BAB II

PEMBAHASAN
A. Pengertian
Kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas
berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan
pada berbagai penyebab pulmonal dan non pulmonal. (Hudak & Gallow,1997)

B. Klasifikasi
Kriteria Berlin dalam jurnal Acute Respiratory Distress Syndrome (2016)
mengklasifikasikan ARDS menjadi tiga kelompok berdasarkan nilai
PaO2/FiO2 . Tidak ada istilah Acute Lung Injury (ALI) dalam kriteria ini..
Berikut merupakan definisi ARDS berdasarkan kriteria Berlin :
1. Ringan (mild), yaitu PaO2 /FiO2 lebih dari 200 mmHg, tetapi kurang dari
dan sama dengan 300 mmHg dengan positive-end expiratory pressure
(PEEP) atau continuous positive airway pressure (CPAP) ≥5 cmH2O
2. Sedang, yaitu PaO2 /FiO2 lebih dari 100 mmHg, tetapi kurang dari dan sama
dengan 200 mmHg dengan PEEP ≥5 cmH2O
3. Berat (Severe), yaitu jika PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg dengan PEEP ≥5 cmH2O

C. Penyebab / Etiologi
1. Predisposisi Genetik
a. Cedera Paru Langsung
1) Aspirasi (cairan lambung, paru hampir tenggelam)
2) Pneumonia infeksi
3) Memar paru-paru dengan trauma
4) Inhalasi toksik
5) Obstruksi jalan nafas atas
6) Coronavirus SARS
7) Edema paru neurogenic
8) Pneumonia eosinofilik akut
9) Bronchiolitis obliterans dengan mengatur pneumonia
10) TBC milier

1
 b. Cedera Paru Tidak Langsung
1) Sepsis
2) Luka bakar
3) Trauma
4) Transfusi Darah (TRALI)
5) Transplantasi paru atau sumsum tulang
6) Overdosis obat atau alcohol
7) Reaksi obat
8) Bypass jantung paru
9) Pankreatitis akut
10) Fraktur multiple
11) Emboli udara vena
12) Emboli cairan ketuban
13) Pankreatitis

D. Manifestasi klinik
Dalam Artikel Acute Resporatory Distress Syndrome (2016), manifestasi
ARDS bervariasi tergantung pada penyakit predisposisi, derajat injuri paru, dan
ada tidaknya disfungi organ lain selain paru. Gejala yang dikeluhkan berupa
sesak napas, membutuhkan usaha lebih untuk menarik napas, dan hipoksemia.
Infiltrat bilateral pada foto polos toraks menggambarkan edema pulmonal.
Menurut Darmanto (2007) tanda gejala ARDS yaitu:
1. Gejala ARDS muncul 24-47 jam setelah penyakit berat atau trauma.
Awalnya terjadi sesak nafas, takipnea dan nafas pendek dan terlihat jelas
penggunaan otot pernafasan tambahan. Pada pemeriksaan fisik akan
didapatkan ronkhi dan mengi.
2. Pada penderita yang tiba tiba  mengalami sesak nafas pada 24 jam setelah
sepsis atau trauma, kecurigaan harus ditujukan pada ARDS.

E. Pathofisiologi
Menurut Patricia G. Morton et.al (2018) Para peneliti telah menggunakan
pemeriksaan histologis paru-paru yang menunjukkan fibrosis paru dan bahwa

2
proses patologis tidak terbatas pada endotelium paru-paru tetapi juga akibat dari
perubahan epitel paru-paru dan jaringan pembuluh darah serta pengembangan
membran hialin. Perubahan patologis pada jaringan pembuluh darah paru-paru,
peningkatan edema paru-paru, dan gangguan pertukaran gas adalah tanda-tanda
ARDS dan berhubungan langsung dengan kaskade kejadian yang dihasilkan dari
pelepasan mediator seluler dan biokimia.
1. Perubahan patologis pada ARDS
Mediator yang dilepaskan karena cedera baik langsung atau tidak
langsung dapat mengendapkan ARDS. Ada hubungan antara presentasi
klinis (resisten hipoksemia terhadap oksigen tambahan, takipnea, dan
dispnea), pelepasan mediator (interleukin [ILs], tumor necrosis factor-α
[TNF-α], dan faktor pengaktif platelet [PAF]), dan perubahan patologis
(permeabilitas mikrovaskuler, hipertensi paru, dan kerusakan endotel paru).
Pertukaran gas paru yang adekuat tergantung pada alveoli terbuka, berisi
udara, membran alveolarcapillary yang utuh, dan aliran darah normal melalui
pembuluh darah paru. Kerusakan membran alveolar-kapiler difus terjadi dan
meningkatkan permeabilitas membrane cairan untuk bergerak dari ruang
vaskular ke ruang interstitial dan alveolar. Ruang udara dipenuhi dengan
cairan protein yang berdarah dan puing-puing dari sel yang mengalami
degenerasi, menyebabkan edema interstitial dan alveolar, mengganggu
oksigenasi. Mediator inflamasi menyebabkan vasokonstriksi tempat vaskular
paru yang menginduksi hipertensi paru dan mengurangi aliran darah ke
bagian paru-paru. Karena berkurangnya aliran darah dan penurunan
hemoglobin (Hgb) di kapiler, ada penurunan oksigen yang tersedia untuk
difusi dan transportasi, yang selanjutnya mengganggu oksigenasi Pertukaran
gas paru yang memadai tergantung pada alveoli yang terbuka, berisi udara,
selaput alveolarapilar yang utuh, dan darah normal. mengalir melalui
pembuluh darah paru. Perubahan patologis mempengaruhi pembuluh darah
paru, pertukaran gas, dan mekanisme paru-paru dan bronkial.
Ventilasi terganggu karena penurunan kepatuhan paru-paru dan
peningkatan resistensi jalan napas. Kepatuhan paru-paru berkurang sebagai
akibat dari kekakuan paru-paru yang terisi cairan, yang tidak beradiasi,

