BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Defek ini adalah kelainan jantung bawaan yang paling sering

ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. ditemukan berkisar 50%

pada anak-anak dengan kelainan jantung bawaan dan 20% lesi yang

terisolasi (VSD murni tanpa disertai kelainan jantung bawaan yang lain).

Angka insidennya meningkat secara dramatis berkisar 1,56-53,2 per 1000

kelahiran hidup, semenjak semakin berkembangnya teknik diagnostik

imaging dan skrining pada bayi (Minnete & Shan, 2006).

Ukuran dari defek ini bervariasi, mulai dari sebesar pin sampai

dengan tidak adanya septum ventricularis sehingga ventriculus dextra dan

sinistra menjadi satu. Defek ini paling banyak ditemukan pada pars

membranacea, bagian yang berdekatan dengan nodus atrioventricularis

pada anak dewasa muda di Amerika Serikat (Spicer et al., 2014)

Penanganan.VSD selama 50 tahun ini berkembang sangat pesat

baik dari segi diagnostik maupun teknik operasinya. Berdasarkan latar

belakang tersebut diperlukan pengetahuan lebih bagi seorang fisioterapis

dalam manajemen fisioterapi pada kasus VSD.

1
 2

B. Rumusan Penulisan

Berdasarkan uraian diatas maka dapat penulis rumuskan masalah-

masalah yang akan dilaporkan yaitu bagaimana “Penatalaksanaan

fisioterapi pada kasus Ventricular Septal Difect pada anak ?”

C. Tujuan Penulisan

1. Tujuan Umum

Untuk mengetahui proses penatalaksanaan fisioterapi pada kasus

Ventricular Septal Difect pada anak

2. Tujuan Khusus

Berikut merupakan tujuan khusus penulisan masalah ini : (a) Untuk

mengetahui prosedur assessment fisioterapi, diagnosa dan problematik, target

yang dapat diraih oleh penderita dan mengetahui prosedur intervensi fisioterapi

yang tepat dapat diberikan pada kondisi Ventricular Septal Difect pada anak ; (b)

Untuk memenuhi tugas laporan kasus selama praktek di RSUD BAGAS

WARAS Klaten

D. Manfaat Penulisan

Hasil dari penulisan ini diharapkan dapat memberikan sumbangan dan

masukan dalam meningkatkan pelayanan kesehatan, pengetahuan serta

wawasan bagi Ventricular Septal Difect pada anak : (a) Manfaatnya bagi

penulis adalah untuk menambah pemahaman dan mempelajari serta

menerapkan proses penatalaksanaan fisioterapi pada pasien (b) Dapat

 3

digunakan sebagai bahan kajian dan diskusi; (c) Bagi masyarakat dapat

menjadi pengetahuan serta wawasan berupa metode terapi yang tepat dan

bermanfaat pada kasus Ventricular Septal Difect pada anak.

 4

BAB II

KAJIAN TEORI

A. Anatomi Jantung

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler.

Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex, basis cordis, atrium

kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya

kira-kira 12 cm, lebar 8 sampai 9 cm, serta tebal kira-kira 6 cm. Berat

jantung sekitar 200 sampai 425 gram. Setiap harinya jantung berdetak

100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon

darah atau setara dengan 7.571 liter darah.

Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan berada ditengah-

tengah dada, bertumpu pada diafragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm di

atas processus xiphoideus. Selaput yang membungkus jantung disebut

pericardium dimana terdiri dari lapisan fibrosa dan serosa. Epikardium

adalah lapisan paling luar dari jantung, miokardium adalah lapisan yang

paling tebal, dan lapisan terakhir adalah endocardium.

 5

Gambar 1.1: Anatomi Jantung Manusia

Ada empat ruang dalam jantung yaitu dua atrium dan dua ventrikel.

Kedua atrium merupakan ruang yang berdinding otot tipis karena rendahnya

tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai

dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan

tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.Kedua atrium dipisahkan oleh sekat

antar atrium (septum interatrioum) dan kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat

antar ventrikel (septum interventrikulorum).

Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungan

satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium

atrioventrikuler (katup AV). Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada

katup yang memisahkan keduanya yaitu katup tricuspid, sedangkan antara

atrium kiri dan ventrikel kiri dipisahkan oleh katup yang disebut katup

bicuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan

tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.

 6

B. VENTRICULAR SEPTAL DEFECT

a. Definisi

Ventricular Septal Defect (VSD) atau defek septum ventrikel

adalah defek yang terjadi pada septum ventricularis, dinding yang

memisahkan ventriculus dextra dengan sinistra. Defek ini muncul secara

kongenital akibat septum interventriculare tidak menutup dengan

sempurna selama perkembangan embrio. Defek ini menyebabkan aliran

darah dari ventriculus sinistra akan masuk ke dalam ventriculus

dextra. Darah yang kaya akan oksigen akan dipompa ke paru- paru yang

menyebabkan jantung bekerja lebih berat (Sadler, 2012).

b. Pembentukan Septum Cardium

Septum utama dari jantung terbentuk mulai hari ke-27-37 dari p

erkembangan embrio, dimana panjang embrio berkisar mulai dari 5 mm

sampai

16-17 mm. Salah satu teori mengenai pembentukan septum ini adalah

adanya dua massa jaringan yang aktif tumbuh mendekati satu sama

lainnya sehingga bergabung menjadi satu memisahkan lumen menjadi dua

canal. Septum cardium bisa juga terbentuk akibat aktifnya salah satu

massa jaringan yanng terus memanjang sampai mencapai sisi berlawanan

dari lumen (Sadler, 2012).

 7

Gambar 2.2: Proses Pembentukan Septum Cardium (Sadler, 2012)

Pembentukan dari massa jaringan tersebut tergantung pada sintesis

dan deposisi dari matriks ekstraseluler dan proliferasi dari sel. Massa

jaringan itu disebut tubera endocardiaca, berkembang pada regio

atrioventricular dan conotruncal. Pada kedua regio ini, tubera

endocardiaca berperan dalam pembentukan septum atria dan septum

ventriculare (pars membranosa), canalis atrioentricularis dan valvula, dan

canalis aorticus dan pulmonalis (Sadler, 2012).

Karena peran penting pada regio ini, kelainan pada pembentukan

tubera endocardiaca dapat menyebabkan terjadinya malformasi dari

jantung meliputi defek pada atrial dan ventricular septal defect (VSD).

Defek ini bisa melibatkan pembuluh darah besar (transposisi pembuluh

darah besar, truncus arteriosus, dan tetralogy Fallot) (Sadler, 2012;

Schoenwolf et al., 2009).

 8

Ada teori lain dari pembentukan septum cardium tanpa melalui

terbentuknya tubera endocardiaca. Yaitu jika tidak terbentuk tonjolan

jaringan di dinding atria dan ventrikel tetapi dinding dari masing-masing

sisinya terus berkembang, maka akan terbentuklah tonjolan di tengah-

tengah sisi dinding yang mengembang tadi. Jika kedua bagian sisi

yang mengembang tadi terus berkembang diantara tonjolan tadi, kedua

dinding lumen akan mendekati satu sama lain dan akhirnya tonjolan

tadi membentuk septum. Namun septum yang terbentuk tadi tidak

memisahkan lumen secara lengkap sehingga menyebabkan terjadinya

hubungan antara kedua lumen. Septum ini akan menutup secara lengkap

melalui kontribusi proliferasi jaringan di sekitarnya (Schoenwolf et

al.,2009).

c. Anatomi Septum Ventriculare

Septum ventriculare dibagi menjadi dua komponen yaitu: pars

membranacea dan pars muscularis. Pars membranacea berukuran kecil

dan terletak pada basis jantung diantara komponen outlet dan inlet dari

pars muscularis dan di bawah cuspis posterior dari valvula aorta. Cuspis

septalis dari valvula tricuspidalis membagi pars membranacea menjadi

dua komponen yaitu: pars atrioventricularis dan pars interventricularis.

Defek yang melibatkan pars membranacea sampai mengenai 1-3

komponen dari pars muscularis disebut perimembranosa,

paramembranosa, atau infracristalis (Moore et al., 2015; Soto et al., 1980).

