LBM 2 THT

BANGUN TIDUR DUNIA TERASA BERPUTAR

STEP 7

1. Anatomi dan histologi organ keseimbangan?

- ANATOMI dan HISTOLOGI
Alat vestibuler (alat keseimbangan) terletak di telinga dalam (labirin), terlindung oleh tulang
yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara umum adalah telinga dalam, tetapi
secara khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan. Labirin terdiri atas labirin tulang dan
labirin membran. Labirin membran terletak dalam labirin tulang dan bentuknya hampir
menurut bentuk labirin tulang. Antara labirin membran dan labirin tulang terdapat perilimfa,
sedang endolimfa terdapat di dalam labirin membran. Berat jenis cairan endolimfa lebih tinggi
daripada cairan perilimfa. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung
dalam perilimfa, yang berada dalam labirin tulang. Setiap labirin terdiri dari 3 kanalis semi-
sirkularis (kss), yaitu kss horizontal (lateral), kss anterior (superior) dan kss posterior (inferior).
Selain 3 kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus

Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan di sekitarnya tergantung

pada input sensorik dari reseptor vesti¬buler di labirin, organ visual dan proprioseptif.
Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di SSP, sehingga
menggam¬barkan keadaan posisi tubuh pada saat itu. 8

Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan pelebaran labirin
membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Pada tiap pelebarannya terdapat
makula utrikulus yang di dalamnya terdapat sel-sel reseptor keseimbangan. Labirin kinetik
terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang
ber¬hubungan dengan utrikulus, disebut ampula. Di dalamnya terdapat krista ampularis yang
terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan se-luruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin
yang disebut kupula
Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan endolimfa di
labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia menyebabkan
permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan masuk ke dalam sel yang
menyebabkan terjadinya proses depolari-sasi dan akan merangsang pelepasan neurotransmiter
eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat
keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan, maka terjadi
hiperpolarisasi.

Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik akibat
rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis menjadi energi
biolistrik, sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan posisi tubuh akibat per-
cepatan linier atau percepatan sudut. Dengan demikian dapat memberi informasi mengenai
semua gerak tubuh yang sedang berlangsung.

Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga kelainannya dapat
menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Gejala yang timbul dapat berupa vertigo,
rasa mual dan muntah. Pada jantung berupa bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya
berkeringat dingin.

Telinga dalam
Telinga dalam adalah suatu sistem saluran dan rongga di dalam pars petrosum tulang
temporalis. Telinga dalam di bentuk oleh labirin tulang (labirin oseosa) yang di da-lamnya
terdapat labirin membranasea. Labirin tulang berisi cairan perilimf sedangkan labirin
membranasea berisi cairan endolimf.

Labirin tulang terdiri atas tiga komponen yaitu kanalis semisirkularis, vestibulum, dan koklea
tulang. Labirin tulang ini di sebelah luar berbatasan dengan endosteum, sedangkan di bagian
dalam dipisahkan dari labirin membranasea yang terdapat di dalam labirin tulang oleh ruang
perilimf yang berisi cairan endolimf.Vestibulum merupakan bagian tengah labirin tulang, yang
berhubungan dengan rongga timpani melalui suatu membran yang dikenal sebagai fenestra
ovale. Ke dalam vestibulum bermuara tiga buah kanalis semisirkularis yaitu kanalis
semisirkularis anterior, posterior dan lateral yang masing-masing saling tegak lurus. Setiap
saluran semisirkularis mempunyai pelebaran atau ampula. Walaupun ada tiga saluran tetapi
muaranya hanya lima karena ujung posterior saluran posterior yang tidak berampula menyatu
dengan ujung medial saluran anterior yang tidak bermapula dan bermuara ke dalam bagian
 medial vestibulum oleh krus kommune. Ke arah anterior rongga vestibulum berhubungan
dengan koklea tulang dan fenestra rotundum.Koklea merupakan tabung berpilin mirip rumah
siput. Bentuk keseluruhannya mirip kerucut dengan dua tiga-perempat putaran. Sumbu koklea
tulang di sebut mediolus. Tonjolan tulang yang terjulur dari modiolus membentuk rabung spiral
dengan suatu tumpukan tulang yang disebut lamina spiralis. Lamina spiralis ini terdapat
pembuluh darah dan ganglion spiralis, yang merupakan bagian koklear nervus akustikus.

Labirin membransea terletak di dalam labirin tulang, merupakan suatu sistem saluran yang
saling berhubungan dilapisi epitel dan mengandung endolimf. Labirin ini dipisahkan dari labirin
tulang oleh ruang perilimf yang berisi cairan perilimf. Pada beberapa tempat terdapat
lembaran-lembaran jaringan ikat yang mengandung pembuluh darah melintasi ruang perilimf
untuk menggantung labirin membranasea.Labirin membranasea terdiri atas duktus
semisirkularis membranasea,ultrikulus, sakulus dan ductus koklearis.

2. Bagaimana fisiologi keseimbangan?

Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan di sekitarnya tergantung
pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visual dan proprioseptif. Reseptor
keseimbangan terdiri dari macula yaitu reseptor keseimbangan statis yang terdapat di utrikulus
dan sakulus manakala krista ampularis yaitu reseptor keseimbangan dinamis yang terdapat
pada kanal semisrkular, bereaksi terhadap gerakan rotasi pada sumbu bidang.

Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan endolimfa di
labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia menyebabkan
permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan masuk ke dalam sel yang
menyebabkan terjadinya proses depolarisasi dan akan merangsang penglepasan
neurotransmitter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris melalui saraf
aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan,
maka terjadi hiperpolarisasi.
 Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik akibat
rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis menjadi energi
biolistrik, sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan posisi tubuh akibat
percepatan linier atau percepatan sudut. Dengan demikian dapat memberi informasi mengenai
semua gerak tubuh yang sedang berlangsung.

Terdapat tiga sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh yaitu : sistem vestibular,
sistem proprioseptik, dan sistem optik. Sistem vestibular meliputi labirin (aparatus vestibularis), nervus
vestibularis dan vestibular sentral. Labirin terletak dalam pars petrosa os temporalis dan dibagi atas koklea
(alat pendengaran) dan aparatus vestibularis (alat keseimbangan). Labirin yang merupakan seri saluran,
terdiri atas labirin membran yang berisi endolimfe dan labirin tulang berisi perilimfe, dimana kedua cairan
ini mempunyai komposisi kimia berbeda dan tidak saling berhubungan. 4
Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang kanalis semisirkularis.
Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus dan utrikulus. Sakulus dan utrikulus masing-
masing mempunyai suatu penebalan atau makula sebagai mekanoreseptor khusus. Makula terdiri dari sel-
sel rambut dan sel penyokong. Kanalis semisirkularis adalah saluran labirin tulang yang berisi perilimfe,
sedang duktus semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi endolimfe. Ketiga duktus semisirkularis
terletak saling tegak lurus.4
Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis kedelapan (yaitu,nervus
vestibularis, bagian nervus vestibulokokhlearis), dan nuklei vestibularis di bagian otak, dengan koneksi
sentralnya. Labirin terletak di dalam bagian petrosus os tempolaris dan terdiri dari utrikulus, sakulus, dan
tigan kanalis semisirkularis. Labirin membranosa terpisah dari labirin tulang oleh rongga kecil yang terisi
dengan perilimf; organ membranosa itu sendiri berisi endolimf. Urtikulus, sakulus, dan bagian kanalis
semisirkularis yang melebar (ampula) mengandung organ reseptor yang berfungsi untuk mempertahankan
keseimbangan.4
 Gambar 1. Organ pendengaran dan keseimbangan 4

Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis semisirkularis lateral terletak di
bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis lainnya tegak lurus dengannya dan satu sama lain.
Kanalis semisirkularis posterior sejajar dengan aksis os petrosus, sedangkan kanalis semisirkularis anterior
tegak lurus dengannya. Karena aksis os petrosus terletak pada sudut 45 0 terhadap garis tengah, kanalis
semisirkularis anterior satu telinga pararel dengan kanalis semisirkularis posterior telinga sisi lainnya, dan
kebalikannya. Kedua kanalis semisirkularis lateralis terletak di bidang yang sama (bidang horizontal).
Masing-masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan utrikulus. Setiap kanalis
semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk membentuk ampula, yang berisi organ reseptor
sistem vestibular, krista ampularis. Rambut-rambut sensorik krista tertanam pada salah satu ujung massa
gelatinosa yang memanjang yang disebut kupula, yang tidak mengandung otolit. Pergerakan endolimf di
kanalis semisirkularis menstimulasi rambut-rambut sensorik krista, yang dengan demikian, merupakan
reseptor kinetik (reseptor pergerakan). 4

Gambar 2. Krista ampularis

Utrikulus dan sakulus mengandung organ resptor lainnya, makula utrikularis dan makula sakularis.
Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus paralel dengan dasar tengkorak, dan makula sakularis
terletak secara vertikal di dinding medial sakulus. Sel-sel rambut makula tertanam di membrana
gelatinosa yang mengandung kristal kalsium karbonat, disebut statolit. Kristal tersebut ditopang oleh sel-
sel penunjang. 4
 Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang menunjukkan posisi kepala terhadap ruangan, ke
batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh pada tonus otot. Implus yang berasal dari reseptor
labirin membentuk bagian aferen lengkung refleks yang berfungsi untuk mengkoordinasikan otot
ekstraokular, leher, dan tubuh sehingga keseimbangan tetap terjaga pada setiap posisi dan setiap jenis
pergerakan kepala.4
Stasiun berikutnya untuk transmisi implus di sistem vestibular adalah nervus vestibulokokhlearis.
Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius internus; mengandung sel-sel bipolar yang prosesus
perifernya menerima input dari sel resptor di organ vestibular, dan yang proseus sentral membentuk
nervus vestibularis. Nervus ini bergabung dengan nervus kokhlearis, yang kemudian melintasi kanalis
auditorius internus, menembus ruang subarakhnoid di cerebellopontine angle, dan masuk ke batang otak
di taut pontomedularis. Serabut-serabutnya kemudian melanjutkan ke nukleus vestibularis, yang terletak
di dasar ventrikel keempat. 4

Gambar 3. Makula Statika

Kompleks nuklear vestibularis terbentuk oleh :4

 Nukleus vestibularis superior (Bekhterev)
 Nukleus vestibularis lateralis (Deiters)
 Nukleus vestibularis medialis (Schwalbe)
 Nukleus vestibularis inferior (Roller)