3
 sehingga memberikan foto rontgen dada klasik yang “tidak merata” atau
“kaca tanah”. Surfaktan hilang, menghasilkan keruntuhan alveolar.
Bronkokonstriksi yang diinduksi mediator membatasi aliran udara.

2. Systemyc Inflammatory Response Syndrome (SIRS)

Systemyc Inflammatory Response Syndrome atau Sindrom Respons
Inflamasi Sistemik (SIRS) menggambarkan respons inflamasi yang terjadi di
seluruh tubuh dan gejala ini sering kali bermanifestasi pada pasien dengan
ARDS. Sistem pernapasan mungkin merupakan sistem organ yang paling
awal dan paling umum untuk terlibat dalam respons sistemik. Dengan
demikian, pemahaman tentang patofisiologi SIRS dan pengetahuan
intervensi yang digunakan untuk SIRS penting dalam kaitannya dengan
ARDS. Seringkali, pasien dengan SIRS mengembangkan disfungsi organ
multisistem (MODS). Ketika kerusakan endotel berlangsung dan hipoksia
jaringan terjadi, respon inflamasi terus berlanjut, dan kaskade meningkat

4
 (meningkat) dengan pelepasan lebih banyak mediator. Oleh karena itu
ARDS dan MODS adalah bagian dari lingkaran setan dalam rangkaian SIRS.
Penentuan pemicu SIRS dan ARDS yang ada pada beberapa individu tetapi
tidak pada orang lain dan investigasi tentang cara menghentikan jalur
kaskade adalah subjek penelitian yang sedang berlangsung. Untuk diskusi
yang lebih rinci tentang SIR dan MODS.

3. Tahapan ARDS
Perubahan patologis yang terkait dengan ARDS dimulai dengan
peningkatan edema paru dan berlanjut ke peradangan, fibrosis, dan gangguan
penyembuhan pada tahap selanjutnya. Mengenali sifat dinamis ARDS
memungkinkan perawat memahami perubahan dalam penilaian fisik, strategi
ventilasi mekanis, pengobatan, dan manajemen yang terjadi selama
perawatan kritis pasien (Patricia Gonce Morton & Fontaine, 2018).
a) Tahap 1

5
 Diagnosis sulit dilakukan karena tanda-tanda ARDS yang akan
datang tidak terlihat tajam. Secara klinis, pasien menunjukkan
peningkatan dispnea dan takipnea, tetapi ada beberapa perubahan
radiografi. Pada titik ini, neutrofil terasing. Namun, tidak ada bukti
kerusakan seluler. Dalam 24 jam (waktu kritis untuk perawatan dini),
gejala-gejala kesulitan pernapasan meningkat dalam keparahan, dengan
sianosis, ronki bilateral kasar pada auskultasi, dan perubahan radiografi
yang konsisten dengan infiltrat yang tidak merata. Batuk kering atau
nyeri dada mungkin ada.
b) Tahap 2
Terjadi gangguan mediator-induced dari vaskular menghasilkan
peningkatan edema interstitial dan alveolar. Lapisan endotel dan epitel
semakin permeabel terhadap protein. Ini disebut sebagai tahap
"eksudatif". Hipoksemia resisten terhadap pemberian oksigen tambahan,
dan ventilasi mekanis diperlukan untuk memperburuk rasio oksigen
arteri terhadap fraksi oksigen terinspirasikan (rasio PaO2: FiO2).
c) Tahap 3
Disebut sebagai tahap "proliferasi", berkembang dari hari ke-2
hingga ke-10 setelah cedera. Bukti SIRS sekarang hadir, dengan
ketidakstabilan hemodinamik, edema menyeluruh, kemungkinan
timbulnya infeksi nosokomial, peningkatan hipoksemia, dan keterlibatan
paru-paru. Bronkogram udara mungkin terbukti pada radiografi dada
serta penurunan volume paru-paru dan tanda interstitial yang difus.

d) Tahap 4
Disebut sebagai tahap "fibrotik", berkembang setelah 10 hari dan
ditandai dengan beberapa perubahan radiografi tambahan. Ada
peningkatan keterlibatan multiorgan, SIRS, dan peningkatan tekanan
karbon dioksida arteri (PaCO2) karena fibrosis paru progresif dan
perubahan emfisematosa menghasilkan peningkatan ruang mati.
Perubahan paru fibrosis menyebabkan kesulitan manajemen ventilasi,

6
 dengan peningkatan tekanan jalan nafas dan pengembangan
pneumotoraks.