Pars muscularis dibagi menjadi komponen inlet, trabekular, dan

 9

infundibular. Komponen inlet merupakan bagian inferioposterior dari pars

membranacea. Mulai setinggi valvula atrioventricularis sampai dengan

perlekatan chorda di bagian apikal. Jika ada VSD di komponen inlet,

maka defek tersebut tidak memiliki muscular rim diantara defek dan

annulus dari valvula atrioventiculare. Defek yang terjadi pada komponen

inlet disebut inlet VSD (Minette and Shan, 2006; Soto et al., 1980).

Gambar 2.3: Anatomi Septum Interventriculare Pars Membranacea dan

Pars

Muscularis (Soto et
al., 1980).

Komponen trabekular merupakan bagian terbesar dari septum

interventriculare. Terbentang mulai pars membranacea sampai apex dan

superior dari komponen infundibulum. Defek yang terjadi di komponen

trabekular disebut muscular VSD dan defek ini memiliki muscular rim.

Lokasi dari defek di komponen trabekular dibagi menjadi anterior,

midmuskular, apikal, dan posterior. Defek anterior jika lokasinya anterior

dari septal band, midmuscukular jika lokasinya di posterior dari septal

 10

band, apikal lokasinya inferior dari moderator band, dan defek posterior

lokasi di bawah cuspis septal dari valvula tricuspidalis (Spicer et al.,

2014; Soto et al., 1980)

Komponen infundibular mimisahkan outflow dari ventriculus

dexter dan sinister. Pada sisi kanan dibatasi oleh garis yang dibentuk dari

pars membranacea menuju ke musculus papillary inferiornya dan

valvula semilunaris superiornya. Sisi kanan dari komponen infundibular

lebih luas. Jika terjadi defek di komponen infundibular disebut

infundibular, outlet, supracristal, conal, conoventricular, subpulmonary

(Spicer et al., 2014).

d. Klasifikasi Defek Septum Ventriculare

Meskipun klasifikasi dari VSD ditemukan sangat banyak, yang

dipakai adalah klasifikasi dari Jacobs et al., 2000. Klasifikasi ini

berdasarkan lokasi VSD di septum interventricularis pada permukaan

ventriculus dextra

1. Tipe 1: disebut juga subarterial, supracristal, conal septal defect

dan infundibular. Tipe ini banyak ditemukan pada orang Asia

berkisari 5-7% berkaitan dengan valvula aorta

2. Tipe 2: disebut juga perimembranosus, paramembranosus,

conoventricularis, defek septal membranosus, dan sub aortic.

Paling sering ditemukan berkisar 70%

3. Tipe 3: disebut juga tipe inlet dan tipe AV canal. Ditemukan

berkisar 5%, umumnya berkaitan dengan kejadian defek septum

 11

atrioventricularis

4. Tipe 4: dikenal juga dengan nama tipe muskular. Lokasi defek

terletak di pars muscularis. Ditemukan berkisar 20% dan dibagi

lagi berdasarkan lokasinya menjadi anterior, apical, posterior dan

mid

5. Tipe gerbode: dikenal dengan nama adanya shunting dari

venticulus dextra menuju ke atrium dextra karena tidak adanya

septum atrioventricularis

Gambar 2.4: Klasifikasi Defek Septum Ventrikel (Soto et al., 1980).

 12

e. Patofisiologi

Perubahan fisiologis yang terjadi akibat adanya defek di septum

ventriculare adalah tergantung ukuran defek dan tahanan vaskular paru.

Aliran darah ke paru-paru akan meningkat setelah kelahiran sebagai

respon menurunnya tahanan vskular paru akibat mengembangnya paru-

paru dan terpaparnya alveoli oleh oksigen.

Jika defeknya berukuran besar, aliran darah ke paru-paru akan

meningkat dibandingkan aliran darah sistemik diikuti regresi sel otot

polos arteri intrapulmonalis. Perubahan ini berhubungan dengan

munculnya gejala setelah kelahiran bayi aterm berumur 4-6 minggu

atau awal dua minggu pertama pada kelahiran bayi prematur (Spicer et

al., 2014).