Gambar 4. Kompleks nuklear vestibularis dan hubungan sentralnya. A. Komponen nulkeus

vestibularis. B. Hubungan sentral masing-masing komponen nukleus vestibularis.
Serabut-serabut nervus vestibularis terpisah menjadi beberapa cabang sebelum memasuki masing-masing
kelompok sel di kompleks nuklear vestibularis, tempat mereka membentuk relay sinaptik dengan neuron
kedua.
Anatomi hubungan aferen dan eferen nuklei vestibularis saat ini belum diketahui secara pasti. Teori
yang berlaku saat ini adalah sebagai berikut :
 Sebagian serabut yang berasal dari nervus vestibularis menghantarkan impuls langsung ke lobus
flokulonodularis serebeli (arkhiserebelum) melalui traktus juxtarestiformis, yang terletak di dekat
pedunkulus serebelaris inferior. Kemudian, lobus flokulonodularis berproyeksi ke nukleus fastigialis
dan melalui fasikulus unsinatus (Russell), kembali ke nukleus vestibularis; beberapa serabut kembali
melalui nervus vstibularis ke sel-sel rambut labirin, tempat mereka mengeluarkan efek regulasi
inhibitorik utama. Selain itu, arkhi serebelum mengandung serabut-serabut ordo kedua dari
nukleus vestibularis superior, medialis, dan inferior dan mengirimkan serabut eferen langsung
kembali ke kompleks nuklear vestibularis, serta ke neuron motorik medula spinalis, melalui jaras
serebeloretikularis dan retikulospinalis.
 Traktus vestibulospinalis lateralis yang penting berasal dari nukleus vestibularis lateralis (Deiters)
dan berjalan turun pada sisi ipsilateral di dalam fasikulus anterior ke motor neuron ɤ dan α medula
spinalis, turun hingga ke level sakral. Impuls yang dibawa di traktus vestibularis lateralis berfungsi
untuk memfasilitasi refleks ekstensor dan mempertahankan tingkat tonus otot seluruh tubuh yang
diperlukan untuk keseimbangan.
 Serabut nukleus vestibularis medialis memasuki fasikulus longitudinalis medialis bilateral dan
berjalan turun di dalamnya ke sel-sel kornu anterius medula spinalis servikalis, atau sebagai traktus
vestibulospinalis medialis ke medula spinalis torasika bagian atas. Serabut-serabut ini berjalan
turun di bagian anterior medula spinalis servikalis, di dekat fisura mediana anterior, sebagai
fasikulus sulkomarginalis, dan mendistribusikan dirinya ke sel-sel kornu anterior setinggi servikal
dan torakal bagian atas. Serabut ini mempengaruhi tonus otot leher sebagai respon terhadap posisi
kepala dan kemungkinan juga berpapartisipasi dalam refleks yang menjaga ekuilibrium dengan
gerakan lengan untuk keseimbangan.
Semua nukleus vestibularis berproyeksi ke nuklei yang mempersarafi otot-otot ekstraokular melalui
fasikulus longitudinalis medialis.
 Gambar 5. Hubungan sentral nervus vestibularis

Neurofisiologi Alat Keseimbangan Tubuh 5

Alur perjalanan informasi berkaitan dengan fungsi AKT melewati tahapan sebagai berikut.
 Tahap Transduksi.
Rangsangan gerakan diubah reseptor (R) vestibuler (hair ceel), R. visus (rod dan cone cells) dan R
proprioseptik, menjadi impuls saraf. Dari ketiga R tersebut, R vestibuler menyumbang informasi terbesar
disbanding dua R lainnya, yaitu lebih dari 55%.
Mekanisme transduksi hari cells vestibulum berlangsung ketika rangsangan gerakan membangkitkan
gelombang pada endolyimf yang mengandung ion K (kalium). Gelombang endolimf akan menekuk rambut
sel (stereocilia) yang kemudian membuka/menutup kanal ion K bila tekukan stereocilia mengarah ke
kinocilia (rambut sel terbesar) maka timbul influks ion K dari endolymf ke dalam hari cells yang selanjutnya
akan mengembangkan potensial aksi. Akibatnya kanal ion Ca (kalsium) akan terbuka dan timbul ion masuk
ke dalam hair cells. Influks ion Ca bersama potensial aksi merangsangn pelepasan neurotransmitter (NT) ke
celah sinaps untuk menghantarkan (transmisi) impuls ke neuron berikutnya, yaitu saraf aferen vestibularis
dan selanjutnya menuju ke pusat AKT.

 Tahap Transmisi
Impuls yang dikirim dari haircells dihantarkan oleh saraf aferen vestibularis menuju ke otak dengan
NT-nya glutamate
A. Normal synoptic transmition
B. Iduktion of longtem potentiation
 Tahap Modulasi
Modulasi dilakukan oleh beberapa struktur di otak yang diduga pusat AKT, antara lain
- Inti vestibularis
- Vestibulo-serebelum
- Inti okulo motorius
- Hiptotalamus
- Formasio retikularis
- Korteks prefrontal dan imbik
Struktur tersebut mengolah informasi yang masuk dan memberi respons yang sesuai. Manakala
rangsangan yang masuk sifatnya berbahaya maka akan disensitisasi. Sebaliknya, bila bersifat biasa saja
maka responsnya adalah habituasi (1).
 Tahap Persepsi
Tahap ini belum diketahui lokasinya

FISIOLOGI
Informasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh respetor vestibuler
visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor tersebut, reseptor vestibuler yang punya kontribusi
paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil konstibusinya
adalah propioseptik.2
Arus informasi berlangusng intensif bila ada gerakan atau perubahan gerakan dari kepala atau
tubuh, akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan cairan endolimfe di labirin dan selanjutnya bulu (cilia)
dari sel rambut ( hair cells) akan menekuk. Tekukan bulu menyebabkan permeabilitas membran sel
berubah sehingga ion Kalsium menerobos masuk kedalam sel (influx). Influx Ca akan menyebabkan
terjadinya depolarisasi dan juga merangsang pelepasan NT eksitator (dalam hal ini glutamat) yang
selanjutnya akan meneruskan impul sensoris ini lewat saraf aferen (vestibularis) ke pusat-pusat alat
keseimbangan tubuh di otak.4
Pusat Integrasi alat keseimbangan tubuh pertama diduga di inti vertibularis menerima impuls
aferen dari propioseptik, visual dan vestibuler. Serebellum selain merupakan pusat integrasi kedua juga
diduga merupakan pusat komparasi informasi yang sedang berlangsung dengan informasi gerakan yang
sudah lewat, oleh karena memori gerakan yang pernah dialami masa lalu diduga tersimpan di
vestibuloserebeli. Selain serebellum, informasi tentang gerakan juga tersimpan di pusat memori prefrontal
korteks serebri.2

3. Mengapa keluhan pusing, mual dan rasa berputar saat bangun tidur?
MUAL
Gangguan vestibular  mengaktifkan reseptor CTZ di batang otak --> rasa tidak enak di
epigastrium. CTZ akan mengeluarkan neurotransmitter dopamine dan 5-HT. yang berkaitan sama
mual muntah adalah ….

SENSASI BERPUTAR
Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan
ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh
susunan saraf pusat (pusat kesadaran). Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan
vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat
keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang
menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan
vestibulospinalis. Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor
vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih
dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik. 9
Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat keseimbangan tubuh
berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika
semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa
penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang
menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di
perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau
berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala
otonom. Di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan
abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan dan gejala lainnya. 10
Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian ketidakseimbangan tubuh :
1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis
semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan
muntah.
2. Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai reseptor
sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau
 ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut
menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa
nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum)
atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan teori rangsang
berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab.
3. Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak mempunyai
memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan
yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf
otonom. Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme
adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.
4. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha adaptasi
gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang
jika sistim parasimpatis mulai berperan.
5. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori serotonin (Lucat) yang masing-
masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom
yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.
6. Teori sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi dan
perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya ingat.
Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing
factor), peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang
selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf
parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat,
berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala
mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf
parasimpatis.

Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral (batang otak, serebelum atau otak) atau di perifer (telinga
– dalam, atau saraf vestibular).7
1. Fisiologik : ketinggian, mabuk udara.
Vertigo fisiologik adalah keadaan vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi dari sekitar penderita,
dimana sistem vestibulum, mata, dan somatosensorik berfungsi baik. Yang termasuk dalam
kelompok ini antara lain :
 Mabuk gerakan (motion sickness)
Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari pandangan sekitar (visual surround) berlawanan
dengan gerakan tubuh yang sebenarnya. Mabuk gerakan akan sangat bila sekitar individu
bergerak searah dengan gerakan badan. Keadaan yang memperovokasi antara lain duduk di
jok belakang mobil, atau membaca waktu mobil bergerak.
 Mabuk ruang angkasa (space sickness)
Mabuk ruang angkasa adalah fungsi dari keadaan tanpa berat (weightlessness). Pada
keadaan ini terdapat suatu gangguan dari keseimbangan antara kanalis semisirkularis dan
otolit.
  Vertigo ketinggian (height vertigo)
Adalah uatu instabilitas subjektif dari keseimbangan postural dan lokomotor oleh karena
induksi visual, disertai rasa takut jatuh, dang gejala-gejala vegetatif.
2. Patologik : - sentral
- perifer
Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi :2
a. Sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang batang otak atau cerebellum
b. Perifer disebabkan oleh kelainan pada telinga dalam atau nervus cranialis vestibulocochlear (N.
VIII)
c. Medical vertigo dapat diakibatkan oleh penurunan tekanan darah , gula darah yang rendah, atau
gangguan metabolic karena pengobatan atau infeksi sistemik.
Kata kunci untuk vertigo yang berasal dari sentral adalah gejala atau tanda batang otak
lainnya atau tanda onset akut misalnya sakit kepala tuli dan temuan neurologis lainnya misalnya
trigeminal sensory loss pada infark arteri cebellar postero inferior. Pada pasien seperti ini perlu cepat
dirujuk dan diinvestigasi. Red flag pada pasien dengan vertigo meliputi :7
 Sakit kepala
 Gejala neurologis
 Tanda neurologis
Penting juga untuk mengklasifikasikan vertigo menjadi akut dan kronik. Vertigo akut biasanya
memiliki mekanisme yang tunggal sedangkan vertigo kronik memiliki mekanisme multifaktorial.
Dizziness yang kronik lebih sering terjadi pada usia tua karena insiden penyakit komorbid yang lebih
besar. 7
Ciri-ciri Vertigo perifer Vertigo sentral
Lesi Sistem vestibuler (telinga dalam, Sistem vertebrobasiler dan gangguan
saraf perifer) vaskular (otak, batang otak,
serebelum)
Penyebab Vertigo posisional paroksismal iskemik batang otak, vertebrobasiler
jinak (BPPV), penyakit maniere, insufisiensi, neoplasma, migren
neuronitis vestibuler, labirintis, basiler
neuroma akustik, trauma
Gejala gangguan Tidak ada Diantaranya :diplopia, parestesi,
SSP gangguan sensibilitas dan fungsi
motorik, disartria, gangguan serebelar
Masa laten 3-40 detik Tidak ada
Habituasi Ya Tidak
Jadi cape Ya Tidak

