Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II


GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)

DISUSUN OLEH :
WENING TYAS PANGESTI
NIM.S18158
KELAS S18C

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN PROGRAM SARJANA


FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS KUSUMA HUSADA SURAKARTA
2020/2021
A. Konsep Penyakit
1. Definisi
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal
mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun
tekanan pengisian cukup (Ongkowijaya & Wantania, 2016).
Gagal jantung kongestif adalah keadaan ketika jantung tidak mampu
lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan
sirkulasi tubuh untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada kondisi
tertentu, sedangkan tekanan pengisian kedalam jantung masih cukup tinggi
(Aspani, 2016).

2. Etiologi
Secara umum penyebab gagal jantung menurut Aspani (2016),
dikelompokkan sebagai berikut :
a. Disfungsi miokard
b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (sistolic overload).
1) Volume : defek septum atrial, defek septum ventrikel, duktus
arteriosus paten
2) Tekanan : stenosis aorta, stenosis pulmonal, koarktasi aorta
3) Disaritmia
c. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolik (diastolic overload)
d. Peningkatan kebutuhan metabolik (demand oveload)
3. Menifestasi Klinis (Rahmadhani, 2020)
a. Gagal Jantung Kiri
1) Kongesti pulmonal : dispnea (sesak), batuk, krekels paru, kadar
saturasi oksigen yang rendah, adanya bunyi jantung tambahan
bunyi jantung S3 atau “gallop ventrikel” bisa di deteksi melalui
auskultasi.
2) Dispnea saat beraktifitas (DOE), ortopnea, dispnea nocturnal
paroksismal (PND).
3) Batuk kering dan tidak berdahak diawal, lama kelamaan dapat
berubah menjadi batuk berdahak.
4) Sputum berbusa, banyak dan berwarna pink (berdarah).
5) Perfusi jaringan yang tidak memadai.
6) Oliguria (penurunan urin) dan nokturia (sering berkemih dimalam
hari)
7) Dengan berkembangnya gagal jantung akan timbul gejalagejala
seperti: gangguan pencernaan, pusing, sakit kepala, konfusi,
gelisah, ansietas, sianosis, kulit pucat atau dingin dan lembab.
8) Takikardia, lemah, pulsasi lemah, keletihan.
b. Gagal Jantung Kanan Kongestif
1) jaringan perifer dan viscelar menonjol, karena sisi kanan jantung
tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat
sehingga tidak dapat mengakomondasikan semua darah yang
secara normal kembali dari sirkulasi vena.
2) Edema ekstremitas bawah
3) Distensi vena leher dan escites
4) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
terjadi akibat pembesaran vena dihepar.
5) Anorexia dan mual
6) Kelemahan

4. Klasifikasi
Pasien dikelompokkan berdasarkan toleransi mereka terhadap aktifitas
fisik. Klasifikasi Fungsional gagal jantung menurut New York Heart
Association/NYHAdalam Aspani (2016),adalah sebagai berikut :
Class Gelaja pasien
1 Tidak ada pembatasan aktifitas fisik, altifitas fisik biasa tidak dapat
menyebabkan kelelahan yang berarti, palpitasi, dyspnea (sesak nafas)
2 Kondisi keterbatasan terhadap aktifitas fisik seharu-hari, nyaman saat
istirahat, aktifitas biasa dapat nyebabkan keletihan, palpitasi dan
dyspenea
3 Ditandai dengan pembatasan aktifitas fisik, nyaman saat istirahat,
sedikit aktifitas biasa dapat nyebabkan keletihan, palpitasi dan
dyspenea
4 Tidak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa ketidak nyamanan.
Gejala gagl ginjal saat istirahat. Jika aktivitas fisik dilakukan
ketidaknyamanan meningkat.