Darah di ventriculus dextra didorong ke arteria pulmonalis,

resistensi relatif antara dua sirkulasi bersifat dinamis dan berubah

 13

dengan waktu (Minette and Shan, 2006):

1. Periode neonatus:

a. Tahanan vaskular paru tinggi

b. Tahanan ventriculus sinistra sama dengan

ventriculus dextra c. Minimal atau tidak ada shunt

2. Bayi (3-4 minggu):

a. Tahanan vaskular paru menurun

b. Tahanan ventriculus sinistra lebih besar dibandingkan

tahan ventriculus dextra

c. Adanya shunt dari kiri ke kanan

Jika defek berukuran kecil, akan terjadi perubahan hemodinamik

yang terbatas, yang juga membatasi terjadinya shunting dari kiri ke

kanan. Defek yang besar akan menyebabkan terjadinya shunting dari kiri

ke kanan. Tekanan pada arteri pumonalis akan meningkat yang

menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal. Meningkatnya tekanan dan

volume darah pada arteri pulmonalis akan menyebabkan kerusakan pada

sel endotel dan perubahan permanen pada tahanan vaskular paru. Jika

tahanan vaskular paru melebihi tahan vaskular sistemik maka akan terjadi

perubahan aliran darah dari ventriculus sinistra menuju dextra melalui

defek tersebut (left to right shunt) (Spicer et al., 2014).

VSD terjadi akibat adanya kebocoran di septum interventrikular.

Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dari pertumbuhannya. Biasanya

terjadi di pars muskularis atau di pars membranasea dari septum.

 14

Defek tersebut dapat terletak dimanapun pada septum ventrikel, dapat

tunggal atau banyak dengan bentuk dan ukuran yang bervariasi.

Kebocoran di pars muskularis biasanya kecil. Kebocoran ditempat

lainnya mempunyai ukuran bermacam-macam.

VSD terjadi akibat kebocoran di septum interventrikular

 15

Pada defek yang berukuran tidak lebih dari 1 cm, terdapat

perbedaan tekanan antara ventrikel kanan dan kiri. Tekanan ventrikel kiri

yang lebih besar menyebabkan arus kebocoran berlangsung dari kiri ke

kanan (L to R Shunt). Volume darah dari ventrikel kiri ini setelah melalui

defek lalu masuk ke dalam arteri pulmonalis bersama-sama darah yang

berasal dari ventrikel kanan. Biasanya pada defek yang kecil ini tidak

terjadi kebocoran, dengan demikian ventrikel kanan tidak mengalami

beban volume dan tidak menjadi dilatasi.

Jumlah darah yang mengalir melalui arteri pulmonalis akan

bertambah, demikian pula vena-vena pulmonalis isinya akan bertambah

dan mengalirkan darah ke atrium kiri. Kelebihan darah ini menyebabkan

dilatasi dari atrium kiri. Ventrikel kiri, disamping volume darahnya yang

bertambah, juga harus bekerja keras sehingga terjadi hipertrofi. Dengan

 16

kata lain arteri pulmonalis, atrium kiri, dan ventrikel kiri yang

mengalami kelainan pada saat ini, sehingga jantung kiri yang membesar.

Bila defek itu makin besar, maka volume darah yang mengalir ke

ventrikel kanan juga bertambah. Dengan bertambahnya volume darah ini,

maka ventrikel kanan manjadi dilatasi, dan arteri pulmonalis juga

bertambah lebar. Selama sirkulasi ini berjalan lancar, tidak ada

peningkatan tekanan didalam arteri pulmonalis. Selanjutnya seperti pada

kelainan arterial septum defect, lambat laun pada penderita ini pun akan

terjadi perubahan- perubahan pada pembuluh darah paru-paru, yaitu

penyempitan dari lumen arteri-arteri di perifer.

Hipertensi pulmonal lebih cepat terjadi pada VSD. Dengan adanya

hipertensi pulmonal ini, ventrikel kanan menjadi besar karena darah yang

mengalir ke dalam arteri paru-paru mengalami kesulitan. Dengan adanya

resistensi yang besar pada arteri-arteri pulmonalis, maka atrium kiri

yang semula dilatasi kini berkurang isinya dan kembali normal.

