BAB I

PENDAHULUAN

A. Skenario
JANTUNG NY. INUL YANG BERDANGDUT

Seorang pasien, Ny. Inul diantar oleh keluarganya ke IGD RS dengan keluhan dadanya terasa
berdebar kencang, badan terasa bergoyang, tidak nyaman dan disertai nafas agak sesak dan
pusing. Dua har yang lalu Ny. Inul mengalami sakit perut, diare dan muntah – muntah hebat,
sampai sekarang perutnya masih agak mual dan badan lemas.
Perawat jaga memberinya oksigen 3 I/menit dan disuruh istirahat baring dengan posisi kepala
sedikit ditinggikan. Dari pemeriksaan didapatkan tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 114
kali/menit, nafas 24 kali/menit, dan suhu subfebril. Pada pemeriksaan fisik dada didapatkan
suara nafas vesikuler normal, HR 144 kali/menit, bunyi jantung I dan II mormal, irama jantung
irregular dan tidak ada murmur. Kemidian dilakukan pemeriksaan EKg, didapatkan irama
irregular, PVC (+), HR 140 kali/menit. Pasien dianjurkan untuk dirawat intensif di CVCU dengan
monitor EKG.
Menurut anda apa yang terjadi pada pasien ini, apakah terdapat hubungan penyakit yang
dideritanya 2 hari yang lalu dengan kondisi sekarang dan bagaimana penatalaksanaannya?

B. Terminology Asing

1. Subfebril
= mendekati demam
2. Vesikuler
= badan kecil seperti kantung
3. Irregular
= tidak teratur

1
4. Murmur
= suara bising periodik yang berlangsung singkat yang berasal dari jantung atau pembuluh
darah
5. PVC (Pressure Venous Center)
= tekanan vena pusat
6. EKG (elektrokardiogram)
= alat untuk merekan aktifitas listrik jantung
7. CVCU (Cardio Vaskular Care Unit)
= ruangan perawatan yang pada gangguan kardiovaskular yang kondisinya gawat

C. Klasifikasi Masalah

1. Gangguan irama jantung

2. Asuhan keperawatan gangguan irama jantung

D. Tujuan Pembelajaran

1. Irama jantung normal

2. Definisi gangguan irama jantung atau disritmia atau aritmia
3. Etiologi gangguan irama jantung
4. Macam – macam gangguan irama jantung
5. Patofisiologi gangguan irama jantung
6. Tanda dan gejala gangguan irama jantung
7. Komplikasi gangguan irama jantung
8. Pemeriksaan diagnostic gangguan irama jantung
9. Penatalaksanaan gangguan irama jantung
10. Asuhan keperaatan gangguan irama jantung

2
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Irama Jantung Normal

Sistem konduksi jantung terdiri dari 4 komponen yaitu :

1. SA Node
2. AV Node
3. Bundle His
4. Serabut Purkinje

SA node berfungsi menghasilkan impuls 60 sampai dengan 100 kali per menit. Sementara AV
node, bundle his dan serabut purkinje berfungsi meredam impuls yang datang dari SA node
menjadi 40 – 60 kali per menit.
Jadi, ditetapkan bahwa irama jantung normal yaitu 60 sampai 100 kali per menit. Bila kurang
atau melebihi itu, maka hal itu yang disebut gangguan irama jantung atau disrtimia atau
aritmia.

Normal sinus rhytm & irama yang berasal dari sa node. Untuk menentukan sumber utama
pacemaker berasal dari mana adalah dengan membuat rekaman EKG strip panjang yang diambil
salah satu EKG 12 lead yang dianggap jelas morfologi gelombangnya. Tapi biasanya semua
dokter atau semua interpreter EKG akan memilih dan membuat panjang EKG strip yang diambil
dari lead II dan V1. Menurut saya ambilah rekaman strip panjang dari lead yang mempunyai
morfologi gelombang yang bagus dan jelas, tapi prioritaskan kita ambil dari lead II dan V1.

Setelah itu kita identifikasi morfologi gelombang P antara beat yang satu dengan beat yang
lainnya dalam lead panjang yang kita ambil. Tentunya gelombang yang berasal dari SA node
akan mempunyai bentuk/ukuran gelombang P dan PP interval dari beat ke beat akan sama.

3
Gelombang yang berasal dari SA node akan mengeluarkan impuls berkisar antara 60 sampai
100 x/menit, bagaimana cara menghitungnya? Penghitungannya sama dengan cara menghitung
frekfensi jantung umumnya. Tapi untuk menghitung impuls atau frekfensi dari SA node atau
atrial adalah dengan menghitung PP intervalnya.

Baik pada lead panjang yang kita pilih maupun pada semua 12 lead yang kita rekam, antara
atrial dan ventrikel harus berbanding 1 : 1 atau dengan kata lain setiap 1 (satu) gelombang P
harus diikuti oleh 1 (satu) komplek QRS. Dan morfologi gelombang serta jaraknya sama,
sehingga akan membentuk irama jantung yang teratur.

Pada saat membaca EKG 12 lead dengan gambaran EKG normal sinus rhytm, kita harus
menemukan gelombang P akan selalu berdefleksi positip di lead II dan akan selalu berdefleksi
negatif di lead aVR. Kecuali terdapat 2 kemungkinan yaitu kesalahan penempatan elektroda dan
EKG dextrocardia atau posisi jantung bergeser ke kanan.

