LAPORAN PENDAHULUAN

PADA ACUT MIOCARD INFARK (AMI)

Di Susun Oleh :

NINA ANGGRAENI
2008058

FAKULTAS KEPERAWATAN, BISNIS DAN TEKNOLOGI PROGRAM

STUDI PROFESI NERS
UNIVERSITAS WIDYA HUSADA SEMARANG
2020
I. KONSEP DASAR
A. Pengertian
Akut Miokard infrak (AMI) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat
disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah
dankebutuhan darah miokard. (Morton, 2012).
Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri
koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial
bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri
yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau
fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak (Barbara, 2016).
Akut Miokard infrak (AMI) merupakan kematian jaringan miokard yang
diakibatkan penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung
atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi
arteri koronaria yang cukup (Sudiarto,2011).
Dari ketiga pengertian diatas maka dapat disimpulkan bahwa Akut Miokard
Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau
kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau
terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba
kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.
B. Etiologi
Menurut Nurarif (2013), penyebab AMI yaitu :
1. Faktor penyebab :
a) Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
1) Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, spasme, arteritis.
2) Faktor sirkulasi : Hipotensi, stenosos Aurta, insufisiensi.
3) Faktor darah : Anemia, hipoksemia,polisitemia.
b) Curah jantung yang meningkat :
1) Aktifitas yang berlebihan.
2) Emosi.
3) Makan terlalu banyak.
4) Hypertiroidisme.
c) Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1) Kerusakan miocard.
2) Hypertropimiocard.
 3) Hypertensi diastolic
2. Faktor predisposisi :
a) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1) Usia lebih dari 40 tahun.
2) Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause.
3) Hereditas.
4) Ras: lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b) Faktor resiko yang dapat diubah :
1) Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas,
diettinggi lemak jenuh, aklori.
2) Minor : inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional,
agresif, ambisius, kompetitif), stress psikologis berlebihan
C. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik AMI menurut Nurarif (2013), yaitu :
1. Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial.
2. Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, tertindih benda berat,
ditusuk, diperas, dan diplintir.
3. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas
kiri.
4. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudahmakan.
5. Gejala yang menyertai : keringat dingin, mual, muntah, sulit bernafas,
cemas dan lemas.
6. Dispnea.

Adapun tanda dan gejala infark miokard (TRIAS) menurut Oman (2014) adalah :

1. Nyeri : Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus

tidakmereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen
bagianatas, ini merupakan gejala utama.
2. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri
tidaktertahankan lagi.
3. Nyeri dada serupa dengan angina, tetapi lebih intensif dan menetap (>30
menit)
 4. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalarke
bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
5. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan ataugangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dantidak hilang
dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
6. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
7. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis
berat,pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
8. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang
hebatkarena neuropati yang menyertai diabetes dapat
menggangguneuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

Menurut Oman (2014), yang mendukung keluhan utama dilakukan

denganmengajukan serangkaian pertanyaan mengenai nyeri dada pada
kliensecara PQRST meliputi :

1. Provoking Incident: nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang

setelahistirahat dan setelah diberikan nitrogliserin.
2. Quality of Pain: seperti apa nyeri yang dirasakan klien. Sifat nyeri
dapat seperti tertekan, diperas atau diremas.
3. Region : Radiation, Relief : lokasi nyeri didaerah substernal
atau nyeri diatas perikardium penyebaran nyeri sampai meluas hingga ke
dada. Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan
tangan.
4. Severity (Scale) of Pain: klien ditanya dengan menggunakan rentang 0-4
atau0-10 (visual analogue scale-VAS) dan klien akan menilai seberapa
beratnyeri yang dirasakan.Biasanya pada saat angina terjadi, skala
nyeriberkisar antara 3-4 (0-4) atau 7-9 (0-10).
5. Time: biasanya gejala nyeri timbul mendadak. Lama timbulnya umumnya
dikeluhkan >15mnt. Nyeri infark oleh miokardium dapat timbul pada
waktu istirahat, nyeri biasanya dirasakan semakin berat (progresif) dan
berlangsung lama.
D. Patofisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada AMI adalah komplikasi
hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi AMI daerah miokard
setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat
penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan
volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri
di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan
interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja
disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya.
Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya
dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung,
tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
Sebagai akibat AMI sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran
ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang
non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya
akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik AMI ini tidak statis. Bila AMI
makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini
disebabkan karena daerah- daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan.
Daerah-daerah diskinetik akibat AMI akan menjadi akinetik, karena terbentuk
jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi.
Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan
atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel,
regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal
hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit AMI tersering dan terjadi terutama pada
menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh
perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan
terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap
terjadinya aritmia. Pasien AMI inferior umumnya mengalami peningkatan tonus
parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan
peningkatan tonus simpatis pada AMI inferior akan mempertinggi kecenderungan
fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. (Price & Wilson, 2016).
E. Pathway

