Anda di halaman 1dari 60

Laporan Kegiatan Belajar Mingguan (5)

GANGGUAN PADA OTAK

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior
pada Bagian/SMF Neurologi RSUDZA/FK Unsyiah
Banda Aceh

Oleh:

FARAH MAULIDA MARTA


19070101030061

Pembimbing:
dr. Sri Hastuti, Sp.S(K)

BAGIAN/ SMF NEUROLOGI


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
RSUD Dr. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
2020
GANGGUAN PADA OTAK
Gangguan pada otak adalah kerusakan yang terjadi diotak atau saraf pendukung otak,
ataupun keduanya sehingga memengaruhi fungsi saraf dan otak. Otak yang rusak akan
menyebabkan perubahan dalam ingatan, sensasi dan terkadang pada kepribadian. Gangguan pada
otak juga biasanya terdapat perubahan kognitif seperti masalah dengan memori, konsentrasi dan
perhatian. Gangguan pada otak dianggap sebagai masalah kesehatan serius yang dihadapi oleh
masyarakat.
Menings adalah lembaran jaringan ikat yang membungkus medulla spinalis, terdiri atas
duramater, arachnoid dan piameter. Duramater spinalis terdiri dari jaringan fibrous yang kuat,
berwarna putih, terdiri atas lamina meningealis dan lamina endostealis. Lamina endostealis
melekat erat pada dinding canalis vertebralis dan menjadi endostum (periosteum). Di antara
lamina endostealis dan lamina meningealis terdapat spatium extra duralis (spatium epiduralis),
berisi jaringan ikat longgar, lemak dan plexus venosus. Antara duramater dengan arachnoid
terdapat spatium subdural, yang berisi cairan limfe.

Arachnoidea mater spinalis dibentuk oleh jaringan ikat tipis yang transparan. Ke arah
cranialis arachnoidmater berhubungan dengan arachnoid cerebri, dan ke arah caudal berakhir
pada ujung filum terminale internum. Antara arachnoid dan piameter terdapat spatium
subarachnoideum yang berisi liquor cerebrospinalis. Piamater spinalis adalah jaringan ikat tipis
yang mengandung banyak pembuluh-pembuluh darah kecil. Selaput ini melekat erat pada
medulla spinalis.
Gangguan pada otak bisa disebabkan oleh berbagai hal yaitu infeksi, autoimun, oklusi dan
perdarahan, trauma dan gangguan muatan ion pada otak.
1. INFEKSI
Mikroorganisme menginvasi otak melalui kulit, saluran pernafasan dan saluran pencernaan
kemudian menyebar ke otak melalui pembuluh darah dan berkembang biak sehingga
menyebabkan gangguan fungsi pada otak.

Meningitis
Definisi
Meningitis merupakan salah satu dari infeksi sistem saraf pusat, disebabkan oleh adanya
inflamasi pada selaput araknoid, piamater, maupun yang melibatkan cairan serebrospinal.
Meningitis dapat disebabkan oleh infeksi yang bisa disebabkan oleh bakteri, virus, jamur, dan
parasit. Adapula meningitis yang disebabkan oleh non-infeksi bisa dikarenakan obat-obatan, atau
penyakit sistemik.

Epidemiologi
Faktor resiko utama untuk meningitis adalah respons imunologi terhadap patogen spesifik
yang lemah terkait dengan usia muda. Resiko terbesar pada bayi sekitar 95 % terjadi antara usia 1
bulan dan 5 tahun, tetapi meningitis dapat terjadi pada setiap umur. Resiko tambahan adalah
kolonisasi baru dengan bakteri patogen, kontak erat dengan individu yang menderita  penyakit
invasif, kemiskinan, ras kulit hitam, jenis kelamin laki-laki dan pada bayi yang tidak diberikan
ASI pada umur 2 – 5 bulan.
Di Indonesia, angka kejadian tertinggi pada usia antara 2 bulan-2 tahun. Umumnya terdapat
pada anak distrofik,yang daya tahan tubuhnya rendah. Insidens meningitis bakterialis  pada
neonatus adalah sekitar 0,5 kasus per 1.000 populasi. Insidens meningitis pada bayi  berat lahir
rendah tiga kali lebih tinggi dibandingkan bayi dengan berat lahir normal. Streptococcus group B
dan E.coli merupakan penyebab utama meningitis bakterial pada neonatus. Penyakit ini
menyebabkan angka kematian yang cukup tinggi (5-10%). Hampir 40% diantaranya mengalami
gejala sisa berupa gangguan pendengaran dan defisit neurologis.

Etiologi
Untuk infeksi bakteri biasanya disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae,
Streptococcus grup B, Neisseria meningitidis, dan Listeria monocytogen. Pada anak-anak,
menigitis bakteri juga dapat disebabkan oleh H. influenza. Pada meningitis bakteri yang sering
menimbulkan meningitis adalah mycobacterium tuberculosis akibat dari penyebaran hematogen
dari infeksi primer TB.
Kemudian untuk meningitis akibat virus sering dsebabkan oleh enterovirus contohnya
adalah coxsackievirus, echovirus, human enterovirus. virus herpes simplek dan arthropode-
borne virus juga dapat menyebabkan terjadnya meningitis virus. Dan sering pula meningitis
disebabkan oleh adanya infeksi fungal oleh C. neoformans. Beberapa parasit dapat menyebabkan
terjadinya eosinophilic meningitis namun hal ini jarang sekali terjadi. Biasanya meningitis
parasite disebabkan oleh Angiostrongylus cantonensis, Baylisascaris procyonis, Gnathostoma
spinigeru.
Penyebab meningitis non infeksi biasanya disebabkan oleh penyakit yang biasanya
menyebabkan adanya inflamasi termasuk inflamasi yang terjadi saat sistem imun tubuh tidak
berfungsi dengan benar dan menyerang jaringan tubuh sendiri biasanya pada penyakit autoimun.
meningitis akibat obat-obatan sering terjadi akibat dari NSAID (ibuprofen, naproxen, sulindac,
and tolmetin) atau beberapa antibiotik (ciprofloxacin, isoniazid, and penicillin) namun hal ini
jarang sekali terjadi.

Klasifikasi
Meningitis infeksi dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi meningitis. Berikut adalah
pembagian meningitis menurut etiologi penyebabnya.
Spesies Faktor Resiko
MENINGITIS PURULENTA
Streptococcus Pneumoniae (50%) infeksi pneumonia
infeksi pneumokokus lainnya (otitis media,
sinusitis)
alkoholisme
diabetes
splenektomi
trauma kepala dengan fraktur basis cranii
Neisseria meningitidis (25%)
Streptococcus grup B (15%) otitis, mastoiditis, atau sinusitis akibat
streptococcus sp.
listeria monocytogenes (10%) usia neonatus (<1bulan)
perempuan hamil
dewasa usia >60 tahun
individu dengan imunokompromais
H. influenza usia anak-anak
MENINGITIS SUB AKUT
Mycobacterium tuberculosis penyebaran hematogen TB primer
Meningitis fungal ( C. neoformans) riwayat infeksi jamur (kemungkinan di
paru)
Treponema pallidum terdapat infeksi menular seksual
MENINGITIS VIRAL
Enterovirus
virus herpes simpleks
arthropod-borne virus

Patofisiologi
Pada kebanyakan kasus, meningitis biasanya disebabkan oleh agen-agen infeksius yang
berkoloni dan telah menginfeksi bagian lain di tubuh. Bagian-bagian yang berpotensi menjadi
tempat berkoloni agen infeksi tersebut bisa dikulit, saluran nafas, dan saluran pencernaan. Agen-
agen infeksi tersebut dapat masuk ke sistem saraf pusat dan menyebabkan meningitis melalui 2
jalur, bisa melalui pembuluh darah ataupun mengkontaminasi langsung (contoh pada kasus
trauma, otitis media)
Agen-agen infeksi tersebut kemudian masuk ke peredaran darah hingga mencapai plexus
koroid intraventrikular dan CSS. disana agen infeksi tersebut dapat bermultiplikasi karena tidak
adanya sistem imun yang efektif di CSS. Koloni bakteri kemudian akan melepaskan komponen
dinding sel (endotoksin, asam teikoat) yang memicu pelepasan sitokin inflamasi.
Untuk meningitis TB, terjadi akibat adanya penyebaran tuberkel-tuberkel miliar ke sistem
saraf pusat sewaktu infeksi primer. Tuberkel kemudian membesar dan membentuk lesi kaseosa
hingga mencapai ruang subaraknoid dan menyebabkan meningitis. Infeksi meningitis biasanya
terjadi di sekitar basis otak sehingga terjadi gangguan saraf kranial.

Gejala Klinis
Gejala utama pada meningitis terdiri dari:
 demam
 sakit kepala
 adanya kaku pada leher (kaku kuduk positif)
Gejala lain yang menyertai dapat berupa adanya mual muntah, fotopobia, penurunan
kesadaran dari letargi hingga koma.
Pada meningitis TB ditemukan adanya tanda-tanda seperti demam, letargi, nyeri kepala,
kaku kuduk selama beberapa hari hingga beberapa minggu. Dapat pula ditemukan adanya
kelainan saraf kranial dan gejala-gejala TB.
Pada meningitis viral gejala bersifat umum seperti nyeri kepala, demam, dan kaku kuduk.
nyeri kepala kadang disertai fotopobia. Gejala-gejala tambahan yang dapat muncul seperti lemas,
mialgia, atau mual muntah. Namun, pasien dengan meningitis viral sangat jarang mengalami
penurunan kesadaran serta defisit neurologis.
Meningitis kriptokokus gejala klinisnya sering tidak jelas. dijumpai gejala prodormal 2-4
minggu. Tanda kaku kuduk tidak selalu ada. Tanda peningkatan tekanan intrakranial berupa sakit
kepala berat dan persisten seringkali merupakan gambaran klinik yang menonjol.

Diagnosis
Diagnostik dapat ditegakkan melalui anamnesa, pemeriksaan fisik dan ditunjang dengan
pemeriksaan pungsi lumbal. Pemeriksaan pungsi lumbal merupakan pemeriksaan yang penting
untuk mendiagnostik meningitis. Pada pemeriksaan fisik kasus meningitis dapat ditemukannya
tanda iritasi meningens yaitu kaku kuduk, kernig dan brudzinski.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan untuk mendiagnosa meningitis adalah
lumbal pungsi. Namun pada kasus dengan ancaman herniasi serebri, maka direkomendasikan
untuk melakukan pencitraan radiologi terlebih dahulu.

Pada pemeriksaan lumbal pungsi dapat ditemukan hasil sebagai berikut:


Hitung Hitung Konsentrasi Konsentrasi Mikroskopi Antibodi PCR
PMN Limfosit Protein Glukosa s dan virus pada
Kultur pada CSF
darah
dan CSF
Bakteri + - -
Viral N/ N - + +
TB N/ + - +
Fungal N/ N/ + - -

Pada meningitis bakteri didapatkan hasil pemeriksaan CSSnya adalah tingginya sel
predominan PMN leukosit dengan konsentrasi protein yang tinggi dan konsentrasi glukosa
rendah (<40 mg/dl). Pada meningitis TB yang didapatkan dari pemeriksaan lumbal pungsi adalah
leukosit dengan limfositik dominan dengan glukosa yang sangat rendah. Pada meningitis viral
ditemukan hasil CSS yang berbeda dibandingkan meningitis bakterial, biasanya sering ditemukan
limfositik predominan pada sel darah putih dan peningkatan konsentrasi protein tanpa adanya
penurunan glukosa pada CSS. Untuk pemeriksaan CSS pada meningitis kriptokokus dengan
menggunakan tinta india dan kultur.

Diagnosis Banding
 Abses serebri
 Stroke
 Encephalitis
 Tumor otak

Tata Laksana
Tatalaksana awal dimulai dengan melakukan pemeriksaan tanda-tanda vital, kesadaran,
jalan nafas, serta sirkulasi. Waspadai adanya tanda-tanda peningkatan TIK seperti sakit kepala,
muntah proyektil, penurunan kesadaran, cushing’s triad atau peningkatan suhu secara drastis.
untuk setiap pasien dengan kecurigaan infeksi otak sangat disarankan untuk memeriksa status
HIV pasien. Untuk pemberian antibiotik pada pasien meningitis bakterial sebaiknya dilakukan 60
menit sejak pasien masuk ke instalasi gawat darurat. Untuk kasus pasien dengan meningitis TB
perlu diberikan obat antituberkulosis. Selain OAT, terapi tambahan kortikosteroid juga
direkomendasikan untuk seluruh pasien meningitis TB tanpa HIV. Untuk kasus meningitis viral
biasanya terapi yang diberikan adalah terapi suportif, kecuali disebabkan oleh virus herpes
simplek biasanya diberikan terapi acyclovir.

Faktor predisposisi Bakteri patogen pada umumnya Terapi AB


Usia
<1 bulan Streptococcus agalactiae, E. coli, Ampisilin + Sefotaksim atau
Listeria monocytogenes, Klebsiella sp. Ampisilin + Aminoglikosida
1-23 bulan Streptococcus pneumoniae, Neisseria Vankomisin + Sefalosporin
meningitidis, Haemophilus Influenza, generasi III
Streptococcus agalactiae,
E. coli
2-50 tahun Streptococcus pneumoniae, Neisseria Vankomisin + Sefalosporin
meningitidis generasi III
>50 tahun Streptococcus pneumoniae, Neisseria Vankomisin + Sefalosporin
meningitidis, Listeria monocytogenes generasi III

Untuk kasus meningitis rekuren dan fraktur basis krani diberikan vankomisin dengan
ceftriaxon atau cefotaxime.
Dosis untuk ampisilin adalah sebagai berikut:
 usia 0-7 hari = 50mg/kg IV setiap 8 jam
 usia 8-30 hari = 50-100 mg/kg IV setiap 6 jam
Dosis antibiotik untuk pediatri:
 Cefotaxime – 50 mg/kg IV setiap 6 jam, batas 12g/ hari
 Ceftriaxone – 75 mg/kg, kemudian 50 mg/kg setiap 12 jam, batas 4g/ hari
 Vankomisin – 15 mg/kg IV setiap 8 jam
Dosis antibiotik untuk dewasa:
 Cefotaxime – 2 g IV setiap 4 jam
 Ceftriaxone – 2 g IV setiap 12 jam
 Vancomycin – 750-1000 mg IV setiap 12 jam atau 10-15 mg/kg IV setiap 12 jam.
Untuk kasus meningitis viral dengan HSV diberikan acyclovir 10mg/kg IV setiap 8 jam.

Untuk kasus meningitis kriptokokus diberikan amfoterisin-B 0,7-1 mg/kg per hari dalam
infus dextrose 5% dan diberikan selama 4-6 jam dikombinasikan dengan flukonazol 800mg per
hari secara oral untuk minggu 1-2. Untuk minggu 3-10 diberikan hanya 800 mg per hari secara
oral.

Prognosis
Pasien dengan meningitis viral biasanya sembuh dalam 7-10 hari dan hanya 1% kasus
memiliki prognosis yang buruk. Pada pasien dengan meningitis disebabkan streptococcus
pneumonia dan usia dibawah 2 tahun atau lebih dari 60 tahun prognosisnya cukup buruk.
Meningitis bakteri bisa berakibat fatal didapatkan pada 25% kasus. Pemberian antibiotik dapat
mengurangi resiko kematian pada meningitis bakteri hingga dibawah 15%.
Ensefalitis
Definisi
Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme yang disertai
disfungsi dari neurofisiologi fokal. Pada ensefalitis terjadi peradangan jaringan otak yang dapat
mengenai selaput pembungkus otak dan medula spinalis. Penyebab ensefalitis paling sering
karena infeksi, namun dapat disebabkan juga oleh noninfeksi misalnya karena proses demielinasi
pada ensefalitis akut. Berdasarkan epidemiologi dan patofisiologi, ensefalitis berbeda dari
meningitis, meskipun pada evaluasi klinis, keduanya sering berdampingan dengan tanda dan
gejala inflamasi pada meningeal seperti fotofobia, sakit kepala, dan kaku kuduk.

Epidemiologi
Menurut data statistik dari 214 pasien ensefalitis 54% (115 orang) dari penderitanya adalah
anak-anak. Virus yang paling sering ditemukan adalah virus herpes simpleks (31%). Statistik lain
mengungkapkan bahwa ensefalitis primer yang disebabkan oleh virus yang dikenal mencangkup
19%. Ensefalitis primer dengan penyebab yang tidak diketahui dan ensefalitis para-infeksiosa
masing-masing mencakup 40% dan 41% dari semua kasus ensefalitis yang telah diselidiki. Di
Amerika Serikat dilaporkan kurang lebih 20.000 kasus per tahun, hal ini menunjukkan angka
yang cukup tinggi.