F. Pathway

7
G. Pemeriksaan diagnostic

Analisis Gas Darah

Penurunan nilai gas darah arteri (ABG), meskipun ada intervensi, adalah
ciri khas ARDS. Awalnya, hipoksemia (tekanan oksigen arteri, atau PaO2,
kurang dari 60 mm Hg) dapat membaik dengan oksigen tambahan; Namun,
hipoksemia menjadi refraktori dengan SaO2 yang terus-menerus rendah.
Pada awal kegagalan pernapasan akut, dispnea dan takipnea berhubungan
dengan penurunan PaCO2 yang menginduksi alkalosis pernapasan (pH lebih
besar dari 7,45). Karena pertukaran gas dan ventilasi semakin terganggu,
tingkat karbon dioksida meningkat. Hipercarbia dan laktat yang meningkat
dari hipoksia jaringan dan metabolisme anaerob yang disebabkan oleh
hipoksemia menghasilkan pernapasan campuran dan asidosis metabolik.

8
 Pengukuran laktat arteri umumnya dipesan sebagai indikasi hipoksia
jaringan dan metabolisme anaerob. Setiap konsentrasi laktat darah yang
meningkat adalah umum pada ARDS dini dan membaik seiring dengan
meningkatnya oksigenasi. Pemantauan kadar laktat dapat membantu
memastikan perfusi yang adekuat untuk jaringan walaupun mengalami
hipoksemia melalui manipulasi pengiriman oksigen, curah jantung, dan Hgb.
Kelebihan dan kekurangan basis mengikuti tren yang sama, tergantung pada
derajat jaringan dan hipoksia organ.
1. Radiografi
Pada fase awal ARDS, perubahan radiografi dada biasanya diabaikan.
Dalam beberapa hari, temuan radiografi dada menunjukkan infiltrat alveolar
bilateral yang merata, biasanya di bidang paru-paru yang tergantung. Ini
mungkin keliru untuk edema paru kardiogenik. Lebih waktu, infiltrat yang
tidak merata ini berkembang menjadi infiltrat difus, konsolidasi, dan
bronkogram udara. CT dada juga menunjukkan area infiltrat dan konsolidasi
jaringan paru-paru. Radiografi dada harian penting dalam evaluasi
berkelanjutan dari perkembangan dan resolusi ARDS dan untuk penilaian
berkelanjutan dari komplikasi potensial, terutama pneumotoraks.

2. Pengukuran Shunt Intrapulmoner

Pirau intrapulmoner adalah jenis ketidaksesuaian ventilasi-perfusi yang
didefinisikan sebagai persentase keluaran jantung yang tidak teroksigenasi
karena darah paru yang mengalir melewati alveolus yang terisi penuh cairan
atau cairan (pirau fisiologis), tidak adanya aliran darah ke alveoli berventilasi
(alveolar) ruang mati), atau kombinasi dari kedua kondisi ini (unit diam
[alveoli tanpa ventilasi dan tanpa perfusi]. Pirau intrapulmoner 3% hingga
5% terdapat pada semua orang; namun, gagal napas lanjut dan ARDS
dikaitkan dengan pirau 15% atau lebih karena perubahan aliran darah,
gangguan endotel, dan kolapsnya alveolar. Karena pirau intrapulmoner
meningkat menjadi 15% dan lebih besar, diperlukan intervensi yang lebih
agresif, termasuk ventilasi mekanis, karena level pirau ini terkait dengan
hipoksemia berat

9
 Pengukuran pirau intrapulmoner membutuhkan penggunaan kateter arteri
pulmonalis, yang dapat digunakan pada kasus yang lebih parah. Fraksi shunt
intrapulmoner (Qs / Qt) dihitung menggunakan kandungan oksigen arteri
(CaO2), kandungan oksigen vena campuran (CvO2), dan kandungan oksigen
kapiler (CcO2). Kandungan oksigen ditentukan oleh Hgb, saturasi oksigen
(SO2), dan tekanan parsial oksigen, diukur dengan menghitung kadar
oksigen di dasar kapiler paru-paru, dalam sistem arteri sistemik, dan dalam
darah vena campuran dari arteri pulmonalis.
Fraksi shunt intrapulmoner juga dapat diperkirakan menggunakan rasio
oksigen arteri terhadap oksigen inspirasi (yaitu, rasio PaO2: FiO2). Secara
umum, rasio PaO2: FiO2 lebih besar dari 300 adalah normal. Nilai yang
kurang dari 200 dikaitkan dengan pirau intrapulmoner 15% hingga 20%, dan
nilai 100 atau kurang dikaitkan dengan pirau intrapulmoner lebih dari 20%.
3. Kepatuhan Paru-Paru, Resistensi Jalan nafas, dan Tekanan
Kepatuhan paru, atau distensibilitas, berkurang saat alveoli terisi cairan
atau kolaps. Lebih banyak usaha dan tekanan yang lebih besar diperlukan
untuk memindahkan udara ke paru-paru karena mereka menjadi semakin
"kaku." Selain itu, resistensi terhadap aliran udara masuk dan keluar dari
paru-paru meningkat dengan akumulasi sekresi dan bronkokonstriksi yang
diinduksi oleh mediator. Karena pasien dengan ARDS memerlukan ventilasi
mekanis, kepatuhan paru-paru dan resistensi jalan nafas dapat dievaluasi
dengan menilai tekanan ventilator dan perubahan volume tidal. Peningkatan
tekanan ini karena volume tidal dipertahankan untuk mencapai PaCO2
normal menunjukkan penurunan kepatuhan dan peningkatan resistensi
terhadap aliran udara. Ketika tekanan jalan nafas meningkat, epitel paru-paru
mengalami trauma, yang mengakibatkan kerusakan jaringan paru-paru lebih
lanjut. Volutrauma (kerusakan epitel paru-paru) dari tekanan jalan nafas
yang terus meningkat sehingga memiliki efek merusak tambahan pada
ventilasi dan oksigenasi

