang digunakan saat ini karena faktor resiko efek
sampingnya, salah satunya adalah kerusakan hati. Pemberian dosis dari ketiga cholinesterase
inhibitor yang umum digunakan adalah sebagai berikut :
a. Donepezil dimulai dengan dosis 5 mg per hari, kemudian dosis ditingkatkan menjadi 10 mg
per hari setelah satu bulan.
b. Dosis rivastigmine ditingkatkan dari 1,5 mg dua kali sehari sampai 3 mg dua kali sehari,
kemudian menjadi 4,5 mg dua kali sehari, dan untuk maksimal dosis 6 mg dua kali sehari.
c. Galantamine dimulai dengan dosis 4 mg dua kali sehari. Pertamatama, dosis ditingkatkan
menjadi 8 mg dua kali sehari dan akhirnya sampai 12 mg dua kali sehari.
Seperti rivastigmine, waktu yang lebih lama antara peningkatan dosis berhubungan
dengan penurunan efek samping. Pengobatan sehari-hari dengan donepezil memberikan hasil
yang efektif dalam kisaran dosis 5 sampai 10 mg; Rivastigmine, dalam kisaran 6 sampai 12 mg;
serta Galantamine , dalam kisaran dari 16 sampai 24 mg.

2. Memantin
Memantin merupakan obat yang telah diakui oleh Food and Drug Administration (FDA) untuk
pengobatan penyakit Alzheimer sedang sampai berat. Dosis awal untuk penggunaan Memantin
adalah 5 mg perhari, kemudian dosis ditingkatkan berdasarkan penelitian, hingga 10 mg dua kali
sehari. Memantine tampaknya bekerja dengan cara memblok saluran N-methyl-D-aspartate
(NMDA) yang berlebihan. Memantine yang dikombinasikan dengan cholinesterase inhibitor
maupun yang tidak, tampaknya dapat memperlambat kerusakan kognitif pada pasien dengan AD
yang moderat.

3. Thiamin
Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita Alzheimer didapatkan penurunan thiamin
pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini

36
disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis. Pemberian thiamin hydrochlorida dengan
dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral, menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsi
kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama.

4. Haloperiodol
Pada penderita Alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan tingkah
laku. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala
tersebut. Bila penderita Alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant
(Amitryptiline 25-100 mg/hari)

5. Acetyl L-Carnitine (ALC)


Merupakan suatu subtrat endogen yang disintesa di dalam mitokondria dengan bantuan enzim
ALC transferase. Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat meningkatkan aktivitas
asetilkolinesterase, kolin asetiltransferase. Pada pemberian dosis 1-2 gr/hari/peroral selama 1
tahun dalam pengobatan, disimpulkan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat progresifitas
kerusakan fungsi kognitif.

6. Antioksidan
Pada pasien dengan AD sedang-berat, penggunaan antioksidan selegiline, α-tokoferol (vitamin
E), atau keduanya, memperlambat proses kematian. Karena vitamin E memiliki potensi yang
rendah untuk toksisitas dari selegiline, dan juga lebih murah, dosis yang digunakan dalam
penelitian untuk diberikan kepada pasien AD adalah 1000 IU dua kali sehari. Namun, efek yang
menguntungkan dari vitamin E tetap kontroversial, dan sebagian peneliti tidak lagi memberikan
dalam dosis tinggi karena ternyata memiliki potensi dalam menimbulkan komplikasi
kardiovaskular.

DEMENSIA
Definsi:
Demensia adalah istilah yang digunakan untuk melukiskan gejala-gejala sekelompok
penyakit yang mempengaruhi otak. Ini bukan satu penyakit yang spesifik.

37
Demensia mempengaruhi cara berpikir, kelakuan dan kemampuan untuk melakukan pekerjaan
biasa sehari-hari. Fungsi otak cukup banyak terpengaruh sehingga mengganggu pergaulan dan
pekerjaan normal penderita. Tanda khas demensia adalah ketidakmampuan melakukan kegiatan
sehari-hari sebagai akibat dari berkurangnya kemampuan kognitif (mengenali).
Dokter membuat diagnosa demensia jika dua atau lebih dari fungsi kognitif cukup
terganggu. Fungsi kognitif yang terganggu dapat termasuk daya ingat, kemampuan berbicara,
memahami informasi, kemampuan memahami ruang gerak, menilai dan memberi perhatian.
Orang yang menderita demensia mungkin mendapat kesukaran mengatasi persoalan dan
mengendalikan emosi mereka. Mereka juga mungkin mengalami perubahan kepribadian. Apa
tepatnya gejala-gejala yang dialami orang yang menderita demensia tergantung pada tempat-
tempat di otak yang rusak oleh penyakit yang menyebabkan demensia itu.
Pada banyak jenis demensia, beberapa dari sel-sel syaraf di otak berhenti berfungsi,
kehilangan sambungan dengan sel-sel lain, dan mati. Demensia biasanya semakin lama semakin
memburuk. Ini berarti penyakit ini perlahan-lahan menyebar di otak dan gejala-gejala penderita
semakin lama semakin memburuk.