Intensitas vertigo Berat Ringan

Telinga Kadang-kadang Tidak ada

berdenging dan
atau tuli
Nistagmus + -
spontan
VERTIGO SENTRAL
Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau di serebelum. Untuk
menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala lain yang khas bagi gangguan di batang otak,
misalnya diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi motorik, rasa lemah. 5
VERTIGO PERIFER
Lamanya vertigo berlangsung :9
a. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik
Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan oleh perubahan posisi
kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian mereda. Paling sering penyebabnya idiopatik
(tidak diketahui), namun dapat juga diakibatkan oleh trauma di kepala, pembedahan di telinga atau
oleh neuronitis vestibular. Prognosis umumnya baik, gejala menghilang secara spontan.
b. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit meniere mempunyai
trias gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun (tuli), vertigo dan tinitus.
c. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit darurat. Pada penyakit ini,
mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang menyertainya ialah mendadak, dan gejala ini dapat
berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu. Fungsi pendengaran tidak terganggu pada
neuronitis vestibular. Pada pemeriksaan fisik mungkin dijumpai nistagmus.
Tabel 2. klinis vertigo vestibular, perifer dan sentral
Perifer Sentral
Bangkitan vertigo Mendadak Lambat
Derajat vertigo Berat Ringan
Pengaruh gerakan kepala (+) (-)
Gejala otonom (++) (-)
Gangguan pendengaran (+) (-)

Selain itu kita bisa membedakan vertigo sentral dan perifer berdasarkan nystagmus.
Nystagmus adalah gerakan bola mata yang sifatnya nvolunter, bolak balik, ritmis, dengan frekuensi
tertentu. Nystagmus merupakan bentuk reaksi dari refleks vestibulo oculer terhadap aksi tertentu.
Nystagmus bisa bersifat fisiologis atau patologis dan manifes secara spontan atau dengan
rangsangan alat bantu seperti test kalori, tabung berputar, kursi berputar, kedudukan bola mata
posisi netral atau menyimpang atau test posisional atau gerakan kepala.
Tabel 3. Membedakan nystagmus sentral dan perifer adalah sebagai berikut :
No. Nystagmus Vertigo Sentral Vertigo Perifer
1. Arah Berubah-ubah Horizontal /
horizontal rotatoar
2. Sifat Unilateral / bilateral Bilateral
3. Test Posisional
- Latensi Singkat Lebih lama
- Durasi Lama Singkat
- Intensitas Sedang Larut/sedang
- Sifat Susah ditimbulkan Mudah ditimbulkan
4. Test dengan rangsang (kursi Dominasi arah Sering ditemukan
putar, irigasi telinga) jarang ditemukan
5. Fiksasi mata Tidak terpengaruh Terhambat
 Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai beberapa
jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi vertigo
bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali. Sesuai kejadiannya,
vertigo ada beberapa macam yaitu :
 Vertigo spontan
Vertigo ini timbul tanpa pemberian rangsangan. Rangsangan timbul dari Penyakitnya sendiri,
misalnya pada penyakit Meniere oleh sebab tekanan Endolimfa yang meninggi. Vertigo spontan komponen
cepatnya mengarah ke jurusan lirikan kedua bola mata.
 Vertigo posisi
Vertigo ini disebabkan oleh perubahan posisi kepala. Vertigo timbul karena perangsangan pada
kupula kanalis semi-sirkularis oleh debris atau pada kelainan servikal. Debris ialah kotoran yang menempel
pada kupula kanalis semi-sirkularis.
 Vertigo kalori
Vertigo yang dirasakan pada saat pemeriksaan kalori. Vertigo ini penting ditanyakan pada pasien
sewaktu tes kalori, supaya ia dapat membandingkan perasaan vertigo ini dengan serangan yang pernah
dialaminya. Bila sama, maka keluhan vertigonya adalah betul, sedangkan bila ternyata berbeda, maka
keluhan vertigo sebelumnya patut diragukan.7

4. Apa hubungan riwayat hipertensi dan kadar kolesterol tinggi pada keluhan pasien?
Hipertensi
- Perubahan konsentrasi O2 dalam darah karena perubahan aliran darah mendadak  vertigo.
Muncul juga bila disertai sklerosis,aneurisma dan penyakit pembuluhdarah lainya.

Kolesterol :
- sumbatan a. auditiva interna oleh karena kolesterol  Hipertensi  otot2 atropi
menurunkan perfusi ke cochlea hipoksi dan kerusakan stereocilia dan kinocilia

- seiring bertambahnya usia  penumpukan kolesterol dan deposit lemak  menurunnya

elastisitas pembuluh darah termasuk di telinga perfusi ke telinga berkurang (cochlea) 
pendengaran berkurang, tinnitus
jika sampai hipertensi kronis thrombus , vasospasme, emboli

KOLESTEROL~tinnitus
- LDL rentan terhadap proses oksidasi  mempercepat timbulnya plak d PD  plak itu isinya sel2
radang  sumbatan PD  tinnitus

- Iskemi cochlea membrane reissner  perilimfe dan endolimfe akan bercampur?

5. Mengapa pasien mengeluh kurang pendengaran disertai tinitus pada telinga kanan?

Tinnitus adalah salah satu bentuk gangguan pendengaran berupa sensasi suara tanpa adanya
rangsangan dari luar, dapat beruba sinyal mekanoakustik maupun listrik. Keluhan ini dapat berupa bunyi
mendenging, menderu, mendesis, atau berbagai macam bunyi lainnya. Tinitus biasanya didengar di satu
telinga, kadang di keduanya. Jika tinnitus terdengar di tengah telinga, berarti bunyi tersebut berada di
 (buku ijo,
pitch yang sama atau mengimplikasikan bahwa bbunyi ang di dengar berasal dari sistem saraf pusat.
boeis)

Serangan tinitus dapat bersifat periodik ataupun menetap. Kita sebut periodik jika serangan yang
datang hilang timbul. Episode periodik lebih berbahaya dan mengganggu dibandingkan dengan yang
berifat menetap. Hal ini disebabkan karena otak tidak terbiasa atau tidak dapat mensupresi bising ini.
Tinitus pada beberapa orang dapat sangat mengganggu kegiatan sehari-harinya. Terkadang dapat
menyebabkan timbulnya keinginan untuk bunuh diri.(1,3 referat)
III. 2 Klasifikasi Tinnitus
Berdasarkan objek yang mendengar, tinitus dapat dibagi menjadi tinitus objektif dan tinitus
subjektif.
a. Tinitus Objektif
Tinitus objektif adalah tinitus yang suaranya juga dapat di dengar oleh pemeriksa dengan auskultasi di
sekitar telinga. Tinitus objektif biasanya bersifat vibratorik, berasal dari transmisi vibrasi sistem muskuler
atau kardiovaskuler di sekitar telinga.
Umumnya tinitus objektif disebabkan karena kelainan vaskular, sehingga tinitusnya berdenyut
mengikuti denyut jantung. Tinitus berdenyut ini dapat dijumpai pada pasien dengan malformasi
arteriovena, tumor glomus jugular dan aneurisma. Tinitus objektif juga dapat dijumpai sebagai suara klik
yang berhubungan dengan penyakit sendi temporomandibular dan karena kontraksi spontan dari otot
telinga tengah atau mioklonus palatal. Tuba Eustachius paten juga dapat menyebabkan timbulnya tinitus
akibat hantaran suara dari nasofaring ke rongga tengah.
b. Tinitus Subjektif
Tinnitus objektif adalah tinnitus yang suaranya hanya dapat didengar oleh penderita saja. Jenis ini sering
sekali terjadi.tinitus subjektif bersifat nonvibratorik, disebabkan oleh proses iritatif dan perubahan
degeneratif traktus auditoris mulai sel-sel rambut getar sampai pusat pendengaran.
Tinitus subjektif bervariasi dalam intensitas dan frekuensi kejadiannya. Beberapa pasien dapat
mengeluh mengenai sensasi pendengaran dengan intensitas yang rendah, sementara pada orang yang lain
intensitas suaranya mungkin lebih tinggi.2

Berdasarkan kualitas suara yang didengar pasien ataupun pemeriksa, tinitus dapat dibagi menjadi tinitus
pulsatil dan tinitus nonpulsatil.
a. Tinitus Pulsatil
Tinitus pulsatil adalah tinitus yang suaranya bersamaan dengan suara denyut jantung. Tinitus pulsatil
jarang dimukan dalam praktek sehari-hari. Tinitus pulsatil dapat terjadi akibat adanya kelainan dari
vaskular ataupun di luar vaskular. Kelaianan vaskular digambarkan dengan sebagai bising mendesis yang
sinkron dengan denyut nadi atau denyut jantung. Sedangkan tinitus nonvaskular digambarkan sebagai
bising klik, bising goresan atau suara pernapasan dalam telinga. Pada kedua tipe tinitus ini dapat kita
ketahui dengan mendengarkannya menggunakan stetoskop.
b. Tinitus Nonpulsatil
Tinitus jenis ini bersifat menetap dan tidak terputuskan. Suara yang dapat didengar oleh pasien
bervariasi, mulai dari suara yang berdering, berdenging, berdengung, berdesis, suara jangkrik, dan
terkadang pasien mendengarkan bising bergemuruh di dalam telinganya.
Biasanya tinitus ini lebih didengar pada ruangan yang sunyi dan biasanya paling menganggu di malam
hari sewaktu pasien tidur, selama siang hari efek penutup kebisingan lingkungan dan aktivitas sehari-hari
dapat menyebabkan pasien tidak menyadari suara tersebut.4
Berdasarkan frekeunsinya, tinitus dapat dibagi menjadi tinitus nada tinggi dan tinitus nada rendah.
 Etiologi
Tinitus paling banyak disebabkan karena adanya kerusakan dari telinga dalam. Terutama kerusakan
dari koklea. Secara garis besar, penyebab tinitus dapat berupa kelainan yang
1. Kelainan telinga
2. Saraf, seperti multiple sclerosis, trauma kepala
3. Metabolik, seperti hiperlipidemia, defisiensi vitamin B12, diabetes melitus, hipertiroid
4. Psikogenik
5. Kelainan pembuluh darah, seperti bruit arterial, venus hums
6. Obat ototoksik, seperti aspirin, NSAIDs, aminoglikosida
7. Dan lain lain
Tinitus subjektif biasanya terjadi karena kelainan telinga. Penyebab tersering termasuk presbiausis,
tuli sensorineural, sumbatan serumen, infeksi teling atengah, perforasi membran timpani, NIHL (Noice
Induced Hearing Loss), otosclerosis, penyakit meniere, schanoma vestibuler, dan obat ototoksik.
Tinitus objektif biasanya terjadi karena persepsi suara yang muncul dari muara yang berdekatan,
misalnya kontraksi otot atau bunyi pembuluh darah. Kelainan ini biasanya muncul pada AVM, anemia,
tirotoksikosis, hipertensi intrakranial, stenosis sebagian dari pembuluhd arah leher, dan kontraksi otot
(myoclonus palatal) seperti kontraksi tensor veli palatini ata tensor timpani. ( http://bestpractice.bmj.com/best-
practice/monograph/364/basics/aetiology.html)

Tinitus karena kelainan somatik daerah leher dan rahang

a. Trauma kepala dan Leher

Pasien dengan cedera yang keras pada kepala atau leher mungkin akan mengalami tinitus yang sangat
mengganggu. Tinitus karena cedera leher adalah tinitus somatik yang paling umum terjadi. Trauma itu
dapat berupa Fraktur tengkorak, Whisplash injury.
b. Artritis pada sendi temporomandibular (TMJ)
Berdasarkan hasil penelitian, 25% dari penderita tinitus di Amerika berasal dari artritis sendi
temporomandibular.4 Biasanya orang dengan artritis TMJ akan mengalami tinitus yang berat. Hampir
semua pasien artritis TMJ mengakui bunyi yang di dengar adalah bunyi menciut. Tidak diketahui secara
pasti hubungan antara artritis TMJ dengan terjadinya tinitus.