Pada saat ini yang berperan dalam kelainan ini adalah ventrikel

kanan, arteri pulmonalis dengan cabang-cabangnya yang melebar terutama

bagian sentral. Jadi sekarang yang membesar terutama adalah jantung

kanan. Keadaan ini mirip dengan kelainan ASD dengan Hipertensi

Pulmonal.

Defek pada septum yang besar menyebabkan keseimbangan antara

tekanan pada kedua ventrikel. Ada kalanya defek itu sangat besar

sehingga kedua ventrikel itu menjadi satu ruangan (Single

 17

Ventricle).

Arah kebocoran pada keadaan ini tergantung pada keadaan dari

arteri pulmonalis dan aorta.Bila di dalam aorta terdapat tekanan yang

tinggi, kebocoran berlangsung dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan (L to

R Shunt). Bila tekanan di dalam arteri pulmonalis tinggi karena adanya

kelainan pada pembuluh darah paru maka darah dari ventrikel kanan akan

mengalir ke dalam ventrikel kiri. Perubahan arah kebocoran ini

menyebabkan penderita menjadi sianosis, sesuai dengan gejala

Eisenmenger. VSD dengan Eisenmenger syndrome. Kebocoran berbalik

dari kanan ke kiri atau bi-direksinal

f. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisis,

elektrokardiografi, dan pemeriksaan radiologi seperti foto thorax,

ekokardiografi, dan angiografi jantung.

Gambaran klinis dan pemeriksaan fisis menurut ukurannya, VSD dapat

dibagi menjadi:
 18

1.

VSD

Kecil

a. Biasanya

asimptomatik

b. Defek kecil 1-5

mm

c. Tidak ada gangguan tumbuh kembang

d. Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising pansistolik

yang biasanya keras disertai getaran bising dengan pungtum

maksimum di sela iga III-IV garis parasternal kiri dan menjalar

kesepanjang sternum kiri, bahkan keseluruh prekordium

e. Menutup secara spontan pada waktu umur

2 tahun

f. Tidak diperlukan kateterisasi jantung

2. VSD Sedang

a. Sering terjadi symptom pada masa bayi

b. Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum.

Pasien juga memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan

minum, dan sering tidak mampu menghabiskan makanan dan

minumannya.

c. Defek 5-10 mm

d. BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu

 19

e. Mudah menderita infeksi paru, dan biasanya memerlukan

waktu lama untuk sembuh

f. Takipneu dan retraksi

g. Pada auskultasi terdengar bunyi getaran bising dengan pungtum

maksimum di sela iga III-IV garis parasternal kiri yang menjalar

keseluruh prekordium

3. VSD Besar

a. Gejala sering timbul pada masa neonates

b. Pada minggu I sampai III dapat terjadi pirau kiri kekanan yang

bermakna dan sering menimbulkan dispneu

c. Gagal jantung biasanya timbul setelah minggu VI, sering

didahului infeksi saluran napas bawah

d. Bayi sesak napas saat istirahat, kadang tampak sianosis karena

kekurangan oksigen akibat gangguan pernapasan

e. Gangguan pertumbuhan sangat nyata

f. Biasanya bising jantung masih normal, dapat didengar

bising pansistolik dengan atau tanpa getaran bising.

Diagnosis VSD ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik,

dan pemeriksaa penunjang berupa pemeriksaan radiologi thorax dan

electrokardiogram. Namun ekokardiografi sekarang berperan sangat

penting dalam membantu menegakkan diagnosis. Apa yang ditemukan

pada pemeriksaan fisik tergantung dari ukuran defek dan perubahan pada

tahan vaskular paru. Pada VSD dengan defek yang besar precordium
 20

hiperaktif karena overloadnya volume dan tekanan pada ventriculus dextra

(Spicer et al., 2014).

Suara jantung dua terdengar keras akibat penutupan katup aorta

dan pulmonal. Murmur holosistolik yang keras terdengar pada VSD besar.