F. Pemeriksaan Penunjang dan Hasil

1. Elektrokardiografi
Hasil pemeriksaan EKG pada pasien yang mengalami infark miokard akut
didapatkan adanya gelombang patologik disertai peninggian segmen ST
yang konveks dab diikuti gelombang T yang negative dan simetrik, Q
menjadi lebar (lebih dari 0,04 detik) dan dalam (Q/R lebih dari ¼)
2. Laboratorium
Pemeriksaan enzim jantung, yaitu adanya peningkatan pada enzim CK
(kreatinkinase) utamanya pada CKMB.
 a) CPK (creatinin fosfakinase)
Isoenzim ini meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam,
kembali normal dalam 36-48 jam setelah serangan.Isoenzim ini
dikeluarkan jika terjadi kerusakan otot jantung. Normalnya 0-1 mU/mL.
b) LDH ( dehydrogenase laktat)
LDH kurang normal dari 195 mU/mL.kadar enzim ini baru naik biasanya
sesuadah 48 jam, akan kembali kenilai normal antara hari ke-7 dan 12.
c) SGOT (serum glutamic oxalotransaminase test)
SGOT normal kurang dari 12 mU/mL.kadar enzim ini biasanya kembali
kenilai normal pada hari ke-4 hingga 7
d) Pemeriksaan lainnya,ditemukan peningkatan LED, leukositosis ringan
dan terkadang hiperglikemia ringan.
e) Kateterisasi
Angiografi coroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
f) Radiologi
Hasil radiologi tidak menunjukan secara spesifik adanya infark
miokardium, hanya menunjukkan adanya pembesaran dari jantung
(Aspiani, 2015)
G. Penatalaksanaan (Medis dan Keperawatan)
a. Penatalaksanaan medis
1. Pemberian oksigen
Terapi oksigen dimulai saat awitan nyeri. Oksigen yang dihirup akan
langsung meningkatkan saturasi darah. Efektifitas teraupetik oksigen
ditentukan dengan observasi kecepatan dan irama pertukaran
pernapasan, dan pasien mampu bernafas dengan mudah. Saturasi oksigen
dalam darah secara bersamaan diukur dengan pulsa-oksimetri.
2. Morfin
Morfin adalah obat dengan fungsi untuk meredakan sakit atau nyeri yang
parah. Morfin masuk ke dalam kategori analgesic narkotika
3. Nitrogliserin
Merupakan golongan obat nitrat yang digunakan untuk mengurangi intensitas
serangan angina (nyeri dada) guna untuk melebarkan pembuluh darah, serta
meningkatkan pasokan darah dan oksigen ke otot jantung contoh nama
merk dagang nitrat (tablet sublingual) dosis 1 tablet 300-600 mcg.
4. Aspilet
Aspilet merupakan salah satu nama obat dari aspirin. Aspirin mempunyai efek
menghambat siklooksigenase platelet secara ireversibel. Proses tersebut
mencegah formasi tromboksan A2. Pemberian aspirin untuk penghambatan
agregasi platelet diberikan dosis awal paling sedikit 160 mg dan dilanjutkan
dosis 80-325 mg per hari ( Smelthzer, 2002, Nurarid & Kusuma, 2015).
b. Penatalaksanaan keperawatan
Tindakan keperawatan ditujukan untuk mendeteksi terjadinya
komplikasi,
1) Klien istirahat total 24 jam pertama
2) Posisi semi fowler
3) Beri O2 2-4 L/m binasal
4) Pantau tanda-tanda vital tiap jam hingga keadaan stabil
5) Pantau EKG
6) Pasang jalur IV
7) Pemeriksaan laboratorium
8) Pemeriksaan EKG 12 sadapan setiap hari atau bila diperlukan
9) Pemberian obat sesuai dengan rencana pengobatan
a) Untuk mengurangi nyeri dada,misalnya: morfin sulfat, petidin
b) Obat anti aritmia
c) Sedatife bila klien gelisah
10) Diet
a) Biasanya dipuasakan selama 8 jam pertama setelah serangan
b) Bila keluhan berkurang/hilang diberikan diet bertahap dimulai
dengan diet jantung I
11) Mobilisasi dan latihan
a) Hari I
Latihan nafas dalam, melakukan pergerakan pasif dari ekstermitas
dengan cara dorsofleksi dan ekstensi 3x/hari. Makan sendiri dengan
posisi duduk, badan dan lengan bersandar.Perawatan diri seperti
mandi dilakukan dengan bantuan perawat.
 b) Hari II
Melakukan gerakan aktif anggota gerak, tiap gerakan 5x, duduk
dipinggir tempat tidur denagn kaki kebawah atau diletakkan
diatas kursi selama 20 menit 2x sehari.Berikan pendidikan kesehatan
tentang factor risiko dan pengendaliaanya.
c) Hari III
Mengulangi latihan hari II, boleh turun dari tempat
tidur.Perawatan diri dilakukan sendiri tanpa bantuan, posisi
makan dengan duduk ditempat tidur.Klien diizinkan membaca bacaan
ringan.
d) Hari IV
Jalan disekitar ruangan 2x/hari.Berikan pendidikan kesehatan tentang
serangan jantung (Aspiani,2015).
H. Komplikasi
1. Mati mendadak
2. Aritmia
3. Nyeri menetap
4. Angina
5. Gagal jantung
6. Ketidakmampuan mitral
7. Pericarditis
8. Ruptur jantung
9. Thrombosis mural
10. Aneurisma ventrikel
11. Emboli pulmo ( Hariyanto & Sulistyowati, 2015)