Herpes Simpleks Ensefalitis yang merupakan penyebab paling umum ensefalitis sporadis di
negara-negara Barat. Namun ensefalitis sporadis merupakan kejadian yang relatif langka,
kejadian secara keseluruhan 0,2 per100.000 (infeksi neonatal terjadi pada 2-3 per 10.000
kelahiran hidup). Arbovirus adalah penyebab paling umum ensefalitis episodik dengan
melaporkan kejadian serupa dengan Herpes Simpleks Virus.
Jumlah terbesar kasus ensefalitis arbovirus di Amerika Serikat disebabkan oleh virus
ensefalitis St.Louis. Namun, pada tahun 2002, West Nile Virus menghasilkan epidemi ensefalitis
terbesar yang pernah tercatat di Amerika Serikat, dengan 4.156 kasus dan 284 kematian.
Penyebab baru dari ensefalitis viral terus bermunculan, sebagaimana dibuktikan dengan adanya
257 kasus ensefalitis dengan angka kematian sebesar 40 % di Malaysia yang disebabkan oleh
virus Nipah, anggota baru dari family Paramyxovirus.
Di antara penyebab umum ensefalitis virus, ensefalitis varisella-zoster memiliki angka
kejadian 2000 orang terinfeksi dalam 1 tahun. Pada campak, terdapat 2 bentuk ensefalitis yaitu
post infeksius yang terjadi pada 1 dari 1000 orang yang terinfeksi, dan Subacute Sclerosing
Panencephalitis (SSPE) terjadi sekitar 1 dari 100.000 pasien yang terinfeksi. Biasanya 0,3 %
kasus-kasus ensefalitis rabies tidak teridentifikasi per tahun. Japanese virus ensefalitis (JE),
adalah ensefalitis virus yang paling umum di luar Amerika Serikat terutama terjadi di Jepang,
Asia Tenggara, Cina, dan India.

Etiologi
Penyebab ensefalitis paling sering karena infeksi virus, namun dapat disebabkan juga oleh
noninfeksi misalnya karena proses demielinasi pada ensefalitis akut. Biasanya ensefalitis virus
dibagi dalam 3 kelompok: 1) Ensefalitis primer yang biasa disebabkan oleh infeksi virus
kelompok herpes simpleks, virus influenza, ECHO, Coxackie dan arbovirus, 2) Ensefalitis primer
yang belum diketahui penyebabnya, 3) Ensefalitis para-infeksiosa, yaitu ensefalitis yang timbul
sebagai komplikasi penyakit virus, seperti rubeola,varisela, herpes zoster, parotitis epidemika,
mononucleosis infeksiosa dan vaksinasi. Selain karena virus, ensefalitis juga dapat disebabkan
oleh bakteri yang patogen seperti Mycoplasma sp, parasit dan jamur seperti Toxoplasma gondii.
Banyak virus yang ditularkan oleh manusia, meskipun sebagian kasus HSE dianggap
reaktivasi virus herpes simpleks yang dorman di ganglia trigeminal. Nyamuk dan kutu
merupakan vector dari arbovirus serta virus rabies ditransfer melalui gigitan hewan. Secara
umum, virus bereplikasi di luar SSP dan masuk ke SSP secara hematogen atau melalui perjalanan
saraf (rabies, HSV, Varicella Zoster Virus) dan penciuman (HSV).
Setelah melintasi sawar darah otak, virus memasuki sel-sel saraf dan mengganggu fungsi
sel saraf tersebut, kemudian terjadi kongesti perivaskular, perdarahan, dan respon inflamasi difus
yang mempengaruhi difusi substansia alba dan grisea. Defisit neurologi merupakan akibat dari
kerusakan reseptor membran sel saraf yang hanya ditemukan pada bagian tertentu dari otak.
Sebagai contoh, HSV memiliki kecenderungan menyerang lobus temporal inferior dan medial.
Lain halnya dengan virus yang menyerang Grey Matter, seperti ensefalitis akut dan postinfeksi-
encephalomyelitis (PIE), campak, Epstein-Barr Virus, dan Citomegalo Virus (CMV), merupakan
proses respon kekebalan tubuh yang mengakibatkan demielinisasi multifokal dari White Matter.

Diagnosis
Riwayat anamnesis lengkap diperlukan, karena umumnya pasien sering datang dengan
penurunan kesadaran, disorientasi, delirium atau bahkan koma. Selain demam akut seperti pada
meningitis, pasien dengan ensefalitis umumnya mengalami konfusi/ kebingungan, kelainan
perilaku, tingkat kesadaran yang berubah, terdapat tanda dan gejala kelainan neurologis lainnya.
Perubahan tingkat kesadaran dapat terjadi, mulai dari kelesuan yang ringan sampai koma dalam.
Pasien dengan ensefalitis mungkin memiliki halusinasi, agitasi, perubahan kepribadian,
gangguan perilaku, dan kadang-kadang terjadi keadaan psikotik.

Kejang fokal atau umum terjadi pada sebagian besar pasien dengan ensefalitis berat.
Hampir setiap jenis kemungkinan gangguan neurologik fokal telah dilaporkan pada ensefalitis
virus, dengan tanda dan gejala mencerminkan adanya infeksi dan peradangan. Gejala yang paling
sering ditemukan adalah afasia, ataksia, hemiparesis (dengan hiperaktif reflex tendon dan respon
ekstensor plantar, dan defisit saraf kranial (kelemahan otot wajah). Keterlibatan hipotalamus
sumbu pituitary dapat menyebabkan disregulasi temperatur, diabetes insipidus, dan berkembang
menjadi SIADH. Meskipun daerah SSP yang diserang pada setiap virus berbeda, namun cukup
sulit untuk membedakan tipe ensefalitis virus tersebut jika ditinjau dari gambaran klinis.

Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium: Darah Rutin; lekosit : normal atau lekopeni (lekositosis
ringan). Dari kimia darah ditemukan amilase serum sering meningkat pada parotitis,
fungsi hati abnormal dijumpai pada hepatitis virus dan mononucleosis infeksiosa, dan
pemeriksaan anti bodi-antigen spesifik untuk HSV, CMV, dan HIV. Elektrolit; dalam
batas normal, SIADH terjadi pada 25% pasien dengan ensefalitis St Louis.
2. Punksi Lumbal apabila tidak ada kontraindikasi, ditemukan cairan serebrospinal jernih
dan tekanannya dapat normal atau dapat meningkat dan fase dini dapat dijumpai
peningkatan sel PMN serta glukosa dan klorida normal.
3. Elektroensefalografi (EEG) dilakukan apabila ada manifestasi kejang.
4. Polymerase chain reaction (PCR); PCR untuk DNA HSV 100% spesifik dan 75-98%
sensitif dalam 25-45 jam pertama.
5. Radiologi; CT-scan merupakan salah satu modalitas pilihan pada kasus ensefalitis. Pada keadaan
awal, dapat tidak ditemukan kelainan intrakranial. Namun, pada proses lanjut dapat ditemukan
lesi yang hipodens dan terjadi penyangatan/enhancement post pemberian kontras disertai edema
yang hebat disekitarnya (perifokal edema) sehingga menimbulkan efek massa intracranial. Dapat
pula ditemukan perdarahan intrakranial. Lokasi tersering adalah pada lobus frontalis dan
temporalis baik unilateral maupun bilateral.

(1) CT scan kepala potongan aksial menunjukkan lesi massa yang besar dengan edema pada hemisfer
kanan. (2) CT scan dengan kontras menunjukkan lesi massa yang besar dengan gambaran annular di
hemisfer kanan disertai mid line shift ke kiri.

MRI jauh lebih sensitif dalam mendeteksi perubahan parenkim otak, bahkan sejak onset
24-48 jam pertama. Pada fase akut setelah pemberian kontras media selektif peningkatan
hipokampus dapat diamati, menunjukkan afinitas virus pada hipokampal, parahipokampal dan
korteks insular. Dalam hal perluasan infeksi, MRI dapat menunjukkan lesi di pusat korteks atau
korteks temporal anterior, insula dan inti grey matter pada hemisfer serebral.
MRI otak dengan (1a) aksial T2-weighted, (b) peningkatan T1- weighted sagital, (c) aksial isotropik
diffusionweighted (d) sesuai peta ADC. Sebuah lesi bulat telur dengan perpanjangan sinyal ringan T1 dan T2 terlihat
di pusat splenium dari SCC (Splenium the Corpus Callosum) dengan difusi nyata terbatas dan penurunan nilai ADC
(Apparent Diffusion Coefficient).

Diagnosis Banding
1. Abses otak
Abses otak adalah suatu proses infeksi yang melibatkan parenkim otak; terutama
disebabkan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan atau melalui system vaskuler.
Riwayat sebelumnya menderita penyakit otitis media, mastoiditis, sinusitis supuratif, atau infeksi
pada wajah, kulit kepala, atau tengkorak. Abses otak jarang ditemukan dan memiliki gambaran
nyeri kepala, demam, dan tanda neurologis fokal. Secara umum abses berdekatan dengan tempat
infeksi. Abses metastasis biasanya terletak disepanjang arteri serebri media. Abses otak paling
sering terjadi antara usia 20 – 50 tahun namun pernah ditemukan dalam semua kelompok usia.
Umumnya, CT Scan dapat mengidentifikasi dan melokalisasi abses besar dan abses-abses
kecil di sekitarnya. Pada CT scan, infeksi awal dapat dilihat hanya sebagai daerah hypodensity,
dengan sedikit peningkatan terjadi setelah pemberian media kontras intravena. Seiring waktu,
sebagai neovascularity dan kapsul kolagen berkembang, pola peningkatan dering akan menjadi
jelas.
2. Meningitis
6.

Meningitis merupakan infeksi yang menyerang menings biasanya disebabkan oleh


bakteri, virus, jamur. Meningitis sering terjadi akibat penyebaran infeksi dari tempat lain di
tubuh, misalnya sinus, telinga, atau saluran napas atas. Pada ensefalitis ataupun meningitis dapat
timbul gejala peningkatan tekanan intrakranial, fotofobia, demam, biasanya gejalanya lebih parah
pada ensefalitis. Pada meningitis sering dijumpai nyeri dan kekakuan leher akibat iritasi saraf
spinalis.
Terapi
- Umum: perawatan 5 B yang meliputi: Brain; untuk mencegah timbulnya edema otak dan
timbulnya kejang. Breathing; dengan membebaskan jalan nafas dan ventilasi diusahakan
adekuat. Bila ada indikasi, berikan O2 1-2 liter/ menit sampai hasil analisis gas darah
menunjukkan PaO2 > 90 % dan PaCO2 28-34 mmHg. Blood; mempertahankan perfusi darah
ke otak tetap adekuat/optimal. Bladder; kandung kemih dikosongkan dengan kateteriasi.
Bowel; fungsi defekasi / pencernaan dan nutrisi harus tetap terjaga. Nutrisi peroral hanya
boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. Bila pasien tidak sadar dianjurkan
melalui pipa nasogastrik.
- Terapi simtomatik: anti edema serebri; deksametasone 0,2 mg/kgBB/i.v dilanjutkan 0,1
mg/kgBB/i.v (tappering off) atau manitol 20% 1-2 mg/ kgBB/kali diberikan tiap 6 jam
dilanjutkan 0,25-0,5 g/kgBB (tapering off). Kejang; diazepam 10-20 mg iv perlahan-lahan
dapat diulang sampai 3x dengan interval 15-30 menit. Bila masih kejang berikan phenytoin
100-200 mg/12 jam/hari dilarutkan dalam NaCl dengan kecepatan maksimal 50 mg/ menit.
- Terapi kausal: Untuk HSV, diberikan Acyclovir 10-12,5 mg / kgBB / 8 jam selama 10 hari
atau 200 mg/kgBB diberikan selama 5 – 6 kali sehari.

Prognosis
Prognosis ensefalitis sangat tergantung kondisi klinis pasien dan etiologinya. Beberapa
penyebab ensefalitis, seperti rabies, biasanya berakibat fatal, yang lain, seperti Ebstein bar Virus
(EBV), memiliki prognosis yang cukup baik. Angka mortalitas bervariasi dari 50 % pada ensefalitis
HS hingga kurang dari 1 % pada ensefalitis arbovirus jenis khusus. Sering timbul gejala sisa seperti
kejang, hidrosefalus, dan defisit neurologi lainnya. Komplikasi yang dapat terjadi yaitu kerusakan otak
permanen dan dapat mempengaruhi pendengaran, memori, sensasi, bicara, dan penglihatan.
2. AUTOIMUN
Suatu kondisi dimana imun salah mengenali target sehingga menyebabkan inflamasi.
Adanya inflamasi kronis dan terbentuknya jaringan parut menyebabkan konduksi saraf menjadi
terganggu.

Multipel Sclerosis
Definisi
Multiple sclerosis (MS) adalah suatu penyakit autoimun yang mempengaruhi sistem saraf
pusat (otak dan sumsum tulang belakang). Penyakit ini disebabkan oleh kerusakan selubung
mielin, sehingga sinyal saraf menurun/ melambat, bahkan berhenti. Kerusakan ini akibat
inflamasi karena sistem kekebalan tubuh menyerang sistem saraf. Hal ini bisa mengenai otak,
saraf optikus, dan sumsum tulang belakang. Hingga saat ini penyebabnya tidak diketahui,
sebagian besar percaya disebabkan oleh virus atau kelainan genetik, atau keduanya. Selain itu,
faktor lingkungan juga dapat turut berperan. Seseorang dengan riwayat keluarga positif sedikit
lebih berpotensi terkena penyakit ini.

Epidemiologi
Secara global, prevalensi MS adalah sebesar 30 per 100.000 orang (range 5-80) (WHO).
Secara regional, prevalensi masing-masing daerah adalah sebagai berikut: Eropa 80 per 100.000,
Mediterania Timur 14,9, Amerika 8,3, Pasifik Barat 5, Asia Tenggara 2,8, serta Afrika 0,3 per
100.000. Negara dengan tingkat penghasilan tinggi akan memiliki prevalensi MS lebih tinggi (89
per 100.000), diikuti oleh negara penghasilan menengah (32), negara berpenghasilan rendah
(0,5).2 Sedangkan tingkat insidens global adalah sebesar 2,5 per 100.000 (rentang 1,1 – 4).
Paling besar ditemukan di Eropa (3,8), kemudian Mediterania Timur (2), Amerika (1,5), Pasifik
Barat (0,9), dan Afrika (0,1). Tidak ada data untuk wilayah Asia Tenggara.
Dalam penelitian Mackenzie, dkk disebutkan bahwa prevalensi MS di UK mengalami
peningkatan dari tahun 1990 sekitar 2,4% per tahun (95% CI 2,3% s/d 2,6%) mencapai 285,8 per
100.000 wanita (95% CI 278,7 s/d 293,1) dan 113,1 per 100.000 pria (95% CI 108,6 s/d 117,7)
pada tahun 2010. Angka kejadian tertinggi adalah pada usia 40 dan 50 tahun, dan prevalensi
maksimumnya adalah usia 55 dan 60 tahun.
Berdasarkan penelitian Langer, dkk., ras kulit hitam memiliki insidens lebih besar (10,2;
95% CI 8,4 s/d 12,4; p <0,0001) daripada Hispanik (2,9; 95% CI 2,4 s/d 3,5; p <0,0001), Asia
(1,4; 95% CI 0,7 s/d 2,4; p <0,0001) ataupun kulit putih (6,9; 95% CI 6,1 s/d 7,8). Selain itu,
wanita kulit hitam memiliki risiko MS lebih tinggi (risk ratio 1,59; 95% CI 1,27 s/d 1,99; p =
0,0005), sedangkan pria kulit hitam memiliki risiko MS yang sebanding dengan kulit putih (risk
ratio 1,04; 95% CI 0,67 s/d 1,5). Hingga saat ini belum ada data spesifik gambaran epidemiologi
di Indonesia; di RSCM dalam kurun 1,5 tahun 14 orang didiagnosis MS.
Gejala Klinis
Gejala penyakit ini sangat beragam, karena lokasi dan beratnya serangan berbeda.
Serangan dapat berlangsung selama beberapa hari, minggu, atau bulan. Serangan akan diikuti
oleh periode penurunan gejala atau bahkan tanpa gejala sama sekali, disebut periode remisi.
Penyakit ini bisa makin memburuk tanpa periode remisi.
Demam, mandi air hangat, paparan sinar matahari, dan stres dapat memicu atau
memperberat serangan. Walau ada periode remisi, serangan dapat kembali (periode relaps). Salah
satu gejala umum yang sering adalah kelelahan, terutama di sore hari.
Setiap bagian otak atau sumsum tulang belakang dapat terserang kelainan ini:
1. Gejala terkait penglihatan:
 Penglihatan ganda
 Tidak nyaman pada mata
 Rapid eye movement
 Kehilangan penglihatan (umumnya satu mata terlebih dahulu)
2. Gejala terkait otot:
 Hilang keseimbangan
 Spasme atau kaku otot
 Baal atau sensasi abnormal di berbagai area
 Kesulitan menggerakan tangan atau kaki
 Kesulitan berjalan
 Kesulitan melakukan gerakan kecil dan perlu koordinasi
 Tremor pada satu atau lebih tangan atau kaki
 Kelemahan satu atau lebih tangan atau kaki
3. Gejala terkait pencernaan dan berkemih:
 Konstipasi dan inkontinensia feses
 Sulit memulai berkemih
 Sering berkemih
 Keinginan kuat berkemih (urgency)
 Inkotinensia urin
4. Baal, tingling, atau nyeri:
 Nyeri wajah
 Spasme otot nyeri
 Rasa geli/tingling, seperti ada yang merayap atau perasaan terbakar pada tangan
dan kaki
5. Gejala otak dan saraf lainnya:
 Penurunan rentang perhatian, keputusan yang buruk dan kehilangan memorI
 Kesulitan argumentasi dan memecahkan masalah
 Depresi atau perasaan sedih
 Pusing dan masalah keseimbangan
 Kehilangan pendengaran
6. Gejala seksual:
 Masalah ereksi
 Masalah lubrikasi vaginal
7. Gejala bicara dan menelan:
 Cadel atau sulit mengerti pembicaraan
 Kesulitan mengunyah dan menelan

Diagnosis
Beberapa cara diagnosis:
 MRI (magnetic resonance imaging). Merupakan pencitraan pilihan untuk konfirmasi
dugaan MS dan untuk memantau perjalanan penyakit.
 Evoked potential: digunakan untuk identifikasi lesi subklinik, meskipun tidak spesifik
untuk MS.
 Pungsi lumbal: dapat berguna jika tidak tersedia MRI atau jika temuan MRI
nondiagnostik. Cairan serebrospinal dievaluasi untuk adanya berkas oligoklonal dan
produksi IgG (immunoglobulin G) intrathekal.
Salah satu kriteria diagnosis adalah kriteria diagnosis McDonald. Kriteria ini pertama kali
dibuat pada tahun 2001 dan kemudian direvisi pada tahun 2005 dan 2010. Kriteria ini terdiri dari
kombinasi gejala klinis, pencitraan, dan tes paraklinis (CSF/ cerebrospinal fluid, evoked
potentials).
Terdapat revisi terkait kriteria gambaran MRI pada MS oleh kelompok studi MAGNIMS
(Magnetic Resonance Imaging in MS). Rekomendasi ini terutama terkait dengan kriteria
diseminasi ruang, sehingga diharapkan mampu memberikan diagnosis yang lebih akurat.
Perubahan kriteria diseminasi dalam ruang adalah bahwa suatu gambaran dikatakan
memenuhi kriteria diseminasi ruang jika memenuhi minimal dua poin berikut ini:
 Tiga atau lebih lesi periventrikuler
 Satu atau lebih lesi infratentorial
 Satu atau lebih lesi sumsum tulang belakang
 Satu atau lebih lesi saraf optic
 Satu atau lebih lesi kortikal atau jukstakortikal
Kriteria McDonald sebelumnya hanya menggunakan kriteria 1 lesi T2 pada 2 dari 4 daerah
berikut, yaitu: periventrikuler, jukstakortikal, infratentorial, dan sumsum tulang belakang.