1. Tinitus akibat kerusakan n. Vestibulokoklearis

Tinitus juga dapat muncul dari kerusakan yang terjadi di saraf yang menghubungkan antara telinga
dalam dan kortex serebri bagian pusat pendengaran. Terdapat beberapa kondisi yang dapat menyebabkan
kerusakan dari n. Vestibulokoklearis, diantaranya infeksi virus pada n.VIII, tumor yang mengenai n.VIII, dan
Microvascular compression syndrome (MCV). MCV dikenal juga dengan vestibular paroxysmal. MCV
menyebabkan kerusakan n.VIII karena adanya kompresi dari pembuluh darah. Tapi hal ini sangat jarang
terjadi.

2. Tinitus karena kelainan vascular

 Tinitus yang di dengar biasanya bersifat tinitus yang pulsatil. Akan didengar bunyi yang simetris dengan
denyut nadi dan detak jantung. Kelainan vaskular yang dapat menyebabkan tinitus diantaranya:
a. Atherosklerosis
Dengan bertambahnya usia, penumpukan kolesterol dan bentuk-bentuk deposit lemak lainnya,
pembuluh darah mayor ke telinga tengah kehilangan sebagian elastisitasnya. Hal ini mengakibatkan aliran
darah menjadi semakin sulit dan kadang-kadang mengalami turbulensi sehingga memudahkan telinga
untuk mendeteksi iramanya.
b. Hipertensi
Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan gangguan vaskuler pada pembuluh darah koklea
terminal.
c. Malformasi kapiler
Sebuah kondisi yang disebut AV malformation yang terjadi antara koneksi arteri dan vena dapat
menimbulkan tinitus.
d. Tumor pembuluh darah
Tumor pembuluh darah yang berada di daerah leher dan kepala juga dapat menyebabkan tinitus.
Misalnya adalah tumor karotis dan tumor glomus jugulare dengan ciri khasnya yaitu tinitus dengan nada
rendah yang berpulsasi tanpa adanya gangguan pendengaran. Ini merupakan gejala yang penting pada
tumor glomus jugulare.

3. Tinitus karena kelainan metabolic

Kelainan metabolik juga dapat menyebabkan tinitus. Seperti keadaan hipertiroid dan anemia (keadaan
dimana viskositas darah sangat rendah) dapat meningkatkan aliran darah dan terjadi turbulensi. Sehingga
memudahkan telinga untuk mendeteksi irama, atau yang kita kenal dengan tinitus pulsatil.
Kelainan metabolik lainnya yang bisa menyebabkan tinitus adalah defisiensi vitamin B12, begitu juga
dengan kehamilan dan keadaan hiperlipidemia.

4. Tinitus akibat kelainan neurologis

Yang paling umum terjadi adalah akibat multiple sclerosis. multiple sclerosis adalah proses inflamasi
kronik dan demyelinisasi yang mempengaruhi system saraf pusat. Multiple sclerosis dapat menimbulkan
berbagai macam gejala, di antaranya kelemahan otot, indra penglihatan yang terganggu, perubahan pada
sensasi, kesulitan koordinasi dan bicara, depresi, gangguan kognitif, gangguan keseimbangan dan nyeri,
dan pada telinga akan timbul gejala tinitus.

5. Tinitus akibat kelainan psikogenik

Keadaan gangguan psikogenik dapat menimbulkan tinitus yang bersifat sementara. Tinitus akan hilang
bila kelainan psikogeniknya hilang. Depresi, anxietas dan stress adalah keadaan psikogenik yang
memungkinkan tinitus untuk muncul.

6. Tinitus akibat obat-obatan

 Obat-obatan yang dapat menyebabkan tinitus umumnya adalah obat-obatan yang bersifat ototoksik.
Diantaranya :
a. Analgetik, seperti aspirin dan AINS lainnya
b. Antibiotik, seperti golongan aminoglikosid (mycin), kloramfenikol, tetrasiklin, minosiklin.
c. Obat-obatan kemoterapi, seperti Belomisisn, Cisplatin, Mechlorethamine, methotrexate,
vinkristin
d. Diuretik, seperti Bumatenide, Ethacrynic acid, Furosemide
e. lain-lain, seperti Kloroquin, quinine, Merkuri, Timah

7. Tinitus akibat gangguan mekanik

Gangguan mekanik juga dapat menyebabkan tinitus objektif, misalnya pada tuba eustachius yang
terbuka sehingga ketika kita bernafas akan menggerakkan membran timpani dan menjadi tinitus. Kejang
klonus muskulus tensor timpani dan muskulus stapedius serta otot-otot palatum juga akan menimbulkan
tinitus.

8. Tinitus akibat gangguan konduksi

Gangguan konduksi suara seperti infeksi telinga luar (sekret dan oedem), serumen impaksi, efusi telinga
tengah dan otosklerosis juga dapat menyebabkan tinitus. Biasanya suara tinitusnya bersifat suara dengan
nada rendah.

9. Tinitus akibat sebab lainnya

a. Tuli akibat bising

Disebabkan terpajan oleh bising yang cukup keras dan dalam jangka waktu yang cukup lama. Biasanya
diakibatkan oleh bising lingkungan kerja. Umumnya terjadi pada kedua telinga. Terutama bila intensitas
bising melebihi 85db, dapat mengakibatkan kerusakan pada reseptor pendengaran korti di telinga dalam.
Yang sering mengalami kerusakan adalah alat korti untuk reseptor bunyi yang berfrekuensi 3000Hz sampai
dengan 6000Hz. Yang terberat kerusakan alat korti untuk reseptor bunyi yang berfrekuensi 4000Hz.
b. Presbikusis
Tuli saraf sensorineural tinggi, umumnya terjadi mulai usia 65 tahun, simetris kanan dan kiri, presbikusis
dapat mulai pada frekuensi 1000Hz atau lebih. Umumnya merupakan akibat dari proses degenerasi.
Diduga berhubungan dengan faktor-faktor herediter, pola makanan, metabolisme, aterosklerosis, infeksi,
bising, gaya hidup atau bersifat multifaktor. Menurunnya fungsi pendengaran berangsur dan kumulatif.
Progresivitas penurunan pendengaran lebih cepat pada laki-laki disbanding perempuan.
c. Sindrom Meniere
Penyakit ini gejalanya terdiri dari tinitus, vertigo dan tuli sensorineural. Etiologi dari penyakit ini adalah
karena adanya hidrops endolimf, yaitu penambahan volume endolimfa, karena gangguan biokimia cairan
endolimfa dan gangguan klinik pada membrane labirin1,4,5,6
 Gambar III. 1 Etiologi tinitus

III. 4 Patofisiologi Tinitus

Pada tinitus terjadi aktivitas elektrik pada area auditoris yang menimbulkan perasaan adanya bunyi,
namun impuls yang ada bukan berasal dari bunyi eksternal yang ditransformasikan, melainkan berasal dari
sumber impuls abnormal di dalam tubuh pasien sendiri. Impuls abnormal itu dapat ditimbulkan oleh
berbagai kelainan telinga. Tinitus dapat terjadi dalam berbagai intensitas. Tinitus dengan nada rendah
seperti bergemuruh atau nada tinggi seperti berdenging. Tinitus dapat terus menerus atau hilang timbul.
Tinitus biasanya dihubungkan dengan tuli sensorineural dan dapat juga terjadi karena gangguan
konduksi. Tinitus yang disebabkan oleh gangguan konduksi, biasanya berupa bunyi dengan nada rendah.
Jika disertai dengan inflamasi, bunyi dengung ini terasa berdenyut (tinitus pulsatil).
Tinitus dengan nada rendah dan terdapat gangguan konduksi, biasanya terjadi pada sumbatan liang
telinga karena serumen atau tumor, tuba katar, otitis media, otosklerosis dan lain-lainnya. Tinitus dengan
nada rendah yang berpulsasi tanpa gangguan pendengaran merupakan gejala dini yang penting pada
tumor glomus jugulare.
Tinitus objektif sering ditimnbulkan oleh gangguan vaskuler. Bunyinya seirama dengan denyut nadi,
misalnya pada aneurisma dan aterosklerosis. Gangguan mekanis dapat juga mengakibatkan tinitus objektif,
seperti tuba eustachius terbuka, sehingga ketika bernapas membran timpani bergerak dan terjadi tinnitus.
Kejang klonus muskulus tensor timpani dan muskulus stapedius, serta otot-otot palatum dapat
menimbulkan tinitus objektif. Bila ada gangguan vaskuler di telinga tengah, seperti tumor karotis (carotid
body tumor), maka suara aliran darah akan mengakibatkan tinitus juga.
Pada intoksikasi obat seperti salisilat, kina, streptomisin, dehidro-streptomisin, garamisin, digitalis,
kanamisin, dapat terjadi tinitus nada tinggi, terus menerus atupun hilang timbul. Pada hipertensi
endolimfatik, seperti penyakit meniere dapat terjadi tinitus pada nada rendah atau tinggi, sehingga
terdengar bergemuruh atau berdengung. Gangguan ini disertai dengan vertigo dan tuli sensorineural.
Gangguan vaskuler koklea terminal yang terjadi pada pasien yang stres akibat gangguan keseimbangan
endokrin, seperti menjelang menstruasi, hipometabolisme atau saat hamil dapat juga timbul tinitus dan
gangguan tersebut akan hilang bila keadaannya sudah normal kembali

6. Apa saja pemeriksaan fisik dan penunjang yang dilakukan berhubungan dengan kondisi pasien?

Pemeriksaan Neurologis
Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada:
1. Fungsi vestibuler/serebeler
a. Uji Romberg
penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian
tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat
menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan
vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian
kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan
penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.

b. Tandem Gait: penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung jari kaki
kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang, dan pada kelainan
serebeler penderita akan cenderung jatuh.
c. Uji Unterberger.
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut
setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar
ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi,
kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini
disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.

d. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas,
kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang
dengan mata terbuka dan tertutup.Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita
ke arah lesi.

e. Uji Babinsky-Weil 
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan lima langkah ke belakang
seama setengah menit; jika ada gangguan vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah
berbentuk bintang. Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau
perifer.