Faktor Resiko:
Demensia dapat terjadi pada siapa saja, tetapi risikonya bertambah dengan bertambahnya usia.
Kebanyakan orang yang menderita demensia adalah orang tua, tetapi penting diingat bahwa
kebanyakan orang yang tua tidak menderita demensia. Ini bukan bagian biasa dari penuaan,
tetapi disebabkan oleh penyakit di otak. Tidak umum, tetapi kadang terjadi orang di bawah 65
tahun menderita demensia dan ini disebut ‘younger onset dementia’ atau ‘demensia pada usia
muda’. Ada beberapa jenis demensia yang sangat langka yang bersifat keturunan, di sini
perubahan (mutation) dari gen yang spesifik telah diketahui menjadi sebab penyakit itu. Dalam
kebanyakan hal, gen-gen ini tidak terlibat, tetapi orang yang dalam keluarganya ada yang
menderita demensia menghadapi risiko yang lebih besar. Untuk keterangan lebih lanjut lihatlah
Lembar Bantuan About Dementia: Genetics of dementia (Mengenai Demensia: Genetika dari
demensia). Faktor-faktor kesehatan dan cara hidup tertentu tampaknya memainkan peran dalam
risiko seseorang mendapat demensia. Orang yang memiliki faktor risiko penyakit jantung yang
tidak diobati, termasuk tekanan darah tinggi memiliki risiko yang lebih besar, seperti juga orang-

38
orang yang kurang aktif secara fisik dan mental. Keterangan yang mendetil mengenai faktor-
faktor risiko demensia terdapat dalam

Etiologi:
Ada berbagai macam penyakit yang menyebabkan demensia. Dalam banyak hal, mengapa orang
menderita penyakit-penyakit ini tidak diketahui. Beberapa bentuk demensia yang paling umum
adalah:
1. Penyakit Alzheimer
Penyakit Alzheimer adalah bentuk demensia yang paling umum, berjumlah kira-kira dua-pertiga
dari semua kasus. Penyakit ini menyebabkan penurunan kemampuan kognitif secara berangsur-
angsur, sering bermula dengan kehilangan daya ingat. Penyakit Alzheimer ditandai oleh dua
abnormalitas di otak – plak amyloid (amyloid plaques) dan ‘neurofibrillary tangles’ (belitan-
belitan neurofibriler). Plak itu adalah kumpulan protein yang abnormal yang disebut beta
amyloid. Belitan-belitan itu adalah kumpulan serat yang berbelit-belit yang terdiri dari protein
yang disebut tau. Plak dan serat yang berbelit-belit itu menghambat komunikasi antara sel-sel
syaraf dan menyebabkan sel-sel itu mati.

2. Demensia Vaskuler (Vascular dementia)


Demensia vaskuler (vascular dementia) adalah kerusakan daya kognitif (daya mengenali) yang
disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah di otak. Ini dapat disebabkan oleh satu stroke
(serangan otak), atau oleh beberapa serangan otak yang terjadi selama beberapa waktu.
Demensia vaskuler merupakan diagnosa jika ada bukti adanya penyakit pembuluh darah di otak
dan fungsi kognitif yang terganggu yang mempersukar hidup sehari-hari. Gejala-gejala demensia
vaskuler dapat bermula tiba-tiba setelah suatu serangan otak, atau mulai perlahan-lahan selagi
peyakit pembuluh darah itu bertambah parah. Gejala-gejalanya berbeda-beda tergantung pada
lokasi dan ukuran kerusakan otak itu. Ini mungkin mengenai satu saja atau beberapa fungsi
kognitif yang khusus. Demensia vaskuler mungkin tampak sama dengan penyakit Alzheimer,
dan campuran antara penyakit Alzheimer dan demensia vaskuler cukup umum terdapat.

3. Penyakit Lewy body (Lewy body disease)

39
Penyakit Lewy body (Lewy body disease) ditandai oleh adanya Lewy body di dalam otak. Lewy
body adalah gumpalangumpalan protein alpha-synuclein yang abnormal yang berkembang di
dalam sel-sel syaraf. Abnormalitas ini terdapat di tempat-tempat tertentu di otak, yang
menyebabkan perubahan-perubahan dalam bergerak, berpikir dan berkelakuan. Orang yang
menderita penyakit Lewy body dapat merasakan sangat naik-turunnya perhatian dan pemikiran.
Mereka dapat berlaku hampir normal dan kemudian menjadi sangat kebingungan dalam waktu
yang pendek saja. Halusinasi visual (melihat hal-hal yang tidak ada) juga merupakan gejala yang
umum. Ada tiga penyakit yang hampir bersamaan yang dapat digolongkan ke dalam penyakit
Lewy body:
• Demensia dengan Lewy body (dementia with Lewy bodies)
• Penyakit Parkinson (Parkinson’s disease)
• Demensia dengan penyakit Parkinson (Parkinson’s disease dementia)

Ketika gejala-gejala pada pergerakan timbul lebih dulu, diagnosanya sering penyakit Parkinson.
Ketika penyakit Parkinson berlanjut kebanyakan orang mendapat demensia. Jika gejala-gejala
kognitif yang tampak lebih dulu, ini didiagnosa sebagai demensia dengan Lewy body (dementia
with Lewy bodies) Penyakit Lewy body kadang-kadang terjadi bersamaan dengan penyakit
Alzheimer dan/atau demensia vaskuler.