Pada area mitral ditemukan suara bergemuruh saat diastolik akibat

stenosis mitral yang fungsional. Saat tahanan vaskular paru meiningkat

suara jantung kedua terdengar tunggal dan keras, dan tidak mungkin

murmur terdengar. Saat tekanan ventriculus sinistra lebih besar

dibandingkan dextra, suara murmur tergantung dari besarnya defek.

Murmur biasanya terdengar keras dan bergemuruh (thrill) ((Minnete &

Shan, 2006).

Pemeriksaan X-Ray sangat membantu mengestimasi aliran darah

ke paru- paru. Jika ditemukan adanya tanda-tanda meningkatnya vaskular

paru maka terjadi left to right shunt. Begitu juga dengan adanya

hiperinflasi paru menunjukkan adanya udara yang terperangkap di saluran

nafas bawah juga menunjukkan adanya left to right shunt yang

memerlukan tindakan operasi segera. Pada pemeriksaan ekokardiogram

ditemukan adanya hipertropi pada ventriculus dextra ataupun sinistra,

namun biasanya hipertropi biventricular. Pemeriksaan ekokoardiografi

inilah yang menjadi dasar dalam melakukan tindakan terapi terhadap

pasien-pasien VSD (Minnete & Shan, 2006; Spicer et al., 2014).

g. Gambaran Elektrokardiografi

Biasanya dapat ditemukan gelombang melebar P pada atrium kiri

 21

yang membesar, atau gelombang Q dalam dan R tinggi pada daerah

lateral. Adanya gelombang R tinggi di V 1 dan perubahan aksis ke

kanan menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi pulmonal.

Adanya gelombang T yang teratur, mengindikasikan adanya kelebihan

beban sistolik ventikel kanan dalam beberapa bulan awal kehidupan.

h. Gambaran Radiologi

1. Foto Thorak

Gambaran radiologi dari VSD dapat berbeda-beda dan tergantung

pada besarnya kebocoran, dan ada atau tidaknya gangguan pada

pembuluh darah paru (Hipertensi pulmonal). Makin kecil kebocoran itu,

makin sedikit kelainan yang dapat dilihat pada radiografi polos. Pada

defek yang kecil sekali gambaran radiologi dari thorax adalah normal.

Hai ini dapat disimpulkan sebagai berikut:

a. Kebocoran yang sangat kecil

Kelainan ini disebut Maladi de Roger. Jantung tidak

membesar, pembuluh darah paru-paru normal.

b. Kebocoran yang ringan

Jantung membesar ke kiri oleh hipertrofi dari ventrikel

kiri. Apex jantung menuju ke bawah diafragma, ventrikel

kanan belum jelas membesar, atrium kiri dilatasi,

pembuluh darah paru tampak bertambah.

c. Kebocoran yang sedang-berat

Ventrikel kanan dilatasi dan hipertrofi, arteri pulmonalis

 22

dengan cabang-cabangnya melebar, atrium kanan tidak

tampak kelainan, atrium kiri dilatasi, ventrikel kiri

hipertrofi, aorta kecil.

d. Kebocoran dengan hipertensi pulmonal

Ventrikel kanan tampak semakin besar, arteri pulmonalis

dan cabang-cabangnya di bagian sentral melebar, segmen

pulmonal menonjol, atrium kiri normal, aorta mengecil,

pembuluh darah paru bagian perifer sangat berkurang,

thorax menjadi emfisematous.

Pada gambar di atas, jantung membesar ke kiri. Pembesaran

ventrikel kanan dan atrium kiri, arteri pulmonalis melebar dengan

konus pulmonalis yang menonjol. Pinggang jantung mendatar,

pembuluh darah paru kanan tampak sedikit melebar. Kebocoran

septum ventrikel (VSD) dengan Hipertensi Pulmonal. Jika terjadi

 23

pembesaran jantung ke kanan, ventrikel kanan membesar, atrium kiri

normal, aorta kecil, pembuluh darah sentral melebar, sedangkan

perifer mengecil. Tanda-tanda Eisenmenger syndrome.

2. Ekokardiografi

Ekokardiografi pada VSD didapat dengan menggunakan M-mode dan

dapat diukur dimensi atrium kiri dan ventrikel kiri. Dengan

ekokardiografi dua dimensi, dapat dideteksi dengan tepat ukuran dan

lokasi defek septum ventrikel. Sedangkan dengan efek Doppler dan

warna, dapat dipastikan arah dan besarnya aliran yang melewati

defek tersebut.