1. Fungsi Vestibuler
a. Uji Dix Hallpike
Perhatikan adanya nistagmus; lakukan uji ini ke kanan dan kiri Kepala putar ke samping Secara cepat
gerakkan pasien ke belakang (dari posisi duduk ke posisi terlentang). Kepala harus menggantung ke bawah
dari meja periksa
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan ke belakang dengan cepat, sehingga
kepalanya menggantung 45º di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu
ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah
lesinya perifer atau sentral.
Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang
dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue).
Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang
reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).
b. Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30º, sehingga kanalis semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal.
Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30ºC) dan air hangat (44ºC) masing-masing selama 40
detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi
sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik).
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional preponderance ke kiri atau ke
kanan.Canal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat
maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah
nistagmus yang sama di masing-masing telinga. Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau
n.VIII, sedangkan directional preponderance menunjukkan lesisentral.

c. Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam gerakan mata pada
nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.

Nistagmus
Nistagmus adalah gerak bola mata kian kemari yang terdiri dari dua fase, yaitu fase lambat dan fase cepat.
Fase lambat merupakan reaksi sistem vestibuler terhadap rangsangan, sedangkan fase cepat merupakan
reaksi kompensasinya. Nistagmus merupakan parameter yang akurat untuk menentukan aktivitas sistem
vestibuler. Nistagmus dan vertigo adalah gejala yang berasal dari satu sumber, meskipun nistagmus dan
vertigo tidak selalu timbul bersama.1
Nistagmus merupakan parameter penting dalam tes kalori. Ia dapat menentukan normal tidaknya sistem
vestibuler, dan dapat juga menduga adanya kelainan vestibuler sentral. Nistagmus yang juga penting
sebagai pegangan dalam menentukan diagnosis adalah dengan tes nistagmus posisi.
Labirintitis vestibular
Gangguan ini disebabkan oleh infeksi bakteri dan virus pada telinga dalam menyebabkan peradangan
labirintitis. Gejalanya termasuk kehilangan pendengaran tiba-tiba pada satu sisi bersamaan dengan
nistagmus, vertigo, mual dan muntah. Episode akut biasanya sembuh dalam 5-6 minggu jika diterapi oleh
dokter. Jika pasien tidak sepenuhnya sembuh, menggunakan terapi vestibuler dapat membantu pasien
untuk mengatur gejalanya.
Penyakit Meniere, vertigo episodik
Penyakit Meniere adalah gangguan telinga dalam akibat tekanan fluktuatif pada cairan telinga dalam.
Gejalanya dapat berupa vertigo, perasaan penuh atau tekanan di dalam telinga, tinitus (bising dalam
telinga), dan tingkat pendengaran fluktuatif. Tidak seperti BPPV, vertigo yang muncul pada Penyakit
Meniere dapat muncul sewaktu-waktu, tidak peduli bagaimanapun posisi pasien dan dapat bertahan
selama beberapa jam.
Disfungsi vestibuler unilateral
Ini merupakan kelemahan pada sisi sistem vestibuler. Gejala yang dialami dapat berupa ketidakseimbangan
dan atau pusing ketika menolehkan kepala. Pada stadium awal gejala dapat berupa vertigo dan sensasi
berputar. Rehabilitasi vestibuler dapat memberikan keuntungan penting pada pasien dengan gejala-gejala
ini.

Disfungsi vestibuler bilateral

Kelemahan pada kedua sisi sistem vestibuler. Seseorang dengan gangguan ini dapat mengalami
ketidakseimbangan dan atau pusing ketika menolehkan kepala. Mereka juga dapat mengalami osilopsia,
atau ilusi benda-benda yang memantul ke atas dan ke bawah dengan bergerak. Ada keuntungan pasti pada
pasien dengan gangguan ini bila menggunakan terapi vestibuler. Latihan keseimbangan dan teknik
kompensasi.
Migraine vestibuler
Dengan atau tanpa nyeri kepala, dapat menyebabkan vertigo mulai dari hitungan menit sampai berhari-
hari. Serangan dapat dicetuskan oleh gerakan menoleh cepat, berada dalam keramaian atau tempat yang
membingungkan, mengendarai sebuah kendaraan, atau bahkan hanya menonton pergerakan di televisi.
Migraine vestibuler juga menyebabkan ketidaktenangan, hilangnya pendengaran, dan telinga berdenging
(tinitus)
Fistula perilimfe
Bocornya cairan telinga dalam ke telinga tengah. Dapat muncul setelah trauma kepala, latihan fisik, atau
yang jarang, tanpa penyebab yang diketahui.
Cemas dan stres diketahui dapat memperparah gejala pusing telinga dalam. Cemas dan stres juga
merupakan penyebab tersering pusing yang tidak berhubungan dengan telinga dalam. Penyebab lainnya
termasuk masalah yang berhubungan dengan otak, dan gangguan medis lainnya seperti tekanan darah
rendah.

7. Jika misalkan ada riwayat jatuh dan kejang demam, gangguan keseimbangan apa yang terjadi?
- Bila ada riwayat jatuh, untuk menyingkirkan diagnosis vertigo akibat kelainan postural.
 - Kejang demam bisa salah disebabkan oleh meningitis, DB demam tinggi, malaria, syok anafilatik.
Pada meningitis, menyelimuti cerebellum. Bila terdapat infeksi pada parenkim cerebellum bisa
mengganggu keseimbangan juga.
- Pada demam yang tinggi, dapat merusak sel-sel gangguan keseimbangan

8. Mengapa pada otoskopi normal?

- Karena tidak ada kelainan pada bagian telinga yang diperiksa dengan otoskopi
- Gangguan keseimbangannya bukan dikarenakan oleh infeksi

9. Hubungan antara jenis kelamin, umur, terhadap kondisi pasien?

Vertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu dengan prevalensi sebesar 7 %.
Beberapa studi telah mencoba untuk menyelidikiepidemiologi dizziness, yang meliputi vertigo dan non
vestibular dizziness. Dizziness telah ditemukan menjadi keluhan yang paling sering diutarakan oleh pasien,
yaitu sebesar 20-30% dari populasi umum. Dari keempat jenis dizziness vertigo merupakan yang paling
sering yaitu sekitar 54%. Pada sebuah studi mengemukakan vertigo lebih banyak ditemukan pada wanita
disbanding pria (2:1), sekitar 88% pasien mengalami episode rekuren. 2
Frekuensi
Di Amerika Serikat, sekitar 500.000 orang menderita stroke setiap tahunnya. Dari stroke yang terjadi, 85%
merupakan stroke iskemik, dan 1,5% diantaranya terjadi di serebelum. Rasio stroke iskemik serebelum
dibandingkan dengan stroke perdarahan serebelum adalah 3-5: 1. Sebanyak 10% dari pasien infark
serebelum, hanya memiliki gejala vertigo dan ketidakseimbangan. Insidens sklerosis multiple berkisar
diantara 10-80/ 100.000 per tahun. Sekitar 3000 kasus neuroma akustik didiagnosis setiap tahun di
Amerika Serikat.

Jenis kelamin
Insidens penyakit cerebrovaskular sedikit lebih tinggi pada pria dibandingkan wanita. Dalam satu seri
pasien dengan infark serebelum, rasio antara penderita pria dibandingkan wanita adalah 2:1. Sklerosis
multiple dua kali lebih banyak pada wanita dibandingkan pria.
Usia
Vertigo sentral biasanya diderita oleh populasi berusia tua karena adanya faktor resiko yang berkaitan,
diantaranya hipetensi, diabetes melitus, atherosclerosis, dan stroke. Rata-rata pasien dengan infark
serebelum berusia 65 tahun, dengan setengah dari kasus terjadi pada mereka yang berusia 60-80 tahun.
Dalam satu seri, pasien dengan hematoma serebelum rata-rata berusia 70 tahun.

10. DD
a. Vertigo

Penyakit vertigo merupakan salah satu bentuk gangguan keseimbangan dalam telinga bagian dalam
sehingga menyebabkan penderita merasa pusing dalam artian keadaan atau ruang di sekelilingnya menjadi
serasa 'berputar' ataupun melayang. 

Penyebab vertigo umumnya diakibatkan hilangnya masukan perifer yang disebabkan oleh kerusakan pada
labirin dan saraf vestibular atau juga dapat disebabkan oleh kerusakan unilateral dari sel inti vestibular
atau aktivitas vestibulocerebellar.

Gejala dari penyebab vertigo meliputi :

• Pusing
• Kepala terasa ringan
• Rasa terapung, terayun
• Mual
• Keringat dingin
• Pucat
• Muntah
• Sempoyongan waktu berdiri atau berjalan
• Nistagmus

PENYEBAB VERTIGO SECARA UMUM

Ada 2 jenis penyebab vertigo dan cara mengobati vertigo yaitu sentral mengacu pada otak, sedangkan
periferi terjadi di luar otak seperti pada telinga dan mata. Gangguan di otak yang menyebabkan vertigo
bisa terjadi karena luka di bagian batang otak. Selain itu, bisa juga dipicu tumor otak atau terjadi
penyumbatan pembuluh dara otak yang mengganggu fungsi otak sebagai pengatur keseimbangan tubuh.

Selain telinga, kelelahan pada mata juga bisa menjadi penyebab vertigo. Kelelahan mata bisa terjadi ketika
mata dipaksa terus bekerja, kurang tidur atau seharian menatap layar komputer. Sebelum memulai
pengobatan, harus ditentukan sifat dan penyebab dari vertigo. Gerakan mata yang abnormal menunjukkan
adanya kelainan fungsi di telinga bagian dalam atau saraf yang menghubungkannya dengan otak.
Nistagmus adalah gerakan mata yang cepat dari kiri ke kanan atau dari atas ke bawah. Arah dari gerakan
tersebut bisa membantu dalam menegakkan diagnosa. Nistagmus bisa dirangsang dengan menggerakkan
kepala penderita secara tiba-tiba atau dengan meneteskan air dingin ke dalam telinga. 

Untuk menguji keseimbangan, penderita diminta berdiri dan kemudian berjalan dalam satu garis lurus,
awalnya dengan mata terbuka, kemudian dengan mata tertutup.Tes pendengaran seringkali bisa
menentukan adanya kelainan telinga yang memengaruhi keseimbangan dan pendengaran. Pemeriksaan
lainnya adalah CT scan atau MRI kepala, yang bisa menunjukkan kelainan tulang atau tumor yang menekan
saraf. Jika diduga suatu infeksi, bisa diambil contoh cairan dari telinga atau sinus atau dari tulang belakang.
Jika diduga terdapat penurunan aliran darah ke otak, maka dilakukan pemeriksaan angiogram, untuk
melihat adanya sumbatan pada pembuluh darah yang menuju ke otak.