4. Demensia Frontotemporal (Frontotemporal dementia)


Demensia frontotemporal (Frontotemporal dementia) menyangkut kerusakan yang berangsur-
angsur pada bagian depan (frontal) dan/atau temporal dari lobus (cuping) otak. Gejala-gejalanya
sering muncul ketika orang berusia 50-an, 60-an dan kadang-kadang lebih awal dari itu. Ada dua
penampakan utama dari demensia frontotemporal – frontal (menyangkut gejala-gejala dalam
kelakuan dan perubahan kepribadian) dan temporal (menyangkut gangguan pada kemampuan
berbahasa). Tetapi, dua hal itu sering bertumpang tindih. Karena bagian lobus frontal (cuping
depan) dari otak menguasai kemampuan menilai dan tingkah laku, orang yang mendapat
demensia frontotemporal sering sukar berkelakuan secara yang dapat diterima masyarakat.
Mereka bisa kurang sopan, mengabaikan pekerjaan sehari-hari, tidak dapat mengendalikan
keinginan atau mengulang-ulang, agresif, tidak dapat mengendalikan diri atau bertindak secara
ceroboh.

40
Ada dua macam bentuk utama dari demensa frontotemporal yang menyangkut bagian temporal
atau kemampuan berbahasa. Demensia semantik (semantic dementia) menyangkut kehilangan
secara berangsur-angsur kemampuan mengerti kata-kata, sukar mencari kata-kata dan mengingat
nama orang, dan kesukaran mengerti orang berbicara. Yang disebut ‘progressive non-fluent
aphasia’ (makin lama makin tidak dapat berbicara lancar) kurang umum dan mempengaruhi
kemampuan berbicara secara lancar. Demensia frontotemporal kadang-kadang disebut juga
‘frontotemporal lobar’ (demensia lobus frontotemporal) atau ‘Pick’s disease’ (penyakit Pick).

Gejala Klinis:
Tanda-tanda awal demensia bisa hampir tidak terlihat tidak jelas, dan mungkin tidak segera
nyata. Beberapa gejala umum dapat termasuk:
• Sering lupa, semakin lama semakin berat
• Merasa bingung
• Perubahan kepribadian
• Tidak peduli dan menyendiri
• Kehilangan kemampuan melakukan pekerjaan sehari-hari

Tatalaksana:
Pada waktu ini tidak ada obat secara spesifik untuk menangani kebanyakan jenis demensia.
Tetapi, beberapa jenis obat ternyata dapat mengurangi beberapa gejalanya. Dukungan sangat
penting bagi orang yang menderita demensia dan bantuan dari keluarga, teman dan yang
merawatnya dapat membawa perbedaan positif dalam menangani penyakit ini. Berikut algoritma
tatalaksana demensia.

Berikut algoritma tatalaksana penderita demensia:

41
42
PENYAKIT GANGGUAN GERAK

1. Tic adalah gerakan motorik atau vokalisasi stereotipik (aneh) yang tiba-tiba, cepat,
berulang-ulang, tidak ritmik (berirama), Tic mungkin sederhana (melibatkan hanya
beberapa otot atau suara sederhana) atau kompleks (melibatkan sekelompok otot yang
terhimpun dalam suatu orchestra atau suara yang membentuk kata-kata atau kalimat).

2. Chorea adalah gerakan yang cepat , tidak disadari, tidak stereotip, semi-bertujuan
beberapa referensi memasukkan ke tidak bertujuan), seperti tarian yang melibatkan
kelompok otot distal yang lebih daripada proksimal.

3. Athetosis adalah gerakan menulis (writing movement) yang lambat, tidak disadari, tidak
stereotip, tidak bertujuan, dengan kecenderungan mempengaruhi anggota tubuh
bagian.atas.

4. Ballismus adalah gerakan cepat, tidak disadari, tidak stereotip, tidak bertujuan, dan
relatif lebih kuat, yang melibatkan kelompok otot proksimal lebih banyak daripada distal.

PARKINSON
Definisi:
Penyakit Parkinson merupakan gangguan neurodegeneratif yang dicirikan dengan gejala
motorik klasik yaitu bradikinesia, rigiditas, dan tremor. Penyakit ini merupakan penyakit
neurodegenerative tersering kedua setelah demensia Alzheimer. Sindroma ini pertama kali
dikemukakan oleh James Parkinson tahun 1817 sebagai shaking palsy dan dinamakan paralysis
agitans oleh Marshal Hall tahun 1841

Epidemiologi:
Insiden penyakit parkinson di Amerika Serikat sekitar 1 juta orang pada tahun 2010
sedangkan diseluruh dunia penderita mencapai 5 juta orang. Kebanyakan individu yang
mengalami penyakit parkinson berusia lebih dari 60 tahun. Penyakit Parkinson terjadi pada
sekitar 1% individu berusia 60 tahun dan sekitar 4% pada orang yang berusia 80tahun. Karena
harapan hidup secara keseluruhan meningkat, jumlah orang dengan penyakit parkinson akan
meningkat di masa depan. Penyakit parkinson merupakan salah satu penyakit neurodegeneratif
yang paling banyak ditemukan pada usia lanjut dan jarang terjadi dibawah usia 30 tahun.
Prevalensi penyakit parkinson sekitar 160 per 100.000 populasi. Gejala penyakit ini dapat

43
muncul mulai usia 40 tahun dengan puncaknya pada dekade 6. Penyakit ini banyak ditemukan
pada laki-laki jika dibandingkan dengan perempuan dengan rasio 3:2.