Klasifikasi
MS dapat diklasifikasikan ke dalam beberapa kategori, tergantung kriteria klinik, termasuk
frekuensi relaps, waktu berjalannya penyakit, dan perkembangan lesi pada MRI. Berdasarkan
keseluruhan kriteria ini, dapat dibedakan menjadi:
1. RRMS (relapsing-remitting MS): sekitar 85% kasus. Pasien dengan kelainan ini akan
mengalami periode sementara relaps, kemudian eksaserbasi saat muncul gejala baru.
Sebagian besar pasien RRMS akan menjadi SPMS pada saat tertentu.
2. SPMS (secondary progressive MS): gejala akan memburuk seiring waktu. Perburukan
dapat disertai atau tanpa relaps dan remisi.
3. PPMS (primary progressive MS): tipe MS yang jarang, hanya pada sekitar 10% pasien
MS. PPMS dikarakteristikkan dengan perburukan gejala secara perlahan-lahan sejak
permulaan, tanpa relaps atau remisi.
4. PRMS (progressive-relapsing MS): tipe MS yang sangat jarang (5%), PRMS
dikarakteristikkan dengan perburukan penyakit secara stabil sejak permulaan, disertai
relaps akut, tetapi tanpa remisi, dengan atau tanpa pemulihan kondisi.

Terapi
Hingga saat ini belum ada obat yang diketahui dapat menyembuhkan secara sempurna.
Terapi hingga saat ini adalah yang memperlambat perjalanan penyakit. Tujuan terapi lebih untuk
mengendalikan gejala/ serangan dan mempertahankan kualitas hidup normal pasien.
Secara umum beberapa modalitas terapi, antara lain:
 Terapi fisik
 Penggunaan alat bantu
 Pola hidup sehat
 Olahraga yang sudah terprogram
 Suplemen dan vitamin D
 Obat-obatan
Beberapa pilihan terapi untuk membantu meringankan kelainan, antara lain:
1. NICE Guideline 2014
Untuk mengatasi relaps akut, terapi yang direkomendasikan adalah kortikosteroid,
yaitu methylprednisolone 0,5 g oral setiap hari selama 5 hari. Dapat
dipertimbangkan dosis 1 g/hari untuk 3-5 hari sebagai alternative
2. Guideline NICE 2002
Didasarkan pada keefektifan biaya, INFbeta adalah yang terbaik.
Untuk keadaan relaps dapat digunakan obat-obatan seperti:
1. Plasmapheresis (pertukaran plasma) dapat digunakan untuk jangka pendek pada
serangan berat yang tidak dapat menggunakan steroid atau steroid tidak efektif.
2. Dexamethasone sering digunakan untuk mengatasi mielitis transversa akut dan
ensefalitis diseminata akut.
3. Obat imunomodulator sering disebut DMAMS (disease-modifying agents for MS);
sebagian besar jenis ini telah disetujui untuk MS yang relaps. Obat golongan ini
dipercaya mampu menurunkan progresivitas dan relaps.

Prognosis
Bila tidak diberikan terapi, sekitar 30% pasien multiple sclerosis akan mengalami
disabilitas fisik 20-25 tahun setelah onset pertama. Pada fenotip multiple sclerosis lebih ringan,
<10% pasien yang mengalami progresivitas menjadi disabilitas fisik yang bermakna.
Prognosis terburuk dapat ditemukan pada pasien laki-laki dengan tipe multiple sclerosis
progresif primer. Multipel sclerosis tipe tersebut sering kali tidak memberikan respon yang baik
terhadap drug modifying therapy (DMT). Lesi pada medulla spinalis juga merupakan faktor
prognosis yang berhubungan dengan terjadinya disabilitas fisik yang lebih cepat.
3. OKLUSI DAN PERDARAHAN
OKLUSI : Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang diperlukan
untuk pembentukan ATP akan menurun, akan terjadi penurunan Na+ K+ ATP-ase, sehingga
membran potensial akan menurun. K+ berpindah ke ruang ekstraselular, sementara ion Na dan
Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga
terjadi membran depolarisasi. Saat awal depolarisasi membran sel masih reversibel, tetapi bila
menetap terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan otak.
PERDARAHAN : Perdarahan di sekitar otak yang terjadi akibat pecahnya pembuluh darah
diotak sehingga menyebabkan aliran darah pada sebagian otak berkurang atau terputus. Hal
tersebut akan membuat otak mengalami hipoksia dan kematian sel sehingga menyebabkan
penurunan fungsi otak.

Stroke
Definisi
Stroke merupakan suatu sindrom klinis dengan tanda klinis yang berkembang dengan cepat
akibat adanya gangguan fungsional otak secara fokal ataupun global, dimana gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih akan berdampak pada kematian pada seseorang. Stroke
dapat terjadi karena adanya perdarahan yang terjadi secara tiba-tiba pada otak atau pembuluh
darah yang membawa darah ke otak terjadi penyumbatan sehingga dapat mengakibatkan
pengurangan suplai oksigen ke bagian otak yang dapat menyebabkan iskemik pada daerah
tersebut.
Stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan adanya obtruksi dari pembuluh darah oleh
plak aterosklerotik, bekuan darah atau kombinasi keduanya sehingga menghambat aliran darah
ke area otak. Sedangkan stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular
intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau
langsung ke dalam jaringan otak.

Epidemiologi
Stroke merupakan 1 dari setiap 19 kematian di Amerika Serikat, dan merupakan penyebab
utama kecacatan jangka panjang di Amerika Serikat. Setiap tahunnya, sekitar 795.000 orang
mengalami stroke pertama atau berulang dimana sekitar 610.000 diantaranya adalah serangan
pertama dan 185.000 adalah serangan berulang. Pada tahun 2015, kematian akibat stroke
menyumbang 11,8 % dari kematian di seluruh dunia, sehingga menjadikan penyakit stroke
sebagai penyebab kematian kedua secara global setelah penyakit jantung.
Berdasarkan hasil riskesdas pada tahun 2013, Indonesia mempunyai Prevalensi penyakit
stroke sebesar 7 permil. Pada hasil riskesdas pada tahun 2018, Indonesia mempunyai Prevalensi
penyakit stroke sebesar 10,9 permil. Berdasarkan data tersebut, kenaikan Prevalensi stroke dalam
5 tahun di Indonesia sebesar 3,7 permil, dan juga menunjukan adanya kenaikan prevalensi
penyakit stroke di Aceh dibandingkan data riskesdas pada tahun 2013.
Etiologi
 Stroke Iskemia

Gambar Etiologi Stroke Iskemia


 Stroke Hemoragik
 Perdarahan intra serebral primer (hipertensif)
 Rupturkantung aneurisma
 Ruptur malformasi arteri dan vena
 Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)
 Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan fungsi hati,
komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, dan hemofilia.
 Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.
 Septik embolisme, myotik aneurisma
 Penyakit inflamasi pada arteri dan vena
 Amiloidosis arteri
 Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri vertebral.

Klasifikasi
 Stroke Iskemia
Berdasarkan manifestasi klinis:
a. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang
dalam waktu 24 jam.
b. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit  (RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi
tidak lebih dari seminggu.
c. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
d. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

 Stroke Hemoragik
Berdasarkan lokasi perdarahan:
a. Perdarahan Intraserebral
b. Perdarahan Subaraknoid

Gejala Klinis
a. Kehilangan motorik
Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi)
dan hemiparesis (kelemahan salah satu sisi) dan disfagia 
b. Kehilangan komunikasi
Disfungsi bahasa dan komunikasi adalah disatria (kesulitan berbicara)
atau afasia (kehilangan berbicara).
a. Gangguan persepsi
Meliputi disfungsi persepsi visual humanus, heminapsia atau kehilangan penglihatan
perifer dan diplopia, gangguan hubungan visual, spesial dan kehilangan sensori.
b. Kerusakan fungsi kognitif parestesia (terjadi pada sisi yang berlawanan).
c. Disfungsi kandung kemih meliputi: inkontinensiaurinarius transier, inkontinensia
urinarius peristen atau retensi urin (mungkin simtomatik dari kerusakan otak
bilateral), Inkontinensia urinarius dan defekasiyang berlanjut (dapat mencerminkan
kerusakan neurologi ekstensif).

Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung dengan daerah otak yang terkena:
1. Pengaruh terhadap status mental: tidak sadar, konfus, lupa tubuh sebelah
2. Pengaruh secara fisik: paralise, disfagia, gangguan sentuhan dan sensasi, gangguan
penglihatan
3. Pengaruh terhadap komunikasi, bicara tidak jelas, kehilangan bahasa.

 Stroke Iskemia
- Mendadak
- Penurunan kesadaran
- Muntah
- Hipertensi +
- Nyeri kepala
- Kelumpuhan atau kelemahan salah satu sisi tubuh (motorik dan sensorik)
- Gangguan bicara dan berbahasa
- Sering ditemukan penyakit jantung, aterosklerosis, fibrilasi atrial
 Stroke Hemoragik
- Penurunan kesadaran
- Muntah
- Hipertensi +++
- Nyeri kepala +++
- Kejang
- Kelumpuhan atau kelemahan salah satu sisi tubuh (motorik dan sensorik)
- Gangguan bicara dan berbahasa
- Sering ditemukan penyakit jantung hipertensif

Diagnosis
Tanda defisit neurologi pada pasien stroke dapat berupa gangguan motorik seperti
kelemahan bagian tubuh baik sebagian atau menyeluruh, gangguan sensorik, bahasa, kognitif,
atau penurunan kesadaran. Defisit neurologis pada pasien stroke dapat bersifat permanen apabila
tidak mendapat penanganan medis dengan cepat. Untuk mendiagnosis jenis stroke berdasarkan
anamnesis pasien, dapat digunakan skor siriraj, skor hasanudin ataupun algoritma gajah mada.10
Pemeriksaan pencitraan otak yaitu CT scan dan MRI merupakan pemeriksaan penunjang
diagnosis stroke. Pemeriksaan ini dapat meningkatkan keakuratan diagnosis stroke. CT scan
merupakan salah satu pemeriksaan penunjang yang dianjurkan dalam menentukan jenis stroke
dan bermanfaat dalam mengevaluasi komplikasi perdarahan atau iskemik luas.
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan
diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya
adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah, kadar elektrolit, dan kadar serum glukosa.
Jika dicurigai adanya riwayat penyakit penyerta seperti ginjal dan hati dapat dilakukan
pemeriksaan urium dan kreatinin.
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai
memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian
signifikan dengan stroke.

Tatalaksana
1. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan. Oksigen diberikan apabila saturasi <95%.
Intubasi endotrakeal dilakukan pada pasien syok dan berisiko mengalami aspirasi.
2. Stabilisasi hemodinamik dengan cara
- Cairan kristaloid dan koloid intravena. Hindari cairan hipotonik
- Pemasangan kateter vena sentral dengan target 5-12 cmH2O
- Optimalisasi tekanan darah. Targert tekanan darah sistol berkisar 140 mmHg
3. Pemeriksaan fisis umum
4. Pengendalian tekanan intracranial (TIK). Hal-hal yang dapat dikerjakan pada pasien
dengan dengan kecurigaan peningkatan TIK antara lain:
- Elevasi kepala 20-30°
- Posisi pasien jangan menekan vena jugular
- Hindari pemberian cairan glukosa, cairan hipotonik dan hipertermia
- Jaga normovolenmik
- Osmoterapi dengan indikasi
- Manitol 0,25-0,5 g/KgBB diberikan selama >20 menit, diulangi setiap 4-6 jam
dengan target <310 mOsm/L
- Berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/KgBB intravena
- Paralisi neuromuscular dan sedasi
- Drainase ventricular dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemia
serebelum
5. Penanganan transformasi hemoragik
6. Pengendalian kejang. Bila kejang berikan diazepam 5-20 mg bolus lambat intravena
diikuti oleh fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum
50 mg/menit. Pasien perlu dirawat di ICU jika terdapat kejang
7. Pengendalian shu tubuh

 Stroke Iskemia
 Pemberian rTPA(recombinant Tissue Plasminogen Activator) 0,6 mg/KgBB
direkomdasikan pada pasien dengan presentasi stroke antara 3-4,5 jam.
 Stroke Hemoragik
 Pemberian antihipertensi secara IV. Sampai tekanan darah kembali ke
premorbid.

Prognosis
Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran
dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis
yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Apabila terdapat volume darah yang besar
dan pertumbuhan dari volume hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya
juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel
bisameningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral
yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang
buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.
4. TRAUMA
Pada saat trauma terjadi, pertama sekali terjadi cedera primer oleh kerusakan mekanis yang
dapat berupa tarikan, robekan atau peregangan pada neuron, akson, sel glial dan pembuluh darah.
Kebanyakan. Cedera primer bersamaan dengan perubahan metabolik dan seluler memicu
kaskade biokimia, menyebabkan cedera sekunder. Cedera sekunder merupakan penyebab utama
meningkatnya tekanan intrakranial pada cedera otak trauma dimana terjadi edema pada jaringan
otak.

Trauma Kepala
Definisi
Suatu kerusakan yang terjadi pada struktur kepala, bukan bersifat kongenital ataupun
degeneratif yang disebabkan oleh serangan atau benturan fisik dari luar sehingga menimbulkan
kelainan struktural dan atau gangguan fungsional jaringan otak.

Klasifikasi
Klasifikasi trauma kepala berdasarkan patologi yang dibagi dalam komosio serebri,
kontusio serebri, dan laserasi. Di samping patologi yang terjadi pada otak, mungkin terdapat juga
fraktur tulang tengkorak. Fraktur ini ada yang di basis kranium, dan ada yang di temporal,
frontal, parietal, ataupun oksipital. Fraktur bisa linear atau depressed, terbuka atau tertutup.
Klasifikasi berdasarkan lesi bisa fokal atau difus, bisa kerusakan aksonal ataupun
hematoma. Letak hematoma bisa ekstradural atau dikenal juga sebagai hematoma epidural
(EDH), bisa hematoma subdural (SDH), hematoma intraserebral (ICH) ataupun perdarahan
subaraknoid (SAH).
Klasifikasi yang sering dipergunakan di klinik berdasarkan derajat kesadaran Skala Koma
Glasgow.