H. Algoritma dan manajemen masalah kritis

10
11
I. Prinsip pendidikan kesehatan pada pasien dan keluarga terkait masalah
yang ada
1. Edukasi Pasien
Edukasi pasien dengan Sindrom Distress Pernapasan Akut (ARDS)
meliputi informed consent dan konseling keluarga pasien dengan baik. Hal-
hal yang perlu disampaikan antara lain adalah:
e) Menjelaskan mengenai ARDS: perjalanan penyakit, penyebab, komplikasi,
prognosis, mortalitas, tata laksana yang diperlukan.
f) Efek samping tata laksana yang dilakukan, terutama jika mendapatkan
perawatan di ICU atau menggunakan ventilator.
g) Pasien pasca ARDS dapat mengalami depresi dan penurunan fungsi paru
secara signifikan, sehingga memerlukan masa rehabilitasi yang panjang.
h) Kualitas hidup pasien pasca ARDS umumnya akan sangat menurun,
sehingga memerlukan perawatan dan dukungan khusus.
2. Pencegahan
Pencegahan yang dapat dilakukan ARDS hanyalah pencegahan sekunder
dan tersier. Pencegahan sekunder dilakukan dengan identifikasi faktor risiko

12
 pada pasien-pasien risiko tinggi untuk dapat mendeteksi awal gejala distress
pernapasan. Pengawasan PaO2/FiO2 dan deteksi dini terutama harus
dilakukan pada pasien-pasien pneumonia, sepsis, aspirasi, pasien rawat
intensif, dan trauma toraks.
Pencegahan tersier dapat dilakukan dengan meminimalisir penggunaan
ventilator. Pemantauan penanda biologis/biomarker serta evaluasi orang
sistem skoring pada pasien risiko tinggi juga dapat dilakukan untuk
mencegah perburukan ARDS. 

J. Discharge planning pada pasien kritis

Discharge planning merupakan suatu proses yang kompleks yang
bertujuan untuk menyiapkan pasien dalam masa transisi di rumah sakit sampai
pasien tersebut kembali ke rumahnya, dimana pelaksanannya harus dibuat sejak
awal pasien datang ke pelayanan kesehatan. Pelaksanaan discharge planning di
rumah sakit dilakukan sebelum pasien pulang, atau sebelum pasien keluar dari
unit layanan.
Format Discharge planning sebaiknya terdiri dari :
1. Penilaian pasien,
2. Pengembangan rencana yang disesuaikan dengan kebutuhan pasien,
3. Penyediaan layanan, termasuk pendidikan keluarga dan layanan rujukan, dan
4. Tindak lanjut atau evaluasi berkelanjutan (Yam et al., 2012

BAB III
ASKEP
A. Kasus
Ny.D (29 tahun) dirawat di Ruang ICU RS. Sehat Sentosa dengan
diagnose medis ARDS, syok sepsis, pneumonia. Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang ke IGD dengan keluhan sesak nafas. Keluarga mengatakan sesak
nafas, batuk dan sering berkeringat di malam hari sudah dirasakan 3 minggu
sebelum masuk RS.
Riwayat Penyakit dahulu : Pasien memiliki riwayat penyakit TBC 2
tahun yang lalu, pengobatan 9 bulan yang lalu dan sudah dikatakan tuntas oleh

13
dokter. Pasien juga memiliki riwayat DM tipe 2 tidak terkontrol dan memiliki
riwayat penyakit jantung. Pasien perokok berat, dan pasien memiliki riwayat
mengkonsumsi alkohol. Keluarga mengatakan dikeluarganya memiliki
keturunan penyakit Diabetes Mellitus.
Tanda – tanda vital saat ini : TD: 125/67 mmHg, MAP : 90 mmHg, HR :
104x/menit, Suhu : 37 oC. RR: 20x/menit on ventilator dengan mode SIMV PC
+ PS, PS: 4, FiO2:90%, PEEP:8, I:E rasio 1:2, Tidal volume 450.
Pada saat pengkajian, Skor CPOT: 4. Konjungtiva anemis, diameter
pupil : 3mm/3mm. Refleks terhadap cahaya: +/+. Tampak penumpukan secret
pada selang ETT dan mulut pasien. Auskultasi paru menunjukkan : Wheezing :
+/+, Ronchi: +/+.
Keluarga mengatakan merasa cemas dengan kondisi pasien saat ini, keluarga
menginginkan pasien dapat cepat pulih dan di pindahkan ke ruang rawat inap
agar keluarga pasien bisa dapat bertemu dan mendampingi pasien
Hasil pemeriksaan Hematologis :
1. Hb : 9,4 g/dl
2. Hematokrit : 31%
3. Leukosit : 41,2 x103/uL
4. Trombosit : 248 x103/uL
5. Eritrosit : 3,38 x106/uL
6. GDS : 503 mg/dl

Hasil foto thorax :

1. Pneumonia, TB paru aktif, Tidak tampak kardiomegali, ujung ETT setinggi
v.Th 5
Hasil AGD
1. PH : 7,51
2. PCO2 : 46,3 mmHg
3. HCO3: 37,0 mmol/L
4. PO2: 184, mmHg
5. SpO2 :99%
6. BE: 13,1

14
 Pasien mendapatkan terapi : IVFD NaCl 0,9% 500cc/24 jam, Omeprazol
2x40 mg, Paracetamol 3x500mg, Simvastatin 1x20 mg, Ventolin 3x/hari,
Meropenem 3x1 gr, Levofloxacin : 1x70 mg, Raivas 8mg/50 ml, Novorapid 5
unit subkutan, Clopidogrel 1x75 mg, Acetylcystein 3x200 mg.