Jenis - Jenis dari Penyebab Vertigo

Setelah tadi diatas kami telah membahas bagaimana penyebab vertigo secara umum, kali ini membahas
jenis-jenis vertigo yang sebenarnya, agar menjadi wawasan kita tentang penyebab vertigo, jenis vertigo
ada beberapa macam yang kami disarikan dari situs wikipedia.
Vertigo vestibuler
Memiliki karakteristik: lesi di bagian perifer dari apparatus vestibuler seperti: organ vestibuler
atau saraf vestibulokoklear. Pasien merasa lingkungan sekitarnya berputar (oscillopsia), rasanya
naik turun seperti berada di atas kapal. Penyebab vertigo vestibuler seringkali diikuti dengan
gejala otonom seperti nausea dan muntah serta nistagmus. Lesi vestibuler juga ada yang di
bagian sentral contohnya lesi pada nukleus vestibuler di batang otak. Lesi sentral vestibuler juga
bisa menyebabkan vertigo direk, akan tetapi secara umum lebih ringan dibandingkan lesi
perifer. Gejala otonom juga cenderung lebih minim atau bahkan tidak ada.

Vertigo posisi jinak(benign paroksismal positional vertigo)

BPV sejauh ini merupakan penyebab paling umum dari vertigo. Merupakan hasil dari kristal
kalsium karbonat yang mengambang bebas yang secara tidak sengaja memasuki lengan panjang
kanalis semisirkularis posterior. Normalnya kristal ini melekat pada makula utricular. Dengan
adanya perubahan posisi, kristal bergerak dalam endolymph dan menggantikan cupula sehingga
ini merupakan penyebab vertigo.

vestibulopathy perifer akut (neuritis vestibular)

Merupakan jenis pemnyakit epidem dan dapat mempengaruhi beberapa anggota keluarga yang
sama sekaligus. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada musim semi atau awal musim panas.
Faktor-faktor resiko ini menunjukkan bahwa penyakit ini merupakan infeksi virus dan studi
patologis menunjukkan atrofi dari satu atau lebih dari batang saraf vestibular, yang paling
sesuai dengan proses infeksi atau pascainfeksi.

Sindrom Meniere
Berdasarkan Temuan patologis, prinsip dari penyakit ini adalah peningkatan volume endolimfe
yang berhubungan dengan distensi seluruh sistem endolimfatik (hidrops endolymphatic).
Pecahnya membran labirin mungkin dapat menjelaskan karakteristik mendadak dari episode-
episode pada sindrom ini.

Vertigo nonvestibuler
Penyebab vertigo nonvestibuler seringkli sulit dideskripsikan secara jelas oleh pasien. Pasien
biasanya mengeluhkan rasa pusing, kekosongan di kepala, dan gelap pada mata. Kondisi
oscillopsia dan gejala otonom tidak pernah ditemukan. Lesi pada bagian saraf pusat dapat
menyebabkan nistagmus patologis Vertigo nonvestibuler bisa disebabkan lesi pada bagian
nonvestibuler dari sistem regulator keseimbangan atau bisa juga disebabkan kesalahan proses
informasi di sistem saraf pusat(misal karena lesi cerebelar). Hipotensi ortostatik dan stenosis
aorta dapat menjadi penyebab vertigo nonvestibuler.
 Migrain
Vertigo yang disebabkan karena migrain dikarenakan Vasospasme atau cacat metabolik yang
diturunkan.

Insufisiensi Vertebrobasilar
Penyebab vertigo ini biasanya disebabkan oleh aterosklerosis pada arteri subklavia, tulang
belakang, dan basilar. Vertigo juga umum dihubungkan dengan infark batang otak lateral atau
otak kecil.

Tumor sudut cerebellar-pontine

Tumor ini tumbuh lambat, memungkinkan sistem vestibular untuk mengakomodasi perubahan
yang terjadi. Sehingga manifestasi klinis yang dihasilkan biasanya berupa sensasi samar
ketidakseimbangan bukan penyebab vertigo akut.

b. Sindrom Meniere
Penyakit Meniere adalah suatu sindrom yang terdiri dari serangan vertigo, tinnitus, dan
berkurangnya pendengaran secara progresif.
Pengertian vertigo berasal dari bahasa Yunani vertere yang artinya memutar. Pengertian vertigo
adalah : sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan sekitarnya, dapat disertai
gejala lain, terutama dari jaringan otonomik akibat gangguan alat keseimbangan tubuh Vertigo
mungkin bukan hanya terdiri dari satu gejala pusing saja, melainkan kumpulan gejala atau
sindrom yang terdiri dari gejala somatik (nistagmus, unstable), otonomik (pucat, peluh dingin,
mual, muntah) dan pusing.
Tinnitus merupakan gangguan pendengaran dengan keluhan selalu mendengar bunyi, namun
tanpa ada rangsangan bunyi dari luar. Sumber bunyi tersebut berasal dari tubuh penderita itu
sendiri, meski demikian tinnitus hanya merupakan gejala, bukan penyakit, sehingga harus di
ketahui penyebabnya.

Penyebab
Penyebab penyakit Meniere tidak diketahui namun terdapat berbagai teori, termasuk pengaruh
neurokimia dan hormonal abnormal pada aliran darah yang menuju ke labirin, gangguan
elektrolit dalam cairan labirin, reaksi alergi, dan gangguan autoimun.
Penyakit Meniere masa kini dianggap sebagai keadaan dimana terjadi ketidakseimbangan cairan
telinga tengah yang abnormal yang disebabkan oleh malapsorbsi dalam sakus endolimfatikus.
Namun, ada bukti menunjukkan bahwa banyak orang yang menderita penyakit Meniere
mengalami sumbatan pada duktus endolimfatikus. Apapun penyebabnya, selalu terjadi hidrops
endolimfatikus, yang merupakan pelebaran ruang endolimfatikus. Baik peningkatan tekanan
dalam sistem ataupun ruptur membran telinga dalam dapat terjadi dan menimbulkan gejala
Meniere.

Patoflow
Manifestasi Klinis
- Gejalanya berupa seangan vertigo tak tertahankan episodic yang sering disertai mual dan/atau
muntah, yang berlangsung selama 3-24 jam dan kemudian menghilang secara perlahan.
- Secara periodik, penderita merasakan telinganya penuh atau merasakan adanya tekanan di
dalam telinga.
- Kehilangan pendengaan sensorineural progresif dan fluktuatif.Tinnitus bisa menetap atau
hilang-timbul dan semakin memburuk sebelum, setelah maupun selama serangan vertigo.
- Pada kebanyakan penderita, penyakit ini hanya menyerang 1 telinga dan pada 10-15%
penderita, penyakit ini menyerang kedua telinga.

Tipe
a. Penyakit Meniere vestibular
Penyakit Meniere vestibular ditandai dengan adanya vertigo episodic sehubungan dengan
tekanan dalam telinga tanpa gejala koklear.
Tanda dan gejala:
• Vertigo hanya bersifat episodic
• Penurunan respons vestibuler atau tak ada respons total pada telinga yang sakit
• Tak ada gejala koklear
• Tak ada kehilangan pendengaran objektif
• Kelak dapat mengalami gejala dan tanda koklear
b. Penyakit Meniere klasik
Tanda dan gejala:
• Mengeluh vertigo
• Kehilangan pendengaran sensorineural berfluktuasi
• tinitus
• Penyakit Meniere koklea
c. Penyakit Meniere koklea
Penyakit Meniere koklea dikenali dengan adanya kehilangan pendengaran sensorineural
progresif sehubungan dengan tnitus dan tekanan dalam telinga tanpa temuan atau gejala
vestibuler.
Tanda dan gejala:
• Kehilangan pendengaran berfluktuasi
• Tekanan atau rasa penuh aural
• Tinnitus
• Kehilangan pendengaran terlihat pada hasil uji
• Tak ada vertigo
• Uji labirin vestibuler normal
• Kelak akan menderita gejala dan tanda vestibuler

Evaluasi Diagnostik
• Pemeriksaan fisik biasanya normal kecuali pada evaluasi nervus cranial ke VIII. Garputala (uji
weber) akan menunjukkan lateralisasi ke sisi berlawanan dengan sisi yang mengalami
kehilangan pendengaran (sisi yang terkena penyakit Meniere).
• Audiogram biasanya menunjukkan kehilangan pendengaran sensorineural pada telinga yang
sakit. Kadang audiogram dehidrasi dilakukan di mana pasien diminta meminum zat penyebab
dehidrasi, seperti gliserol atau urea, yang secara teoritis dapat menurunkan jumlah hidrops
endolimfe.
• Elektrokokleografi menunjukkan abnormalitas pada 60% pasien yang menderita penyakit
meniere.
• Elektronistagmogram bisa normal atau menunjukkan penurunan respons vestibuler.
• CT scan atau MRI kepala
• Elektroensefalografi
• Stimulasi kalorik

Penatalaksanaan
• Diet
Banyak pasien dapat mengontrol gejala dengan mematuhi diet rendah garam (2000 mg/hari).
Jumlah natrium merupaka salah satu faktor yang mengatur keseimbangan cairan dalam tubuh.
Retensi natrium dan ciran dapat memutuskan keseimbangan halus antara endolimfe dan
perilimfe di dalam telinga dalam.
Garam Natrium terdapat secara alamiah dalam bahan makanan atau ditambahkan kemudian
pada waktu memasak atau mengolah. Makanan berasal dari hewan biasanya lebih banyak
mengandung garam Natrium daripada makanan berasal dari tumbuh-tumbuhan.
Garam Natrium yang ditambahkan ke dalam makanan biasanya berupa ikatan : natrium
Chlorida atau garam dapur, Mono Sadium Glumat atau vetsin, Natrium Bikarbonat atau soda
kue, Natrium Benzoat atau senyawa yang digunakan untuk mengawetkan daging seperti cornet
beef.
Makanan yang diperbolehkan adalah:
1. Semua bahan makanan segar atau diolah tanpa garam natrium, yang berasal dari tumbuh-
tumbuh, seperti :
• Beras, kentang, ubi, mie tawar, maezena, hunkwee, terigu, gula pasir.
• Kacang-kacangan dan hasil oleh kacang-kacangan seperti kacang hijau, kacang merah, kacang
tanah, kacang tolo, tempe, tahu tawar, oncom.
• Minyak goreng, margarin tanpa garam
• Sayuran dan buah-buahan
• Bumbu-bumbu seperti bawang merah, bawang putih, jahe, kemiri, kunyit, kencur, laos,
lombok, salam, sereh, cuka.
2. Bahan makanan berasal dari hewan dalam jumlah terbatas
3. Minuman seperti the, sirup, sari buah.
Makanan yang perlu dibatasi:
1. Semua bahan makanan segar atau diolah tanpa garam Natrium, yang berasal dari tumbuh-
tumbuhan, seperti :
• Roti biskuit, kraker, cake dan kue lain yang dimasak dengan garam dapur dan atau soda.
• Dendeng, abon, corned beef, daging asap, bacon, ham, ikan asin, ikan pindang, sarden, ebi,
udang kering, telur asing, telur pindang.
• Keju, Keju kacang tanah (pindakas).
• Margarin, mentega.
• Acar, asinan sayuran dalam kaleng.
• Asinan buah, manisan buah, buah dalam kaleng.
• Garam dapur, vetsin, soda kue, kecap, maggi, terasi, petis, taoco, tomato ketcup.
2. Otak, ginjal, paru-paru, jantung dan udang mengandung lebih banyak natrium. Sebaiknya
bahan makanan ini dihindarkan.
Kafein dan nikotin merupakan stimulan vasoaktif, dan menghindari kedua zat tersebut dapat
mengurangi gejala. Ada kepercayaan bahwa serangan vertigo dipicu oleh reaksi alergi terhadap
ragi dalam alkohol dan bukan karena alkoholnya.