Gambar Klasifikasi Trauma Kepala Berdasarkan GCS

Klasifikasi lain berdasarkan lama amnesia pascacidera (APC) diperkenalkan oleh Russel
dalam Jennett & Teasdale. Klasifikasi ini bisa dikombinasikan dengan klasifikasi berdasarkan
klinis SKG.
Gambar Klasifikasi Cedera Kepala Berdasarkan Lama Amnesia Pascatrauma

Gejala Klinis
1. Hematoma Ekstradural/Epidural (EDH)
Sebagian besar kasus diakibatkan oleh robeknya arteri meningea media. Perdarahan
terletak di antara tulang tengkorak dan duramater. Gejala klinisnya adalah lucid interval, yaitu
selang waktu antara pasien masih sadar setelah kejadian trauma otak dengan penurunan
kesadaran yang terjadi kemudian. Biasanya waktu perubahan kesadaran ini kurang dari 24
jam; penilaian penurunan kesadaran dengan GCS. Gejala lain nyeri kepala bisa disertai
muntah proyektil, pupil anisokor dengan midriasis di sisi lesi akibat herniasi unkal,
hemiparesis, dan refl eks patologis Babinski positif kontralateral lesi yang terjadi terlambat.
Pada gambaran CT scan kepala, didapatkan lesi hiperdens (gambaran darah intrakranial)
umumnya di daerah temporal berbentuk cembung.
2. Hematoma Subdural (SDH)
Terjadi akibat robeknya vena-vena jembatan, sinus venosus dura mater atau robeknya
araknoidea. Perdarahan terletak di antara duramater dan araknoidea. SDH ada yang akut dan
kronik Gejala klinis berupa nyeri kepala yang makin berat dan muntah proyektil. Jika SDH
makin besar, bisa menekan jaringan otak, mengganggu ARAS dan terjadi penurunan
kesadaran. Gambaran CT scan kepala berupa lesi hiperdens berbentuk bulan sabit. Bila darah
lisis menjadi cairan, disebut higroma (hidroma) subdural.
3. Edema Serebri Traumatik
Trauma otak akan mengganggu pusat persarafan dan peredaran darah di batang otak
dengan akibat tonus dinding pembuluh darah menurun, sehingga cairan lebih mudah
menembus dindingnya. Penyebab lain adalah benturan yang dapat menimbulkan kelainan
langsung pada dinding pembuluh darah sehingga menjadi lebih permeabel. Hasil akhirnya
akan terjadi edema.
4. Cedera Otak Difus
Terjadi kerusakan baik pada pembuluh darah maupun pada parenkim otak, disertai
edema. Keadaan pasien umumnya buruk.
5. Hematoma Subaraknoid (SAH)
Perdarahan subaraknoid traumatik terjadi pada lebih kurang 40% kasus cedera
kranioserebral, sebagian besar terjadi di daerah permukaan oksipital dan parietal sehingga
sering tidak dijumpai tanda-tanda rangsang meningeal. Adanya darah di dalam cairan otak
akan mengakibatkan penguncupan arteri-arteri di dalam rongga subaraknoidea. Bila
vasokonstriksi yang terjadi hebat disertai vasospasme, akan timbul gangguan aliran darah di
dalam jaringan otak. Keadaan ini tampak pada pasien yang tidak membaik setelah beberapa
hari perawatan. Penguncupan pembuluh darah mulai terjadi pada hari ke-3 dan dapat
berlangsung sampai 10 hari atau lebih.
Gejala klinis yang didapatkan berupa nyeri kepala hebat. Pada CT scan otak, tampak
perdarahan di ruang subaraknoid. Berbeda dengan SAH non-traumatik yang umumnya
disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak (AVM atau aneurisma), perdarahan pada
SAH traumatik biasanya tidak terlalu berat.
6. Fraktur Basis Kranii
Biasanya merupakan hasil dari fraktur linear fosa di daerah basal tengkorak; bisa di
anterior, medial, atau posterior. Sulit dilihat dari foto polos tulang tengkorak atau aksial CT
scan. Garis fraktur bisa terlihat pada CT scan berresolusi tinggi dan potongan yang tipis.
Umumnya yang terlihat di CT scan adalah gambaran pneumoensefal.
Fraktur anterior fosa melibatkan tulang frontal, etmoid dan sinus frontal. Diagnosis
ditegakkan berdasarkan gejala klinis yaitu adanya cairan likour yang keluar dari hidung
(rinorea) atau telinga (otorea) disertai hematoma kacamata (raccoon eye, brill hematoma,
hematoma bilateral periorbital) atau Battle sign yaitu hematoma retroaurikular. Kadang
disertai anosmia atau gangguan nervi kraniales VII dan VIII. Risiko infeksi intrakranial tinggi
apabila duramater robek.

Diagnosis
Tanda-tanda klinis yang dapat membantu mendiagnosa adalah:
a. Battle sign (warna biru atau ekhimosis dibelakang telinga di atas os. mastoid)
b. Hemotipanum (perdarahan di daerah menbran timpani telinga)
c. Periorbital ecchymosis (mata warna hitam tanpa trauma langsung)
d. Rhinorrhoe (cairan serobrospinal keluar dari hidung)
e. Otorrhoe (cairan serobrospinal keluar dari telinga)

Tanda-tanda atau gejala klinis untuk yang trauma kepala ringan:


a. Pasien tertidur atau kesadaran yang menurun selama beberapa saat kemudian sembuh.
b. Sakit kepala yang menetap atau berkepanjangan.
c. Mual atau dan muntah.
d. Gangguan tidur dan nafsu makan yang menurun.
e. Perubahan keperibadian diri.
f. Letargik.
Tanda-tanda atau gejala klinis untuk yang trauma kepala berat:
a. Simptom atau tanda-tanda cardinal yang menunjukkan peningkatan
di otak menurun atau meningkat.
b. Perubahan ukuran pupil (anisokoria).
c. Triad Cushing (denyut jantung menurun, hipertensi, depresi
pernafasan).
d. Apabila meningkatnya tekanan intracranial, terdapat pergerakan atau posisi abnormal
ekstremitas

Pemeriksaan Penunjang
- X Ray
Indikasi dilakukan X-Ray adalah jejas lebih dari 5 cm, luka tembus (tembak/tajam), nyeri
kepala menetap, gejala fokal neurologis dan gangguan kesadaran. Pada kecurigaan
adanya fraktur depresi maka dilakukan foto polos posisi AP/lateral dan oblique.
- CT Scan
Beberapa indikasi perlunya tindakan pemeriksaan CT Scan pada kasus trauma kepala
adalah:
a. Menurut New Orland:
 Sakit kepala
 Muntah
 Umur > 60 tahun
 Adanya intoksikasi alcohol
 Amnesia retrograde
 Kejang
 Adanya cedera di area clavicula ke superior
b. Menurut The Canadian CT Head
 GCS <15 setelah 2 jam kejadian
 Adanya dugaan open/depressed fracture
 Muntah (>2 kali)
 Umur >65 tahun
 Bukti fisik adanya fraktur dibasal skull
- MRI

Tatalaksana
Penatalaksanaan cedera kranioserebral dapat dibagi berdasarkan:
A. Kondisi kesadaran pasien
- Kesadaran menurun
- Kesadaran baik
B. Tindakan
- Terapi non-operatif
- Terapi operatif
C. Saat kejadian
- Manajemen prehospital
- Instalasi Gawat Darurat
- Perawatan di ruang rawat

Terapi non-operatif pada pasien cedera kranioserebral ditujukan untuk:


1. Mengontrol fi siologi dan substrat sel otak serta mencegah kemungkinan terjadinya
tekanan tinggi intrakranial
2. Mencegah dan mengobati edema otak (cara hiperosmolar, diuretik)
3. Minimalisasi kerusakan sekunder
4. Mengobati simptom akibat trauma otak
5. Mencegah dan mengobati komplikasi trauma otak, misal kejang, infeksi (antikonvulsan
dan antibiotik)

Terapi operatif terutama diindikasikan untuk kasus:


1. Cedera kranioserebral tertutup
2. Fraktur impresi (depressed fracture)
3. Perdarahan epidural (hematoma epidural /EDH) dengan volume perdarahan lebih dari
30mL/44mL dan/atau pergeseran garis tengah lebih dari 3 mm serta ada perburukan
kondisi pasien
4. Perdarahan subdural (hematoma subdural/SDH) dengan pendorongan garis tengah lebih
dari 3 mm atau kompresi/ obliterasi sisterna basalis
5. Perdarahan intraserebral besar yang menyebabkan progresivitas kelainan neurologik atau
herniasi pada cedera kranioserebral terbuka
6. Perlukaan kranioserebral dengan ditemukannya luka kulit, fraktur multipel, dura yang
robek disertai laserasi otak
7. Liquorrhea yang tidak berhenti lebih dari 14 hari
8. Pneumoencephali
9. Corpus alienum
10. Luka tembak

Medikamentosa
 Dapat diberikan analgesik untuk mengurangi nyeri
 Tatalaksana peningkatan tekanan intrakranial dan kejang (jika ada kejang)
 Bila terdapat peningkatan tekanan intrakranial, dapat diberikan obat penurun tekanan
intrakranial seperti Manitol 20% 0,5 – 1 gram/kg tiap 8 jam atau NaCl 3% dengan
dosis inisial 2-6 ml/kgBB dilanjutkan dengan infus kontinyu 0.1-1 ml.kgBB/jam
dengan monitoring tekanan intrakranial. NaCl 3% dapat juga diberikan dengan dosis
inisial 5 ml/kgBB dilanjutkan dengan dosis 2 ml/kgBB tiap 6 jam. Pemantauan kadar
elektrolit dan diuresis diperlukan jika pasien diberikan cairan hipertonis. Hindari /
seminimal mungkin tindakan invasif dan hal-hal yang dapat menyebabkan
peningkatan tekanan intrakranial.
 Lakukan pemantauan klinis ketat selama 12-48 jam
 Tatalaksana demam apabila terdapat demam

Prognosis
Nilai GCS yang tinggi saat pasien pertama kali datang ke rumah sakit memiliki prognosis
yang lebih baik. Nilai GCS antara 3-4 memiliki tingkat mortalitas tinggi hinggi 85%. Sedangkan
nilai GCS diatas 12 memiliki nilai mortalitas 5-10%. Gejala-gejala yang muncul pasca trauma
(gejala sisa) juga perlu diperhatikan seperti mudah letih, sakit kepala berat, tidak mampu
berkonsentrasi dan irritable. Pasien yang memiliki gejala sisa akan memiliki prognosis buruk
daripada pasien yang keluar tanpa adanya gejala sisa tersebut.
5. GANGGUAN MUATAN LISTRIK PADA OTAK
Pelepasan aktifitas listrik abnormal dari sel-sel neuron di otak terjadi karena fungsi sel
neuron terganggu. Gangguan fungsi ini dapat berupa gangguan fisiologik, biokimia, anatomi
dengan manifestasi baik lokal maupun general.

Epilepsi
Definisi
Epilepsi adalah Suatu gangguan yang ditandai oleh perubahan fungsi neurologis kronik,
rekuren dan paroksimal akibat abnormalitas aktivitas elektrik. Epilepsi adalah suatu kelainan di
otak yang ditandai adanya bangkitan epileptik yang berulang (lebih dari satu episode).
International League Against Epilepsy (ILAE) dan International Bureau for Epilepsy (IBE) pada
tahun 2005 merumuskan kembali definisi epilepsi yaitu suatu kelainan otak yang ditandai oleh
adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan bangkitan epileptik, perubahan
neurobiologis, kognitif, psikologis, dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya. Definisi
ini membutuhkan sedikitnya satu riwayat bangkitan epileptik sebelumnya. Sedangkan bangkitan
epileptik didefinisikan sebagai tanda dan / gejala yang timbul sepintas (transien) akibat aktivitas
neuron yang berlebihan atau sinkron yang terjadi di otak.
Terdapat beberapa elemen penting dari definisi epilepsi yang baru dirumuskan oleh ILAE
dan IBE yaitu :
a. Riwayat sedikitnya satu bangkitan epileptik sebelumnya.
b. Perubahan di otak yang meningkatkan kecenderungan terjadinya bangkitan selanjutnya
c. Berhubungan dengan gangguan pada faktor neurobiologis, kognitif, psikologis, dan
konsekuensi sosial yang ditimbulkan.
Ketiga elemen di atas harus diperhatikan karena dalam mentatalaksana seorang
penyandang epilepsi, tidak hanya faktor bangkitan atau kejang yang perlu diperhatikan namun
konsekuensi sosial yang ditimbulkan juga harus diperhatikan seperti dikucilkan oleh masyarakat,
stigma bahwa penyakit epilepsi adalah penyakit menular, dan sebagainya.
Bangkitan epilepsi adalah manifestasi klinis dari bangkitan serupa (stereotipik) yang
berlebihan dan abnormal, berlangsung secara tiba-tiba dan sementara, dengan atau tanpa
perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktifitas listrik sekelompok sel saraf di otak yang
bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked).

Klasifikasi
Klasifikasi International League Against Epilepsy (ILAE) 1981 untuk kejang epilepsy:
Klasifikasi Kejang Epilepsi
1 Kejang Parsial • Kejang parsial sederhana dengan gejala
Parsial Sederhana motorik
• Kejang parsial sederhana dengan gejala
somatosensorik atau sensorik khusus
• Kejang parsial sederhana dengan gejala psikis

Kejang • Kejang parsial kompleks dengan onset parsial


Parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran
Kompleks • Kejang parsial kompleks dengan gangguan
kesadaran saat onset

Kejang • Kejang parsial sederhana menjadi kejang


parsial yang umum
menjadi • Kejang parsial kompleks menjadi kejang umum
kejang • Kejang parsial sederhana menjadi kejang
generalisata parsial kompleks dan kemudian menjadi kejang
sekunder umum

2 Kejang • Kejang absans


Umum • Absans atipikal
• Kejang mioklonik
• Kejang klonik
• Kejang tonik-klonik
• Kejang atonik

Klasifikasi International League Against Epilepsy (ILAE) 1989 untuk sindroma epilepsy:
Klasifikasi Kejang Epilepsi
1 Berkaitan idiopatik • Epilepsi anak benigna dengan gelombang
dengan letak paku di sentrotemporal (Rolandik benigna)
fokus • Epilepsi anak dengan paroksimal oksipital

Simtomatik • Lobus temporalis


• Lobus frontalis
• Lobus parietalis
• Lobus oksipitalis
• Kronik progresif parsialis kontinu
2 Epilepsi Idiopatik • Kejang neonates familial benigna
Umum • Kejang neonates benigna
• Epilepsi mioklonik benigna pada bayi
• Epilepsi absans pada anak (pyknolepsy)
• Epilepsi absans pada remaja
• Epilepsi mioklonik pada remaja
• Epilepsi dengan serangan tonik-klonik saat
terjaga
Kriptogenik • Sindroma West (spasme bayi)
atau • Sindroma Lennox-Gastaut
simtomatik • Epilepsi dengan kejang mioklonik-astatik
• Epilepsi dengan mioklonik absans
Simtomatik • Etiologi non spesifik
 Ensefalopati mioklonik neonatal
 Epilepsi ensefalopati pada bayi
 Gejala epilepsi umum lain yang
tidak dapat didefinisikan
• Sindrom spesifik
 Malformasi serebral
 Gangguan metabolisme
3 Epilepsi Serangan • Kejang neonatal
dan fokal dan • Epilepsi mioklonik berat pada bayi
sindrom umum
yang tidak Tanpa • Epilepsi dengan gelombang paku kontinu
dapat gambaran selama gelombang rendah tidur (Sindroma
ditentukan tegas fokal Taissinare)
fokal atau atau umum • Sindroma Landau-Kleffner
generalisata
4 Sindrom Kejang
khusus demam
Status
epileptikus
Kejang
berkaitan
dengan
gejala
metabolik
atau toksik
akut

Patofisiologi
Epilepsi adalah pelepasan muatan yang berlebihan dan tidak teratur di pusat tertinggi
otak. Sel saraf otak mengadakan hubungan dengan perantaraan pesan listrik dan kimiawi.
Terdapat keseimbangan antara faktor yang menyebabkan eksitasi dan inhibisi dari aktivitas
listrik.
Pada saat serangan epilepsi yang memegang peranan penting adalah adanya eksitabilitas
pada sejumlah neuron atau sekelompok neuron, yang kemudian terjadi lepas muatan listrik secara
serentak pada sejumlah neuron atau sekelompok neuron dalam waktu bersamaan, yang disebut
sinkronisasi. Terjadinya lepas muatan listrik pada sejumlah neuron harus terorganisir dengan
baik dalam sekelompok neuron serta memerlukan sinkronisasi. Epilepsi dapat timbul karena
ketidakseimbangan antara eksitasi dan inhibisi serta sinkronisasi dari pelepasan neural.
Terdapat berbagai teori patofisiologi epilepsi, di antaranya adalah sebagai berikut:
a. Ketidakseimbangan antara eksitasi dan inhibisi
Kejang parsial dan kejang parsial menjadi umum disebabkan oleh karena
ketidakseimbangan antara eksitasi dan inhibisi di otak. Eksitasi berlebihan mengakibatkan
letupan neuronal yang cepat saat kejang. Luaran sinyal yang dikeluarkan dari neuron yang
meletup cepat merekrut sistem neuronal yang berhubungan melalui sinap, sehingga terjadi
pelepasan yang berlebihan. Sistem inhibisi juga diaktifkan saat kejang, akan tetapi tidak cukup
untuk mengontrol eksitasi yang berlebihan, sehingga timbul kejang.
Excitatory Postsynaptic Potentials ( EPSPs ) dihasilkan oleh ikatan molekul-molekul pada
reseptor-reseptor yang menyebabkan terbukanya saluran ion Na atau ion Ca dan tertutupnya
saluran ion K yang mengakibatkan terjadinya depolarisasi. Berlawanan dengan Inhibitory
Postsynaptic Potentials ( IPSs ) disebabkan karena meningkatnya permeabilitas membran
terhadap Cl dan K, yang akhirnya menyebabkan hiperpolarisasi membran. Keseimbangan antar
eksitasi dan inhibisi dipengaruhi oleh beberapa aspek seperti tercantum dalam tabel dibawah ini :