B. Asuhan keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitas
Identitas Pasien
Nama : Ny. D
Umur : 29 th
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : IRT
Alamat : Bogor
Suku/ Bangsa : Sunda
Tanggal Masuk RS : 23-09-2020
Tanggal Pengkajian : 23-09-2020
No Rekam Medis : 230920
Diagnosa Medis : Acure respiratory distress syndrome, syok sepsis,
pneumonia
b. Identitas Penanggung Jawab
Nama : Tn. E
Umur : 33 th
Hub. Dengan Pasien : Suami
c. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan utama : Ny.D mengatakan sesak
2) Riwayat Penyakit Sekarang : Riwayat saat masuk RS : Pasien datang
ke IGD dengan keluhan sesak nafas. Keluarga mengatakan sesak
nafas, batuk dan sering berkeringat di malam hari sudah dirasakan 3

15
 minggu sebelum masuk RS. Hasil foto thorax Pneumonia, TB paru
aktif, Tidak tampak kardiomegali, ujung ETT setinggi v.Th 5.
3) Riwayat Penyakit dahulu : Pasien mengatatakan memiliki Riwayat
penyakit TBC 2 tahun yang lalu, memiliki riwayat DM tipe 2 tidak
terkontrol, dan riwayat penyakit jantung.
4) Riwayat Kesehatan sekarang (pengembangan dari keluhan utama):
Saat di ICU , terlihat cemas, TD: 125/67 mmHg, MAP : 90 mmHg,
HR : 104x/menit, saturasi oksigen :88% Suhu : 37 oC. RR: 20x/menit
on ventilator dengan mode SIMV PC + PS, PS: 4, FiO2:90%, PEEP:8,
I:E rasio 1:2, Tidal volume 450.
5) Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien memiliki riwayat penyakit TBC 2
tahun yang lalu, pengobatan 9 bulan yang lalu dan sudah dikatakan
tuntas oleh dokter. Pasien juga memiliki riwayat DM tipe 2 tidak
terkontrol dan memiliki riwayat penyakit jantung. Pasien perokok
berat, dan pasien memiliki riwayat mengkonsumsi alkohol.
6) Riwayat penyakit keluarga : Keluarga mengatakan di keluarganya
memiliki keturunan penyakit Diabetes Mellitus.
2. Primary Survey
a. Airway
Keadaan Jalan Nafas
Pernafasan : pernafasan cuping hidung (+), orthopneu
Upaya Bernafas :+
Benda asing di jalan Nafas : secret +
Bunyi Nafas : Wheezing+, Ronchi: +/+.
Hembusan Nafas :+
b. Breathing
Jenis pernafasan : snoring (-), Gurgling (-), Stridor (+)
Frekuensi pernafasan : Respirasi 25x/menit, SPO2 = 99 %
Kelainan Dinding Thoraks : simetris, perlukaan (-), jejas (-), trauma(-)
Bunyi nafas : Wheezing+, Ronchi: +/+.
Hembusan Nafas :+
c. Circulation

16
 Tingkat kesadaran : CM
Perdarahan (internal/eksternal): Tidak ada perdarahan
Nadi Radial/carotis : Teraba
Akral Perifer : Hangat
Kapilari Refill : <2 detik
Pulse : 104x/menit
Blood Preasure : 125/67 mmHg :
d. Disability
1) Pemeriksaan Neurologis
Reflex Fisiologis :+
Reflex Patologis :-
2) Pemeriksaan Fisik (saat di ICU)
a) Keadaan Umum : Agitasi
b) Tanda-tanda Vital
1. Tekanan Darah
Sistolik : 125 mmHg
Diastolik : 67 mmHg
MAP : 90 mmHg
Herat Rate : 104x/menit
Respirasi : 20x/menit
2. Suhu : 37 C
c) Nilai CPOT : Pasien mengeluh nyeri sedang. Nilai = 4

No Indikator Skala pengukuran Skor Hasil

Penilaian
1 Ekspresi wajah Rileks, netral 0
Tegang 1 1
Meringis 2
2 Gerakan tubuh Tidak bergerak 0
Perlindungan 1 1
Gelisah 2
3 Kesesuaian dengan Dapat mentoleransi 0
ventilasi mekanik Batuk, tapi dapat 1
1
mentoleransi
Fighting ventilator 2
4 Ketegangan otot Rileks 0 1
Tegang dan kaku 1

