Etiologi penyakit pulpa

Iritasi pada jaringan pulpa akan mengakibatkan inflamasi. Iritan terhadap jaringan pulpa dapat terbagi
menjadi tiga yaitu iritan mikroba, iritan mekanik, dan iritan kimia.

1. Iritan mikroba.

Bakteri yang terdapat dalam karies merupakan sumber utama iritasi terhadap jaringan pulpa. Bakteri
akan memproduksi toksin yang akan berpenetrasi ke dalam pulpa melalui tubulus dentinalis sehingga
sel-sel inflamasi kronik seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma akan berinfiltrasi secara lokal pada
jaringan pulpa. Jika pulpa terbuka, leukosit polimorfonukleus berinfiltrasi dan membentuk suatu daerah
nekrosis pada lokasi terbukanya pulpa. Jaringan pulpa bisa tetap terinflamasi untuk waktu yang lama
sampai akhirnya menjadi nekrosis atau bisa dengan cepat menjadi nekrosis. Hal ini bergantung pada
virulensi bakteri, kemampuan mengeluarkan cairan inflamasi guna mencegah peningkatan tekanan
intra pulpa, ketahanan host, jumlah sirkulasi, dan drainase limfe.

2. Iritan mekanik.

Preparasi kavitas yang dalam tanpa pendinginan yang memadai, dampak trauma, trauma oklusal,
kuretase periodontal yang dalam, dan gerakan ortodonsi merupakan iritan-iritan yang berperan
terhadap kerusakan jaringan pulpa.

Preparasi kavitas mendekati pulpa dan dilakukan tanpa pendinginan sehingga jumlah dan diameter
tubulus dentinalis akan meningkat. Pada daerah yang mendekati pulpa menyebabkan iritasi pulpa
semakin meningkat oleh karena semakin banyak dentin yang terbuang. Pengaruh trauma yang disertai
atau tanpa fraktur mahkota dan akar juga bisa menyebabkan kerusakan pulpa. Keparahan trauma dan
derajat penutupan apeks merupakan faktor penting dalam perbaikan jaringan pulpa. Selain itu, aplikasi
gaya yang melebihi batas toleransi fisiologis ligamentum periodontal pada perawatan ortodonsi akan
mengakibatkan gangguan pada pasokan darah dan saraf jaringan pulpa. Scaling yang dalam dan
kuretase juga bisa menyebabkan gangguan pada pembuluh darah dan saraf di daerah apeks sehingga
merusak jaringan pulpa.

3. Iritan kimia.

Iritan pulpa mencakup berbagai zat yang digunakan untuk desentisasi, sterilisasi, pembersih dentin,
base, tambalan sementara dan permanen. Zat antibakteri seperti silver nitrat, fenol dengan atau tanpa
camphor, dan eugenol dapat menyebabkan perubahan inflamasi pada jaringan pulpa.

Patogenesis penyakit pulpa

Derajat inflamasi pulpa sangat berhubungan intensitas dan keparahan jaringan pulpa yang
rusak. Iritasi ringan seperti pada karies dan preparasi kavitas yang dangkal mengakibatkan inflamasi
yang sedikit atau tidak sama sekali pada pulpa sehingga tidak mengakibatkan perubahan yang
signifikan. Sebaliknya, iritan seperti pada karies yang dalam dan prosedur operatif yang luas biasanya
mengakibatkan perubahan inflamasi yang lebih parah.

Iritasi sedang sampai parah akan mengakibatkan inflamasi lokal dan lepasnya sel-sel inflamasi
dalam konsentrasi tinggi. Iritasi ini mengakibatkan pengaktifan bermacam-macam sistem biologis
seperti reaksi inflamasi nonspesifik seperti histamin, bradikinin, metabolit asam arakhidonat, leukosit
PMN, inhibitor protease, dan neuropeptid. Selain itu, respon imun juga dapat menginisiasi dan
memperparah penyakit pulpa. Pada jaringan pulpa normal dan tidak terinflamasi mengandung sel
imunokompeten seperti limfosit T, limfosit B, makrofag, dan sel dendritik. Konsentrasi sel-sel tersebut
meningkat ketika pulpa terinflamasi sebagai bentuk mekanisme pertahanan untuk melindungi jaringan
pulpa dari invasi mikroorganisme dimana leukosit polimorfonuklear merupakan sel yang dominan pada
inflamasi pulpa.

Sel-sel inflamasi dalam jumlah besar ini akan mengakibatkan peningkatan permeabilitas
vaskular, statis vaskular, dan migrasi leukosit ke tempat iritasi tersebut. Akibatnya, terjadi pergerakan
cairan dari pembuluh ke jaringan sekitarnya. Jika pergerakan cairan oleh venul dan limfatik tidak dapat
mengimbangi filtrasi cairan dari kapiler, eksudat pun terbentuk. Peningkatan tekanan jaringan dari
eksudat ini akan menimbulkan tekanan pasif dan kolapsnya venul secara total di area iritasi pulpa oleh
karena jaringan pulpa dikelilingi oleh memiliki dinding yang kaku. Selain itu, pelepasan sel-sel inflamasi
menyebabkan nyeri langsung dan tidak langsung dengan meningkatnya vasodilatasi arteriol dan
permeabilitas venul sehingga akan terjadi edema dan peningkatan tekanan jaringan. Tekanan ini
bereaksi langsung pada sistem saraf sensorik. Meningkatnya tekanan jaringan dan tidak adanya
sirkulasi kolateral ini yang dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa.

Sumber :

Fauzy Yamin, Irfan.2012.Identifikasi bakteri pada saluran akar gigi nekrosis. skripsi.Fakultas kedokteran
gigi.Makassar : Universitas Hassanudin. Available at
http://repository.unhas.ac.id/handle/123456789/2709