Farmakologis
Tindakan pengobatan untuk vertigo terdiri atas antihistamin, seperti meklizin (antivert), yang
menekan sistem vestibuler. Tranquilizer seperti diazepam (valium) dapat digunakan pada kasus
akut untuk membantu mengontrol vertigo, namun karena sifat adiktifnya tidak digunakan
sebagai pengobatan jangka panjang. Antiemetik seperti supositoria prometazin (phenergan)
 tidak hanya mengurangi mual dan muntah tapi juga vertigo karena efek antihistaminnya.
Diuretik seperti Dyazide atau hidroklortiazid kadang dapat membantu mengurangi gejala
penyakit Meniere dengan menurunkan tekanan dalam sistem endolimfe. Pasien harus
diingatkan untuk makan-makanan yang mengandung kalium, seperti pisang, tomat, dan jeruk
ketika menggunakan diuretik yang menyebabkan kehilangan kalium.

Penatalaksanaan Bedah
Dekompresi sakus endolimfatikus atau pintasan secara teoritis akan menyeimbangkan tekanan
dalam ruangan endolimfe. Pirau atau drain dipasang di dalam sakus endolimfatikus melalui
insisi postaurikuler.
Obat ortotoksik, seperti streptomisisn atau gentamisisn, dapat diberikan kepada pasien dengan
injeksi sistemik atau infus ke telinga tengah dan dalam.
Prosedur labirinektomi dengan pendekatan transkanal dan transmastoid juga berhasil sekitar
85% dalam menghilangkan vertigo, namun fungsi auditorius telinga dalam juga hancur.
Pemotongan nervus nervus vestibularis memberikan jaminan tertinggi sekitar 98% dalam
menghilngkan serangan vertigo. Dapat dilakukan translabirin (melali mekanisme pendengaran)
atau dengan cara yang dapat mempertahankan pendengaran (suboksipital atau fosa kranialis
medial), bergantung pada derajat hilangnya pendengaran. Pemotongan saraf sebenarnya
mencegah otak menerima masukan dari kanalis semisirkularis.

c. BPPV

Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek, yang sering digambarkan sebagai rasa
berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness). Deskripsi keluhan
tersebut penting diketahui agar tidak dikacaukan dengan nyeri kepala atau sefalgi, terutama karena di
kalangan awam kedua istilah tersebut (pusing dan nyeri kepala) sering digunakan secara bergantian.1

Vertigo berasal dari bahasa latin vertere yang artinya memutar, merujuk pada sensasi berputar sehingga
mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim
keseimbangan. Berbagai macam defenisi vertigo dikemukakan oleh banyak penulis, tetapi yang paling tua
dan sampai sekarang nampaknya banyak dipakai adalah yang dikemukakan oleh Gowers pada tahun 1893
yaitu setiap gerakan atau rasa (berputar) tubuh penderita atau obyek-obyek di sekitar penderita yang
bersangkutan dengan kelainan keseimbangan.

Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang
datang tiba-tiba pada perubahan posisi kepala. Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer karena
kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis. BPPV pertama kali dikemukakan
oleh Barany pada tahun 1921. Karakteristik nistagmus dan vertigo berhubungan dengan posisi dan
menduga bahwa kondisi ini terjadi akibat gangguan otolit.

EPIDEMIOLOGI
Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai,
kira-kira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan lebih banyak pada perempuan serta usia tua (51-57 tahun).
Jarang ditemukan pada orang berusia dibawah 35 tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala.

ETIOLOGI

Penyebab utama BPPV pada orang di bawah umur 50 tahun adalah cedera kepala. Pada orang yang lebih
tua, penyebab utamanya adalah degenerasi sistem vestibuler pada telinga tengah. BPPV meningkat dengan
semakin meningkatnya usia. 13

PATOFISIOLOGI

Patomekanisme BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain :

• Teori Cupulolithiasis

Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk menerangkan BPPV. Dia menemukan
partikel-partikel basofilik yang berisi kalsiurn karbonat dari fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari
macula utriculus yang sudah berdegenerasi, menernpel pada permukaan kupula. Dia menerangkan bahwa
kanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikel yang melekat pada kupula.
Hal ini analog dengan keadaan benda berat diletakkan di puncak tiang, bobot ekstra ini menyebabkan tiang
sulit untuk tetap stabil, malah cenderung miring. Pada saat miring partikel tadi mencegah tiang ke posisi
netral. Ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderita dijatuhkan ke belakang
posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike). KSS posterior berubah posisi dari inferior ke superior,
kupula bergerak secara utrikulofugal, dengan demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing (vertigo).
Perpindahan partikel otolith tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang menyebabkan adanya masa laten
sebelum timbulnya pusing dan nistagmus. 4,6,14,15

• Teori Canalithiasis

Tahun1980 Epley mengemukakan teori canalithiasis, partikel otolith bergerak bebas di dalam KSS. Ketika
kepala dalam posisi tegak, endapan partikel ini berada pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang
paling bawah. Ketika kepala direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas sarnpai ± 900 di sepanjang
lengkung KSS. Hal ini menyebabkan cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula dan menyebabkan kupula
membelok (deflected), hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing. Pembalikan rotasi waktu kepala
ditegakkan kernbali, terjadi pembalikan pembelokan kupula, muncul pusing dan nistagmus yang bergerak
ke arah berlawanan. Model gerakan partikel begini seolah-olah seperti kerikil yang berada dalam ban,
ketika ban bergulir, kerikil terangkat sebentar lalu jatuh kembali karena gaya gravitasi. Jatuhnya kerikil
tersebut memicu organ saraf dan menimbulkan pusing. Dibanding dengan teori cupulolithiasis teori ini
lebih dapat menerangkan keterlambatan "delay" (latency) nistagmus transient, karena partikel butuh
waktu untuk mulai bergerak. Ketika mengulangi manuver kepala, otolith menjadi tersebar dan semakin
kurang efektif dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus. Hal inilah yag dapat menerangkan konsep
kelelahan "fatigability" dari gejala pusing. 4,6,14,15
DIAGNOSIS

A. Anamnesis

Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik akibat perubahan posisi
kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat tidur pada posisi lateral, bangun dari tempat tidur,
melihat ke atas dan belakang, dan membungkuk. Vertigo bisa diikuti dengan mual. 6

B. Pemeriksaan fisis

Pasien memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan, dan pada evaluasi neurologis
normal. Pemeriksaan fisis standar untuk BPPV adalah Dix-Hallpike. Cara melakukannya sebagai berikut :

- Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur pemeriksaan, dan vertigo mungkin akan
timbul namun menghilang setelah beberapa detik.

- Penderita didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga ketika posisi terlentang kepala
ekstensi ke belakang 30o – 40o, penderita diminta tetap membuka mata untuk melihat nistagmus yang
muncul.

- Kepala diputar menengok ke kanan 45o (kalau KSS posterior yang terlibat). Ini akan menghasilkan
kemungkinan bagi otolith untuk bergerak, kalau ia memang sedang berada di KSS posterior.

- Dengan tangan pemeriksa pada kedua sisi kepala penderita, penderita direbahkan sampai kepala
tergantung pada ujung tempat periksa.

- Perhatikan munculnya nistagmus dan keluhan vertigo, posisi tersebut dipertahankan selama 10-15 detik.

- Komponen cepat nistagmus harusnya “up-bet” (ke arah dahi) dan ipsilateral.

- Kembalikan ke posisi duduk, nistagmus bisa terlihat dalam arah yang yang berlawanan dan penderita
mengeluhkan kamar berputar ke arah berlawanan.

- Berikutnya maneuver tersebut diulang dengan kepala menoleh ke sisi kiri 45o dan seterusnya

Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke belakang, namun saat gerakan
selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada pasien BPPV setelah provokasi ditemukan nistagmus
yang timbulnya lambat, ± 40 detik, kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila sebabnya
kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu menit, biasanya serangan vertigo
berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus.

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan utama pada BPPV adalah manuver untuk mereposisi debris yang terdapat pada utrikulus.
Yang paling banyak digunakan adalah manuver seperti yang diperlihatkan pada gambar di bawah. Manuver
mungkin diulangi jika pasien masih menunjukkan gejala-gejala. Bone vibrator bisa ditempatkan pada tulang
mastoid selama manuver dilakukan untuk menghilangkan debris.

Pasien digerakkan dalam 4 langkah, dimulai dengan posisi duduk dengan kepala dimiringkan 45o pada sisi
yang memicu. (1) pasien diposisikan sama dengan posisi Hall-pike sampai vertigo dan nistagmus mereda.
(2) kepala pasien kemudian diposisikan sebaliknya, hingga telinga yang terkena berada di atas dan telinga
yang tidak terkena berada di bawah. (3) seluruh badan dan kepala kemudian dibalikkan menjauhi sisi
telinga yang terkena pada posisi lateral dekubitus, dengan posisi wajah menghadap ke bawah. (4) langkah
terakhir adalah mendudukkan kembali pasien dengan kepala ke arah yang berlawanan pada langkah 1.6

Operasi dilakukan pada sedikit kasus pada pasien dengan BPPV berat. Pasien ini gagal berespon dengan
manuver yang diberikan dan tidak terdapat kelainan patologi intrakranial pada pemeriksaan radiologi.
Gangguan BPPV disebabkan oleh respon stimulasi kanalis semisirkuler posterior, nervus ampullaris, nervus
vestibuler superior, atau cabang utama nervus vestibuler. Oleh karena itu, terapi bedah tradisional
dilakukan dengan transeksi langsung nervus vestibuler dari fossa posterior atau fossa medialis dengan
menjaga fungsi pendengaran.

PROGNOSIS
Prognosis setelah dilakukan CRP (canalith repositioning procedure) biasanya bagus. Remisi dapat terjadi
spontan dalam 6 minggu, meskipun beberapa kasus tidak terjadi. Dengan sekali pengobatan tingkat
rekurensi sekitar 10-25%.

d. Labirintitis
Labirinitis adalah radang pada telinga dalam (labirin). Labirinitis yang mengenai seluruh bagian
labirin, disebut labirinitis umum atau difus dengan gejala vertigo berat dan tuli saraf yang berat,
sedangkan labirinitis yang terbatas atau labirinitis sirkumskripta menyebabkan terjadinya
vertigo saja atau tuli saraf saja.