Eksitasi terjadi melalui beberapa neurotransmitter dan neuromodulator, akan tetapi reseptor
glutamat yang paling penting dan paling banyak diselidiki untuk eksitasi pada epilepsi.
Sedangkan inhibitor utama neurotransmitter pada susunan saraf pusat adalah Gamma Amino
Butiric Acid ( GABA ). Semua struktur otak depan menggunakan aksi inhibitor dan memegang
peranan fisiopatogenesis pada kondisi neurologis tertentu, termasuk epilepsi, kegagalan fungsi
GABA dapat mengakibatkan serangan kejang.
Terdapat tiga reseptor, yaitu GABA-A, GABA-B, dan GABA-C. Secara tradisional yang
berperan paling penting adalah inhibisi potensi postsinaptik ( IPSPs ) cepat yang disalurkan oleh
reseptor GABA-A. Pengikatan GABA pada reseptor GABA-A membuka saluran klorida.
Masuknya ion klorida mengadakan hiperpolarisasi neuron, dan selanjutnya mengadakan
hambatan dengan cara menurunkan hambatan ( resistensi ) membran. Sedangkan reseptor
GABA-B menghasilkan hiperpolarisasi yang lebih dalam dan lebih lama, dinamakan IPSP
lambat atau potensial hiperpolarisasi lambat. Pada tahap inhibisi ini adalah potensial non sinaptik
dinamakan calcium-activated potassium. Arus yang mendasari potensial ini terjadi oleh
masuknya kalsium ke dalam neuron, mengakibatkan aktivasi dari aliran kalium ke luar.
Penambahan respon terhadap reseptor GABA-B berguna untuk strategi menghambat bangkitan
yang berlangsung lama.
b. Mekanisme sinkronisasi
Bertambahnya sinkronisasi adalah ciri khas pelepasan epileptik. Tunas serat-serat aksonal
dari neuron eksitatorik dari pembentukan hubungan sinaptik eksitatorik yang berulang-ulang
serta timbal balik positif dan bertambahnya hubungan dengan sirkuit ini mengakibatkan eksitasi
sinaps yang berulang dan perubahan konsentrasi ion ekstraseluler. Hal ini menyokong pelepasan
sinkronisasi. Ciri khas dari semua tipe aktivitas epilepsi adalah bertambahnya sinkronisasi
neuronal. Pada saat kejang, sel otak meletup dalam pola hubungan bersamaan. Pada umumnya,
saluran natrium dan kalsium menengahi eksitasi neuronal, sedangkan saluran kalium dan klorida
menstabilkan letupan neuronal.
Trauma otak dapat mengakibatkan epilepsi setelah interval latensi bebas dari kejang.
Anoksia-iskemia, trauma, neurotoksin, dan trauma lain secara selektif dapat mengenai
subpopulasi sel tertentu. Bila sel ini mati, akson-akson dari neuron yang hidup mengadakan tunas
untuk berhubungan dengan neuron diferensiasi parsial. Sirkuit yang sembuh cenderung untuk
mudah terangsang (hiperexcitable) karena mudah rusaknya dari interneuron penghambat.
Penyebab spesifik dan faktor-faktor komorbiditas terjadinya epilepsy sebagai berikut:
a. Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin atau kehamilan ibu, seperti ibu meminum
obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin, mengalami infeksi, minum alkohol, atau
mengalami cidera.
b. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran, seperti kurangnya oksigen ke otak ( hipoksia ),
kerusakan karena tindakan saat kelahiran ( vakum dan forcep ).
c. Cidera kepala yang dapat mengakibatkan kerusakan pada otak.
d. Tumor otak merupakan penyebab epilepsi yang tidak umum terutama pada anak-anak.
e. Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak.
f. Radang atau infeksi pada otak atau selaput otak.
g. Penyakit keturunan seperti fenilketonuria ( FKU ), tuberosklerosis dan neurofibromatosis
dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang.
h. Kecendrungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. Hal ini disebabkan karena ambang
rangsang serangan yang lebih rendah dari nornal diturunkan pada anak.

Gejala dan Tanda


Gejala dan tanda dari epilepsi dibagi berdasarkan klasifikasi dari epilepsi, yaitu:
1) Kejang parsial
Lesi yang terdapat pada kejang parsial berasal dari sebagian kecil dari otak atau satu
hemisfer serebrum. Kejang terjadi pada satu sisi atau satu bagian tubuh dan kesadaran penderita
umumnya masih baik.
a. Kejang parsial sederhana
Gejala yang timbul berupa kejang motorik fokal, femnomena halusinatorik, psikoilusi, atau
emosional kompleks. Pada kejang parsial sederhana, kesadaran penderita masih baik.
b. Kejang parsial kompleks
Gejala bervariasi dan hampir sama dengan kejang parsial sederhana, tetapi yang paling
khas terjadi adalah penurunan kesadaran dan otomatisme.
2) Kejang umum
Lesi yang terdapat pada kejang umum berasal dari sebagian besar dari otak atau kedua
hemisfer serebrum. Kejang terjadi pada seluruh bagian tubuh dan kesadaran penderita umumnya
menurun.
a. Kejang Absans
Hilangnya kesadaran sessat (beberapa detik) dan mendadak disertai amnesia. Serangan
tersebut tanpa disertai peringatan seperti aura atau halusinasi, sehingga sering tidak terdeteksi.
b. Kejang Atonik
Hilangnya tonus mendadak dan biasanya total pada otot anggota badan, leher, dan badan.
Durasi kejang bisa sangat singkat atau lebih lama.
c. Kejang Mioklonik
Ditandai dengan kontraksi otot bilateral simetris yang cepat dan singkat. Kejang yang
terjadi dapat tunggal atau berulang.
d. Kejang Tonik-Klonik
Sering disebut dengan kejang grand mal. Kesadaran hilang dengan cepat dan total disertai
kontraksi menetap dan masif di seluruh otot. Mata mengalami deviasi ke atas. Fase tonik
berlangsung 10 - 20 detik dan diikuti oleh fase klonik yang berlangsung sekitar 30 detik. Selama
fase tonik, tampak jelas fenomena otonom yang terjadi seperti dilatasi pupil, pengeluaran air liur,
dan peningkatan denyut jantung.
e. Kejang Klonik
Gejala yang terjadi hampir sama dengan kejang mioklonik, tetapi kejang yang terjadi
berlangsung lebih lama, biasanya sampai 2 menit.
f. Kejang Tonik
Ditandai dengan kaku dan tegang pada otot. Penderita sering mengalami jatuh akibat
hilangnya keseimbangan.

Diagnosis
Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan klinis dengan hasil
pemeriksaan EEG atau radiologis. Namun demikian, bila secara kebetulan melihat serangan yang
sedang berlangsung maka epilepsi (klinis) sudah dapat ditegakkan.
1) Anamnesis
Anamnesis merupakan langkah terpening dalam melakukan diagnosis epilepsi. Dalam
melakukan anamnesis, harus dilakukan secara cermat, rinci, dan menyeluruh karena pemeriksa
hampir tidak pernah menyaksikan serangan yang dialami penderita. Anamnesis dapat
memunculkan informasi tentang trauma kepala dengan kehilangan kesadaran, ensefalitis,
malformasi vaskuler, meningitis, gangguan metabolik dan obat-obatan tertentu. Penjelasan dari
pasien mengenai segala sesuatu yang terjadi sebelum, selama, dan sesudah serangan (meliputi
gejala dan lamanya serangan) merupakan informasi yang sangat penting dan merupakan kunci
diagnosis.
Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi :
a. Pola / bentuk serangan
b. Lama serangan
c. Gejala sebelum, selama, dan sesudah serangan
d. Frekuensi serangan
e. Faktor pencetus
f. Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang
g. Usia saat terjadinya serangan pertama
h. Riwayat kehamilan, persalinan, dan perkembangan
i. Riwayat penyakit, penyebab, dan terapi sebelumnya
j. Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga

2) Pemeriksaan fisik umum dan neurologis


Pada pemeriksaan fisik umum dan neurologis, dapat dilihat adanya tanda-tanda dari gangguan
yang berhubungan dengan epilepsi seperti trauma kepala, gangguan kongenital, gangguan
neurologik fokal atau difus, infeksi telinga atau sinus. Sebab-sebab terjadinya serangan epilepsi
harus dapat ditepis melalui pemeriksaan fisik dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit
sebagai pegangan. Untuk penderita anak-anak, pemeriksa harus memperhatikan adanya
keterlambatan perkembangan, organomegali, perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat
menunjukan awal ganguan pertumbuhan otak unilateral.
3) Pemeriksaan penunjang
a. Elektroensefalografi (EEG)
Pemeriksaan EEG merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan dan harus
dilakukan pada semua pasien epilepsi untuk menegakkan diagnosis epilepsi. Terdapat dua bentuk
kelaianan pada EEG, kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural
di otak. Sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya
kelainan genetik atau metabolik.
Rekaman EEG dikatakan abnormal bila :
1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer otak
2) Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding seharusnya
3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya gelombang
tajam, paku (spike), paku-ombak, paku majemuk, dan gelombang lambat yang timbul secara
paroksimal
Pemeriksaan EEG bertujuan untuk membantu menentukan prognosis dan penentuan perlu atau
tidaknya pengobatan dengan obat anti epilepsi (OAE).
b. Neuroimaging
Neuroimaging atau yang lebih kita kenal sebagai pemeriksaan radiologis bertujuan untuk melihat
struktur otak dengan melengkapi data EEG. Dua pemeriksaan yang sering digunakan Computer
Tomography Scan (CT Scan) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI). Bila dibandingkan
dengan CT Scan maka MRI lebih sensitive dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. MRI
bermanfaat untuk membandingkan hippocampus kiri dan kanan.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dalam epilepsi, secara umum ada 2 hal yaitu:
a. Tatalaksana fase akut (saat kejang)
Tujuan pengelolaan pada fase akut adalah mempertahankan oksigenasi otak yang adekuat,
mengakhiri kejang sesegera mungkin, mencegah kejang berulang, dan mencari faktor penyebab.
Serangan kejang umumnya berlangsung singkat dan berhenti sendiri. Pengelolaan pertama untuk
serangan kejang dapat diberikan diazepam per rektal dengan dosis 5 mg bila berat badan anak <
10 kg atau 10 mg bila berat badan anak > 10 kg. Jika kejang masih belum berhenti, dapat diulang
setelah selang waktu 5 menit dengan dosis dan obat yang sama. Jika setelah dua kali pemberian
diazepam per rektal masih belum berhenti, maka penderita dianjurkan untuk dibawa ke rumah
sakit.

b. Pengobatan epilepsi
Tujuan utama pengobatan epilepsi adalah membuat penderita epilepsi terbebas dari
serangan epilepsinya. Serangan kejang yang berlangsung mengakibatkan kerusakan sampai
kematian sejumlah sel-sel otak. Apabila kejang terjadi terus menerus maka kerusakan sel-sel otak
akan semakin meluas dan mengakibatkan menurunnya kemampuan intelegensi penderita. Karena
itu, upaya terbaik untuk mengatasi kejang harus dilakukan terapi sedini dan seagresif mungkin.
Pengobatan epilepsi dikatakan berhasil dan penderita dinyatakan sembuh apabila serangan
epilepsi dapat dicegah atau dikontrol dengan obat-obatan sampai pasien tersebut 2 tahun bebas
kejang. Secara umum ada tiga terapi epilepsi, yaitu :
1) Terapi medikamentosa
Merupakan terapi lini pertama yang dipilih dalam menangani penderita epilepsi yang baru
terdiagnosa. Jenis obat anti epilepsi (OAE) baku yang biasa diberikan di Indonesia adalah
obat golongan fenitoin, karbamazepin, fenobarbital, dan asam valproat. Obat-obat
tersebut harus diminum secara teratur agar dapat mencegah serangan epilepsi secara
efektif. Walaupun serangan epilepsi sudah teratasi, penggunaan OAE harus tetap
diteruskan kecuali ditemukan tanda-tanda efek samping yang berat maupun tanda-tanda
keracunan obat. Prinsip pemberian obat dimulai dengan obat tunggal dan menggunakan
dosis terendah yang dapat mengatasi kejang.
2) Terapi bedah
Merupakan tindakan operasi yang dilakukan dengan memotong bagian yang menjadi
fokus infeksi yaitu jaringan otak yang menjadi sumber serangan. Diindikasikan terutama
untuk penderita epilepsi yang kebal terhadap pengobatan. Berikut ini merupakan jenis
bedah epilepsi berdasarkan letak fokus infeksi :
a. Lobektomi temporal
b. Eksisi korteks ekstratemporal
c. Hemisferektomi
d. Callostomi

3) Terapi nutrisi
Pemberian terapi nutrisi dapat diberikan pada anak dengan kejang berat yang kurang
dapat dikendalikan dengan obat antikonvulsan dan dinilai dapat mengurangi toksisitas
dari obat. Terapi nutrisi berupa diet ketogenik dianjurkan pada anak penderita epilepsi.
Walaupun mekanisme kerja diet ketogenik dalam menghambat kejang masih belum
diketahui secara pasti, tetapi ketosis yang stabil dan menetap dapat mengendalikan dan
mengontrol terjadinya kejang. Hasil terbaik dijumpai pada anak prasekolah karena anak-
anak mendapat pengawasan yang lebih ketat dari orang tua di mana efektivitas diet
berkaitan dengan derajat kepatuhan. Kebutuhan makanan yang diberikan adalah makanan
tinggi lemak. Rasio kebutuhan berat lemak terhadap kombinasi karbohidrat dan protein
adalah 4:1. Kebutuhan kalori harian diperkirakan sebesar 75 – 80 kkal/kg. Untuk
pengendalian kejang yang optimal tetap diperlukan kombinasi diet dan obat antiepilepsi.

Pertolongan Pertama Tahap – tahap dalam pertolongan pertama saat kejang, antara lain:
a. Jauhkan penderita dari benda-benda berbahaya (gunting, pulpen, kompor api, dan lain –
lain).
b. Jangan pernah meninggalkan penderita.
c. Berikan alas lembut di bawah kepala agar hentakan saat kejang tidak menimbulkan
cedera kepala dan kendorkan pakaian ketat atau kerah baju di lehernya agar pernapasan
penderita lancar (jika ada).
d. Miringkan tubuh penderita ke salah satu sisi supaya cairan dari mulut dapat mengalir
keluar dengan lancar dan menjaga aliran udara atau pernapasan.
e. Pada saat penderita mengalami kejang, jangan menahan gerakan penderita. Biarkan
gerakan penderita sampai kejang selesai.
f. Jangan masukkan benda apapun ke dalam mulut penderita, seperti memberi minum,
penahan lidah.
g. Setelah kejang selesai, tetaplah menemani penderita. Jangan meninggalkan penderita
sebelum kesadarannya pulih total, kemudian biarkan penderita beristirahat atau tidur.

Prognosis

Kondisi epilepsy sangat heterogen sehingga prognosisnya sulit ditentukan. Walaupun


demikian, terdapat faktor-faktor yang dapat mempengaruhi prognosis epilepsy, seperti hasil
elektroensefalografi (EEG), usia dan respon terhadap monoterapi antiepileptik.
6. BENDA ASING DI OTAK
Space Occupying Lesion
Definisi
Space occupying lesion intrakranial (lesi desak ruang intrakranial) didefinisikan sebagai
neoplasma, jinak atau ganas, primer atau sekunder, serta setiap inflamasi yang berada di dalam
rongga tengkorak yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial dan menempati ruang di
dalam otak. Space occupying lesion intrakranial meliputi tumor, hematoma, dan abses.
Peningkatan tekanan intrakranial didefinisikan sebagai peningkatan tekanan dalam rongga
kranialis. Ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan serebrospinal. Setiap
bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intrakranial normal.
Peningkatan volume salah satu dari ketiga unsur utama mengakibatkan desakan ruang yang
ditempati unsur lainnya dan menaikkan tekanan intrakranial. Hipotesis Monroe-Kellie
memberikan suatu contoh konsep pemahaman peningkatan tekanan intracranial.

Patofisiologi
Kranium merupakan kerangka baku yang berisi tiga komponen yaitu otak, cairan
serebrospinal (CSS) dan darah. Kranium mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen
magnum dan memiliki tentorium yang memisahkan hemisfer serebral dari serebelum. Timbulnya
massa yang baru di dalam kranium seperti neoplasma, akan menyebabkan isi intrakranial normal
akan menggeser sebagai konsekuensi dari space occupying lesion (SOL).
Cairan serebrospinal diproduksi terutama oleh pleksus koroideus ventrikel lateral, tiga,
dan empat. Dua pertiga atau lebih cairan ini berasal dari sekresi pleksus di keempat ventrikel,
terutama di kedua ventrikel lateral. Saluran utama aliran cairan, berjalan dari pleksus koroideus
dan kemudian melewati sistem cairan serebrospinal. Cairan yang disekresikan di ventrikel lateral,
mula-mula mengalir ke dalam ventrikel ketiga. Setelah mendapat sejumlah cairan dari ventrikel
ketiga, cairan tersebut mengalir ke bawah di sepanjang akuaduktus Sylvii ke dalam ventrikel
keempat. Cairan ini keluar dari ventrikel keempat melalui tiga pintu kecil, yaitu dua foramen
Luschka di lateral dan satu foramen Magendie di tengah, dan memasuki sisterna magna, yaitu
suatu rongga cairan yang terletak di belakang medula dan di bawah serebelum.
Sisterna magna berhubungan dengan ruang subrakhnoid yang mengelilingi seluruh otak
dan medula spinalis. Cairan serebrospinal kemudian mengalir ke atas dari sisterna magna dan
mengalir ke dalam vili arakhnoidalis yang menjorok ke dalam sinus venosis sagitalis besar dan
sinus venosus lainnya di serebrum.
Gambar Pembentukan Cairan Serebrospinal

Peningkatan tekanan intrakranial didefinisikan sebagai peningkatan tekanan dalam


rongga kranialis. Ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan
serebrospinal. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan
intrakranial normal sebesar 50 – 200 mm H2O atau 4 – 15 mm Hg. Ruang intrakranial adalah
suatu ruangan baku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan:
otak (1400 g), cairan serebrospinal (sekitar 75 ml), dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan
volume pada salah satu dari ketiga unsur utama mengakibatkan desakan ruang yang ditempati
oleh unsur lainnya dan menaikkan tekanan intracranial.
Pada keadaan fisiologis normal volume intrakranial selalu dipertahankan konstan dengan
tekanan intrakranial berkisar 10-15 mmHg. Tekanan abnormal apabila tekanan diatas 20 mmHg
dan diatas 40 mmHg dikategorikan sebagai peninggian yang parah. Penyebab peningkatan
intrakranial adalah cedera otak yang diakibatkan trauma kepala. Aneurisma intrakranial yang
pecah dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial secara mendadak sehingga mencapai
tingkatan tekanan darah arteri untuk sesaat. Tingginya tekanan intrakranial pasca pecah
aneurisma sering kali diikuti dengan meningkatnya kadar laktat cairan serebrospinal dan hal ini
mengindikasi terjadinya suatu iskhemia serebri. Tumor otak yang makin membesar akan
menyebabkan pergeseran CSS dan darah perlahan-lahan.

