LBM 6

“PUSING SEPULANG DARI SAWAH”

STEP I

1. Toxidrom : sindrom yang disebabkan oleh toksin dengan level yang berbahaya pada tubuh.
2. Pestisida : pest  hama, Cida : pembunuhan. Zat kimia untuk membunuh atau
mengendalikan hama. Hama : serangga, fungi, bakteri, virus, tumbuhan
3. Antidotum : zat yang diberikan untuk mengobati dari efek toxidrom
4. Organofosfat : insektisida yang paling toksik di antara pestisida yang lain, sering sebabkan
kematian
5. Hiperhidrosis : kelebihan keringat karena stimulasi saraf simpatis

STEP II

1. Bagaimana fisiologi system kolinergik di SSP dan saraf otonom?

2. Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik?
3. Mengapa keracunan oraganofosfat dapat mengakibatkan efek kolinergik?
4. Bagaimana mekanisme aksi dari keracunan organofosfat?
5. Apa factor resiko dari penyebab keracunan pestisida?
6. Apa saja penyebab dari intoksikasi dari tubuh kita?
7. Apa antidotum yang sesuai untuk penanganan efok toksik dari racun di scenario?
8. Apa saja jenis-jenis racun yang berkaitan dengan scenario?
9. Apa saja pemeriksaan laboratorium yang dilakukan?
10. Bagaimana penatalaksanaan awal terhadap intoksikasi?
11. apa saja manifestasi yang dapat muncul dari toxidrom?
12. Toksin di organofosfat ada apa saja?
13. Farmakodinamik dari antidotum organofosfat
14. Apa saja komplikasi yang ditimbulkan?

STEP III

1. Bagaimana fisiologi system kolinergik di SSP dan saraf otonom?

System saraf : saraf pusat dan saraf otonom. Somatic(disadari) dan otonom( tkd sadar,
simpatis dan parasimpatis)
Organ di tubuh ex. Contoh jangtung (simpatis). GIT (parasimpatis)
Somatic Cuma ada satu kabel  makai NT asetil KOA
Autonom (simpatis/parasimpatis)pre ganglion asetil KOA
Post ganglion (parasimpatis aseti KOA. Parasimpatis  adrenalin noradrenalin
Pre ganglionserat nikotinik
Ganglion serat
Asetil kolin bertahan di sinap beberapa detikpecahasetilkolinestare
Asetil KOAbuka kanalNa masuk
Asetil KOA aktifkan protein kanal buka
Parasimpatis meningkatkan stimulasi otot di GIT
Glandula keringatsimpatis kolinergik
 Simpatis kardio respi, eksokrin, adrenal.
Ex: organ jantung bisa kompenasasi banyak denyut menggunakan simpatis
Gerak somatic
Adrenergik system dan kolinergik system
Adrenergic ada di sentral sama perifer .
Kolinergik ada di sentral dan perifer. Dibagi muskarinik dan nikotinik
Muskarinik ganglion arasimpatis menuju jantung dan otot polos. Simpatis
Nikotinik ada di otot skelet dan ,otor end plate, medulla adrenal, ganglia
Nikotinik sentral dibagi N1(NMJ) dan N2
Muskarinik sentral di bagi M1(hipokampus, cortex) dan M2( thalamus ,spinal cord) , M3
( hypothalamus), M4, M5
Neuron dibagi dendrite dan badan sel
Asetil Koa merupakan enzim
2. Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik?
System saraf ototnom
Kolinergikada dua resptor nikotinik dan muskarinik
Motor and plate. Ada ach dipecah jadi 2 oleh cholinestarasacolin dan asetat
Reseptor nikotinik NMJ, muskarinik
Nikotinik Nmkontraksi
Nikotinik Nn autonom ganglia
M berperan terhadapa stimulasi jantung. Berperan dominasi dalam keracunan
organofosfat
Efek muskarinik pengaruhi interpretasi px. Ada reseptor NMjika ada hambatan
bradikardi, hipersalivasi,misosis
Adrnergiktakikardi, kontraksi otot polos, midriasis
Nepinefrin adrenergic
N organ  M glandula keringat
Sindrom muskarinik lebih dominan Nampak: kontriksi bronkus, edem paru, mual muntag
Saluran perncernaan. Toksikokinetik : racun pertama kali masukPDhepar jadi tidak
toksik kedalam tubuh jika kadar>>efek inhalasi, kulit
Pucat _-->peningkatan kontraktilitas lambung dan ususmual muntah Na hilang banyk
hipotermia
System pernafasanturunkan O2bronkospasme RR meningkat
3. Mengapa keracunan oraganofosfat dapat mengakibatkan efek kolinergik?
4. Bagaimana mekanisme aksi dari keracunan organofosfat?
5. Apa factor resiko dari penyebab keracunan pestisida?
Ada 2: dalam tubuh dan luar tubuh
Dalam tubuh: usia  semakin usia tua fungsi metabolisme juga turunpenurunan
kolinestarase mudah terkanakeracunan
Jenis kelamin: 4,4, Mg/ml
Status kesehatan
Genetic
Luar tubuh: suhu lingkungan, panaskringat banyak kluarracun mudah masuk
Pekerja
Lama menyemprot
 Penggunaan APD
Dosis pestisida: meningkat, resiko 4 kali lebih rentan
Jumlah pestisida
Arah angin
6. Apa saja penyebab dari intoksikasi dari tubuh kita?
Dibagi 3: fisika, kimia, biologi agent
Organic(water, alcohol dll) dan non organic
Bilogi: hewan, tumbuhan(buah-buahan)
7. Apa antidotum yang sesuai untuk penanganan efok toksik dari racun di scenario?
Atropineinhibitor kompetititf ACH ex: oksim  sebagai asetil kolin esterase pemberian
harus disertai atropine
Benzodiazepine, magnesium sulfatngeblok kanal Ca. Menurunkan produksi asetilcolin
Antimuskarinik
Diberi secara iv supaya poisoning cepat hilang. Dosis 0,5-1mg diberikan secara bolus.
pralidoxim
8. Apa saja jenis-jenis racun yang berkaitan dengan scenario?
Alcohol ada 2 macam
Fenol
Organofosfat
Aromatic, hidrokarbon dan nitrosamin
9. Apa saja pemeriksaan laboratorium yang dilakukan?
Radiologi
EKG
Tes urin, darah
Lab.klinik
Plasma dan sel darah
Plasma: untuk menilai kapan aktifitas enzimnya.
Red cell ach: berpengaruh terhadap kadar toksik
Untuk melihat efek racun yang diberikan
10. Bagaimana penatalaksanaan awal terhadap intoksikasi?
Primery survey
Pasien jatuh posisi lateral ke kiri tdk terjadi aspirasi
11. apa saja manifestasi yang dapat muncul dari toxidrom?
12. Toksin di organofosfat ada apa saja?
13. Farmakodinamik dari antidotum organofosfat
14. Apa saja komplikasi yang ditimbulkan?