Patofisiologi:
Penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin yang masif akibat kematian
neuron di substansia nigra pars kompakta. Respon motorik yang abnormal disebabkan oleh
karena penurunan yang sifatnya progesif dari neuritransmiter dopamin.Kerusakan progresif lebih
dari 60% pada neuron dopaminergik substansia nigra merupakan faktor dasar munculnya
penyakit parkinson. Sebagaimana sel tersebut mengalami kerusakan, maka kadar dopamin
menjadi berkurang hingga di bawah batas fisiologis. Jika jumlah neuron dopaminergik hilang
lebih dari 70 % maka gejala penyakit parkinson akan mulai muncul. Untuk mengkompensasi
berkurangnya kadar dopamin maka nukleus subtalamikus akan over-stimulasi terhadap globus
palidus internus (GPi). Kemudian GPi akan menyebabkan inhibisi yang berlebihan terhadap
thalamus. Kedua hal tersebut diatas menyebabkan under-stimulation korteks motorik.1
Substantia nigra mengandung sel yang berpigmen (neuromelamin) yang memberikan gambaran
“black appearance” (makroskopis). Sel ini hilang pada penyakit parkinson dan substantia nigra
menjadi berwarna pucat. Sel yang tersisa mengandung inklusi atipikal eosinofilik pada
sitoplasma “Lewy bodies”. Berkurangnya neuron dopaminergik terutama di substansia nigra
menjadi penyebab dari penyakit parkInson. Dopamin merupakan salah satu neurotransmitter
utama diotak yang memainkan banyak fungsi berbeda di susunan saraf. Terdapat 3 kelompok
neuron utama yang mensintesis dopamin yaitu substansia nigra (SN), area tegmentum ventral
(VTA) dan nucleus hipotalamus, sedang kelompok neuron yang lebih kecil lagi adalah
bulbusolfaktorius dan retina. Neuron dari SN berproyeksi ke sriatum dan merupakan jalur paling
masif meliputi 80% dari seluruh sistem dopaminergik otak. Proyeksi dari VTA memiliki 2 jalur
yaitu jalur mesolimbik yang menuju sistem limbik yang berperan pada regulasi emosi, motivasi
serta jalur mesokortikal yang menuju korteks prefrontal. Neuron dopaminergik hipotalamus
membentuk jalur tuberinfundibular yang memiki fungsi mensupresi ekspresi prolaktin.
Terdapat 2 kelompok reseptor dopamin yaitu D1 dan D2. Keluarga reseptor dopamin
D2 adalah D2, D3, D4. Ikatan dopamin ke reseptor D2 akan menekan kaskade biokemikal
postsinaptik dengan cara menginhibisi adenilsiklase. Keluarga reseptor dopamine D1 adalah D1
dan D5. D1 akan mengaktifkan adenilsiklase sehingga efeknya akan memperkuat signal

44
transmisi postsinaptik. Reseptor dopamin D1 lebih dominan dibanding D2, sedang D2 lebih
memainkan peranan di striatum . Densitas reseptor D2 akan menurun rata- rata 6 – 10% per
dekade dan berhubungan dengan gangguan kognitif sesuai umur. Neuron di stiatum yang
mengandung reseptor D1 berperan pada jalur langsung dan berproyeksi ke GPe.Dopamin
mengaktifkan jalur langsung dan menginhibisi jalur tak langsung.
Secara umum, 2 temuan neuropatologis mayor pada penyakit parkinson adalah:
1. Hilangnya pigmentasi neuron dopamin pada substantia nigra
Dopamin berfungsi sebagai pengantar antara 2 wilayah otak, yakni antara substantia
nigra dan korpus striatum dan berfungsi untuk menghasikan gerakan halus dan motorik.
Sebagian besar penyakit Parkinson disebabkan hilangnya sel yang memproduksi
dopamine di substantia nigra. Ketika kadar dopamine terlalu rendah, komunikasi antar 2
wilayah tadi menjadi tidak efektif, terjadi gangguan pada gerakan. Semakin banyak
dopamin yang hilang, maka akan semakin buruk gejala gangguan gerakan.
2. Lewy bodies
Ditemukannya Lewy bodies dalam substantia nigra adalah karakteristik penyakit
parkinson. Alpha-synuclein adalah komponen struktural utama dari Lewy bodies.
Kriteria Diagnosis:
Hughes
Terdapat salah satu dari gejala utama sebagai berikut:
Possible
 Tremor istirahat
 Rigiditas
 Bradikinesia
 Hilangnya refleks postural
Probable
 Bila terdapat kombinasi dua dari empat gejala utama atau
 Bila terdapat salah satu dari tremor saat istirahat, rigiditas, atau bradikinesia yang
asimetris atau unilateral.
Definite
 Bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala utama atau

45
 Bila ada dua dari tremor saat istirahat, rigiditas, atau bradikinesia dengan 1 gejala
tersebut yang asimetris atau unilateral.

Hoehn dan Yahr


 Stadium 1: gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala ringan, terdapat gejala yang
mengganggu tetapi tidak menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor pada satu
anggota gerak, gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat.
 Stadium 2: terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara berjalan
terganggu.
 Stadium 3: gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat
berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang.
 Stadium 4: terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu,
rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat berkurang
dibandingkan stadium sebelumnya.
 Stadium 5: stadium kakhetik, kecacatan total, tidak mampu berdiri/berjalan, memerlukan
perawatan intensif).