3. Kateterisasi Jantung

Hemodinamika VSD dapat ditemukan dengan kateterisasi jantung.

Prosedur ini dilakukan dengan menggunakan kateter yang

dimasukkan lewat arteri atau vena pada lengan atau kaki. Kateter itu

kemudian bisa dimajukan ke ruangan dalam jantung atau arteri

coronary.

4. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Pemeriksaan MRI baru-baru ini menjadi penting dalam

mendiagnosis penyakit jantung kongenital. MRI memberikan

informasi tambahan yang relevan dan memungkinkan

penggambaran yang tepat dari anatomi jantung, termasuk daerah

yang sulit untuk dinilai melalui prosedur echocardiografi dan

kateterisasi jantung.
 24

5. Computed Tomography (CT-SCAN)

Selain pemeriksaan radiologi di atas, pemeriksaan CT-Scan juga

dapat dilakukan untuk memantau dimensi atrium dan ventrikel

pada VSD. VSD dengan defek kecil yang menghubungkan ventrikel

kiri (LV) dan hipoplasia ventrikel kanan(RV).

i. Diagnosa Banding

Stenosis
Uraian VSD PDA ASD
pulmonal
Gejala klinis Asianotik, Asianotik, Asianotik, Asianotik,
murmur murmur kontinyu murmur sistolik murmur sistolik
pansistolik yang yang terjadi yang terdengar pada linea
terdengar pada karena variasi pada ICS II kiri sternalis kiri atas
linea sternalis kiri ritme dari dan murmur mid-
bawah perbedaan diastolik yang
tekanan darah terdengar pada
selama siklus daerah sternum
jantung. Murmur kanan bawah
terdengar pada
daerah sternum
kiri atas. Pulsus
celer (+)
 25

Bentuk jantung Kardiomegali, Kardiomegali, Kardiomegali, Kardiomegali,

pada gambaran dengan dengan pelebaran dengan dengan dilatasi
radiologi penonjolan arteri arteri pulmonalis, penonjolan arteri pada atrium dan
pulmonalis dan arcus aorta pulmonalis, ventrikel kanan,
dilatasi atrium tampak normal, dilatasi ventrikel arteri pulmonalis
kiri dan ventrikel aorta descendens kanan, atrium kiri menonjol, dan
kiri mengecil, dan dan ventrikel kiri aorta mengecil
dilatasi atrium normal
dan ventrikel kiri
Corakan Bertambah Bertambah Sangat melebar Berkurang dan
vaskuler tampak kecil-
kecil

j. Prognosis

Prognosis penyakit ini bergantung pada besarnya defek yang

terjadi. Dari seluruh kasus VSD yang tercatat pada bayi-bayi usia satu

bulan, 80% menutup secara spontan. Penutupan spontan defek septum

ventrikel bergantung pada besarnya defek, anatomi, dan umur pasien.

Penutupan spontan paling sering terjadi pada usia satu tahun dan

dengan kerusakan yang kecil. Mortalitas yang terjadi akibat riwayat

penyakit VSD menunjukkan bahwa 27% pasien meninggal pada usia 20

tahun, 53% pada usia 40 tahun, dan 69% pada usia 60 tahun.

Pada penyakit-penyakit VSD tanpa komplikasi, tingkat mortalitas

saat dilakukan tindakan operasi mendekati 0%. Mortalitas dan morbiditas

meningkat pada VSD yang multiple, hipertensi pulmonal, dan diikuti

dengan anomali-anomali yang lain.

K
etika tindakan operasi dilakukan sebelum usia dua tahun, usia

harapan hidup akan baik, dan pasien mempunyai ukuran dan fungsi
 26

ventrikel yang normal, sehingga dapat menjalani kehidupan yang normal.

Angka harapan hidup pada pasien yang telah diintervensi dengan

terapi bedah dan konservatif (setelah 25 tahun) adalah 87%, motalitas

meningkat dengan semakin beratnya VSD.