Gambar Skema Proses Desak Ruang Yang menimbulkan Kompresi Pada Jaringan Otak dan Pergeseran
Struktur Tengah
Macam-Macam Space Occupying Lesion
1. Tumor Otak
Tumor otak atau tumor intrakranial adalah neoplasma atau proses desak ruang (space
occupying lesion) yang timbul di dalam rongga tengkorak baik di dalam kompartemen
supertentorial maupun infratentorial (Satyanegara, 2010)
Keganasan tumor otak yang memberikan implikasi pada prognosanya didasari oleh
morfologi sitologi tumor dan konsekuensi klinis yang berkaitan dengan tingkah laku biologis.
Sifat-sifat keganasan tumor otak didasari oleh hasil evaluasi morfologi makroskopis dan
histologis neoplasma, dikelompokkan atas kategori-kategori (Satyanegara, 2010):
a. Benigna (jinak)
Morfologi tumor tersebut menunjukkan batas yang jelas, tidak infiltratif dan hanya
mendesak organ-organ sekitar. Selain itu, ditemukan adanya pembentukan kapsul serta tidak
adanya metastasis maupun rekurensi setelah dilakukan pengangkatan total. Secara histologis,
menunjukkan struktur sel yang reguler, pertumbuhan la,a tanpa mitosis, densitas sel yang rendah
dengan diferensiasi struktur yang jelas parenkhim, stroma yang tersusun teratur tanpa adanya
formasi baru.
b. Maligna (ganas)
Tampilan mikroskopis yang infiltratif atau ekspansi destruktur tanpa batas yang jelas,
tumbuh cepat serta cenderung membentuk metastasis dan rekurensi pasca pengangkatan total.
Tumor otak menyebabkan timbulnya gangguan neurologik progresif. Gangguan neurologik
pada tumor otak biasanya disebabkan oleh dua faktor, yaitu gangguan fokal akibat tumor dan
kenaikan intracranial.
Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan pada jaringan otak dan infiltrasi atau
invasi langsung pada aprenkim otak dengan kerusakan jaringan neural. Perubahan suplai darah
akibat tekanan tumor yang bertumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak. Gangguan suplai
darah arteri pada umumnya bermanifestasi sebagai hilangnya fungsi secara akut dan gangguan
serebrovaskular primer. Serangan kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuron
dihubungkan dengan kompresi, invasi, dan perubahan suplai darah ke jaringan otak. Beberapa
tumor membentuk kista yang juga menekan parenkim otak sekitar sehingga memperberat
gangguan neurologis fokal.
Peningkatan tekanan intrakranial dapat disebabkan oleh beberapa faktor yaitu
bertambahnya massa dalam tengkorak, terbentuknya edema sekitar tumor, dan perubahan
sirkulasi cairan serebrospinal. Pertumbuhan tumor akan menyebabkan bertambahnya massa
karena tumor akan mendesak ruang yang relatif tetap pada ruangan tengkorak yang kaku.
Obstruksi vena dan edema akibat kerusakan sawar darah otak dapat menimbulkan peningkatan
volume intrakranial dan tekanan intrakranial. Obstruksi sirkulasi cairan serebrospinal dari
ventrikel lateralis ke ruangan subarakhnoid menimbulkan hidrosefalus.
Gambar Skema Faktor Peningkatan Tekanan Intrakranial

Peningkatan tekanan intrakranial dapat membahayakan jiwa apabila terjadi cepat akibat
salah satu penyebab tersebut. Mekanisme kompensasi antara lain bekerja menurunkan volume
darah intrakranial, volume cairan serebrospinal, kandungan cairan intrasel, dan mengurangi sel-
sel parenkim. Peningkatan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan herniasi unkus atau
serebelum. Herniasi unkus timbul bila girus medialis lobus temporalis tergeser ke inferior
melelui incisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. Herniasi menekan mesensefalon
menyebabkan hilangnya kesadaran dan menekan saraf otak ketiga. Pada herniasi serebelum,
tonsil serebelum bergeser ke bawah melalui foramen magnum oleh suatu massa posterior.
Klasifikasi tumor otak diawali oleh konsep Virchow berdasarkan tampilan sitologinya dan
dalam perkembangan selanjutnya dikemukakakn berbagai variasi modifikasi peneliti-peneliti lain
dari berbagai negara. Klasifikasi universal awal dipeloporo oleh Bailey dan Cushing (1926)
berdasarkan histogenesis sel tumor dan sel embrional yang dikaitkan dengan diferensiasinya pada
berbagai tingkatan dan diperankan oleh faktor-faktor, seperti lokasi tumor, efek radiasi, usia
penderita, dan tindakan operasi yang dilakukan. Sedangkan pada klasifikasi Kernohan (1949)
didasari oleh sistem gradasi keganasan di atas dan menghubungkannya dengan prognosis.

Tabel Klasifikasi Tumor Otak Oleh Chusing dan Kernohan


Cushing Kernohan
Astrositoma Astrositoma grade I dan II
Oligodendroglioma Oligodendroglioma grade I−IV
Ependioma Ependioma
Meduloblastoma Meduloblastoma
Glioblastoma multiforme Astrositoma grade III dan IV
Pinealoma (teratoma) Pinealoma
Ganglioneuroma (glioma) Neuroastrositoma grade I
Neuroblastoma Neuroastrositoma grade II−III
Papiloma pleksus khoroid Tumor campur
Tumor “unclassified”
Astrositoma
Astrositoma adalah kelompok tumor sistem saraf pusat primer yang tersering. Astrositoma
adalah sekelompok neoplasma heterogen yang berkisar dari lesi berbatas tegas tumbuh lambat
seperti astrositoma pilositik hingga neoplasma infiltratif yang sangat ganas seperti glioblastoma
multiforme. Astrositoma berdiferensiasi baik biasanya adalah lesi infiltratif berbatas samar yang
menyebabkan parenkim membesar dan batas substansia grisea/substansia alba kabur.

Gambar Astrositoma

Gambar MRI Anaplastik Astrositoma


(Buku Ilmu Bedah Saraf Sastranegara, 2010)
Oligodendroglioma
Oligodendroglioma paling sering ditemukan pada masa dewasa dan biasanya terbentuk
dalam hemisferium serebri. Kelainan sitogenik yang sering terjadi pada oligodendroglioma
adalah hilangnya heterozigositas di lengan panjang kromosom 19 dan lengan pendek kromosom
1. Secara makroskopis, oligodendroglioma biasanya lunak dan galantinosa. Tumor ini memiliki
batas yang lebih tegas dibandingkan dengan astrositoma infiltratif dan sering terjadi kalsifikias.
Secara mikroskopis, oligodendroglioma dibedakan dengan adanya sel infiltratif dengan nukleus
bulat seragam.
Prognosis untuk pasien dengan oligodendroglioma lebih sulit diperkirakan. Usia pasien,
lokasi tumor, ada tidaknya peningkatan kontras dalam pemeriksaan radiografik, aktivitas
proliferatif, dan karakteristik sitogenik juga memiliki pengaruh pada prognosis.

Ependimoma
Ependioma dapat terjadi pada semua usia. Sebagian besar muncul di dalam salah stu
rongga ventrikel atau di daerah sentralis di korda spinalis. Ependimoma intrakranial paling sering
terjadi pada dua dekade pertama kehidupan sedangkan lesi intraspinal terutama pada orang
dewasa. Ependioma intrakranial paling sering timbul di ventrikel keempat, tempat tumor ini
mungkin menyumbat CSS dan menyebabkan hidrosefalus dan peningkatan tekanan intracranial.
Ependimoma memiliki lesi yang berbatas tegas yang timbul dari dinding ventrikel. Lesi
intrakranial biasanya menonjol ke dalam rongga ventrikuler sebagai massa padat, kadang-kadang
dengan papilar yang jelas.
Gambaran klinis ependimoma bergantung pada lokasi neoplasma. Tumor intrakranial
sering menyebabkan hidrosefalus dan tanda peningkatan tekanan intrakranial. Karena lokasinya
di dalam sistem ventrikel, sebagian tumor dapat menyebar ke dalam ruang subarachnoid.

Gambar Ependimoma
Glioblastoma
Glioblastoma dapat timbul dengan masa yang berbatas tegas atau neoplasma yang infiltratif
secara difuse. Potongan tumor dapat berupa masa yang lunak berwarna keabuan atau kemerahan,
daerah nekrosis dengan konsistensi seperti krim kekuningan, ditandai dengan suatu daerah bekas
perdarahan berwarna cokelat kemerahan.

Gambar Glioblastoma

Gambar MRI Glioblastoma


Meduloblastoma
Meduloblastoma merupakan neoplasma yang invasif dan bertumbuh sangat cepat.
Neoplasma ini sering ditemukan pada anak. Sekitar 20% neoplasma otak pada anak adalah
meduloblastoma.
Pada anak, lokasi tersering meduloblastoma adalah di infratentorial, di bagian posterior
vermis serebeli dan atap ventrikel ke empat. Pada analisis kromosom ditemukan hilangnya
informasi genetik di bagian distal kromosom 17, tepatnya di bagian distal dari regio yang
mengkode protein p53 pada sebagian besar pasien. Ini diduga bertanggung jawab terhadap
perubahan neoplastik dari sel-sel punca serebelum menjadi neoplasma.
Kebanyakan pasien berusia 4 – 8 tahun. Diagnosis rata-rata ditegakkan 1 – 5 bulan setelah
mulai muncul gejala. Gejala klinis yang ada timbul akibat hidrosefalus obstruktif dan tekanan
tinggi intrakranial. Biasanya anak akan terlihat lesu, muntah-muntah, dan mengeluh nyeri kepala
terutama di pagi hari. Selanjutnya akan terlihat anak berjalan seperti tersandung, sering jatuh,
melihat dobel, dan mata menjadi juling. Pada tahap ini biasanya baru dilakukan pemeriksaan
neurologis yang secara khas akan memperlihatkan papiledema atau paresis nervus abdusens (n.
VI).

Gambar Gambaran Skematik Meduloblastoma

Tumor Pleksus Khoroid

Tampilan mikroskopis tumor pleksus khoroid adalah berupa massa dengan konsistensi
lunak, vaskuler, ireguler yang berbentuk mirip dengan kembang kol. Tumor ini cenderung
berbentuk sesuai dengan kontur ventrikel yang ditempatinya dan berekstensi melalui foramen-
foramen ke dalam ventrikel lain yang berdekatan atau ke dalam rongga subarakhnoid. Tumor ini
mendesak jaringan otak namun tidak menginvasinya (Vinay Kumar dkk, 2007).
Presentasi gejala tumor ini biasanya berupa tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial disertai
gejala neurologis fokal. Tumor intraventrikel IV dapat menimbulkan gejala nistagmus dan
ataksia
2. Hematom Intrakranial
Hematom Epidural
Fraktur tulang kepala dapat merobek pembuluh darah, terutama arteri meningea media
yang masuk dalam tengkorak melalui foramen spinosum dan jalan antara durameter dan tulang di
permukaan dalam os temporale. Perdarahan yang terjadi menimbulkan hematom epidural.
Desakan dari hematom akan melepaskan durameter lebih lanjut dari tulang kepala sehingga
hematom bertambah besar.
Hematom yang meluas di daerah temporal menyebabkan tertekannya lobus temporalis otek
ke arah bawah dan dalam. Tekanan ini menyebabkan bagian medial lobus (unkis dan sebagian
dari girus hipokampus) mengalami herniasi di bawah tepi tentorium. Keadaan ini menyebabkan
timbulnya tanda-tanda neurologic.
Kelainan ini pada fase awal tidak menunjukkan gejala atau tanda. Baru setelah hematom
bertambah besar akan terlihat tanda pendesakan dan peningkatan tekanan intrakranial. Penderita
akan mengalami sakit kepala, mual, dan muntah diikuti dengan penurunan kesadaran. Gejala
neurologik yang teroenting adalah pupil mata anisokor yaitu pupil ipsilateral melebar.

Gambar Hematom Epidural


Keterangan : 1. Os temporal, 2. Duramater, 3. Hematom epidural, 4. Otak terdorong kesisi lain

Hematom Subdural
Hematom subdural disebabkan oleh trauma otak yang menyebabkan robeknya vena di
dalam ruang araknoid. Pembesaran hematom karena robeknya vena memerlukan waktu yang
lama. Oleh karena hematom subdural sering disertai cedera otak berat lain, jika dibandingkan
dengan hematom epidural prognosisnya lebih jelek.
Hematom subdural dibagi menjadi subdural akut bila gejala timbul pada hari pertama
sampai hari ketiga, subakut bila timbul antara hari ketiga hingga minggu ketiga, dan kronik bila
timbul sesudah minggu ketiga.
Hematom subdural akut menimbulkan gejala neurologik yang penting dan serius dalam 24
sampai 48 jam setelah cidera. Hematoma sering berkaitan dengan trauma otak berat dan memiliki
mortalitas yang tinggi. Hematoma subdural akut terjadi pada pasien yang meminum obat
antikoagulan terus menerus yang tampaknya mengalami trauma kepala minor. Cidera ini
seringkali berkaitan dengan cidera deselarasi akibat kecelakaan kendaraan bermotor. Defisit
neurologik progresif disebabkan oleh tekanan pada jaringan otak dan herniasi batang otak ke
dalam foramen magnum yang selanjutnya menimbulkan henti nafas dan hilangnya kontrol atas
denyut nadi dan tekanan darah.
Hematom subdural subakut menyebabkan defisit neurologik bermakna dalam waktu lebih
dari 48 jam tetapi kurang dari dua minggu setelah cidera. Riwayat klinis yang khas pada
penderita hematom subdurak subakut adalah adanya trauma kepala yang menyebabkan
ketidaksadaran, selanjutnya diikuti perbaikan status neurologik yang bertahap. Namun, setelah
jangka waktu tertentu penderita memperlihatkan tanda-tanda status neurologis yang memburuk.
Tingkat kesadaran menurun secara bertahap dalam beberapa jam. Meningkatnya tekanan
intrakranial akibat timbunan hematom yang menyebabkan menjadi sulit dibangunkan dan tidak
merespon terhadap rangsangan vebral maupun nyeri. Peningkatan tekanan intrakranial dan
pergeseran isi kranial akibat timbunan darah akan menyebabkan terjadinya herniasi unkus atau
sentral dan timbulnya tanda neurologik akibat kompresi batang otak.
Awitan gejala hematoma subdural kronik pada umumnya tertunda beberapa minggu, bulan
bahkan beberapa tahun setelah cidera awal. Pada orang dewasa, gejala ini dapat dikelirukan
dengan gejala awal demensia. Trauma pertama merobek salah satu vena yang melewati ruang
subdural sehingga terjadi perdarahan lambat ke dalam ruang subdural. Dalam 7 sampai 10 hari
setelah perdarahan, darah dikelilingi oleh membran fibrosa. Terjadi kerusakan sel-sel darah
dalam hematoma sehingga terbentuk peredaan tekanan osmotik yang menyebabkan tertariknya
cairan ke dalam hematoma. Bertambahnya ukuran hematoma ini dapat menyebabkan perdarahan
lebih lanjut akibat robekan membran atau pembuluh darah di sekelilinhnya sehingga
meningkatkan ukuran dan tekanan hematoma. Jika dibiarkan mengikuti perjalanan alamiahnya,
unsur-unsur kandungan hematom subdural akan mengalami perubahan-perubahan yang khas.
Hematoma subdural kronik memiliki gejala dan tanda yang tidak spesifik, tidak terlokalisasi, dan
dapat disebabkan oleh banyak proses penyakit lain. Gejala dan tanda perubahan yang paling khas
adalah perubahan progresif dalam tingkat kesadaran termasuk apati, latergi, berkurangnya
perhatian dan menurunnya kemampuan untuk mempergunakan kecakapan kognitif yang lebih
tinggi.
Gambar Stadium Perjalanan Klinis Alami Hematom Subdural

Hematom subdural akut secara klinis sukar dibedakan dengan hematom epidural yang
berkembang lambat. Hematom subdural akut dan kronik memberikan gambaran klinis suatu
proses desak ruang (space occupying lesion) yang progresif sehingga tidak jarang dianggap
sebagai neoplasma atau demensia.