Terapi:
 Levodopa
Levodopa merupakan terapi gold standard dalam mengobati penyakit parkinson. Levodopa
merupakan precursor dopamin yang dapat menembus Blood Brain Barrier. Levodopa mumnya
ditambah dengan karbidopa yang merupakan inhibitor dekarboksilase perifer (PDI). karbidopa
menghambat dekarboksilasi levodopa menjadi dopamin dalam sirkulasi sistemik, sehingga
memungkinkan untuk distribusi levodopa lebih besar ke dalam sistem saraf pusat. Levodopa
memberikan manfaat antiparkinson terbesar untuk tanda-tanda dan gejala motorik, dengan efek
samping paling sedikit dalam jangka pendek. Namun untuk penggunaan jangka panjang
levodopa dikaitkan dengan fluktuasi motorik ("wearing-off ") dan diskinesia. Secara umum efek
terapi levodopa untuk memperbaiki rigiditas, akan tetapi kurang efektif untuk mengatasi tremor
dan gangguan keseimbangan. Terapi dengan levodopa dimulai pada dosis rendah dan dinaikkan
dosisnya perlahan-lahan. Beberapa efek samping dari levodopa antara lain hipotensi, diskinesia,

46
artimia, gangguan gastrointestinal, serta gangguan pernafasan. Selain itu dapat muncul juga
gangguan psikiatrik seperti ansietas, halusinasi pendengaran, dan gangguan tidur.
 MAO (Monoamine Oxidase)-B Inhibitor
Monoamine oxidase (MAO)-B inhibitor dapat dipertimbangkan untuk pengobatan awal penyakit.
Obat ini memberikan manfaat perbaikan gejala yang ringan, memiliki profil efek samping yang
baik. Menurut penelitian Cochrane, MAO-B inhibitor telah meningkatkan indikator kualitas-
hidup sebesar 20-25% dalam jangka panjang.Contoh dari MAO-B inhibitor adalah selegiline dan
rasagiline.
 Agonis Dopamin
Agonis dopamin bekerja dengan menstimulasi dopamin reseptor di substansia nigra dan efektif
untuk memperlambat munculnya komplikasi motorik seperti diskinesia jika dibandingkan
dengan levodopa. Agonis dopamin dapat digunakan untuk mengatasi gejala motorik pada tahap
awal dan kurang baik untuk mengatasi gejala motorik pada stadium akhir. Contoh dari agonis
dopamin adalah bromokriptin, pramipexole, ropinirole. Efek samping seperti mengantuk,
halusinasi, edema, dan gangguan kontrol impuls.
 Antikolinergik
Antikolinergik efektif untuk mengontrol tremor pada stadium awal dari penyakit parkinson,
tetapi tidak efektif untuk mengatasi bradikinesia dan instabititas postural. Pada penyakit
parkinson gangguan ekstrapiramidal dapat terjadi akibat kadar dopamin menurun menyebabkan
gangguan keseimbangan antara dopaminergik dengan asetilkolin yang meningkat. Pemberian
antikolinergik akan menyeimbangkan dopamin dan asetilkolin. Obat-obat ini harus diberikan
dengan dosis rendah pada awal dan ditingkatkan perlahan- lahan untuk meminimalkan efek
samping, yang meliputi gangguan memori, konstipasi, mulut kering, dan retensi urin.
Antikolinergik yang paling umum digunakan adalah trihexyphenidyl.
 Amantadine
Amantadine adalah agen antivirus yang memiliki aktivitas antiparkinson.Mekanisme kerjanya
tidak sepenuhnya dipahami, tetapi amantadine diduga mempotensiasi respon dopaminergik di
susunan saraf pusat. Obat ini dapat melepaskan dopamin dan norepinefrin dari lokasi
penyimpanan dan menghambat reuptake dopamin dan norepinefrin. Efek samping amantadine
adalah disorientasi, halusinasi, mual, sakit kepala, pusing, dan insomnia.

47
EPILEPSI

Definisi:

Epilepsi merupakan manifestasi gangguan fungsi otak dengan berbagai etiologi, dengan
gejala tunggal yang khas, yaitu kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik neuron otak
secara berlebihan dan paroksimal. Terdapat dua kategori dari kejang epilepsi yaitu kejang fokal
(parsial) dan kejang umum. Kejang fokal terjadi karena adanya lesi pada satu bagian dari
cerebral cortex, di mana pada kelainan ini dapat disertai 10 kehilangan kesadaran parsial.
Sedangkan pada kejang umum, lesi mencakup area yang luas dari cerebral cortex dan biasanya
mengenai kedua hemisfer cerebri. Kejang mioklonik, tonik, dan klonik termasuk dalam epilepsi
umum.

Bangkitan epilepsi adalah manifestasi klinis dari bangkitan serupa (stereotipik) yang
berlebihan dan abnormal, berlangsung mendadak dan sementara, dengan atau tanpa perubahan
kesadaran disebabkan oleh hiperaktifitas listrik sekelompok sel saraf di otak dan bukan
disebabkan oleh suatu penyakit otak akut. Kejang epilepsi harus dibedakan dengan sindrom
epilepsi. Kejang epilepsi adalah timbulnya kejang akibat berbagai penyebab yang ditandai
dengan serangan tunggal atau tersendiri. Sedangkan sindrom epilepsi adalah sekumpulan gejala
dan tanda klinis epilepsi yang ditandai dengan serangan tunggal atau tersendiri. Sedangkan
sindrom epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinis epilepsi yang ditandai dengan kejang
epilepsi berulang, meliputi berbagai etiologi, umur, onset, jenis serangan, faktor pencetus,
kronisitas.