DAFTAR PUSTAKA

Barnard P.M and Kennedy. 1965. Postinfarction Vetricular Septal Defect.

Circulation. 32: 76-83.
Jacobs, J.P, Burke, R.P, Quintessenza, J.A, and Mavroudis, C. 2000.
Congenital Heart Surgery Nomenclature and Database Project:
ventricular septal defect. Ann Thorac Surg. 69 (3): 25–35
Kimball, T.R., Meyer, R.A., Daniels, S.R., and Schwartz, D.C. 1991.
Effect of Digoxin on Contractility and Symptoms in Infants with a
Large Ventricular Septal Defect. Am J Cardiol. 68 (13): 1377-1382.
Minette M.S and Shan D.J. 2006. Ventricular Septal Defects.
Circulation. 114:2190-2197.
Momma, K. 2006. Ace Inhibitors in Pediatric Patient with Heart Failure.
 27

Paediatr Drugs. 8 (1): 55-69.

Moore, K.L., Agur, A.M.R., and Dalley, A.F. 2015. Essential Clinical
th
Anatomy.5 ed. Philadelphia. Lippincott Williams & Wilkins.
th
Sadler, T.W. 2012. Langman’s Medical Embryology. 12 ed.
Philadelphia.
Lippincott Williams & Wilkins. Schoenwolf, G.C, Bleyl, S.B, Brauer,
P. R, and Francis-West, P.H. 2009.
th
Larsen’s Human Embryology. 4 ed. Philadelphia. Churcill Livingstone.
Soto, B., Becker, A.E., Moulaert, A.J., Lie, J.T., and Anderson, R.H.
1980. Classification of Ventricular Septal Defects. Br. Heart J; 43:
332-343
Spicer, D.E, Hsu, H.H, Co-Vu, J, Anderson, R.H, and Fricker, F.D.
2014. Ventricular Septal Defect. Journal of Rare Diseases. 9: 144

Milliken JC, Galovich J. Ventricular septal defect. 2010. Available

from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/162692-print (28
Desember
2012)

Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper
DL, et al, editors. 2008. Harrison’s principles of internal
th
medicine 17 ed: Congenital Heart Disease. New York: McGraw
Hill. h. 565-581
Singh VN, Sharma RK, Reddy HK, Nanda NC. 2008. Ventricular
septal defect. http://emedicine.medscape.com/article/351705-print
(28 Desember2012)

McMahon C, Singleton E. 2009. Plain radiographic diagnosis of

congenital heart disease.
http://www.bcm.edu/radiology/cases/pediatric/text/2b-desc.htm (28
Desember 2012)
 28

Rilantono LI. 1996. Defek septum ventrikel. Dalam: Rilantono LI, Baraas
F, Karo SK, Roebiono PS, editor. Buku ajar kardiologi. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. h. 232-5.
Luhulima, JW. 2004. Anatomi systema kardiovaskuler. Makassar: Bagian
Anatomi

Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. h. 13-5.

Sherwood L. 1996. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem Edisi 2.

Jakarta: EGC. h. 256-62.
rd
Netter FH. 2006. Atlas of human anatomy 3 ed. Philadelphia:
Elsevier-

Saunders. h. 202, 4, 12.

John SD, Swischuk LE. 2007. Pediatric chest. In: Brant WE, Helms
nd
CA, editors. Fundamentals of diagnostic radiology 2 ed. USA:
Lippincott Williams and Wilkins. h. 1261.
Purwohudoyo SS. 2005. Sistem kardiovaskuler. Dalam: Ekayuda I,
editor.

Radiologi diagnostik edisi kedua. Jakarta: Divisi

Radiodiagnostik, Departemen Radiologi Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. h. 184-91.
Leschka S, Oechslin E, Husmann L, Desbiolles L, Marincek B, Genoni M,
et al. 2007. Pre- and postoperative evaluation of congenital heart
disease in children and adults with 64-section CT. RadioGraphics. 27:
839.
Ho ECK. 2002. Acyanotic congenital heart
disease.
http://www.hawaii.edu/medicine/pediatrics/pedtext/s07c02.html
(28
Desember 2012)
29