Normal Sinus Rhytm adalah gambaran murni EKG normal tanpa adanya intervensi subtansi lain
yang mempengaruhinya.

Berikut hasil rekaman EKG normal.

4
B. Definisi Gangguan Irama Jantung atau Disritmia Atau Aritmia

Berikut beberapa pengertian disritmia atau gangguan irama jantung.

 Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang melipiti gangguan frekuensi atau irama atau
keduanya atau bisa di definisikan dengan menganalisa gelombang EKG. Disritmia
dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan mekanisme hantaran yang
terlibat. Misalnya disritmia yang berasal dari nodus sinus (nodus SA) dan frekuensinya
lambat dinamakan sinus bradikardia. Ada empat kemungkinan tempat asal disritmia, yaitu
nodus sinus, atria, nodus AV atau sambungan, dan frentrikel. Gangguan mekanisme
hantaran yang mungkin dapat terjadi meliputi bradikardi, takikardi, flutter, fibrilasi, denyut
prematur, dan penyekat jantung.
 Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark
miocardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung
yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman
grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
 Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga
termasuk kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).
 Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan system konduksi
jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaran impuls.
Terminology dan pemakaian istilah untuk aritmia sangat bervariasi dan jauh dari
keseragaman di antara para ahli.

5
 Beberapa sifat system konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk pemahaman
aritmia :
 Periode refrakter

Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat menjawab stimulus
baru yang kuat sekalipun. Periode ini disebut periode refrakter mutlak.
Fase selanjutnya hingga hamper akhir repolarisasi, sel-sel miokard dapat menjawab stimulus
yang lebih kuat. Fase ini disebut fase refrakter relative.

 Blok

Yang dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian penghantaran impuls.

 Pemacu ektopik atau focus ektopik

Ialah suatu pemacu atau focus di luar sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari sinus disebut
kompleks sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari focus ektopik disebut kompleks ektopik, yang
bias kompleks atrial, kompleks penghubung –AV atau kompleks ventricular.

 Konduksi tersembunyi

Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls yang melaluinya tak
berhasil menembusnya hingga ujung yang lain, tetapi perubahan-[erubahan akibat konduksi ini
tetap terjadi, yaitu terutama mengenai periode refrakter.

 Konduksi aberan.

Konduksi aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal. Hal ini disebabkan
terutama karena perbedaan periode refrakter berbagai bagian jalur konduksi.
Konduksi aberan bias terjadi di atria maupun ventrikel, tetapi yang terpenting ialah konduksi
ventricular aberan, yang ditandai dengan kompleks QRS yang melebar dan konfigurasi yang

6
berbeda.
Konduksi atrial aberan diandai dengan P yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.

 Re-entri.

Re-entri ialah suatu keadaan dimana suatu impulas yang sudah keluar dari suatu jalur konduksi,
melalui suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur semula. Dengan demikian bagian miokard
yang bersangkutan mengalami depolarisasi berulang.

 Mekanisme lolos.

Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena terlambatnya impuls yang
datang dari arah atas. Kompleks lolos paling sering timbul di daerah penghubung AV dan
ventrikel, jarang di atria. Jelas bahwa mekanisme lolos ialah suatu mekanisme penyelamatan
system konduksi jantung agar jantung tetap berdenyut meskipun ada gangguan datangnya
impuls dari atas.

C. Etiologi Gangguan Irama Jantung

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

1) Peradangan jantung, misalnya demam rematik, peradangan miokard (miokarditis karena

infeksi).
2) Gangguan sirkulasi koroner (arterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya
iskemia miokard, infark miokard.
3) Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia
lainnya.
4) Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
5) Gangguan pada pengaturan susunan saraf otonom yang mempengaruhi kerja dan irama
jantung.
6) Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).

7
7) Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
8) Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.
9) Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung).

Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam
sistem irama-konduksi jantung :

1) Irama abnormal dari pacu jantung.

2) Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
3) Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui jantung.
4) Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
5) Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian jantung.

Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia adalah :

1) Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena

infeksi).
2) Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya
iskemia miokard, infark miokard.
3) Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia
lainnya.
4) Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
5) Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama
jantung.
6) Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7) Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
8) Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
9) Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
10) Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
11) Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung).
D. Macam – Macam Gangguan Irama Jantung
8
1) Disritmia nodus sinus

a) Sinus Takikardi

Meningkatnya aktivitas nodus sinus, gambaran yang penting pada EKG adalah : laju
gelombang lebih dari 100 x per menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak di
sandapan I, II dan aVF.
Takiakardiasinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh :
– Demam,
– Kehilangan darah akut,
– Anemia,
– Syok,
– Latihan,
– Gagal jantung kongestif,
– Nyeri,
– Keadaan hipermetabolisme,
– Kecemasan,
– Simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik.

Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut :

 Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit.

 Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam gelombang T

yang mendahuluinya; interval PR normal.

 Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal.

9
  Hantaran : Biasanya normal.

 Irama : Reguler.

Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal kecuali frekeunsinya. Tekanan
sinus karotis, yang dilakukan pada salah satu sisi leher, mungkin efektif memperlambat
frekuensi untuk sementara, sehingga dapat membantu menyingkirkan disritmia lainnya. Begitu
frekuensi jantung meningkat, maka waktu pengisian diastolic menurun, mengakibatkan
penurunan curah jantung dan kemudian timbul gejala sinkop dan tekanan darah rendah. Bila
frekwensi tetap tinggi dan jantung tidak mampu mengkompensasi dengan menurunkan
pengisian ventrikel, pasien dapat mengalami edema paru akut.
Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk menghilangkan penyebabknya.
Propranolol dapat dipakai untuk menurunkan frekwensi jantung secara cepat. Propranolol
menyekat efek serat adrenergic, sehingga memperlambat frekwensi.

b) Sinus Bradikardi

Penurunan laju depolarisasi atrium. Gambaran yang terpenting pada EKG adalah laju
kurang dari 60 x per menit, irama teratur, gelombang P tegak di sandapan I, II dan aVF.

Bradikardi sinus bisa disebabkan oleh :

• Stimulasi vagal,

• Intoksikasi digitalis,

• Peningkatan tekanan intrakanial,

• Infark miokard (mi),

• Olahragawan berat,

• Orang yang sangat kesakitan,

10
 • Orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa),

• Pada keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme),

• Pada anoreksia nervosa, pada hipotermia,

• Setelah kerusakan bedah nodus sa.

Berikut adalah karakteristik bradikardi :

• Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit

• Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal

• Kompleks QRS: biasanya normal

• Hantaran: biasanya normal

• Irama: reguler

Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal, kecuali frekuensinya.
Bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan perubahan hemodinamika yang bermakna,
sehingga menimbulkan sinkop (pingsan), angina, atau disritmia ektopik, maka penatalaksanaan
ditujukan untuk meningkatkan frekuensi jantung. Bila penurunan frekuensi jantung diakibatkan
oleh stimulasi vagal (stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat buang air besar atau buang air
kecil, penatalaksanaan harus diusahakan untuk mencegah stimulasi vagal lebih lanjut. Bila
pasien mengalami intoksikasi digitalis, maka digitalis harus dihentikan. Obat pilihan untuk

11
menangani bradikardia adalah atropine. Atropine akan menghambat stimulasi vagal, sehingga
memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal.

2) Disritmia Atrium

a. Kontraksi Prematur Atrium

Impuls listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan kompleks atrium
prematur, timbulnya sebelum denyut sinus berikutnya. Gambaran EKG menunjukkan irama
tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P berikutnya.

Penyebab :

• Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin.

• Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif

• Stress atau kecemasan

• Hipokalemia

• Cedera

• Infark

• Keadaaan hipermetabolik

Karakteristik PAC:

• Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.

12
 • Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan gelombang P
yang berasal dari nodus SA.

• Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atau tidak ada.

• Hantaran : Biasanya normal.

• Irama : Reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih awal dalam
siklus dan baisanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.

Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal. Pasien biasanya mengatakan
berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi (perbedaan antara frekwensi denyut nadi dan
denyut apeksi) bisa terjadi. Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan penatalaksanaan. Bila
terjadi PAC sering (lebih dari 6 per menit) atau terjadi selama repolarisasi atrium, dapat
mengakibatkan disritmia serius seperti fibrilasi atrium. Sekali lagi, pengobatan ditujukan untuk
mengatasi penyebabnya.

b. Takikardi Atrium Paroksisma

Adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian mendadak.
Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau
alcohol. Takikardia atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung
organic. Frekwensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan pengisian
arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.

Dapat dicetuskan oleh :

• Emosi,

• Tembakau,

• Kafein,

• Kelelahan,

13
 • Pengobatan simpatomimetik atau alcohol.

Takikardi atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic.
Frekwensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan pengisian arteri
koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.

Karakteristik PAT :

• Frekwensi : 150 sampai 250 denyut per menit.

• Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang P normal; dapat

ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek (Kurang dari 0, 12 detik).

• Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila terjadi

penyimpangan hantaran.

• Hantaran : Biasanya normal.

• Irama : Reguler.

Pasien biasanya tidak merasakan adanya PAT. Penanganan diarahkan untuk menghilangkan
penyebab dan menurunkan frekwensi jantung. Morfin dapat memperlambat frekwensi tanpa
penatalaksanaan lebih lanjut. Tekanan sinus karotis yang dilakukan pada satu sisi, akan
memperlambat atau menghentikan serangan dan biasanya lebih efektif setelah pemberian
digitalis atau vasopresor, yang dapat menekan frekwensi jantung. Penggunaan vasopresor
mempunyai efek refleks pada sinus karotis dengan meningkatkan tekanan darah dan sehingga

14
memperlambat frekwensi jantung. Sediaan digitalis aktivitas singkat dapat digunakan.
Propranolol dapat dicoba bila digitalis tidak berhasil. Quinidin mungkin efektif, atau penyekat
kalsium verapamil dapat digunakan. Kardioversion mungkin diperlukan bila pasien tak dapat
mentoleransi meningkatnya frekwensi jantung.

c. Fluter Atrium

Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat impuls
antara 250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting pada disritmia ini adalah terjadinya
penyekat tetapi terhadap nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa impuls.
Penghantaran impuls melalui jantung sebenarnya masih normal, sehingga kompleks QRS tak
terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantaran 1:1 impuls atrium
yang dilepaskan 250 – 400 kali permenit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu disritmia
yang mengancam nyawa.