Seorang anak terdiagnosa menderita epilepsi jika terbukti tidak ditemukannya penyebab
kejang lain yang bisa dihilangkan atau disembuhkan, misalnya adanya demam tinggi, adanya
pendesakan otak oleh tumor, adanya pendesakan otak oleh desakan tulang cranium akibat
trauma, adanya inflamasi atau infeksi di dalam otak, atau adanya kelainan biokimia atau
elektrolit dalam darah. Tetapi jika kelainan tersebut tidak ditangani dengan baik maka dapat
menyebabkan timbulnya epilepsi di kemudian hari.

48
Etiologi:

Etiologi dari epilepsi adalah multifaktorial, tetapi sekitar 60 % dari kasus epilepsi tidak
dapat ditemukan penyebab yang pasti atau yang lebih sering kita sebut sebagai kelainan
idiopatik. Terdapat dua kategori kejang epilepsi yaitu kejang fokal dan kejang umum. Secara
garis besar, etiologi epilepsi dibagi menjadi dua, yaitu :

Etiologi Epilepsi
Kejang Fokal Kejang Umum
a. Trauma kepala a. Penyakit metabolik
b. Stroke b. Reaksi obat
c. Infeksi c. Idiopatik
d. Malformasi vaskuler d. Faktor genetik
e. Tumor (Neoplasma) e. Kejang fotosensitif
f. Displasia
g. Mesial Temporal Sclerosis

Klasifikasi Klasifikasi International League Against Epilepsy (ILAE) 1981 untuk kejang epilepsi
:

No Klasifikasi Kejang Epilepsi


1 Kejang parsial Kejang parsial • Kejang parsial sederhana dengan gejala
sederhana motorik
• Kejang parsial sederhana dengan gejala
somatosensorik atau sensorik khusus
• Kejang parsial sederhana dengan gejala
psikis
Kejang parsial • Kejang parsial kompleks dengan onset
kompleks parsial sederhana diikuti gangguan
kesadaran
• Kejang parsial kompleks dengan
gangguan kesadaran saat onset
Kejang parsial • Kejang parsial sederhana menjadi
yang menjadi kejang umum
kejang • Kejang parsial kompleks menjadi
generalisata kejang umum
sekunder • Kejang parsial sederhana menjadi
kejang parsial kompleks dan kemudian

49
menjadi kejang umum
2 Kejang umum • Kejang absans
• Absans atipikal
• Kejang mioklonik
• Kejang klonik
• Kejang tonik-klonik
• Kejang atonik

Klasifikasi International League Against Epilepsy (ILAE) 1989 untuk sindroma epilepsi :

No. Klasifikasi sindroma epilepsi


1 Berkaitan Idiopatik • Epilepsi anak benigna dengan
dengan letak gelombang paku di sentrotemporal
fokus (Rolandik benigna)
• Epilepsi anak dengan paroksimal
oksipital
Simtomatik • Lobus temporalis
• Lobus frontalis
• Lobus parietalis
• Lobus oksipitalis
• Kronik progresif parsialis kontinu
Kriptogenik
2 Epilepsi umum Idiopatik • Kejang neonates familial benigna
• Kejang neonates benigna
• Epilepsi mioklonik benigna pada bayi
• Epilepsi absans pada anak
(pyknolepsy)
• Epilepsi absans pada remaja
• Epilepsi mioklonik pada remaja
• Epilepsi dengan serangan tonik-
klonik saat terjaga
Kriptogenik • Sindroma West (spasme bayi)
atau simtomatik • Sindroma Lennox-Gastaut • Epilepsi
dengan kejang mioklonik-astatik
• Epilepsi dengan mioklonik absans
Simtomatik • Etiologi non spesifik
• Ensefalopati mioklonik neonatal
• Epilepsi ensefalopati pada bayi

50
• Gejala epilepsi umum lain yang tidak
dapat didefinisikan
• Sindrom spesifik
• Malformasi serebral
• Gangguan metabolisme
3 Epilepsi dan Serangan fokal • Kejang neonatal • Epilepsi mioklonik
sindrom yang dan umum berat pada bayi
tidak dapat Tanpa •Epilepsi dengan gelombang paku
ditentukan fokal gambaran tegas kontinu selama gelombang rendah tidur
atau fokal atau (Sindroma Taissinare)
generalisata umum • Sindroma Landau-Kleffner

4 Sindrom khusus Kejang demam


Status
epileptikus
Kejang
berkaitan
dengan gejala
metabolik atau
toksik akut

Faktor Risiko Gangguan stabilitas neuron – neuron otak yang dapat terjadi saat epilepsi, dapat
terjadi saat :