5. Komplikasi
Menurut Wijaya & Putri (2013), komplikasi dari gagal jantung antara
lain :
a. Edema paru akut dapat terjadi akibat gagal jantungkiri.
b. Syokkardiogenik
Akibat penurunan dari curah jantung dan perfusi jaringan
yang tidak adekuat ke organ vital (jantung dan otak).
c. Episode trombolik
Thrombus terbentuk akibat imobilitas pasien dan gangguan
sirkulasi, trombus dapat menyebabkan penyumbatan pembuluh
darah.
d. Efusi pericardial dan tamponadejantung
Masuknya cairan ke kantung pericardium, cairan dapat
meregangkan pericardium sampai ukuran maksimal.Cardiac
output menurun dan aliran balik vena ke jantung tamponade
jantung

6. Patofisiologi Dan Pathway


Mekanisme dasar dari gagal jantung adalah gangguan kontraktilitas
jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung
normal. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan
mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung.
Bila mekanisme ini gagal, maka volume sekuncup yang harus
menyesuaikan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada
setiap kontraksi, yang dipengaruhi oleh tiga faktor yaitu preload (jumlah
darah yang mengisi jantung), kontraktilitas (perubahan kekuatan kontraksi
yang terjadi pada tingkat sel yang berhubungan dengan perubahan panjang
serabut jantung dan kadar kalsium), dan afterload (besarnya tekanan
ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan
perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol). Apabila salah
satu komponen itu terganggu maka curah jantung akan menurun.
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau
inflamasi.Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium
karena terganggu alirannya darah ke otot jantung.Terjadi hipoksia dan
asidosis (akibat penumpukan asam laktat).Infark miokardium biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung.Hipertensi sistemik atau pulmonal
(peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung pada gilirannya
mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek (hipertrofi miokard)
dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan
kontraktilitas jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.Ventrikel
kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah.Gagal ventrikel
kiri paling sering mendahului gagal jantung ventrikel kanan.Gagal
ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah
ventrikel brpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel
dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan (Aspani, 2016).
PATHWAY

Aterosklerosis koroner Hipertensi arterial Penyakit otot degenerative /


inflamasi

Peningkatan beban kerja


Disfungsi miokardium
jantung
Merusak serabut jantung

Hipoksia dan asidosis Hipertrofi serabut otot


(akibat penumpukan jantung
asam laktat)

Kontraktilitas menurun

CHF (Gagal Jantung


Kongestif)

Gagal pompa ventrikel Gagal pompa ventrikel


kiri kanan

Penurunan Curah
Tidak dapat Tekanan diastole
Suplai darah Suplai oksigen ke Jantung
mengakomodasi meningkat
jaringan menurun otak menurun
darah

Tekanan atrium
Fatigue Sinkop Pembesaran vena
kanan meningkat
di abdomen

Intoleransi Perfusi perifer Anoreksia dan Hepar


aktivitas tidak efektif mual, muntah

Gangguan rasa Defisit nutrisi Hepatomegali


nyaman

Nyeri akut

SUMBER : Aspani (2016)

Penatalaksanaan Medis (Rahmadhani, 2020)


a. Medis
Terapi yang dapat diberikan antara lain golongan diuretik,
angiotensin converting enzym inhibitor (ACEI), beta bloker,
angiotensin receptor blocker (ARB), glikosida jantung, antagonis
aldosteron, serta pemberian laksarasia pada pasien dengan keluhan
konstipasi.
b. Tindakan Keperawatan
Tindakan keperawatan yang dilakukan antara lain tirah baring,
perubahan gaya hidup, pendidikan kesehatan mengenai penyakit,
prognosis, pencegahan kekambuhan, monitoring dan kontrol faktor
resiko.

B. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian (Rahmadhani, 2020)
a. Identitas :
1) Identitas pasien : Nama, umur, tempat tanggal lahir, jenis kelamin,
alamat, pekerjaan, suku/bangsa, agama, status perkawinan, tanggal
masuk rumah sakit (MRS), nomor register, dan diagnosa medik.
2) Identitas Penanggung Jawab Meliputi : Nama, umur, jenis kelamin,
alamat, pekerjaan, serta status hubungan dengan pasien.
b. Keluhan utama
Sesak saat bekerja, dipsnea nokturnal paroksimal, ortopnea, Lelah,
pusing, Nyeri dada ,Edema ektremitas bawah, Nafsu makan menurun,
nausea, dietensi abdomen, Urine menurun
c. Riwayat penyakit sekarang
Pengkajian yang mendukung keluhan utama dengan memberikan
pertanyaan tentang kronologi keluhan utama.Pengkajian yang didapat
dengan gejala-gejala kongesti vaskuler pulmonal, yakni munculnya
dispnea, ortopnea, batuk, dan edema pulmonal akut.Tanyakan juga
gajala-gejala lain yang mengganggu pasien.
d. Riwayat penyakit dahulu
Untuk mengetahui riwayat penyakit dahulu tanyakan kepada
pasien apakah pasien sebelumnya menderita nyeri dada khas infark
miokardium, hipertensi, DM, atau hiperlipidemia.Tanyakan juga obat-
obatan yang biasanya diminum oleh pasien pada masa lalu, yang
mungkin masih relevan. Tanyakan juga alergi yang dimiliki pasien
e. Riwayat penyakit keluarga
Apakah ada keluarga pasien yang menderita penyakit jantung, dan
penyakit keteurunan lain seperti DM, Hipertensi.
f. Pengkajian data
1) Aktifitas dan istirahat : adanya kelelahan, insomnia, letargi, kurang
istirahat, sakit dada, dipsnea pada saat istirahat atau saat
beraktifitas.
2) Sirkulasi : riwayat hipertensi, anemia, syok septik, asites,
disaritmia, fibrilasi atrial,kontraksi ventrikel prematur, peningkatan
JVP, sianosis, pucat.
3) Respirasi : dipsnea pada waktu aktifitas, takipnea, riwayat penyakit
paru. 4) Pola makan dan cairan : hilang nafsu makan, mual dan
muntah.
4) Eliminasi : penurunan volume urine, urin yang pekat, nokturia,
diare atau konstipasi.
5) Neuorologi : pusing, penurunan kesadaran, disorientasi.
6) Interaksi sosial : aktifitas sosial berkurang
7) Rasa aman : perubahan status mental, gangguan pada
kulit/dermatitis
g. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan Umum : Kesadaran dan keadaan emosi, kenyamanan,
distress, sikap dan tingkah laku pasien.
2) Tanda-tanda Vital :
a) pekanan Darah Nilai normalnya : Nilai rata-rata sistolik : 110-
140 mmHg Nilai rata-rata diastolik : 80-90 mmHg
b) Nadi Nilai normalnya : Frekuensi : 60-100x/menit (bradikardi
atau takikkardi)
c) Pernapasan Nilai normalnya : Frekuensi : 16-20 x/menit
d) Pada pasien : respirasi meningkat, dipsnea pada saat istirahat /
aktivitas
e) Suhu Badan Metabolisme menurun, suhu menurun
h. Head to toe examination :
1) Kepala : bentuk , kesimetrisan
2) Mata: konjungtiva: anemis, ikterik atau tidak
3) Mulut: apakah ada tanda infeksi
4) Telinga : kotor atau tidak, ada serumen atau tidak, kesimetrisan
5) Muka; ekspresi, pucat
6) Leher: apakah ada pembesaran kelenjar tiroid dan limfe
7) Dada: gerakan dada, deformitas
8) Abdomen : Terdapat asites, hati teraba dibawah arkus kosta kanan
9) Ekstremitas: lengan-tangan:reflex, warna dan tekstur kulit, edema,
clubbing, bandingakan arteri radialis kiri dan kanan.
10) Pemeriksaan khusus jantung :
a) Inspeksi : vena leher dengan JVP meningkat, letak ictus cordis
(normal : ICS ke5)
b) Palpasi : PMI bergeser kekiri, inferior karena dilatasi atau
hepertrofi ventrikel
c) Perkusi : batas jantung normal pada orang dewasa
Kanan atas : SIC II Linea Para Sternalis Dextra
Kanan bawah : SIC IV Linea Para Sternalis Dextra
Kiri atas : SIC II Linea Para Sternalis sinistra
Kiri bawah : SIC IV Linea Medio Clavicularis Sinistra
d) Auskulatsi : bunyi jantung I dan II
BJ I : terjadi karena getaran menutupnya katup atrioventrikular,
yang terjadi pada saat kontraksi isimetris dari bilik pada
permulaan systole
BJ II : terjadi akibat getaran menutupnya katup aorta dan arteri
pulmonalis pada dinding toraks. Ini terjadi kira-kira pada
permulaan diastole. (BJ II normal selalu lebih lemah daripada
BJ I)
i. Pemeriksaan penunjang
1) Foto thorax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung,
edema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF
2) EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik
jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), ekokardiogram
3) Pemeriksaan laboratorium : Hiponatremia, hiperkalemia pada
tahap lanjut dari gagal jantung, Blood Urea Nitrogen (BUN) dan
kreatinin meningkat, peningkatan bilirubin dan enzim hati