Kelainan ini karena re-entri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cepat dan gambarannya
terlihat terbalik di sandapan II, III dan aVF seperti gambaran gigi gergaji.

Karakteristik :

• Frekwensi : frekwensi atrium antara 250 sampai 400 kali denyut per menit.

• Irama : Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (misalnya 2:1, 3:1 atua
kombinasinya).

• Gelombang P : Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang dihasilkan oleh
focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai
gelombang F.

15
 • Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal.

• Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang flutter.

Penanganan yang sesuai sampai saat ini untuk flutter atriuma dalah sediaan digitalis. Obat ini
akan menguatkan penyekat nodus AV, sehingga memperlambat frekwensinya. Quinidin juga
dapat diberikan untuk menekan tempat atrium ektopik.penggunaan digitalis bersama dengan
quinidin biasanya bisa merubah disritmia ini menjadi irama sinus. Terapi medis lain yang
berguna adalah penyekat kanal kalsium dan penyekat beta adrenergic.
Bila terapi medis tidak berhasil, fluter atrium sering berespons terhadap kardioversi listrik.

d. Fibrilasi Atrium

Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi) biasanya
berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung
kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung congenital.

Fibrilasi atrium bisa timbul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah re-entri multiple. Aktivitas
atrium sangat cepat, sindrom sinus sakit.

Karakteristik :

• Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit; respons
ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.

• Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi yang iereguler,
dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval PR tidak dapat diukur.

16
 • Kompleks QRS : Biasanya normal .

• Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons ventrikuler ireguler,
karena nodus AV tidak berespon terhadap frekwensi atrium yang cepat, maka impuls
yang dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon ireguler.

• Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas irama
diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.

Penanganan diarahkan untuk mengurangi iritabilitas atrium dan mengurangi frekwensi respons
ventrikel. Pasien dengan fibrilasi atrium kronik, perlu diberikan terapi antikoagulan untuk
mencegah tromboemboli yang dapat terbentuk di atrium.
Obat pilihan untuk menangani fibrilasi atrium sama dengan yang digunakan pada
penatalaksanaan PAT, preparat digitalis digunakan untuk memperlambat frekwensi jantung dan
antidisritmia seperti quinidin digunakan untuk menekan disritmia tersebut.

3) Disritmia Ventrikel

a. Kontraksi Prematur Ventrikel

Kontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel.

PVC bisa disebabkan oleh :

• Toksisitas digitalis,

• Hipoksia,

• Hipokalemia,

• Demam,

• Asidosis,

• Latihan,

17
 • Peningkatan sirkulasi katekolamin.

PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa berdebar-debar teapi tidak ada
keluhan lain. Namun, demikian perhatian terletak pada kenyataan bahwa kontraksi premature
ini dapat menyebabkan disritmia ventrikel yang lebih serius.
Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa menjadi precursor serius terjadinya
takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel bila :

 Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit

 Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung.
 Terjadi berpasangan atau triplet
 Terjadi pada fase hantaran yang peka.

Gelombang T memeprlihatkan periode di mana jantung lebih berespons terhadap setiap denyut
adan tereksitasi secara disritmik. Fase hantaran gelombang T ini dikatakan sebagai fase yang
peka.

Karakteristik :

• Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.

• Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel.

18
 • Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0, 10 detik. Mungkin
berasal dari satu focus yang sama dalam ventrikel; atau mungkin memiliki berbagai
bentuk konfigurasi bila terjadi dari multi focus di ventrikel.

• Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan atrium.

• Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.

Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan penyebabnya dan bila mungkin,
dikoreksi. Obat anti disritmia dapat dipergunakan untuk pengoabtan segera atau jangka
panjang. Obat yang biasanya dipakai pada penatalaksanaan akut adalah lidokain, prokainamid,
atau quinidin mungkin efektif untuk terapi jangka panjang.

b. Bigemini Ventrikel

Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit artei koroner, MI
akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap denyut adalah prematur.

Karakteristik :

• Frekwensi : Dapat terjadi pada frekwensi jantung berapapun, tetapi biasanya kurang
dari 90 denyut per menit.

• Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada PVC; dapat tersembunyi dalam kompleks
QRS.

• Kompleks QRS : Setiap denyut adalah PVC dengan kompleks QRS yang lebar dan aneh
dan terdapat jeda kompensasi lengkap.

19
 • Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal, namun PVC yang
mulai berselang seling pada ventrikel akan mengakibatkan hantaran retrograde ke
jaringan penyambung dan atrium.

• Irama : Ireguler.

Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka disebut trigemini, tiap denyut
keempat, quadrigemini.
Penanganan bigemini ventrikel adalah sama dengan PVC karena penyebab yang sering
mendasari adalah intoksikasi digitalis, sehingga penyebab ini harus disingkirkan atau diobati bila
ada. Bigemini ventrikel akibat intoksikasi digitalis diobati dengan fenitoin (dilantin).

c. Takikardi Ventrikel

Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti PVC. Penyakit ini biasanya
berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardia
ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien
biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas.

Irama ventrikuler yang dipercepat dan takikardia ventrikel mempunyai karakteristik sebagai
berikut :

• Frekwensi : 150 sampai 200 denyut per menit.

