Nama : Zighri Fahroni Triputro

NIM : 1910211049
Tugas Kulpak Fisiologi sekresi HCl, regulasi sekresi HCl, ulkus gaster, dan GERD
Lambung jika dipotong melintang terdapat 4 lapisan, yaitu: lapisan mukosa, lapisan
submukosa, lapisan muscular, dan lapisan serosa. Di lapisan mukosa inilah sekresi-sekresi dari
getah lambung berasal, juga dikeluarkan hormone-hormone pencernaan untuk mengontrol
sekresi dari getah lambung
Pada lapisan mukosa lambung, terdapat lapisan permukaan dan sumur-sumur lambung
yang mensekresi getah lambung, sel-sel yang berperan dalam sekresi getah lambung adalah:
1. Sel mucus : berfungsi untuk menghasilkan mucus yang bersifat alkali yang berguna untuk
menjaga lambung dari pH yang sangat rendah yaitu 2 dan menjaga dari enzim-enzim
protease yang disekresi juga oleh lambung.
2. Sel utama : berfungsi untuk menghasilkan pepsinogen yang nantinya akan diaktifkan oleh
asam HCl dan akan mencerna protein
3. Sel parietal : berfungsi untuk sekresi HCl untuk mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin
dan untuk proteksi dari mikroba yang masuk dari mulut.
Selain itu, pada lapisan mukosa lambung terdapat sel-sel yang menghasilkan hormone-
hormon pencernaan yang berfungsi untuk meregulasi sekresi dari getah lambung, sel-sel tersebut
adalah :
1. Sel G : berfungsi untuk memproduksi gastrin yang berguna untuk menstimulasi kerja dari
sel parietal, sel utama, dan ECL
2. ECL : berfungsi untuk mengeluarkan histamine yang berguna untuk merangsang sel
parietal
3. Sel D : berfungsi untuk mengeluarkan somatostatin yang beguna untuk menghambat sel
G, sel parietal dan sel ECL.

Regulasi HCl
1. Gastrin disekresi G celldibawa vaskulerECF cell (sel enterokromafin) dan
berikatan dengan reseptor cholesytokinin B
2. Ach disekresi post ganglion n. vagus ECF cell dan berikatan dengan reseptor
muskarinik
3. Pengikatan Ach dan Gastrin merangsang ECF cellmengeluarkan histamine
4. histamine, Ach, Gastrin berikatan dengan reseptor di sel parietal
5. Pengikatan ketiganyamenginduksi sel parietal mensekresikan HCL
6. Di sel parietal, CO2 + H20 H2CO3 dibantu enzim carbonic anhydrase. Selanjutnya,
H3CO3 dipecah menjadi HC03-(Bikarbonat) masuk sirkulasi darah (Cl- masuk) dan
H+ yang keluar melalui pompa proton diikuti dengan keluarnya CL-membentuk HCL
7. HCL  menginduksi D cell mensekresikan somatosin
 8. Somatostatin berikatan di reseptor permukaan G cell dan menghambat sekresi gastrin.

ULCUS GASTER
1. Erosi area mukosa akibat akivitas digestive (asam lambung) yang melibatkan
ketidakseimbangan antara “mucus demaging” dan “protective agent”.
2. AA)
menurunkan sekresi PGE2 (HCL meningkat) dan PGI2 (mucus, bikarbonat turun)
GERD (Gastroesophageal Reflux Disease)
1. Asam lambung naik menuju esofagus karena adanya kelemahan LES ataupun gangguan
pada “anti-reflux barrier” yang bisa disebabkan kondisi tertentu, makanan, dan obat.
2. 20% penderita GERD mengalami “Heartburn”
Tatalaksana
1. PPI: menghambat proton pump (long acting, omeprazole)
2. Antasida:
3. AH2R: inhibitor kompetitif res.H2
4. Atropine: Inhibitor res.Ach