Gambar Hematom Subdural


Keterangan : 1. Os temporal, 2. Duramater, 3. Hematom subdural, 4. Otak terdorong kesisi lain

Higroma Subdural
Higroma subdural adalah hematom subdural lama yang mungkin disertai pengumpulan
cairan serebrospinal di dalam ruang subdural. Kelainan ini jarang ditemukan dan dapat terjadi
karena robekan selaput arakhnoid yang menyebabkan cairan serebrospinal keluar ke ruang
subdural. Gambaran klinis menunjukkan tanda kenaikan tekanan intrakranial, sering tanpa tanda
fokal.
Gejala Klinis
1. Gejala Peningkatan Tekanan Intrakranial
Triad nyeri kepala, edema papil dan muntah secara umum dianggap sebagai karakteristik
peninggian tekanan intrakranial. Namun demikian, dua pertiga pasien dengan lesi desak ruang
memiliki semua gambaran tersebut, sedang kebanyakan sisanya umumnya dua. Simtomatologi
peninggian tekanan intrakranial tergantung pada penyebab daripada tingkat tekanan yang terjadi.
Tak ada korelasi yang konsisten antara tinggi tekanan dengan beratnya gejala.
1. Nyeri Kepala
Kebanyakan struktur di kepala tidak sensitif nyeri, ahli bedah saraf dapat melakukan
kraniotomi major dalam anestesia lokal karena tulang tengkorak dan otak sendiri dapat
ditindak tanpa nyeri. Struktur sensitif nyeri didalam kranium adalah arteria meningeal media
beserta cabangnya, arteri besar didasar otak, sinus venosus dan bridging veins, serta dura didasar
fossa kranial. Peninggian tekanan intrakranial dan pergeseran otak yang terjadi membendung
dan menggeser pembuluh darah serebral atau sinus venosus serta cabang utamanya dan
memperberat nyeri lokal. Nyeri yang lebih terlokalisir diakibatkan oleh peregangan atau
penggeseran duramater didaerah basal dan batang saraf sensori kranial kelima, kesembilan
dan kesepuluh. Nyeri kepala juga disebabkan oleh spasme otot-otot besar didasar tengkorak.
Ini mungkin berdiri sendiri atau ditambah dengan reaksi refleks bila mekanisme nyeri bekerja.
Pasien dengan peninggian tekanan intrakranial secara klasik bangun pagi dengan nyeri
kepala yang berkurang dalam satu-dua jam. Nyeri kepala pagi ini pertanda terjadinya
peningkatan tekanan intrakrania; selama malam akibat posisi berbaring, peninggian PCO2
selama tidur karena depresi pernafasan dan mungkin karena penurunan reabsorpsi cairan
serebrospinal.
2. Muntah
Ditemukan pada peninggian tekanan intrakranial oleh semua sebab dan merupakan
tampilan yang terlambat dan diagnosis biasanya dibuat sebelum gejala ini timbul. Gejala ini
mungkin jelas merupakan gambaran dini dari tumor ventrikel keempat yang langsung
mengenai nukleus vagal. Setiap lesi hampir selalu meninggikan tekanan intrakranial akibat
obstruksi aliran cairan serebrospinal dan mungkin tidak mudah menentukan mekanisme mana
yang dominan. Muntah akibat peninggian tekanan intrakranial biasanya timbul setelah bangun,
sering bersama dengan nyeri kepala pagi. Walau sering dijelaskan sebagai projektil,
maksudnya terjadi dengan kuat dan tanpa peringatan, hal ini jarang merupakan gambaran
yang menarik perhatian.
3. Papila Oedema
Papila oedema menunjukkan adanya oedema atau pembengkakan diskus optikus yang
disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial yang menetap selama lebih dari beberapa hari
atau minggu. Oedema ini berhubungan dengan obstruksi cairan serebrospinal, dimana
peningkatan tekanan intrakranial pada selubung nervus optikus menghalangi drainase vena dan
aliran aksoplasmik pada neuron optikus dan menyebabkan pembengkakan pada diskus optikus
dan retina serta pendarahan diskus. Papila oedema tahap lanjut dapat menyebabkan terjadinya
atrofi sekunder papil nervus optikus.
4. Kejang fokal
Kejang dapat timbul sebagai gejala dari tekanan intrakranium yang melonjak secara cepat,
terutama sebagai gejala dari glioblastoma multiform. Kejang tonik biasanya timbul pada tumor di
fosa kranium posterior.
5. Gangguan mental
Gangguan konsentrasi, cepat lupa, perubahan kepribadian, perubahan mood dan
berkurangnya inisiatif adalah gejala-gejala umum pada penderita dengan tumor lobus frontal atau
temporal. Gejala ini bertambah buruk dan jika tidak ditangani dapat menyebabkan terjadinya
somnolen hingga koma. (4,9,10) Tumor di sebagian besar otak dapat mengakibatkan gangguan
mental, misalnya demensia, apatia, gangguan watak dan serta gangguan intelegensi dan psikosis.
Gangguan emosi juga akan terjadi terutama jika tumor tersebut mendesak sistem limbik
(khususnya amigdala dan girus cinguli) karena sistem limbik merupakan pusat pengatur emosi.

2. Gejala Umum Space Occupying Lesion


Gejala umum timbul karena peningkatan tekanan intrakranial atau akibat infiltrasi difus
dari tumor. Gejala yang paling sering adalah sakit kepala, perubahan status mental, kejang, nyeri
kepala hebat, papil edema, mual dan muntah. Tumor maligna (ganas) menyebabkan gejala yang
lebih progresif daripada tumor benigna (jinak). Tumor pada lobus temporal depan dan frontal
dapat berkembang menjadi tumor dengan ukuran yang sangat besar tanpa menyebabkan defisit
neurologis, dan pada mulanya hanya memberikan gejalagejala yang umum. Tumor pada fossa
posterior atau pada lobus parietal dan oksipital lebih sering memberikan gejala fokal dulu baru
kemudian memberikan gejala umum.
Tumor intrakranium pada umumnya dapat menyebabkan:
1. Gangguan kesadaran akibat tekanan intrakranium yang meninggi.
Gangguan kesadaran akibat peningkatan tekana intrakranium dapat berakhir hingga koma.
Tekanan intrakranium yang meninggi dapat menyebabkan ruang tengkorak yang tertutup
terdesak dan dapat pula menyebabkan perdarahan setempat. Selain itu, jaringan otak sendiri akan
bereaksi dengan menimbulkan edema, yang berkembang karena penimbunan katabolit di sekitar
jaringan neoplasmatik. Stasis dapat pula terjadi karena penekanan pada vena dan disusuk dengan
terjadi edema. Pada umumnya tumor di fosa kranium posterior lebih cepat menimbulkan gejala-
gejala yang mencerminkan tekanan intrakranium yang meninggi. Hal ini mungkin disebabkan
karena aliran CSF pada aquaductus yang berpusat di fosa kranium posterior dapat tersebumbat
sehingga tekanan dapat meninggi dengan cepat.
Fenomena peningkatan tekanan intrakranium dapat diklasifikasikan menjadi tiga, yaitu :
a. Sindroma unkus atau sindroma kompresi diansefalon ke lateral
Proses desak pertama kali terjadi pada bagian lateral dari fosa kranium medial dan biasanya
mendesak tepi medial unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke kolong tepi bebas
daun tentorium. Karena desakan itu, bukan diansefalon yang pertama kali mengalami gangguan,
melainkan bagian ventral nervus okulomotoris. Akibatnya, pada awalnya akan kan terjadi dilatasi
pupil kontralateral barulah disusul dengan gangguan kesadaran. Biasanya, setelah ini akan terjadi
herniasi tentorial, yaitu keadaan terjepitnya diansefalon oleh tentorium. Pupil yang melebar
merupakan cerminan dari terjepitnya nervus okulomotoris oleh arteri serebeli superior. Pada
tahap berkembangnya paralisis okulomotoris, kesadaran akan menurun secara progresif.
b. Sindroma kompresi sentral rostro-kaudal terhadap batang otak
Suatu tumor supratentorial akan mendesak ruang supratentorial dan secara berangsur-
angsur akan menimbulkan kompresi ke bagian rostral batang otak. Tanda bahwa suatu tumor
supratentorial mulai menggangu diansefalon biasanya berupa gangguan perangai. Yang pertama-
tama terjadi adalah keluhan cepat lupa, tidak bisa berkonsentrasi dan tidak bisa mengingat.
Pada tahap dini, kompresi rostro-kaudal terhadap batang otak akan menyebabkan :
 Respirasi yang kurang teratur
 Pupil kedua sisi sempit sekali
 Kedua bola mata bergerak perlahan-lahan ke samping kiri dan kanan
 Gejala-gejala UMN pada kedua sisi
Pada tahap kompresi rostro-kaudal yang lebih berat, akan terjadi :
 Kesadaran menurun sampai derajat paling rendah
 Suhu badan mulai meningkat dan cenderung untuk melonjak terus
 Respirasi cepat dan bersuara mendengkur
 Pupil yang tadinya sempit berangsur-angsur melebar dan tidak lagi bereaksi terhadap
sinar cahaya
c. Herniasi serebelum di foramen magnum
Herniasi ini akan menyebabkan jiratan pada medula oblongata. Gejala-gejala gangguan
pupil, pernafasan, okuler dan tekanan darah berikut nadi yang menandakan gangguan pada
medula oblongata, pons, ataupun mesensefalon akan terjadi.

3. Gejala Lokal Space Occupying Lesion


Gejala lokal terjadi pada tumor yeng menyebabkan destruksi parenkim, infark atau edema.
Juga akibat pelepasan faktor-faktor ke daerah sekitar tumor (contohnya : peroksidase, ion
hydrogen, enzim proteolitik dan sitokin), semuanya dapat menyebabkan disfungsi fokal yang
reversible.
1. Tumor di lobus frontalis / kortikal
Sakit kepala akan muncul pada tahap awal, sedangkan muntah dan papiludema akan timbul
pada tahap lanjutan. Walaupun gangguan mental dapat terjadi akibat tumor di bagian otak
manapun, namun terutama terjadi akibat tumor di bagian frontalis dan korpus kalosum. Akan
terjadi kemunduran intelegensi, ditandai dengan gejala “Witzelsucht”, yaitu suka menceritakan
lelucon-lelucon yang sering diulang-ulang dan disajikan sebagai bahan tertawaan, yang bermutu
rendah.
Kejang adversif (kejang tonik fokal) merupakan simptom lain dari tumor di bagian
posterior lobus frontalis, di sekitar daerah premotorik. Tumor di lobus frontalis juga dapat
menyebabkan refleks memegang dan anosmia.
Tumor lobus frontal menyebabkan terjadinya kejang umum yang diikuti paralisis post-
iktal. Meningioma kompleks atau parasagital dan glioma frontal khusus berkaitan dengan kejang.
Tanda lokal tumor frontal antara lain disartri, kelumpuhan kontralateral, dan afasia jika hemisfer
dominant dipengaruhi. Anosmia unilateral menunjukkan adanya tumor bulbus olfaktorius.
2. Tumor di daerah presentralis
Tumor di daerah presentralis akan merangsang derah motorik sehingga menimbulkan
kejang pada sisi kontralateral sebagai gejala dini. Bila tumor di daerah presentral sudah
menimbulkan destruksi strukturil, maka gejalanya berupa hemiparesis kontralateral. Jika tumor
bertumbuh di daerah falk serebri setinggi daerah presentralis, maka paparesis inferior akan
dijumpai.
3. Tumor di lobus temporalis
Bila lobus temporalis kanan yang diduduki, gejala klinis kurang menonjol. Kecuali, bila
daerah unkus terkena, akan timbul serangan “uncinate fit” pada epilepsi. Kemudian akan terjadi
gangguan pada funsgi penciuman serta halusinasi auditorik dan afasia sensorik. Hal ini logis bila
dikaitkan dengan fungsi unkus sebagai pusat penciuman dan lobus temporalis sebagai pusat
pendengaran. Gejala tumor lobus temporalis antara lain disfungsi traktus kortikospinal
kontralateral, defisit lapangan pandang homonim, perubahan kepribadian, disfungsi memori dan
kejang parsial kompleks.
4. Tumor di lobus parietalis
Tumor pada lobus parietalis dapat merangsang daerah sensorik. Jika tumor sudah
menimbulkan destruksi strukturil, maka segala macam perasa pada daerah tubuh kontralateral
yang bersangkutan tidak dapat dikenali dan dirasakan. Han ini akan menimbulkan astereognosia
dan ataksia sensorik. Bila bagian dalam parietalis yang terkena, maka akan timbul gejala yang
disebut “thalamic over-reaction”, yaitu reaksi yang berlebihan terhadap rangsang protopatik.
Selain itu, dapat terjadi lesi yang menyebabkan terputusnya optic radiation sehingga dapat
timbul hemianopsia Daerah posterior dari lobus parietalis yang berdampingan dengan lobus
temporalis dan lobus oksipitalis merupakan daerah penting bagi keutuhan fungsi luhur sehingga
destruksi pada daerah tersebut akan menyebabkan agnosia (hilangnya kemampuan untuk
mengenali rangsang sensorik) dan afasia sensorik, serta apraksia (kegagalan untuk melakukan
gerakan-gerakan yang bertujuan walaupun tidak ada gangguan sensorik dan motorik). Tumor
hemisfer dominan menyebabkan afasia, gangguan sensoris dan berkurangnya konsentrasi yang
merupakan gejala utama tumor lobus parietal. Adapun gejala yang lain diantaranya disfungsi
traktus kortikospinal kontralateral, hemianopsia/ quadrianopsia inferior homonim kontralateral
dan simple motor atau kejang sensoris.
5. Tumor pada lobus oksipitalis
Tumor pada lobus ini jarang ditemui. Bila ada, maka gejala yang muncul biasanya adalah
sakit kepala di daerah oksiput. Kemudian dapat disusul dengan gangguan medan penglihatan.
Tumor lobus oksipital sering menyebabkan hemianopsia homonym yang kongruen. Kejang fokal
lobus oksipital sering ditandai dengan persepsi kontralateral episodik terhadap cahaya senter,
warna atau pada bentuk geometri.
6. Tumor pada korpus kalosum
Sindroma pada korpus kalosum meliputi gangguan mental, terutama menjadi cepat lupa
sehingga melupakan sakit kepala yang baru dialami dan mereda. Demensia uga akan sering
timbul dosertai kejang tergantung pada lokasi dan luar tumor yang menduduki korpus kalosum.
7. Tumor pada Ventrikel Tiga dan Regio Pineal
Tumor di dalam atau yang dekat dengan ventrikel tiga menghambat ventrikel atau aquaduktus
dan menyebabkan hidrosepalus. Perubahan posisi dapat meningkatkan tekanan ventrikel
sehingga terjadi sakit kepala berat pada daerah frontal dan verteks, muntah dan kadang-kadang
pingsan. Hal ini juga menyebabkan gangguan ingatan, diabetes insipidus, amenorea, galaktorea
dan gangguan pengecapan dan pengaturan suhu.
8. Tumor Batang Otak
Terutama ditandai oleh disfungsi saraf kranialis, defek lapangan pandang, nistagmus, ataksia
dan kelemahan ekstremitas. Kompresi pada ventrikel empat menyebabkan hidrosepalus
obstruktif dan menimbulkan gejala-gejala umum.
9. Tumor Serebellar
Muntah berulang dan sakit kepala di bagian oksiput merupakan gejala yang sering ditemukan
pada tumor serebellar. Pusing, vertigo dan nistagmus mungkin menonjol.

Diagnosa
Perubahan Tanda Vital:
a. Denyut Nadi
Denyaut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan ICP, terutama pada
anak-anak. Bradikardi merupakan mekanisme kompensasi yang mungkin terjadi untuk
mensuplai darah ke otak dan mekanisme ini dikontrol oleh tekanan pada mekanisme
reflex vagal yang terdapat di medulla. Apabila tekanan ini tidak dihilangkan, maka denut
nadi akan menjadi lambat dan irregular dan akhirnya berhenti.
b. Pernapasan
Pada saat kesadaran menurun, korteks serebri akan lebih tertekan daripada batang
otak dan pada pasien dewasa, perubahan pernafasan ini normalnya akan diikuti dengan
penurunan level dari kesadaran. Perubahan pada pola pernafasan adalah hasil dari tekanan
langsung pada batang otak. Pada bayi, pernafasan irregular dan meningkatnya serangan
apneu sering terjadiantara gejala-gejala awal dari peningkatan ICP yang cepat dan dapat
berkembang dengan cepat ke respiratory arrest.
c. Tekanan Darah
Tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan
ICP, terutama pada anak-anak. Dengan terjadinya peningkatan ICP, tekanan darah akan
meningkat sebagai mekanisme kompensasi; Sebagai hasil dari respon Cushing, dengan
meningkatnya tekanan darah, akan terjadi penurunan dari denyut nadi disertai dengan
perubahan pada pola pernafasan. Apabila kondisi ini terus berlangsung, maka tekanan
darah akan mulai turun.

d. Suhu Tubuh
Selama mekanisme kompensasi dari peningkatan ICP berlangsung, suhu tubuh akan
tetap stabil. Ketika mekanisme dekompensasi berubah, peningkatan suhu tubuh akan
muncul akibat dari disfungsi dari hipotalamus atau edema pada traktus yang
menghubungkannya.
e. Reaksi Pupil
Serabut saraf simpatis menyebabkan otot pupil berdilatasi. Reaksi pupil yang lebih
lambat dari normalnya dapat ditemukan pada kondisi yang menyebabkan penekanan pada
nervus okulomotorius, seperti edema otak atau lesi pada otak. Penekanan pada n.
Oklulomotorius menyebabkan penekanan ke bawah, menjepit n.Okkulomotorius di antara
tentorium dan herniasi dari lobus temporal yang mengakibatkan dilatasi pupil yang
permanen. N. okulomotorius (III) berfungsi untuk mengendalikan fungsi pupil. Pupil
harus diperiksa ukuran, bentuk dan kesimetrisannya dimana ketika dibandingkan antara
kiri dan kanan, kedua pupil harus memiliki ukuran yang sama. Normalnya, konstriksi
pupil akan terjadi dengan cepat.
Pemeriksaan fisik neurologis dalam menegakan diagnosis
a. Pemeriksaan mata yaitu ukuran pupil, bentuknya dan reaksinya terhadap
cahaya,pemeriksaan visus dan lapang pandang penglihatan serta pemeriksaan
gerakan bola mata
b. Pemeriksaan funduskopi untuk menentukan oedema pada papil nervus optikus atau
atrofi papil nervus optikus et causa papil odema tahap lanjut.
c. Pemeriksaan motorik yaitu gerak, kekuatan, tanus, trofi, refleks fisiologi, reflek
patologis, dan klonus.
d. Pemeriksaan sensibilitas.