Labirinitis terjadi oleh karena penyebaran infeksi ke ruang perilimfa. Terdapat dua bentuk
labirinitis, yaitu labirinitis serosa dan libirinitis supuratif. Labirinitis serosa dapat berbentuk
labirinitis serosa difus dan labirinitis serosa sirkumskripta. Labirinitis supuratif dibagi dalam
bentuk labirinitis supuratif akut difus dan labirinitis supuratif kronik difus. Selain itu, ada juga
yang disebut sebagai labirinitis toksik akibat keracunan zat-zat toksik atau antibiotik yang
ototoksik.

Pada labirinitis serosa , toksin menyebabkan disfungsi labirin tanpa invasi sel radang, sedangkan
pada labirinitis supuratif, sel radang menginvasi labirin, sehingga terjadi kerusakan yang
irreversible, seperti fibrosis dan osifikasi.

Pada kedua bentuk labirinitis itu, operasi harus segera dilakukan untuk menghilangkan infeksi
dari telinga tengah.Kadang-kadang diperlukan juga drenase nanah dari labirin untuk mencegah
terjadinya meningitis.Pemberian antibiotik yang adekuat terutama ditujukan pada pengobatan
otitis media kronik dengan atau tanpa kolesteatoma.

EPIDEMIOLOGI
Labirinitis lebih sering terjadi setelah infeksi telinga tengah, meningitis , atau infeksi saluran
pernafasan atas. Hal ini juga dapat terjadi setelah trauma, tumor, atau setelah menelan zat-zat
beracun. Hal ini dianggap lebih umum pada wanita dari pada laki-laki.Viral labirinitis adalah bentuk
paling umum labirinitis. Viral labirinitis biasanya diamati pada orang dewasa berusia 30-60 tahun
dan jarang diamati pada anak-anak.[3] Hal ini dapat dilakukan perbandingan laki-laki banding
perempuan 2:1 sekitar dekade empat.Pada era pasca-antibiotik, labirinitis bakteria jarang
ditemukan.Biasanya terlihat pada anak-anak di bawah 2 tahun ketika anak-anak paling banyak
resiko meningitis. [4]

ETIOLOGI
1.Berikut adalah virus dan bakteria yang berpotensi menyebabkan labirinitis:
Virus Bakteria
• Cytomegalovirus
• Mumps virus
• Rubella virus
• Parainfluenza virus
• Influenza virus
• Adenovirus
• Varicella-zooster virus
• Herpes simplex virus 1 • S.pneumonia
• N.meningitidis
• Mycobacteria tuberculosis
• Bacteroides species
• Proteus species
• Moraxella catarrhalis
• Streptococus species
• Staphylococus species

2.Zat - zat toksik seperti dan obatan-obatan.

KLASIFIKASI
Labirinitis dapat disebabkan oleh virus, bacterial,zat-zat toksik dan obat-obatan. Labirinitis yang di
sebabkan oleh bakterial terdapat dalam dua bentuk labirinitis, yaitu labirinitis serosa dan labirinitis
supuratif. Labirinitis serosa dapat berbentuk labirinitis serosa difus dan labirinitis serosa
sirkumskripta. Labirinitis supuratif dibagi dalam labirinitis supuratif akut difus dan labirinitis
supuratif kronik difus.[3]

a.LABIRINITIS VIRAL

Etiologi:
Infeksi saluran pernafasan atas, faktor kongenital yaitu infeksi campak dan rubella pada trimester
pertama atau infeksi cytomegalovirus pada kontraksi uterus setelah persalinan yang menyebabkan
kokleolabirinitis. Infeksi virus ini menjalar secara hematogen ke telinga dalam.

Gejala klinis:
Menyebabkan gejala vertigo,mual, muntah selama beberapa hari dan minggu. Labirinitis viral
bersifat tidak episodik dan tidak ada gejala gangguan pendengaran

Terapi:
Vestibular suppresent ( diazepam)

Komplikasi:
Komplikasi seperti hidrops endolimfatik dan penyakit Meniere’s.

Prognosis:
Prognosis baik karena biasanya terjadi pada usia muda dan jira terapi yang diberikan
adekuat.Vertigo boleh sembuh dalam jangka masa satu minggu tetapi gangguan keseimbangan
akan tetap bertahan selepas beberapa bulan jika terdapat stress.

b.LABIRINITIS BAKTERIAL

b.i.LABIRINITIS SEROSA DIFUS

Etiologi
Labirinitis serosa difus seringkali terjadi sekunder dari labirinitis sirkumskripta atau dapat terjadi
primer pada otitis media akut dengan atau tanpa kolesteatoma dan reaktivasi otomastoiditis
kronis.Masuknya toksin bakteria dan zat-zat yang diproduksi secara difus melalui membran fenestra
ovale dan fenestra rotundum.Infeksi tersebut mencapai endosteum melalui saluran darah. Selain
itu, labirinitis serosa sering terjadi pada operasi telinga dalam misalnya pada stapedektomi.
Labirinitis serosa difus ini adalah satu proses inflamasi yang steril.[4]

Pemeriksaan
Kelainan patologi yaitu inflamasi non purulen pada labirin. Pemeriksaan histologik pada potongan
labirin menunjukkan infiltrasi seluler awal dengan eksudat serosa atau serofibrin.[6]

Gejala klinis
Gejala dan tanda serangan akut labirinitis serosa difus adalah vertigo spontan dengan derajat
ringan- sedang dan nistagmus rotatoar, biasanya ke arah telinga yang sakit. Terdapat juga tuli
sensorineural yang bersifat sementara.Kadang-kadang disertai mual dan muntah, biasanya tidak
berat.[3]

Terapi
Pengobatan pada stadium akut yaitu pasien harus tirah baring total.Harus diberikan antibiotika
yang tepat dengan dosis yang adekuat untuk mengeradikasi bakteria penyebab.Selain itu utuk
mengurangi gejala gangguan keseimbangan diberikan sedatif ringan.Pada stadium lanjut dari otitis
media akut diperlukan dreanase telinga tengah dan mastoidektomi sederhana.[7]

Prognosis
Prognosis labirinitis serosa baik, dalam arti menyangkut kehidupan dan kembalinya fungsi labirin
secara lengkap. Tetapi tuli saraf temporer yang berat dapat menjadi tuli saraf yang permanen bila
tidak diobati dengan baik.

ii.LABIRINITIS SUPURATIF AKUT DIFUS

Etiologi
Labirinitis supuratif akut difus dapat merupakan kelanjutan dari labirinitis serosa yang infeksinya
masuk melalui fenestra ovale dan fenestra rotundum Pada banyak kejadian, labirinitis ini terjadi
sekunder dari otitis media akut maupun kronik atau mastoiditis.Pada beberapa kasus abses
subdural atau meningitis, infeksi dapat menyebar ke dalam labirin dengan atau tanpa terkenanya
telinga tengah, sehingga menjadi labirin supuratif.Bakteria secara langsung masuk ke dalam
membran dan erosi tulang labirin.[4]

Pemeriksaan
Pada pemeriksaan histologik didapatkan infiltrsi labirin oleh sel-sel leukosit polimorfonuklear dan
destruksi struktur jaringan lunak.Sebagian dari tulang labirin nekrosis, dan terbentuk jaringan
granulasi yang dapat menutup bagian tulang yang nekrotik tersebut.Keadaan ini akan
menyebabkan osifikasi labirin.
Gejala klinis
Labirinitis supuratif akut difus , ditandai dengan tuli total pada telinga yang sakit diikuti dengan
vertigo yang berat, mual, muntah, dan nistagmus spontan ke arah telinga yang sehat. Selama fase
akut, posisi pasien sangat khas.Pasien akan berbaring pada sisi yang sakit, jadi ke arah komponen
lambat nistagmus.Posisi ini akan mengurangi perasaan vertigo.Jika fungsi koklea hancur, akan
mengakibatkan tuli saraf total permanen.

Terapi
Diperlukan tirah baring total selama fase akut, yang dapat berlangsung sampai 6 minggu.Perbaikan
terjadi bertahap, mulai dari hari pertama.
Sedatif ringan diperlukan pada periode awal.Fenobarbita 32 mg(1/2 gram) yang diberikan 3 kali
sehari.
Dosis antibiotika yang adekuat harus diberikan selama suatu periode baik untuk mencegah
komplikasi intrakranial, maupun untuk mengobati labirinitisnya.Harus dilakukan kultur untuk
identifikasi kuman dan untuk tes sensitivitas kuman.Antibiotika penisilin harus segera diberikan
sebelum hasil tes resistensi didapat, jika alergi terhadap penisilin dapat diberikan tetrasiklin,
dengan dosis tinggi secara parenteral.Respons klinik lebih utama dari tes sensivitas kuman dalam
menentukan jenis antibiotika.
Drenase, atau membuang sebagian labirin yang rusak, dilakukan bila terdapat komplikasi
intrakranial dan tidak memberi respon terhadap pengobatan dengan antibiotika. [7]

 Otitis media akut + labirinitis serosa :

• Antibiotik intravena
• Miringotomi
 Otitis media supuratif kronis +kolesteatoma
• Pembedahan mastoid dan telinga tengah
 Otitis media supuratif kronis dari otitis
• Mastoidektomi atau labirinektomi darurat untuk menghentikan komplikasi ke intrakranial
 Labirirnitis sekunder+ meningitis primer
• Manajamen meningitis primer

Prognosis
Prognosis baik pada labirinitis supuratif akut difus tanpa komplikasi.

b.iii.LABIRINITIS KRONIK (LATEN) DIFUS

Etiologi
Labirinitis supuratif stadium kronik atau laten dimulai, segera sesudah gejala vestibuler akut
berkurang.Hal ini mulai dari 2-6 minggu sesudah awal periode akut. [4]

Pemeriksaan
Pemeriksaan patologi menunjukkan telinga dalam hampir seluruhnya terisi oleh jaringan granulasi
setelah 10 minggu serangan akut.Jaringan granulasi secara bertahap berubah menjadi jaringan ikat
dengan permulaan kalsifikasi.Pembentukan tulang baru dapat mengisi penuh ruangan-ruangan
labirin dalam 6 bulan sampai beberapa tahun.Tes kalori tidak menimbulkan respons di sisi yang
sakit [6]

Gejala klinis
Terjadi tuli total di sisi yang sakit.Vertigo ringan nistagmus spontan biasanya ke arah telinga yang
sehat dapat menetap sampai beberapa bulan .

Terapi
Terapi lokal ditujukan ke setiap infeksi yang mungkin ada.Drenase labirin dilakukan apabila terdapat
suatu fokus infeksi di labirin atau daerah perilabirin telah menjalar atau dicurigai menyebar ke
struktur intrakranial dan tidak memberi respons terhadap terapi antibiotika. [6]

c.Labirinitis toksik
Labirinitis toksik dapat disebabkan oleh keracunan zat-zat toksik seperti arsen, zink, kuinin dan
pemakaian obat antibiotik yang ototoksik seperti streptomicin, aminoglikosida, dan
dihydrostreptomicin.Gejala yang timbul seperti vertigo, tinitus dan tuli.