20
 • Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat, tidak slealu
mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak berhubungan
dengan kontraksi atrium.

• Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC- lebar dan aneh, dengan
gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat bergabung dengan QRS normal,
menghasilkan denyut gabungan.

• Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde ke jaringan

penyambung dan atrium.

• Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takiakrdia ventrikel ireguler.

Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya pasien bertoleransi terhadap
irama yang cepat ini. Penyebab iritabilitas miokard harus dicari dan dikoreksi segera. Obat
antidisritmia dapat digunakan. Kardioversi perlu dilakukan bila terdapat tanda-tanda
penurunan curah jantung.

d. Fibrilasi Ventrikel

Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia ini
denyut jatung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler
dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi antivitas
jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera
dikoreksi.

Karateristik :

21
 • Frekwensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.

• Gelombang P : Tidak terlihat.

• Kompleks QRS : CEpat, undulasi iregulertanpa pola yang khas (multifokal). Ventrikel
hanya memiliki gerakan yang bergetar.

• Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat yang sama
mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi ventrikel.

• Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang khusus.

Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.

E. Patofisiologi Gangguan Irama Jantung

22
Supraventrikuler Takikardi (SVT) terjadi karena adanya faktor re-entri impuls pada SA
node/atrium. Tekanan karotid dan manuver valsava dapat memperlambat denyut jantung. SVT
dapat diketahui dengan perubahan gelombang P :
 50 % terjadi gelombang P menghilang dan terbenam dalam QRS atau retrograde
gelombang.
 10-30% terjadi anterograde atau polimorf gelombamg P, re-entri pada AV node.
 5-10% terdapat re-entri SA node yaitu intra arterial re-entri yang ditandai dengan
gelombang P arterograde.
 Sisanya adalah intra arterial re-entri ditandai dengan bifasik gelombang P.

F. Tanda dan Gejala Gangguan Irama Jantung

23
Manisfestasi klinis yang timbul secara umum pada gangguan irama jantung sebagai berikt.

1) Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi), nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi, bunyi
jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, kulit pucat, sianosis, berkeringat,
edema; keluaran urine menurun bila curah jantung menurun berat.

2) Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

3) Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat anti angina, gelisah.

4) Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan

(krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

5) Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siferfisial);
kehilangan tonus otot/ kekuatan.

G. Komplikasi Gangguan Irama Jantung

H. Pemeriksaan Diagnostik Gangguan Irama Jantung

Pemeriksaan penunjang pada gangguan irama jantung yaitu :

1) EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber
disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

2) Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana
disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (dirumah/kerja). Juga untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung/ efek obat antidisritmia.

3) Foto Dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan

disfungsi ventrikel atau katup.

4) Scan Pencitraan Miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang

dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan
pompa.

24
5) Tes Stress Latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan
disritmia.

6) Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat

menyebabkan disritmia.

7) Pemeriksaan Obat : Dapat menyebabkan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau
dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin.

8) Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan
meningkatnya disritmia.

9) Laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut.

Contoh, endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

10) GDA/Nadi Oksimetri : Hipokalsemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

I. Penatalaksanaan Gangguan Irama Jantung

Pada prinsipnya tujuan terapi aritmia adalah :

(1) Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control),

(2) Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control),

(3) Mencegah terbentuknya bekuan darah.

Terapi sangat tergantung pada jenis aritmia. Sebagian gangguan ini tidak perlu diterapi.
Sebagian lagi dapat diterapi dengan obat-obatan. Jika kausa aritmia berhasil dideteksi, maka tak
ada yang lebih baik daripada menyembuhkan atau memperbaiki penyebabnya secara spesifik.
Aritmia sendiri, dapat diterapi dengan beberapa hal yaitu disritmia umumnya ditangani dengan
terapi medis. Pada situasi dimana obat saja tidak memcukupi, disediakan berbagai terapi
mekanis tambahan. Terapi yang paling sering adalah kardioversi elektif, defibrilasi dan

25
pacemaker. Penatalaksanaan bedah, meskipun jarang, juga dapat dilakukan.

a. Terapi Medis

Obat-obatan. Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk mengendalikan aritmia. Pemilihan
obat harus dilakukan dengan hati-hati karena mereka pun memiliki efek samping. Beberapa di
antaranya justru menyebabkan aritimia bertambah parah. Evaluasi terhadap efektivitas obat
dapat dikerjkan melalui pemeriksaan EKG (pemeriksaan listrik jantung).

Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

1. Antiaritmia Kelas 1 : Sodium Channel Blocker

– Kelas 1 A

 Quinidin : adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk

mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flukter.

 Procainamide : untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang
menyertai anestesi.

 Dyspiramide : untuk SVT akut dan berulang.

– Kelas 1 B

 Lignocain : untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel

takikardia.

 Mexiletine : untuk aritmia ventrikel dan VT.

– Kelas 1 C

 Flecainide : untuk ventrikel ektopik dan takikardi.

2. Antiaritmia Kelas 2 (Beta Adrenergik Blokade)

26
  Atenol, Metroprolol, Propanolol : indikasi aritmia jantung, angina pektoris dan
hipertensi.
3. Antiaritmia Kelas 3 (Prolong Repolarisation)
 Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.
4. Antiaritmia Kelas 4 (Calsium Channel Blocker)
 Verapamil, indikasi Supraventrikular aritmia.

b. Terapi Mekanis

1. Kardioversi : Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang

memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.

Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang

memiliki kompleks QRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Pasien dalam keadaan
sadar dan diminta persetujuannya.

2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pda keadaan gawat darurat.

Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada irama jantung
yang terorganisasi. Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap semua sel miokard
sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali fungsinya sebagai
pacemaker.

3. Defibrilator Kardioverter Implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri

episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko
mengalami fibrilasi ventrikel.

4. Terapi Pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke
otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

5. Pembedahan Hantaran Jantung

27
 Takikardian atrium dan ventrikel yang tidak berespons terhadap pengobatan dan tidak
sesuai untuk cetusan anti takikardia dapat ditangani dengan metode selain obat dan
pacemaker. Metode tersebut mencakup isolasi endokardial, reseksi endokardial,
krioablasi, ablasi listrik dan ablasi frekwensi radio.
Isolasi endokardial dilakukan dengan membuat irisan ke dalam endokardium,
memisahkannya dari area endokardium tempat dimana terjadi disritmia. Batas irisan
kemudian dijahit kembali. Irisan dan jaringan parut yang ditimbulkan akan mencegah
disritmia mempengaruhi seluruh jantung.
Pada reseksi endokardial, sumber disritmia diidentifikasi dan daerah endokardium
tersebut dikelupas. Tidak perlu dilakukan rekonstruksi atau perbaikan.
Krioablasi dilakukan dengan meletakkkan alat khusus, yang didinginkan sampai suhu
-60ºC (-76ºF), pada endokardium di tempat asal disritmia selama 2 menit. Daerah yang
membeku akan menjadi jaringan parut kecil dan sumber disritmia dapat dihilangkan.
Pada ablasi listrik sebuah kateter dimasukkan pada atau dekat sumber disritmia dan
satu sampai lima syok sebesar 100 sampai 300 joule diberikan melalui kateter langsung
ke endokardium dan jaringan sekitarnya. Jaringan jantung menjadi terbakar dan menjadi
parut, sehingga menghilangkan sumber disritmia.
Ablasi frekwensi radio dilakukan dengan memasang kateter khusus pada atau dekat asal
disritmia. Gelombang suara frekwensi tinggi kemudian disalurkan melalui kateter
tersebut, untuk menghancurkan jaringan disritmik. Kerusakan jaringan yang ditimbulkan
lebih spesifik yaitu hanya pada jaringan disritmik saja disertai trauma kecil pada jaringan
sekitarnya dan bukan trauma luas seperti pada krioablasi atau ablasi listrik.

J. Asuhan Keperaatan Gangguan Irama Jantung

1. PENGKAJIAN DATA DASAR

A. AKTIVITAS /ISTIRAHAT
1. Gejala : Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja.
2. Tanda : Perubahan frekwensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga.

28
B. SIRKULASI
1. Gejala : Riwatar IM sebelumnya/akut 90%-95% mengalami disritmia), kardiomiopati, GJK,
penyakit katup jantung, hipertensi.
2. Tanda :
 Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode disritmia.
 Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan (denyut kuat
teratur/denyut lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak teratur/denyut lemah).
 Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial).
 Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.
 Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis, berkeringat (gagal
jantung, syok).
 Edema : dependen, umum, DVJ (pada adanya gagal jantung).
 Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat.

C. INTEGRITAS EGO
1. Gejala :
 Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam.
 Stressor sehubungan dengan masalah medik.
2. Tanda :
 Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.

D. MAKANAN/CAIRAN
1. Gejala :
 Hilang nafsu makan, anoreksia.
 Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat).
 Mual/muntah.
 Perubahan berat badan.

29
2. Tanda :
 Perubahan berat badan.
 Edema.
 Perubahan pada kelembaban kulit/turgor.
 Pernapasan krekels.

E. NEURO SENSORI
1. Gejala :
 Pusing, berdenyut, sakit kepala.
2. Tanda :
 Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung, kehilangan memori,
perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan, koma.
 Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi.
 Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap sinar).
 Kehilangan refleks tendon dalam dengan disritmia yang mengancam hidup (takikardia
ventrikel , bradikardia berat).

F. NYERI/KETIDAKNYAMANAN
1. Gejala :
 Nyeri dada, ringan sampai berat, dimana dapat atau tidak bias hilang oleh obat anti
angina.
2. Tanda :
 Perilaku distraksi, contoh gelisah.
G. PERNAPASAN
1. Gejala :
 Penyakit paru kronis.
 Riwayat atau penggunaan tembakau berulang.
 Napas pendek.
 Batuk (dengan /tanpa produksi sputum).

30
2. Tanda :
 Perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan selama episode disritmia.
 Bunyi napas : bunyi tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernapasan, seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal.

H. KEAMANAN
1. Tanda :
 Demam.
 Kemerahan kulit (reaksi obat).
 Inflamasi, eritema, edema (trombosis superficial).
 Kehilangan tonus otot/kekuatan.