17
 Sangat tegang /kaku 2
Total skor 4

3) Pemeriksaan Sistem Tubuh

a) Sistem Perepsi sensori
Konjungtiva anemis, diameter pupil : 3mm/3mm. Refleks
terhadap cahaya: +/+.
b) Sistem Pernapasan
Tampak penumpukan secret pada selang ETT dan mulut pasien
Auskultasi : Wheezing : +/+, Ronchi: +/+.
Rontgen : Pneumonia, TB paru aktif, Tidak tampak
kardiomegali, ujung ETT setinggi v.Th 5.
c) Sistem Kardiovaskuler
Tidak ada suara jantung tambahan, Hr 104x/menit, TD : 125/67; N
124 x/menit MAP 90
d) Sistem Pencernaan :
Abdomen
1. Inspeksi : bentuk abdomen datar, tidak ada benjolan, tidak
tampak adanya trauma, tidak terlihat adanya bendungan
pembuluh darah vena pada abdomen.
2. Palpasi : nyeri tekan tidak ada, benjolan atau massa tidak ada,
tanda ascites tidak ada
3. Perkusi : suara abdomen tympani
4. Auskultasi : terdengar bising usus 8x/menit
e) Sistem Perkemihan
Frekuensi berkemih lebih sedikit daripada sebelum di rumah sakit
f) Sistem Integumen
CRT<2 detik, turgor kulit elastis
g) Aspek Psikologis
Keluarga mengatakan pasien dalam kesehariannya bersikap santai
dan tidak pernah berperilaku aneh
h) Aspek Sosial

18
 Keluarga mengatakan hubungan pasien dengan keluarga dan
lingkungan sekitar baik dan sering bersosialisasi.
i) Aspek Spiritual
Keluarga mengatakan pasien rajin sholat 5 waktu dan mengaji

3. Data Penunjang
a. Data Laboratorium (Hematologi, Anilisis gas darah arteri)

Tanggal dan Jam Pemeriksaan

N Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi
o
1 Gas Darah PH : 7,51 7,35 – 7,45 Alkalosis
Metabolik
Arteri
PCO2 : Terkompensas
35-45 i Sebagian
46,3
mmHg

HCO3: 22-26
37,0
mmol/L

PO2: 184, 80-100

mmHg

SpO2 :
≥95%
99%

BE: 13,1 -2 – +2
2. Hematologis Hb : 9,4 12-16 Anemia
g/dl

Hematokri
37-48 Anemia
t : 31%

Leukosit : 5-10x103 Adanya

41,2 gangguan

19
 x103/uL
150-400 x103
Trombosit
: 248
x103/uL 4,2-5,9 x106

Eritrosit : Anemia
3,38
<200 mg/dL
x106/uL
(sebelum makan
DM
GDS : 503 <140 mg/dL
mg/dl (Setelah makan)

b. Pemeriksaan Risiko Jatuh Dengan Morse Scale (Sesuai Usia)

Kriteria Skala Skoring
1. Riwayat jatuh: baru saja atau Tidak = 0 0
dalam 3 bulan Ya = 25
2. Diagnosis lain Tidak = 0 0
Ya = 15
3. Bantuan Berjalan Tidak ada, tira 0
baring, di kursi
roda, bantuan
perawat = 0
 

Tongkat ketiak
(crutch), tongkat
(cane), alat bantu
berjalan (walker)
= 15

Furnitur = 30
4. IV/ Heparin Lock Tidak = 0       20
Ya = 20
5. Cara berjalan/ pindah Normal, tirah 0
baring, tidak
bergerak = 0

20
  

Lemah = 10

Terganggu = 20
6. Status mental Mengetahui 15
kemampuan diri =
0
 

Lupa keterbatasan
= 15
TOTAL SKOR 35 (Resiko rendah
jatuh)
Hasil interpretasi MFS : Resiko Rendah Pasien Jatuh

c. Pemeriksaan Foto Thorax, tanggal (22-09-2020)

X-ray dada yang diperoleh Pneumonia, TB paru aktif, Tidak tampak
kardiomegali, ujung ETT setinggi v.Th 5.
e. APACHE II SCOR (1x24 jam)
Nilai APACHE II :

f. SOFA score

21
 f. SOFA score
Nilai Skor :

4. Penatalaksanaan Medis
a. Ventilator
Mode : SIMV PC+PS
Triger :-
Tidal Volume : 450 mL
FiO2 : 90%
PS :4
PEEP : 8 torr (1,33 kPa)
RR : 20x/menit
I:E Rasio :1:2
b. Obat Obatan dan Cairan
Nama Obat Dosis Cara Indikasi Side effects
Pemberian
NaCl 0,9% 500cc/24 jam IV Dehidrasi Bengkak,
isotonic nyeri sendi,
Omeprazol ekstraseluler kaku, kram
otot
2x40 mg Oral Untuk
mengatasi Mual, muntah,
Paracetamol gangguan diare, sakit
lambung kepala, rasa
kembung
3x500mg Oral
Untuk Mual, sakit
analgesic dan perut bagian
antipiretik atas, gatal-
gatal, urine
Simvastatin berwarna

22
 gelap
1x20 mg Oral

Obat statin. Sakit kepala,

Menurunkan nyeri sendi,
kolesterol dan nyeri otot
Ventolin lemak jahat ringan,
(LDL, konstipasi
trigliserida)
3x/hari Inhalasi

Obat selective Tremor, sakit

beta-2- kepala,
adrenergic takikardia,
agonists. sakit kepala,
Mengobati hypokalemia,
masalah gangguan
saluran pembuluh
pernapasan. darah
Merileks otot
Meropenem saluran
pernapasan,
mencegah
penyempitan
3x1 gr IV saluran napas