Faktor Risiko Epilepsi Prenatal Natal Postnatal


Prenatal Natal Postnatal
 Umur ibu saat hamil  Asfiksia  Kejang demam
terlalu muda (35  Bayi dengan berat  Trauma kepala
tahun) badan lahir rendah  Infeksi SSP
 Kehamilan dengan (<2500 gram)  Gangguan metabolik
eklamsia dan  Kelahiran premature
hipertensi atau postmature
 Kehamilan primipara  Partus lama
atau multipara  Persalinan dengan
 Pemakaian bahan alat
toksik

Gejala dan tanda:

Gejala dan tanda dari epilepsi dibagi berdasarkan klasifikasi dari epilepsi, yaitu :

51
1) Kejang parsial
Lesi yang terdapat pada kejang parsial berasal dari sebagian kecil dari otak atau satu
hemisfer serebrum. Kejang terjadi pada satu sisi atau satu bagian tubuh dan kesadaran
penderita umumnya masih baik.
a. Kejang parsial sederhana Gejala yang timbul berupa kejang motorik fokal, femnomena
halusinatorik, psikoilusi, atau emosional 17 kompleks. Pada kejang parsial sederhana,
kesadaran penderita masih baik.
b. Kejang parsial kompleks Gejala bervariasi dan hampir sama dengan kejang parsial
sederhana, tetapi yang paling khas terjadi adalah penurunan kesadaran dan otomatisme.

2) Kejang umum Lesi yang terdapat pada kejang umum berasal dari sebagian besar dari otak
atau kedua hemisfer serebrum. Kejang terjadi pada seluruh bagian tubuh dan kesadaran
penderita umumnya menurun.

a. Kejang Absans

Hilangnya kesadaran sessat (beberapa detik) dan mendadak disertai amnesia. Serangan
tersebut tanpa disertai peringatan seperti aura atau halusinasi, sehingga sering tidak terdeteksi.

b. Kejang Atonik

Hilangnya tonus mendadak dan biasanya total pada otot anggota badan, leher, dan badan.
Durasi kejang bisa sangat singkat atau lebih lama.

c. Kejang Mioklonik

Ditandai dengan kontraksi otot bilateral simetris yang cepat dan singkat. Kejang yang terjadi
dapat tunggal atau berulang.

d. Kejang Tonik-Klonik

Sering disebut dengan kejang grand mal. Kesadaran hilang dengan cepat dan total disertai
kontraksi menetap dan masif di seluruh otot. Mata mengalami deviasi ke atas. Fase tonik
berlangsung 10 - 20 detik dan diikuti oleh fase klonik yang berlangsung sekitar 30 detik.
Selama fase tonik, tampak jelas fenomena otonom yang terjadi seperti dilatasi pupil,
pengeluaran air liur, dan peningkatan denyut jantung.

52
e. Kejang Klonik

Gejala yang terjadi hampir sama dengan kejang mioklonik, tetapi kejang yang terjadi
berlangsung lebih lama, biasanya sampai 2 menit. f. Kejang Tonik Ditandai dengan kaku dan
tegang pada otot. Penderita sering mengalami jatuh akibat hilangnya keseimbangan.

Diagnosis:

Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan klinis dengan hasil pemeriksaan
EEG atau radiologis. Namun demikian, bila secara kebetulan melihat serangan yang sedang
berlangsung maka epilepsi (klinis) sudah dapat ditegakkan.

1) Anamnesis
Anamnesis merupakan langkah terpening dalam melakukan diagnosis epilepsi. Dalam
melakukan anamnesis, harus dilakukan secara cermat, rinci, dan menyeluruh karena
pemeriksa hampir tidak pernah menyaksikan serangan yang dialami penderita.
Anamnesis dapat memunculkan informasi tentang trauma kepala dengan kehilangan
kesadaran, ensefalitis, malformasi vaskuler, meningitis, gangguan metabolik dan obat-
obatan tertentu. Penjelasan dari pasien mengenai segala sesuatu yang terjadi sebelum,
selama, dan sesudah serangan (meliputi gejala dan lamanya serangan) merupakan
informasi yang sangat penting dan merupakan kunci diagnosis. Anamnesis (auto dan
aloanamnesis), meliputi :
a. Pola / bentuk serangan
b. Lama serangan
c. Gejala sebelum, selama, dan sesudah serangan
d. Frekuensi serangan
e. Faktor pencetus
f. Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang
g. Usia saat terjadinya serangan pertama
h. Riwayat kehamilan, persalinan, dan perkembangan
i. Riwayat penyakit, penyebab, dan terapi sebelumnya
j. Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga

53
2) Pemeriksaan fisik umum dan neurologis
Pada pemeriksaan fisik umum dan neurologis, dapat dilihat adanya tanda-tanda dari
gangguan yang berhubungan dengan epilepsi seperti trauma kepala, gangguan kongenital,
gangguan neurologik fokal atau difus, infeksi telinga atau sinus. Sebabsebab terjadinya
serangan epilepsi harus dapat ditepis melalui pemeriksaan fisik dengan menggunakan
umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Untuk penderita anak-anak, pemeriksa
harus memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan, organomegali, perbedaan
ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukan awal ganguan pertumbuhan otak
unilateral.