I. PENYULUHAN
1. Gejala :
 Faktor risiko keluarga contoh, penyakit jantung, stroke.
 Penggunaan/tak menggunakan obat yang disresepkan, contoh obat jantung (digitalis);
anti koagulan (coumadin) atau obat lain yang dijual bebas, contoh sirup batuk dan
analgesik berisi ASA.
 Adanya kegagalan untuk memeprbaiki, contoh disritmia berulang/tak dapat sembuh
yang mengancam hidup.
2. Pertimbangan :
 DRG menunjukkan rerata lama di rawat : 3,2 hari.
3. Rencana pemulangan :
 Perubahan penggunaan obat.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

DX NIC NOC

31
1. Resiko tinggi penurunan 1. Cardiac care 1. Efektivitas pompa
curah jantung b.d a. Evaluasi nyeri dada kardiak
perubahan denyut (intensitas, lokasi, radiasi, 2. Status sirkulasi
jantung, ritme, volume durasi, dan pengendapan 3. Perfusi jaringan :
stroke, afterload, dan mengurangi faktor. organ abdominal
kontraktilitas, dan b. Melakukan penilaian 4. Perfusi jaringan :
preload. komprehensif sirkulasi perifer
perifer (memeriksa denyut 5. Status tanda vital
nadi perifer, edema,
pengisian kapiler, warna,
dan suhu ekstremitas).
c. Memantau disritmia
jantung, termasuk
gangguan dari kedua ritme
dan konduksi.
d. Monitor keseimbangan
cairan
(asupan/pengeluaran dan
berat harian).
e. Mengatur waktu latihan
dan istirahat untuk
menghindari kelelahan.
f. Anjurkan pasien tentang
pentingnya segera
melaporkan setiap
ketidaknyamanan dada.

2. Monitor Elektrolit
a. Memantau terkait

32
 ketidakseimbangan asam
basa.
b. Mengidentifikasi
kemungkinan penyebab
ketidakseimbangan
elektrolit.
c. Mengenali dan
melaporkan adanya
ketidakseimbangan
elektroilt.
d. Memonitor hasil EKG
untuk perubahan yang
berhubungan dengan
tingkat abnormal K, Ca,
dan Mg.
e. Catat kekuatan otot.

3. Monitor Tanda Vital

a. Monitor tekanan darah,
nadi, temperature, dan
status respirasi.
b. Auskultasi tekanan darah
pada kedua lengan dan
bandingkan.
c. Monitor keberadaan dan
kualitas nadi.
d. Memeriksa denyut nadi
apikal dan radial
bersamaan dan catat

33
 perbedaannya.
e. Monitor irama jantung
dan laju.
2. Intoleransi aktivitas b.d 1. Terapi aktivitas 1) Toleransi aktivitas
kelemahan umum. a. Bekerja sama dengan 2) Daya tahan
terapis okupasi, fisik, dan / 3) Konservasi energi
atau rekreasi dalam 4) Perawatan diri:
perencanaan dan aktivitas sehari-hari
memonitor program 5) Perawatan diri:
kegiatan. kegiatan
b. Menentukan komitmen instrumental hidup
pasien untuk peningkatan sehari-hari
frekuensi dan / atau jajran
berbagai kegiatan.
c. Membantu untuk
mengeksplorasi makna
pribadi dari aktivitas biasa
dan / atau kegiatan favorit
waktu luang.
d. Membantu pasien untuk
menjadwalkan waktu
khusus untuk kegiatan
pengalihan perhatian ke
dalam rutinitas sehari-
hari.
e. Anjurkan pasien / keluarga
bagaimana melakukan
aktivitas yang diinginkan
atau diresepkan.

34
2. Promosi Mekanika Tubuh
a. Menentukan komitmen
pasien untuk belajar dan
menggunakan postur
tubuh yang benar.
b. Menentukan pemahaman
pasien mengenai
mekanika tubuh dan
latihan.
c. Anjurkan pasien tentang
kebutuhan untuk postur
tubuh yang benar untuk
mencegah kelelahan,
ketegangan, atau cedera.
d. Anjurkan pasien
bagaimana menggunakan
postur dan mekanika
tubuh untuk mencegah
cedera ketika melakukan
kegiatan fisik.
e. memantau perbaikan
postur pasien / mekanika
tubuh.

3. Manajemen Energi
a. Menentukan persepsi
pasien / yang lainnya yang
signifikan mengenai
penyebab kelelahan.

35
 b. Mendorong verbalisasi
perasaan tentang
keterbatasan.
c. Menentukan penyebab
dari kelelahan.
d. Menentukan apa dan
berapa banyak aktivitas
yang dibutuhkan untuk
membangun ketahanan.
e. Monitor asupan nutrisi
untuk memastikan sumber
daya energi yang adekuat.
3. Kelebihan volume cairan 1. Manajemen Elektrolit 1. Keseimbangan
b.d kelebihan asupan a. Monitor manifestasi dari elektrolit dan asam
cairan dan kelebihan ketidakseimbangan basa
asupan natrium. elektolit. 2. Keseimbangan
b. Menjaga asupan yang akurat cairan
dan merekam keluaran. 3. Hidrasi
c. Menyediakan diet yang
sesuai untuk
ketidakseimbangan
elektrolit pasien.
d. Menginstruksikan pasien dan
/ atau keluarga di modifikasi
diet tertentu.
e. Ajarkan pasien dan keluarga
tentang tipe, penyebab, dan
pengobatan pengobatan dari
ketidakseimbangan cairan.

