KMB 1
DI SUSUN OLEH:
Moh taufik dama 2118039
PENDAHULUAN
1. LATAR BELAKANG
Hipertensi merupakan resiko morbiditas dan mortalitas premature, yang meningkat sesuai
dengan peningkatan tekanan sistolik dan diastolik. Kedaruratan hipertensi terjadi terjadi apabila
peningkatan tekanan darah harus diturunkan dalam 1 jam. Peningkatan tekanan darah akut yang
mengancam jiwa ini memerlukan penanganan segera dalam perawatan intensif karena dapat
Kedaruratan hipertensi terjadi pada penderita dengan hipertensi yang tidak terkontrol atau
mereka yang tiba-tiba menghentikan pengobatan. Adanya gagal ventrikel kiri atau disfungsi otak
menunjukkan kebutuhan akan perlunya menurunkan tekanan darah segera. Hal ini memerlukan
Mengingat peningkatan tekanan darah yang dapat mengancam jiwa ini maka penyusun tertarik
2. TUJUAN
A. Tujuan Umum
B. Tujuan Khusus
hipertensi.
benar.
3. METODE PENULISAN
Adapun teknik yang digunakan untuk menyusunnya adalah dengan observasi, wawancara, studi
kepustakaan dan mengumpulkan beberapa sumber yang dapat menunjang dalam penyelasaian
makalah ini.
4. SISTEMATIKA PENULISAN
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
DAFTAR PUSTAKA
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. PENGERTIAN
siastoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya di atas 90 mmHg. Pada populasi manula
hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastoliknya 90 mmHg.
Hipertensi merupakan penyebab utama gagal jantung, stroke, dan gagal ginjal.
B. KLASIFIKASI
Hipertensi
A. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mengontrol kontriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat
vasomotor, pada medulla di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang
berlanjut ke bawah ke korda spinalis keluar dari kolumna medulla spinalis ke ganglia simpatisdi
toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang
bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron
preganglion melepaskan asetilkkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke
pembuluh darah. Berbagai ketakutan dan kecemasan dapat mempengaruhi respons pembuluh
darah terhadap rangsang vasokonstroktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap
norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan
vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat
yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya
merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan peningkatan
pembuluh darah perifer bertangguangjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada
usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi arterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan
penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan
kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar
berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung
(volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer.
B. MANIFESTASI KLINIS
Pada pemeriksaan fisik, mungkin tidak dijumpai kelainan apapunselain tekanan darah
yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat
(kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil (edema
Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakkan gejala sampai bertahun-
tahun. Gejala, bila ada, biasanya menunjukkan adanya kerusakan vaskuler, dengan manifestasi
yang khas sesuai dengan system organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan.
Penyakit arteri koroner dengan angina adalah gejala yang paling menyertai hipertensi.
Hipertropi ventrikel kiri terjadi sebagai respons peningkatan beban kerja ventrikel saat dipaksa
berkontraksi melawan tekanan sistemik yang meningkat. Apabila jantung tidak mampu lagi
menhan peningkatan beban kerja, maka dapat terjadi gagal jantung kiri. Perubahan patologis
pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan
azotemia (peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kretinin). Keterlibatan pembuluh darah
otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang termanifestasi sebagai
paralysis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan. Pada
penderita stroke, dan pada penderita hipertensi disertai serangan iskemia, insiden infark otak
mencapai 80%.
C. EVALUASI DIAGOSTIK
Riwayat dan pemeriksaan fisik yang menyeluruh sangat penting. Retina harus diperiksa
organ, seperti ginjal atau jantung, yang dapat disebabkan tingginya tekanan darah. Hipertropi
ventrikel kiri dapat dikaji dengan elektrokardiografi, protein dalam urine dapat dideteksi dengan
urinalisa. Dapat terjadi ketidakmampuan untuk mengkonsentrasi urin dan peningkatan nitroden
urea darah. Pemeriksaan khusus seperti renogram, pielogram intravena, arteriogram retinal,
pemeriksaan fungsi ginjal terpisah dan penentuan kadar urin dapat juga dilakukan untuk
mengidentifikasi pasien dengan penyakit renovaskuler. Adanya factor resiko lainnya juga harus
D. PENATALAKSANAAN
Tujuan tiap program penanganan bagi setiap pasien adalah mencegah terjadinya
morbiditas dan mortalitas penyerta dengan mencapai dan mempertahankan tekanan darah
dibawah 140/90 mmHg. Efektivitas setiap program ditentukan oleh derajat hipertensi,
penurunan berat badan, pembatasan alcohol, natrium dan tembakau; latihan dan relaksasi
merupakan intervensi wajib yang harus dilakukan pada setiap terapi antihipertensi. Apabila
penderita hipertensi ringan berada dalam resiko tinggi (pris, perokok) atau bila tekanan darah
diastoliknya menetap, di atas 85 atau 95 mmHg dan sistoliknya di atas 130 sampai 139 mmHg,
kelompok obat yang mempunyai efektivitas tertinggi, efek samping paling kecil, dan
penerimaan serta kepatuhan pasien. Dua kelompok obat tersedia dalam pilihan pertama;
diuretic dan penyekat beta. Apabila pasien dengan hipertensi ringan sudah terkontrol
selama setahun, terapi dapat diturunkan. Agar pasien mematuhi regimen terapi yang
diresepkan, maka harus dicegah dengan pemberian jadual terapi obat-obatan yang rumit.
Algoritma Penanganan Hipertensi
Tambahkan
Naikan dosis Ganti dengan bahan kedua
obat obat lain dari jenis
yang berbeda
dan/atau diuretika bila belum diresepkan
BAB III
TINJAUAN KASUS
PENGKAJIAN
1. Pengumpulan Data
1) Identitas klien
Nama : Ny. Y
Umur : 75 tahun
Agama : Islam
Pendidikan terakhir : SD
Tanggal masuk :-
Ruang :-
No. Medrek :-
2. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat Kesehatan Sekarang
(1) Jalan nafas ny, y tampak pontesi jaln nafas baik
tidak terdapat penumpukan sekarat dan benda asing yang menyumbat jaln nafas
Ny y mengalami sesak nafas bernafas seperti biasa dan spontan tdk mengunakan alat
bantu pernafasan RR = 18 x/menit dengan kekuatan normalnya 16-24 x/menit
(2) Keluhan utama saat pengkajian
Ny. Y mengeluh sakit kepala pada daerah kepala hingga leher dengan skala nyeri 8
P : pasien mengatakan nyeri saat berdiri
Q : nyeri yang dirasakan seperi di tusuk tusuk
R : pasien mengatakan nyeri terasa dari kepala bagian atas hingga leher
S : skala nyeri 8
T : nyeri tekan dan nyeri gerak dirasakan 2 jam secara terus-menerus aakan semakin
hebat jika bergerak
B. INTERVENSI
C. IMPLEMENTASI
Kolaborasi
a. Memberikan obat S : klien bersedia menerima
isosorbide dinirate 5 obat
mg (sesuai proram) O : obat diberikan, klien
kooperatif
Kolaborasi
a. Memberikan obat S : klien bersedia diberikan
isosorbide dinirate 5 obat
mg (sesuai proram) O : obat diberikan kooperatif
D. EVALUASI
Jacson M. Dan Lee jacson 2009 seri panduan praktis keperaatan klinis Jakarta : erlanga