2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan berdasarkan Standar Diagnosis
Keperawatan Indonesia(2017)yang mungkin muncul pada pasien dengan
gagal jantung kongesif adalah :
1. Penurunan curah jantung (D.0008) b.d perubahan preload, perubahan
afterload dan/atau perubahan kontraktilitas
2. Nyeri akut (D.0077) b.d agen pencedera fisiologis (mis: iskemia)
3. Perfusi perifer tidak efektif (D.0009) b.d penurunan aliran arteri
dan/atau vena
4. Intoleransi aktivitas (D.0056) b.d kelemahan
5. Defisit nutrisi (D.0019) b.d ketidakmampuan mencerna makanan,
faktor psikologis (mis: stress, keengganan untuk makan).
6. Gangguan Rasa Nyaman (D.0074) b.d Gejala Penyakit

3. Rencana Keperawatan
Dx. Tujuan dan Kriteria Intervensi
o keperawatan hasil
1. Penurunan Tujuan : (Perawatan jantung I.02075)
curah jantung setelah dilakukan 1. Identifikasi tanda/gejala primer
b.d perubahan tindakan keperawatan penurunan curah jantung
preload / diharapkan curah 2. Identifikasi tanda/gejala sekunder
perubahan jantung meningkat. penurunan curah jantung
afterload / Kriteria hasil : 3. Monitor intake dan outputcairan
perubahan (curah jantung L.02008) 4. Monitor keluhan nyeridada
kontraktilitas 1.Tanda vital dalam 5. Berikan terapi terapi relaksasi untuk
rentang normal mengurangi strees, jikaperlu
2.Kekuatan nadi 6. Anjurkan beraktifitas fisik sesuai
perifer meningkat toleransi
3. Tidak ada edema 7. Anjurkan berakitifitas fisik secara
bertahap
8. Kolaborasi pemberian antiaritmia
2. Nyeri akut b.d Tujuan : setelah (Manajemen nyeri I.08238)
gen penedera dilakukan 1. Identifikasi lokasi, karakteristik nyeri,
fisiologis tindakan durasi, frekuensi, intensitasnyeri
(Mis: keperawatan 2. Identifikasi skalanyeri
Iskemia) diharapkan 3. Identifikasi faktor yang memperberat
Tingkat nyeri dan memperingan nyeri
(L.08066) 4. Berikan terapi non farmakologis untuk
menurun mengurangi rasanyeri
Kriteria hasil : 5. Kontrol lingkungan yang memperberat
1. Keluhan nyeri rasa nyeri (mis: suhu ruangan,
berkurang pencahayaan,kebisingan)
2. Gelisah menurun 6. Anjurkan memonitor nyeri secara
3. Muntah menurun mandiri
4. Mual menurun 7. Ajarkan teknik non farmakologis untuk
5. Frekuensi nadi mengurangi nyeri
membaik 8. Kolaborasi pemberian analgetik, jika
perlu
3. Perfusi perifer Tujuan : (Perawatan sirkulasi I.02079)
tidak efektif b.d setelah dilakukan 1. Periksa sirkulasi perifer (mis:nadi
penurunan tindakan keperawatan perifer, edema, pengisian kapiler,
aliran arteri diharapkan perfusi warna,suhu)
dan/atau vena perifer meningkat. 2. Identifikasi faktor resiko gangguan
Kriteria hasil : perfusi sirkulasi
perifer (L.02011) 3. Lakukan hidrasi
1.Nadi perifer teraba 4. Anjurkan menggunakan obat penurun
kuat tekanan darah, antikoagulan, dan
2. Akral teraba hangat penurun kolestrol, jikaperlu
3.Warna kulit tidak 5. Anjurkan minum obat pengontrol
pucat tekanan darah secarateratur
6. Informasikan tanda dan gejala
darurat yang harus dilaporkan.
4. Intoleransi Tujuan : (Manajemen energi I.050178)
aktifitas b.d setelah dilakukan 1. Monitor kelelahan fisik danemosional
kelemahan tindakan keperawatan 2. Monitor pola dan jamtidur
diharapkan toleransi 3. Sediakan lingkungan yang nyaman dan
aktifitas meningkat. rendah stimulus (mis: cahaya, suara,
Kriteria hasil : kunjungan)
Toleransi aktivitas 4. Berikan aktifitas distraksi yang
(L.05047) menenangkan
1. kemampuan 5. Anjurkan tirahbaring
melakukan aktifitas 6. Anjurkan melakukan aktifitas secara
sehari-hari meningkat bertahap
2. Pasien Mampu 7. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara
berpindah dengan meningkatkan asupanmakanan
atau tanpa bantuan
3. Pasien mangatakan
dipsnea saat dan/atau
setelah aktifitas
menurun
5. Defisit nutrisi Tujuan : (Manajemen gangguan makan I.03111)
b.d setelah dilakukan 1. Monitor asupan dan keluarnya
ketidakmampu tindakan keperawatan makanan dan cairan serta kebutuhan
an mencerna diharapkan status kalori
makanan, nutrisi membaik. 2. Timbang berat badan secararutin
faktor Kriteria hasil :(status 3. Anjurkan membuat catatan harian
psikologis nutrisiL.03030) tentang perasaan dan situasi pemicu
(mis:stress,kee 1. Porsi makan yang pengeluaran makanan
ng ganan untuk dihabiskan meningkat (mis:pengeluaran yang disengaja,
makan) 2. Perasaan cepat muntah, aktivitas berlebihan)
kenyang menurun 4. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang
3. Nafsu makan target berat badan, kebutuhan kalori
membaik dan pilihanmakanan
6. Gangguan rasa Tujuan : (Manajemen nyeri I.08238)
nyaman b.d setelah dilakukan 1. Identifikasi lokasi, karakteristik nyeri,
gejala penyakit tindakan keperawatan durasi, frekuensi, intensitasnyeri
diharapkan 2. Identifikasi skalanyeri
Tingkat nyeri 3. Identifikasi faktor yang memperberat
(L.08066) dan memperingan nyeri
menurun 4. Berikan terapi non farmakologis untuk
Kriteria hasil : mengurangi rasanyeri
1. Keluhan nyeri 5. Kontrol lingkungan yang memperberat
berkurang rasa nyeri (mis: suhu ruangan,
2. Gelisah menurun pencahayaan,kebisingan)
3. Muntah menurun 6. Anjurkan memonitor nyeri secara
4. Mual menurun mandiri
5. Frekuensi nadi 7. Ajarkan teknik non farmakologis untuk
membaik mengurangi nyeri
8. Kolaborasi pemberian analgetik, jika
perlu
DAFTAR PUSTAKA