II. KONSEP PROSES KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Pengkajian Primer
a. Airways
- Sumbatan atau penumpukan secret
- Wheezing atau krekles
 b. Breathing
- Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
- Ronchi, krekles
- Ekspansi dada tidak penuh
- Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
- Nadi lemah , tidak teratur
- Takikardi
- TD meningkat / menurun
- Edema
- Gelisah
- Akral dingin
- Kulit pucat, sianosis
- Output urine menurun
2. Pengkajian Sekunder
a. Aktifitas
Gejala :
- Kelemahan
- Kelelahan
- Tidak dapat tidur
- Pola hidup menetap
- Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
- Takikardi
- Dispnea pada istirahat atau aaktifitas
b. Sirkulasi
Gejala : riwayat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda :
1) Tekanan darah
- Dapat normal / naik / turun
- Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
 2) Nadi
- Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus
(disritmia)
3) Bunyi jantung
- Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan
gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain
ventrikel
4) Murmur
- Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
5) Friksi ; dicurigai Perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
6) Edema
- Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema
umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel
7) Warna
- Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau
bibir
c. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir
tentang keuangan, kerja , keluarga.
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri.
d. Eliminasi
Tanda :normal, bunyi usus menurun.
e. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau
terbakar Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan
f. Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan.
g. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istrahat)
Tanda : perubahan mental, kelemahan
h. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
1) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin
(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
2) Lokasi
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke
tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium,
siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
3) Kualitas
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat
dilihat.
4) Intensitas
Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling
buruk yang pernah dialami.
5) Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus, hipertensi, lansia
i. Pernafasan
Gejala :
- Dispnea tanpa atau dengan kerja
- Dispnea nocturnal
- Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
- Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
- Peningkatan frekuensi pernafasan
- Nafas sesak / kuat
- Pucat, sianosis
- Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
 j. Interkasi social
Gejala :
- Stress
- Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit,
perawatan di RS
Tanda :
- Kesulitan istirahat dengan tenang
- Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
- Menarik diri
B. Diagnosa Keperawatan (SDKI) dari AMI
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencidera fisiologis ( D.0077 )
2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan,iskemik, kerusakan otot
jantung, penyempitan/penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.
(D.0014 )
3. Kecemasan berhubungan ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-
ekonomi; ancaman kematian.
4. Resiko penurunan curah jantung d.d perubahan frekuensi jantung (D.0011)