Levofloxacin Mual, muntah,

Antibiotik atau sakit perut,
antibakteri diare, sakit
1x70 mg Oral kepala

Ganggua
Antibiotik pencernaan,
Raivas
golongan mual muntah,
quinolone. pusing, sakit
Obat untuk kepala,
8mg/50 ml IV pneumonia. gangguan
tidur

Norepinepheri Iskemia,
ne adalah bradikardia,
suatu Amin ansietas, sakit
simpatomimeti kepala,
k, yang kesulitan
bekerja bernapas,
melalui efek nekrosis

23
Novorapid pada reseptor ekstravasasi
α dan reseptor
5 unit Subkutan β, Untuk
Clopidogrel mengontrol
tekanan darah
Hipoglikemia,
1x75 mg Oral Mengurangi rekasi
tingkat gula anfilaksi,
darah

Untuk efek Diare, mudah

agregasi dan memar,
menghambat perdarahan
pembentukan sulit berhenti,
Acetylcystein thrombus. nyeri perut,
Menghambat gangguan
reseptor pencernaan
3x200 mg. Oral P2Y12 di
platelet secara
irreversible

Obat golongan Mengantuk,

mukolitik mual, muntah,
untuk sariawan,
mengencerkan pilek, demam
dahak yang
menghalangi
saluran
pernapasan

c. Nutrisi
1) Oral
2) Enteral
3) Parenteral

5. Data Fokus
Data Subjetif Data Objektif
Saat masuk Rumah Sakit (UGD): Saat masuk Rumah Sakit (UGD)

Pasien mengatakan 1. Afebris (tanpa demam)

2. Saturasi oksigen 99%
1. Sesak nafas
3. Sangat cemas

24
2. Perokok berat 4. Diaporesis
3. Memiliki riwayat penyakit TBC 2 5. Gas darah arteri : pH 7,51, PCO2 : 46,3
tahun yang lalu, pengobatan 9 mmHg, HCO3: 37,0 mmol/L, PO2: 184,
bulan yang lalu dan sudah mmHg
dikatakan tuntas oleh dokter. 6. RPM +
4. Memiliki riwayat DM tipe 2 tidak 7. Hasil foto thorax : Pneumonia, TB paru aktif,
terkontrol Tidak tampak kardiomegali, ujung ETT
5. Memiliki riwayat penyakit setinggi v.Th 5.
jantung.
Saat masuk ICU :
6. Memiliki riwayat mengkonsumsi
alkohol 1. TD: 125/67 mmHg
2. MAP : 90 mmHg
3. HR : 104x/menit
4. Suhu : 37 oC.
5. Agitasi
6. N: 120x/mnt
7. Skor CPOT: 4.
8. Oksigenasi memburuk (saO2 : 88%)
9. Tampak penumpukan secret pada selang
ETT dan mulut pasien.
Saat masuk ICU : 10. Wheezing : +/+, Ronchi: +/+.
11. Kepala tempat tidur ditinggikan
1. Pasien On ETT
12. Pengaturan ventilator tertinggi mode kontrol :
2. Keluarga mengatakan merasa cemas
kecepatan 20 napas per menit, volume tidal 450
dengan kondisi pasien saat ini, keluarga
mL, tekanan ekspirasi akhir positif 8 torr, dan
menginginkan pasien dapat cepat pulih
FiO2 90%
dan di pindahkan ke ruang rawat inap
13. Rontgen : kekeruhan yang tersebar
agar keluarga pasien bisa dapat bertemu
di seluruh paru-paru dengan area konsolidasi di
dan mendampingi pasien
lobus bawah

14. Pasien mendapatkan terapi : IVFD NaCl

0,9% 500cc/24 jam, Omeprazol 2x40 mg,
Paracetamol 3x500mg, Simvastatin 1x20

25
 mg, Ventolin 3x/hari, Meropenem 3x1 gr,
Levofloxacin : 1x70 mg, Raivas 8mg/50
ml, Novorapid 5 unit subkutan,
Clopidogrel 1x75 mg, Acetylcystein 3x200
mg.

6. Analisa Data (Saat Pasien Masuk ICU)

No Tanggal Data Etiologi Masalah
Keperawata
n
1 23-09-2020 DS : Pasien on ETT Peningkatan Edema Bersihan
Pulmonal dd Jalan Nafas
DO :
Produksi Secret Tidak Efektif
1. Scan tomografi Pulmonal
thorax : kekeruhan yang
tersebar di seluruh paru-
paru dengan area
konsolidasi di lobus
bawah,
2. Tampak
penumpukan secret pada
selang ETT dan mulut
pasien.
3. Wheezing : +/+,
Ronchi: +/+.
4. Hasil foto
thorax : Pneumonia, TB
paru aktif
5. N: 104x/mnt,
TD: 125/67 mmHg
suhu:37 C
2 23-09-2020 DS : Pasien on ETT Perubahan Gangguan
Membrane Alveolar Pertukaran
DO:
– Kapiler dd Gas
 Oksigenasi Terpasangnya
memburuk (SaO2 : Ventilator
88%)
 Hasil AGD : Gas
darah arteri
menunjukkan pH
7,51, PCO2 : 46,3
mmHg, HCO3: 37,0
mmol/L, PO2: 184,