36
2. Monitor Elektrolit
a. Monitor terkait
ketidakseimbangan asam
basa.
b. Identifikasi kemungkinan
penyebab dari
ketidakseimbangan
elektrolit.
c. Mengenali dan
melaporkan adanya
ketidakseimbangan
elektrolit.
d. Memberikan diet yang
tepat untuk
ketidakseimbangan
elektrolit pasien.
e. Ajarkan pasien cara atau
meminimalkan
ketidakseimbangan
elektrolit.

3. Manejemen cairan
a. Monitor berat harian dan
kecenderungan.
b. Menjaga asupan yang akurat
dan merekam keluaran.
c. Monitor tanda vital.
d. Monitor indikasi dari
overload cairan/

37
 penyimpanan.
e. Menilai lokasi dan luasnya
edema.

BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
1. Irama jantung normal yaitu 60 sampai 100 kali per menit. Bila kurang atau melebihi itu,
maka hal itu yang disebut gangguan irama jantung atau disrtimia atau aritmia.
2. Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang melipiti gangguan frekuensi atau irama atau
keduanya atau bisa di definisikan dengan menganalisa gelombang EKG.

38
3. Etilogi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1) Peradangan jantung, misalnya demam rematik, peradangan miokard (miokarditis
karena infeksi).
2) Gangguan sirkulasi koroner (arterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3) Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia
lainnya.
4) Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
5) Gangguan pada pengaturan susunan saraf otonom yang mempengaruhi kerja dan
irama jantung.
6) Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).
7) Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
8) Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.
9) Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi
jantung).
4. Macam – macam gangguan irama jantung yaitu :
1) Disritmia Nodus Sinus
a. Sinus Takikardi
b. Sinus Bradikardi
2) Disritmia Atrium
a. Kontraksi Prematur Atrium
b. Takikardi Atrium Paroksisma
c. Fluter Atrium
d. Fibrilasi Atrium
3) Disritmia Ventrikel
a. Kontraksi Prematur Ventrikel
b. Bigemini Ventrikel
c. Takikardi Ventrikel
d. Fibrilasi Ventrikel

39
5. Manifestasi klinis gangguan irama jantung secara umum yaitu :
a. Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi), nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi,
bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, kulit pucat, sianosis,
berkeringat, edema; keluaran urine menurun bila curah jantung menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat anti angina,
gelisah.
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan
seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis.
e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siferfisial); kehilangan tonus otot/ kekuatan.
6. Pemeriksaan penunjang pada gangguan irama jantung yaitu:
a) EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
b) Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (dirumah/kerja). Juga
untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/ efek obat antidisritmia.
c) Foto Dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau katup.
d) Scan Pencitraan Miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang
dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
e) Tes Stress Latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
f) Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
menyebabkan disritmia.

40
 g) Pemeriksaan Obat : Dapat menyebabkan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan
atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin.
h) Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan meningkatnya disritmia.
i) Laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut.
Contoh, endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
j) GDA/Nadi Oksimetri : Hipokalsemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
7. Pada prinsipnya tujuan terapi aritmia adalah :
1) Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control),
2) Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control), dan
3) Mencegah terbentuknya bekuan darah.
8. Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
 Antiaritmia Kelas 1 : Sodium Channel Blocker
 Antiaritmia Kelas 2 (Beta Adrenergik Blokade)
 Antiaritmia Kelas 3 (Prolong Repolarisation)
 Antiaritmia Kelas 4 (Calsium Channel Blocker)
9. Terapi mekanis yang dapat dilakukan pada gangguan irama jantung yaitu :
a) Kardioversi : Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang
memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
b) Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pda keadaan gawat darurat.
c) Defibrilator Kardioverter Implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri
episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko
mengalami fibrilasi ventrikel.
d) Terapi Pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke
otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

B. SARAN

41
Dari informasi yang terdapat pada makalah ini, penulis berharap makalah ini dapat bermanfaat
dalam memberikan asuhan keperawatan yang tepat kepada klien yang sesuai dengan tanda dan
gejala yang ada pada pasien tersebut. Penulis juga berharap agar makalah ini bermanfaat bagi
pembaca. Informasi yang terdapat pada makalah ini dapat menambah pengetahuan pembaca
tentang penyakit gangguan irama jantung.

42
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC

http://hesa-andessa.blogspot.com/2010/12/asuhan-keperawatan-aritmia-jantung.html

http://keperawatan-gun.blogspot.com/2008/04/asuhan-keperawatan-aritmia-disritmia.html

http://rina-penkes.blogspot.com/2011_03_01_archive.html

http://www.news-medical.net/health/Atrial-Fibrillation-Signs-and-Symptoms-%28Indonesian%29.aspx

http://laely-widjajati.blogspot.com/2012/03/irama-jantung-normal.html

http://abu-nazmah.blogspot.com/2009/07/normal-sinus-rhytm-irama-yang-berasal_24.html

http://malakastellorios.blogspot.com/2011/06/asuhan-keperawatan-disritmia-ventrikel.html

http://en.wikipedia.org/wiki/Premature_ventricular_contraction

http://senyumbening.blogspot.com/2011/10/penatalaksanaan-pasien-dengan-premature.html

http://kumpulanmaterikeperawatan.blogspot.com/2010/04/askep-disritmia.html

43