Pemeriksaan penunjang

a. Elektroensefalografi (EEG)
Pemeriksaan EEG merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan dan
harus dilakukan pada semua pasien epilepsi untuk menegakkan diagnosis epilepsi.
Terdapat dua bentuk kelainan pada EEG, kelainan fokal pada EEG menunjukkan
kemungkinan adanya lesi struktural di otak. Sedangkan adanya kelainan umum pada EEG
menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik. Rekaman EEG
dikatakan abnormal bila :
1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer otak
2) Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding seharusnya 3)
Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya gelombang
tajam, paku (spike), paku-ombak, paku majemuk, dan gelombang lambat yang timbul
secara paroksimal
Pemeriksaan EEG bertujuan untuk membantu menentukan prognosis dan penentuan perlu
atau tidaknya pengobatan dengan obat anti epilepsi (OAE).

b. Neuroimaging
Neuroimaging atau yang lebih kita kenal sebagai pemeriksaan radiologis bertujuan untuk
melihat struktur otak dengan melengkapi data EEG. Dua pemeriksaan yang sering

54
digunakan Computer Tomography Scan (CT Scan) dan Magnetic Resonance Imaging
(MRI). Bila dibandingkan dengan CT Scan maka MRI lebih sensitif dan secara anatomik
akan tampak lebih rinci. MRI bermanfaat untuk membandingkan hippocampus kiri dan
kanan.

Penatalaksanaan:

Penatalaksanaan dalam epilepsi, secara umum ada 2 hal yaitu :

a. Tatalaksana fase akut (saat kejang)


Tujuan pengelolaan pada fase akut adalah mempertahankan oksigenasi otak yang
adekuat, mengakhiri kejang sesegera mungkin, mencegah kejang berulang, dan mencari
faktor penyebab. Serangan kejang umumnya berlangsung singkat dan berhenti sendiri.
Pengelolaan pertama untuk serangan kejang dapat diberikan diazepam per rektal dengan
dosis 5 mg bila berat badan anak < 10 kg atau 10 mg bila berat badan anak > 10 kg. Jika
kejang masih belum berhenti, dapat diulang setelah selang waktu 5 menit dengan dosis
dan obat yang sama. Jika setelah dua kali pemberian diazepam per rektal masih belum
berhenti, maka penderita dianjurkan untuk dibawa ke rumah sakit.
b. Pengobatan epilepsi
Tujuan utama pengobatan epilepsi adalah membuat penderita epilepsi terbebas dari
serangan epilepsinya. Serangan kejang yang berlangsung mengakibatkan kerusakan
sampai kematian sejumlah sel-sel otak. Apabila kejang terjadi terus-menerus maka
kerusakan sel-sel otak akan semakin meluas dan mengakibatkan menurunnya
kemampuan intelegensi penderita. Karena itu, upaya terbaik untuk mengatasi kejang
harus dilakukan terapi sedini dan seagresif mungkin. Pengobatan epilepsi dikatakan
berhasil dan penderita dinyatakan sembuh apabila serangan epilepsi dapat dicegah atau
dikontrol dengan obatobatan sampai pasien tersebut 2 tahun bebas kejang. Secara umum
ada tiga terapi epilepsi, yaitu:

1) Terapi medikamentosa
Merupakan terapi lini pertama yang dipilih dalam menangani penderita epilepsi yang
baru terdiagnosa. Jenis obat anti epilepsi (OAE) baku yang biasa diberikan di

55
Indonesia adalah obat golongan fenitoin, karbamazepin, fenobarbital, dan asam
valproat. Obat-obat tersebut harus diminum secara teratur agar dapat mencegah
serangan epilepsi secara efektif. Walaupun serangan epilepsi sudah teratasi,
penggunaan OAE harus tetap diteruskan kecuali ditemukan tanda-tanda efek samping
yang berat maupun tanda-tanda keracunan obat. Prinsip pemberian obat dimulai
dengan obat tunggal dan menggunakan dosis terendah yang dapat mengatasi kejang.
2) Terapi bedah
Merupakan tindakan operasi yang dilakukan dengan memotong bagian yang menjadi
fokus infeksi yaitu jaringan otak 24 yang menjadi sumber serangan. Diindikasikan
terutama untuk penderita epilepsi yang kebal terhadap pengobatan. Berikut ini
merupakan jenis bedah epilepsi berdasarkan letak fokus infeksi:
a. Lobektomi temporal
b. Eksisi korteks ekstratemporal
c. Hemisferektomi
d. Callostomi
3) Terapi nutrisi
Pemberian terapi nutrisi dapat diberikan pada anak dengan kejang berat yang kurang
dapat dikendalikan dengan obat antikonvulsan dan dinilai dapat mengurangi toksisitas
dari obat. Terapi nutrisi berupa diet ketogenik dianjurkan pada anak penderita epilepsi.
Walaupun mekanisme kerja diet ketogenik dalam menghambat kejang masih belum
diketahui secara pasti, tetapi ketosis yang stabil dan menetap dapat mengendalikan dan
mengontrol terjadinya kejang. Hasil terbaik dijumpai pada anak prasekolah karena anak-
anak mendapat pengawasan yang lebih ketat dari orang tua di mana efektivitas diet
berkaitan dengan derajat kepatuhan. Kebutuhan makanan yang diberikan adalah makanan
tinggi lemak. Rasio kebutuhan berat lemak terhadap kombinasi karbohidrat dan protein
adalah 4:1. Kebutuhan kalori harian diperkirakan sebesar 75 – 80 kkal/kg. Untuk
pengendalian kejang yang optimal tetap diperlukan kombinasi diet dan obat antiepilepsi.

56