Aspaiani,RY. (2016). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Pada pasien Gangguan


Kardiovaskuler : aplikasi nic&noc. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Ongkowijaya, J., & Wantania, F. E. (2016).Hubungan Hiperurisemia Dengan


Kardiomegali Pada Pasien Gagal Jantung Kongestif.4, 0–5.

PPNI, Tim Pokja SDKI DPP. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia.
DPP PPNI. Jakarta Selatan.

PPNI, Tim Pokja SIKI DPP .(2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia.
DPP PPNI. Jakarta Selatan.

PPNI, Tim Pokja SLKI DPP. (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia.
DPP PPNI. Jakarta Selatan.

Rahmadhani, Fajriah Nur (2020), Asuhan Keperawatan Pasien Dengan Gagal


Jantung Kongestif (Chf) Yang Di Rawat Di Rumah Sakit.Politeknik Kesehatan
Kementrian KesehatanSamarinda :D-III Keperawatan

Smeltzer,S. C., Bare, B. G.,2012, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah.


Brunner & suddarth. Vol.2.E/8”. Jakarta : EGC.

Wijaya, A & Putri, Y. 2013. KMB 1 Keperawatan Medikal Bedah


(KeperawatanDewasa). Yogyakarta: Nuha Medika.

Anda mungkin juga menyukai