26
 mmHg
 Skor CPOT 4: nyeri
sedang
 GDS: 503 mg/dl
 Score CPOT: 4
(nyeri sedang)

B. Diagnosa Keperawatan
1. Bersihan Jalan Nafas Tidak Efektif b.d Peningkatan Edema Pulmonal dd
Produksi Secret Pulmonal
2. Gangguan Pertukaran Gas B.D Perubahan Membrane Alveolar – Kapiler dd
Terpasangnya Ventilator

27
C. Intervensi Keperawatan

Tangg Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

al Kep
22-09- Bersihan Setelah dilakukan Mandiri : Mandiri :
2020
Jalan tindakan keperawatam 1. Angkat
1. Untuk
Nafas secara intensif, kepala
mencega
Tidak diharapkan Jalan napas tempat tidur
h
Efektif b.d pasien paten pasien lebih
pneumoni
Peningkat dipertahankan dengan besar dari
a terkait
an Edema kriteria hasil : 30 derajat
ventilator
Pulmonal 2. Bantu
1. Ras (VAP).
dd pasien pada
io 2. Untuk
Produksi Posisi
PaO2:FiO memfasili
Secret tengkurap,
2 adalah tasi
Pulmonal baik di
200:300 drainase
tempat tidur
atau lebih paru di
pasien,
akan daerah
menggunak
dipertahan paru-paru
an bingkai
kan, jika dorsal.
Stryker atau
mungkin.
sistem
2. Au
terapi Roto-
skultasi
Rawan
paru
3. Lakukan
vesikuler
penyedotan
3. Untuk
secret
menguran
melalui
gi
endotrakea
dan mulut peneump
pasien ukan
secret dan
membeba
skan jalan

44
 napas.

Kolaborator :
1. Auskultasi Kolaborator :
suara nafas 1. Guna
setiap 2 – 4 mengetah
jam dan jika ui
perlu kompens
asi paru
dan
2. Lakukan bunyi
pengisapan nafas
jalan napas
endotrakeal 2. Untuk
jika tepat mengelua
rkan
3. Hiperoksig secret
enasi dan atau
hiperventil cairan
asi sebelum yang
dan setelah menump
setiap kali uk di
pengisapan pulmonal
.
4. Pemberian 3. Untuk
Ventolin menstabil
3x/hari kan
melalui saturasi
inhalasi atau
kadar
oksigen
dalam

45
 tubuh
4. Untuk
mengobat
i masalah
saluran
pernapas
an.
Merileks
otot
saluran
pernapas
an,
mencega
h
penyempi
tan
saluran
napas.

22-09- Gangguan Setelah dilakukan Mandiri : Mandiri :

2020
Pertukaran tindakan keperawatam 1. Bantu 1. Untuk
Gas B.D secara intensif, pasien meningkat
dalam kan
Perubahan diharapkan pertukaran posisi pertukara
Membrane gas dalam darah dapat tengkurap, n gas paru
baik di
Alveolar – membaik yang ditandai tempat
Kapiler dd dengan Oksigenasi akan tidur
pasien,
Terpasang dimaksimalkan (PaO2 55 menggunak
nya – 80 mmHg atau SaO2 an bingkai
Stryker 2. Dapat
Ventilator 88% - 95%) atau sistem membant
terapi u resolusi
Roto- alveoli
Rawan dependen
2. Bantu terkonsoli
pasien dasi
dalam khususnya di
posisi

46
 terlentang daerah paru-
paru dorsal
3. Untuk
meng
etahui
3. Laukan nilai
pengkajian nyeri
nyeri secara
secara konti
komprehen yu
sif

Kolaborator :
1. Guna
Kolaborator :
mengetah
1. Pantau ui kadar
oksigen
Oksimetri dan
nadi dan karbondi
oksida
karbondiok yang
sida tidak – berada di
dalam
akhir tubuh
2. Pantau gas
2. Untuk
darah arteri mengetah
yang ui kadar
asam /
diindikasik basah
an dengan dalam
darah
perubahan
parameter
noninvasiv
e
3. Pantau 3. Untuk
mengetah
pirau ui
intrapulmo volume
inspirasi
nal (Qs/Qt dan
dan rasio ekspirasi
PaO2:FiO2

47
 )
4. Agar
4. Tingkatkan
alveolus
PEEP dan tetap
terbuka
fiO2 untuk
dan paru
mengurang dapat
mempert
i pirau
ahankan
intrapulmo kemampu
an
nal, dengan
komplian
menggunak s parunya
an FiO2
serendah
mungkin
5. Pertimbang
kan
hiperkapnia
5. Untuk
permisif
memaksi
malkan
6. Pantau
oksigenas
tanda –
i
tanda
barotrauma 6. Untuk
terutama melihat
pneumotho adanya
rax peningkat
7. Pertimbang an
kan tekanan
resikohiper dalam
oksia yang paru agar
lama dan tidak
turunkan terjadi
FiO2 gagal
sampai nafas
kurang dari 7. Untuk
65%
48
 sesegera menghin
mungkin. dari
8. Lakukan keracuna
pemberian n oksigen
insulin
9. Lakukan
pemberian
8. Untuk
analgesik
menu
runka
n nilai
GDS
9. Untuk
meng
urang
i rasa
nyeri
pasie
n

49