Pemeriksaan Penunjang
 Elektroensefalografi (EEG)
 Foto polos kepala
 Arteriografi
 Computerized Tomografi (CT Scan)
 Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Tatalaksana
Penanganan yang terbaik untuk peningkatan ICP adalah pengangkatan dari lesi
penyebabnya seperti tumor, hidrosefalus, dan hematoma. Peningkatan ICP pasca operasi jarang
terjadi hari-hari ini dengan meningkatnya penggunaan mikroskop dan teknik khusus untuk
menghindari pengangkatan otak. Peningkatan ICP adalah sebuah fenomena sementara yang
berlangsung untuk waktu yang singkat kecuali ada cedera sekunder segar karena hipoksia,
bekuan atau gangguan elektrolit. Pengobatan ditujukan untuk mencegah peristiwa sekunder. ICP
klinis dan pemantauan akan membantu. Berikut merupakan tindakan yang dapat dilakukan.
Trauma
1. Penanganan Primer
Tindakan utama untuk peningkatan ICP adalah untuk mengamankan ABCDE (primary
survey) pada pasien. Banyak pasien dengan peningkatan ICP memerlukan intubasi. Pasien
dengan skor GCS kurang dari 8 harus diintubasi untuk melindungi airway. Yang menjadi
perhatian utama pada pemasangan intubasi ini adalah intubasi ini mampu memberikan ventilasi
tekanan positif yang kemudian dapat meningkatkan tekanan vena sentral yang kemudian akan
menghasilkan inhibisi aliran balik vena sehingga akan meningkatkan ICP.
Hati-hati dalam memperhatikan gizi, elektrolit, fungsi kandung kemih dan usus.
Pengobatan yang tepat untuk infeksi berupa pemberian antibiotik harus dilaksanakan dengan
segera. Pemberian analgesia yang memadai harus diberikan walaupun pasien dalam kondisi di
bawah sadar.
Posisi kepala pasien juga harus diperhatikan. Elevasi pada kepala dapat menurunkan ICP
pada komdisi normal dan pada pasien dengan cedera kepala melalui mekanisme penurunan
tekanan hidrostatis CSF yang akan menghasilkan aliran balik vena. Sudut yang dianjurkan dan
umumnya digunakan untuk elevasi pada kepala adalah 30o. Pasien harus diposisikan dengan
kepala menghadap lurus ke depan karena apabila kepala pasien menghadap ke salah satu sisinya
dan disertai dengan fleksi pada leher akan meynebabkan penekanan pada vena jugularis interna
dan memperlambat aliran balik vena.
Hipoksia sistemik, gangguan hemodinamik dan gangguan pada autoregulasi yang
kemudian disertai dengan kejang dapat membahayakan kondisi pasien dengan peningkatan ICP.
Sehingga banyak praktisi kesehatan yang kemudian menggunakan terapi profilaksis fenitoin,
terutama pada pasien dengan cedera kepala, perdarahan subaraknoid, perdarahan intrakranial,
dan kondisi yang lainnya. Penggunaan fenitoin sebagai profilaksis pada pasein dengan tumor
otak dapat menghasilkan penurunan resiko untuk terjadinya kejang, tapi dengan efek samping
yang juga cukup besar.

2. Penanganan Sekunder
 Hiperventilasi digunakan pada pasien dengan skor GCS yang lebih dari 5. Pembuluh darah
otak merespon dengan cepat pada perubahan PaCO2. PaCO2 yang rendah dapat
menyebabkan vasokonstriksi, yang kemudian akan mengurangi komponen darah dalam
volume intrakranial, dimana peningkatan PaCO2 menyebabkan vasodilatasi. Hiperventilasi
bertujuan menjaga agar PaCO2 berada pada level 25 – 30 mm Hg sehingga CBF akan
turun dan volume darah otak berkurang dan dengan demikian mengurangi ICP.
Hiperventilasi yang berkepanjangan harus dihindari dan menjadi tidak efektif setelah
sekitar 24 jam. Kecenderungannya adalah untuk menjaga ventilasi normal dengan PaCO2
di kisaran 30 – 35 mmHg dan PaO2 dari 120-140 mmHg. Ketikaa ada pemburukan klinis
seperti dilatasi pupil atau tekanan nadi melebar, hiperventilasi dapat dilakukan (sebaiknya
dengan Ambu bag) sampai ICP turun. Hyper barik O2, hipotermia masih dalam tahap
percobaan, terutama di Jepang. Mereka pada dasarnya menyebabkan vasokonstriksi
serebral dan mengurangi volume darah otak dan ICP (Kaye, 2005, Eccher,2004 ).
 Osmotherapi berguna dalam tahap edema sitotoksik, ketika permeabilitas kapiler yang
masih baik, dengan meningkatkan osmolalitas serum. Manitol masih merupakan obat yang
baik untuk mengurangi ICP, tetapi hanya jika digunakan dengan benar: itu adalah diuretik
osmotik yang paling umum digunakan. Hal ini juga dapat bertindak sebagai scavenger
radikal bebas. Manitol tidak inert dan tidak berbahaya. Gliserol dan urea merupak golongan
yang jarang digunakan hari ini. Beberapa teori telah dikemukakan mengenai mekanisme
yang mengurangi ICP.
a. Dengan meningkatkan fleksibilitas eritrosit, yang menurunkan viskositas darah dan
menyebabkan vasokonstriksi yang mengurangi volume darah otak dan menurunkan ICP
dan dapat mengurangi produksi CSF oleh pleksus choroideus. Dalam dosis kecil dapat
melindungi otak dari iskemik karena fleksibilitas eritrosit meningkat.
b. Efek diuretik terutama di sekitar lesi, di mana integritas sawar darah otak terganggu dan
tidak ada pengaruh yang signifikan pada otak normal. Lesi intraaxial merespon lebih
baik dari lesi ekstra aksial.
c. Teori lain adalah, manitol dengan menarik air di ependyma dari ventrikel dengan cara
analog dengan yang dihasilkan oleh drainase ventrikel. Dosis tradisional adalah 1
gm/kg/24 jam 20% sampai 25% iv baik sebagai bolus atau lebih umum secara bertahap.
Tidak ada peran untuk dehidrasi. Efek Manitol pada ICP maksimal adalah 1 / 2 jam
setelah infus dan berlangsung selama 3 atau 4 jam sebagai sebuah aturan. Dosis yang
benar adalah dosis terkecil yang akan berpengaruh cukup terhadap ICP. Ketika dosis
berulang diperlukan, penggunaan garis dasar osmolalitas serum meningkat secara
bertahap dan saat ini melebihi 330 mosm / 1 terapi manitol harus dihentikan.
Penggunaan lebih lanjut tidak efektif dan cenderung menimbulkan gagal ginjal. Diuretik
seperti furosemid, baik sendiri atau bersama dengan bantuan manitol untuk
mempercepat ekskresi dan mengurangi osmolalitas serum awal sebelum dosis
berikutnya. Beberapa mengklaim, bahwa furosemid manitol dapat meningkatkan output.
Beberapa memberikan furosemid sebelum manitol, sehingga mengurangi overload
sirkulasi. Fenomena rebound adalah karena pembalikan gradien osmoICP sebagai akibat
kebocoran progresif dari agen osmotik melintasi penghalang darah otak rusak, atau
karena ICP yang meningkat kembali.

3. Barbiturat dapat menurunkan ICP ketika tindakan-tindakan lain gagal, tetapi tidak memiliki
nilai profilaksis. Mereka menghambat peroksidasi lipid dimediasi radikal bebas dan menekan
metabolisme serebral; persyaratan metabolisme otak dan dengan demikian volume darah otak
yang berkurang mengakibatkan penurunan ICP. Fenobarbital yang paling banyak digunakan.
Dosis 10 mg / kg pemuatan lebih dari 30 menit dan 1-3mg/kg setiap jam secara luas
digunakan. Fasilitas untuk memantau dekat ICP dan ketidakstabilan hemodinamik harus
menemani setiap terapi obat tidur.
4. Dosis tinggi terapi steroid sangat populer beberapa tahun yang lalu dan masih digunakan oleh
beberapa ahli. Ini mengembalikan integritas dinding sel dan membantu dalam pemulihan dan
mengurangi edema. Barbiturat dan agen anestesi lain mengurangi tekanan CBF dan arteri
sehingga mengurangi ICP. Selain itu mengurangi metabolisme otak dan permintaan energi
yang memfasilitasi penyembuhan lebih baik.
5. Hipotermi dapat digunakan sebagai terapi adjuvant terhadap terapi yang lain. Temperatur
tubuh dibuat menjadi lebih rendah dari temperature tubuh yang normal yaitu sekitar 32°C – 34
°C. Metode ini dapat mungkin menurunkan ICP dengan menurunkan metabolisme dari otak.
Metode terapi hipotermia selama 48 jam atau kurang dapat dipertimbangkan pada pasien
dengan TCB. Metode terapi ini selama 8 jam atau lebih dapat dipertimbangkan untuk terapi
pada peningkatan ICP.. Penggunaan metode ini hanya direkomendasikan pada ahli yang
berpengalaman yang benar-benar mengerti perubahan fisiologi yang berhubungan dengan
hipotermia dan mampu merespon dengan cepat perubahan tersebut. Komplikasi dari metode
hipotermia ini meliputi depresi jantung pada suhu di bawah 32°C. dan peningkatan insiden
komplikasi berupa infeksi seperti pneumonia telah dilaporkan pada metode terapi ini.
6. Penggunaan Koagulopati. Kerusakan parenkim otak yang berat dapat terjadi karena adanya
pelepasan thromboplastin pada jaringan diamana hal ini akan mengaktivasi faktor instrinsik.
Sindroma klinis didiagnosa dengan adanya pemanjangan PT dan aktivasi sebagian dari nilai
APTT, penurunan level fibrinogen, peningkatan level fibrin, dan penurunan jumlah platelet.
APTT yang memanjang ditangani dengan memberikan fresh frozen plasma. Kadar Fibrinogen
di bawah 150 mg/dL memerlukan penanganan berupa pemberian krioprecipitate. Pemberian
platelet harus dilakukan untuk mengobati nyeri kepala pada pasien dengan jumlah platelet
yang kurang dari 100.000/ml bila waktu perdarahan memanjang (Kaye, 2005, Eccher,2004 ).
7. Intervensi bedah
Tekanan intrakranial (intracranial pressure, ICP) dapat diukur secara kontinu dengan
menggunakan transduser intrakranial. Kateter dapat dimasukkan ke dlam entrikel lateral dan
dapat digunakan untuk mengeluarkan CSF dengan tujuan untuk mengurangi ICP. Drain tipe
ini dikenal dengan EVD (ekstraventicular drain). Pada situasi yang jarang terjadi dimana CSF
dalam jumlah sedikit dapat dikeluarkan untuk mengurangi ICP, Drainase ICP melalui punksi
lumbal dapat digunakan sebagai suatu tindakan pengobatan.
Kraniotomi adalah suatu tindakan yang dilakukan untuk mengeluarkan hematom di dalam
ruangan intrakranial dan untuk mengurangi tekanan intrakranial dari bagian otak dengan cara
membuat suatu lubang pada tulang tengkorak kepala. Kranioektomi adalah suatu tindakan radikal
yang dilakukan sebagai penanganan untuk peningkatan tekanan intrakranial, dimana dilakukan
pengangkatan bagian tertentu dari tulang tengkorak kepala dan duramater dibebaskan agar otak
dapat membesar tanpa adanya herniasi. Bagian dari tulang tengkorak kepala yang diangkat ini
desebut dengan bone flap. Bone flap ini dapat disimpan pada perut pasien dan dapat dipasang
kembali ketika penyebab dari peningkatan ICP tersebut telah disingkirkan. Material sintetik
digunakan sebagai pengganti dari bagian tulang tengkorak yang diangkat. Tindakan pemasangan
material sintetik ini dkenal dengan cranioplasty.
Kraniotomi adalah salah satu bentuk dari operasi pada otak. Operasi ini paling banyak
digunakan dalam operasi untuk mengangkat tumor pada otak. Operasi ini juga sering digunakan
untuk mengangkat bekuan darah (hematom), untuk mengontrol perdarahan, aneurisma otak,
abses otak, memperbaiki malformasi arteri vena, mengurangi tekanan intrakranial, atau biopsy.
Sebelum melakukan tindakan kraniotomi, terlebih dahulu harus dilakukan pemeriksaan
penunjang untuk memastikan penyebab dan lokasi dari lesi di otak. Oleh karena itu dilakuakn
neuroimaging. Neuroimaging yang dapat dilakukan adalah:
 CT scan
 MRI
 Arteriogram
Pasien yang akan dilakuakn tindakan kraniotomi dpat diberikan pengobatan terlebih dahulu
untuk mengurangi rasa cemas dan mengurangi resiko terjadinya kejang, edema, dan infeksi
setelah operasi. Obata-obatan seperti heparin, aspirin dan golongan NSAID memiliki hubungan
dengan meningkatnya bekuan darah yang terjadi pasca operasi. Obat-obatan ini harus
disuntikkan 7 hari sebelum operasi agar efeknya hilang sebelum operasi dilakukan.Sebagai
tambahan, dibutuhkan pemeriksaan laboratorium yang rutin atau yang khusus sesuai dengan
kebutuhan. Pasien tidak boleh makan dan minum 6-8 jam sebelum operasi dan kepala pasien
harus dicukur sesaat sebelum operasi dimulai.
Ada dua metode yang umumnya digunakan untuk membuka tengkorak. Insisi dibuat pada
daerah leher di sekitar os. Occipital atau insisi melengkung yang dibuat di bagian depan telinga
yang melengkung ke atas mata. Insisi dilakukan hingga sejauh membran tipis yang membungkus
tulang tengkorak kepala. Selama insisi dilakukan, ahli bedah harus menutup pembuluh darah
kecil sebanyak mungkin. Hal ini dikarenakan scalp merupakan daerah yang kaya akan suplai
darah.
Scalp ditarik ke belakang agar tulang dapat terlihat. Dengan menggunakan bor kecepatan
tinggi, dilakukan pengeboran mengikuti pola lubang dan lakukan pemotongan mengikuti pola
lubang yang telah ada hingga bone flap dapat diangkat. Hal ini akan memberikan akses ke dalam
kraium dan memudahkan untuk melakukan operasi di dalam otak. Setelah mengangkat lesi di
dalam otak atau setelah prosedur yang lainnya selesai, tulang dikembalikan ke posisi semula
dengan menggunakan kawat halus. Membran, otot, dan kulit dijahit dalam posisinya. Apabila
lesinya adalah suatu aneurisma, maka arteri yang terlibat diklem. Apabila lesinya adalah tumor,
sebanyak mungkin bagian dari tumor ini diangkat. Untuk kelainan malformasi arteri vena,
kelainannya dipotong kemudian disambung kembali dengan pembuluh darah yang normal.

Prognosis
Prognosis tumor otak dipengaruhi oleh usia, lokasi, ukuran tumor, histopatologi, grade
tumor, banyaknya tumor yang dapat direseksi dan penyebaran tumor. Bila lokasi memungkinkan
untuk diangkat, maka prognosis baik. Lokasi seperti hipotalamus dan batang otak sulit untuk
diakses, sehingga dapat menyebabkan kematian meskipun tidak ada bukti histologic adanya
keganasan. Semakin lanjut usia pasien, maka akan memperburuk prognosisnya. Karena semakin
menurun kemampuan sel-sel tubuh. Pada pasien dengan tumor otak sebagai metastasis dari
keganasan diorgan lain, maka pasien umumnya meninggal bukan disebabkan karena kerusakan
pada otak, namun akibat keganasan tersebut. Prognosis baik pada astrositoma dan
oligodendroglia, biasanya tidak kambuh dalam waktu 3-5 tahun. Sekitar 50% penderita
medulablastoma yang diobati bertahan hidup lebih dari 5 tahun.