C. Intervensi Keperawatan (SLKI) dari IMA

1. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencidera fisiologis ( D.0077 )
ditandai dengan :
- Nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
- Wajah meringis
- Gelisah
- Delirium
- Perubahan nadi, tekanan darah.
Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di
rs.
Kriteria Hasil :
- Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
- Ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang
- Tidak gelisah
- Nadi 60-100 x / menit, TD 120/ 80 mmHg
 Intervensi :
a. Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada.
b. Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan
istirahat.
c. Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam,
perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
d. Pertahankan oksigenasi dengan bikanul contohnya (2 - 4 L/ menit ).
e. Monitor tanda-tanda vital (nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan,iskemik, kerusakan otot
jantung, penyempitan/penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.
Ditandai dengan :
- Daerah perifer dingin
- EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
- RR lebih dari 24 x/ menit
- Kapiler refill lebih dari 3 detik
- Nyeri dada
- Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru
(tidak selalu)
- HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80 AGD dengan : pa O2<
80mmHg, paCO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg, Nadi lebih
dari 100 x/ menit
- Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
- Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas
selamadilakukan tindakan perawatan di RS.
- Daerah perifer hangat
- Tidak sianosis
- Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
- RR 16-24 x/ menit
- Tidak terdapat clubbing finger
- Kapiler refill 3-5 detik
- Nadi 60-100x / menit
- TD 120/80 mmHg
 Intervensi :
a. Monitor Frekuensi dan irama jantung
b. Observasi perubahan status mental
c. Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
d. Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
e. Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi
f. Pantau pemeriksaan diagnostik/dan laboratorium misal EKG,
elektrolit, GDA (Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2) Dan pemberian
oksigen.
3. Kecemasan berhubungan ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-
ekonomi; ancaman kematian.
Intervensi :
a. Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan
klien.
Rasional :
Respon klien terhadap situasi IMA bervariasi, dapat berupa
cemas/takut terhadap ancaman kematian, cemas terhadap ancaman
kehilangan pekerjaan, perubahan peran sosial dan sebagainya.
b. Dorong klien untuk mengekspresikan perasaan marah, cemas/takut
terhadap situasi krisis yang dialaminya.
Rasional :
Informasi yang tepat tentang situasi yang dihadapi klien dapat
menurunkan kecemasan/rasa asing terhadap lingkungan sekitar dan
membantu klien mengantisipasi dan menerima situasi yang terjadi.
c. Kolaborasi pemberian agen terapeutik anticemas / sedativa sesuai
indikasi (Diazepam / Valium, Flurazepam / Dal-mane,
Lorazepam / Ativan). Klien mungkin tidak menunjukkan keluhan
secara langsung tetapi kecemasan dapat dinilai dari perilaku verbal dan
non verbal yang dapat menunjukkan adanya kegelisahan, kemarahan,
penolakan dan sebagainya.
Rasional :
Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan.
4. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor :
Listrik
Penurunan karakteristik miokard.
Tujuan :
Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakankeperawatan
selama di RS.
Kriteria Hasil :
- Tidak ada edema
- Tidak ada disritmia
- Haluaran urin normal
- TTV dalam batas normal

Intervensi :

a. Pertahankan tirah baring selama fase akut

b. Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD
c. Monitor haluaran urin
d. Kaji dan pantau TTV tiap jam
e. Kaji dan pantau EKG tiap hari
f. Berikan oksigen sesuai kebutuhaAuskultasi pernafasan dan jantung
tiap jam sesuai indikasi
g. Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis
h. Berikan makanan sesuai diitnya
i. Hindari valsava manuver, mengejan (gunakan laxan)
 DAFTAR PUSTAKA

Aspiani, Reny yuli.(2015), Buku ajar Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan
Gangguan Sistem Kardiovaskuler Aplikasi NIC & NOC Jakarta: EGC

PPNI (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Jakarta: EGC PPNI (2017).
Standart intervensi Keperwatan Indonesia. Jakarta: EGC

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical –
surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000
(Buku asli diterbitkan tahun 1996)

Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.Jakarta: EGC;

2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

J, Elizabeth. Crowin. 2011. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta:2011

H, Kalim. Dkk. 2016. Mieloperoksidase Pada Penderita Infark Miokard Akut. Jakarta:
Tidak Diterbitkan.