Insidensi Hidrosefalus Pasca Cedera Kepala Traumatik di Rumah

Sakit Umum dr. Zainoel Abidin Banda Aceh 1 Januari - 31

Desember 2016

Oleh :
Marshal Agreno
NIM : 1407601010010

Pembimbing :
dr. Imam Hidayat, Sp.BS

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNSYIAH
BANDA ACEH
2017
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis sampaikan kepada Tuhan Yang Maha Esa, atas
berkat dan rahmat-Nya yang telah memberikan kesehatan dan waktu untuk
penulis sehingga dapat menyelesaikan tugas ini.

Adapun maksud dan tujuan pembuatan penelitian yang berjudul

”Insidensi Hidrosefalus Pasca Cedera Kepala Traumatik di Rumah Sakit
Umum dr. Zainoel Abidin Banda Aceh 1 Januari - 31 Desember 2016” ini
adalah untuk salah satu syarat untuk bedah lanjut di Fakultas Kedokteran
Universitas Syiah Kuala Banda Aceh..

Penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada

pembimbing dr. Imam Hidayat, Sp.BS yang telah membimbing, memberi saran
dan kritik sehingga terselesaikannya tugas ini.

Akhirnya Penulis mohon maaf segala kekurangan dalam tulisan ini, kritik
dan saran sangat di harapkan dari pembaca sekalian untuk kesempurnaan tulisan
ini, semoga tulisan ini bermanfaat bagi semua.

Banda Aceh,20 Maret 2016

Marshal Agreno
 Abstract
Background: Post traumatic hydrocephalus (PTH) is frequent sequelae of
moderate and severe traumatic brain injury. It is a frequent case of delayed
deterioration and worsening of initial symptoms of head injury.
Material and methods: We studied 53 cases of hydrocephalus diagnosed and
treated at our hospital from January to December 2016. Retrospective study of
medical record of these patients diagnosed with hydrocephalus was noted at the
time of initial trauma and when PTH developed.
Results: In this study, 53 cases met the inclution criteria (14 male [63,6%] and 8
female [36,4%]). 17-25, 36-45, and 46-55 years old was the predominant age
group in this study consist from 5 patients (22,7%) for each group. Incidence of
PTH in our study is 22 from 53 cases (41,5%). Subdural hematoma (SDH) was
the most common cause of PTH on Computen Tomography (CT) scan evaluation
(36,4%).
Conclusion: PTH is sequelae of traumatic brain injury and can present in form of
various neurological symptoms after variable days of initial trauma CT scan is
the investigation of choice to quickly diagnose PTH.

Keywords: Post traumatic hydrocephalus, incidence, Aceh

 DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................1
1.1. Latar Belakang..........................................................................................1
1.2. Rumusan Masalah.....................................................................................2
1.3. Tujuan Penelitian.......................................................................................2
1.3.1. Tujuan Umum....................................................................................2
1.3.2. Tujuan Khusus...................................................................................2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................4

2.1. Cedera Kepala Traumatik..........................................................................4
2.1.1. Definisi...............................................................................................4
2.1.2. Patofisiologi.......................................................................................4
2.1.3. Klasifikasi..........................................................................................6
2.1.4. Pencitraan dalam Diagnosis Cedera Kepala......................................7
2.1.5. Komplikasi.........................................................................................9
2.2. Hidrosefalus............................................................................................12
2.2.1. Definisi.............................................................................................12
2.2.2. Epidemiologi PTH...........................................................................12
2.2.3. Fisiologi Cairan Serebro Spinal.......................................................12
2.2.4. Patogenesis PTH..............................................................................14
2.2.5. Klasifikasi PTH................................................................................15
2.2.6. Manifestasi Klinis PTH....................................................................16
2.2.7. Tatalaksana......................................................................................17
2.2.8. Prognosis..........................................................................................20

BAB III METODOLOGI PENELITIAN..........................................................22

3.1. Jenis dan Rancangan Penelitian..............................................................22
3.2. Waktu dan Tempat Penelitian.................................................................22
3.3. Populasi dan Sampel Penelitian..............................................................22
3.3.1. Populasi Penelitian...........................................................................22
3.3.2. Sampel Penelitian.............................................................................22
3.4. Kriteria Penelitian...................................................................................22
3.4.1. Kriteria Inklusi.................................................................................22
3.4.2. Kriteria Ekslusi................................................................................23
3.5. Kerangka Konsep Penelitian...................................................................23
3.6. Definisi Operasional................................................................................23
3.7. Teknik Pengambilan Data.......................................................................23
3.8. Pengolahan Data......................................................................................24
3.9. Analisa Data............................................................................................24

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN.............................................................25

4.1. Hasil Penelitian.......................................................................................25
4.1.1. Distribusi Penderita Post Traumatic Hidrocephalus di Rumah
Sakit Umum Daerah Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh Tahun
2016 Berdasarkan Usia.......................…………………………….26
4.1.2. Distribusi Penderita Post Traumatic Hidrocephalus di Rumah
 Sakit Umum Daerah Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh Tahun
2016 Berdasarkan Jenis Kelamin.....................................................26
4.1.3. Distribusi Penderita Post Traumatic Hidrocephalus di Rumah
Sakit Umum Daerah Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh Tahun
2016 Berdasarkan Diagnosis Trauma..............................................27
4.2. Pembahasan.............................................................................................28

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN...............................................................30

5.1. Kesimpulan..............................................................................................30
5.2. Saran........................................................................................................30
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................31
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Cedera kepala traumatik adalah kerusakan otak yang disebabkan oleh gaya dari
luar sebagai akibat benturan langsung, proses akselerasi atau deselerasi, berupa
cedera tembus atau tumpul. Kekuatan, arah dan lamanya gaya tersebut
mempengaruhi bentuk dan luasnya kerusakan otak.1
Cedera kepala traumatik masih menjadi penyebab kematian dan kecacatan
tertinggi pada kelompok umur dibawah 40 tahun, sehingga menjadi masalah
utama dalam bidang kesehatan masyarakat dan sosial-ekonomi serta
membutuhkan biaya kesehatan mendekati angka 17 miliar dolar dan penurunan
produktivitas setiap tahun di Amerika Serikat. Insidensi terjadinya cedera kepala
traumatik di Amerika hampir mencapai 1,7 juta kasus baru yang masuk ke unit
gawat darurat dan membutuhkan perawatan setiap tahunnya.2
Pada tahun 2020, cedera kepala traumatik akan menjadi penyebab
kematian dan kecacatan terbanyak di dunia melebihi penyakit-penyakit yang lain.
Meskipun insidensi cedera kepala traumatik di negara-negara maju di Eropa,
Amerika Utara, Jepang dan Australia terus mengalami penurunan, namun
insidensinya mengalami kenaikan di negara-negara berkembang termasuk
Indonesia.3
Kerusakan otak akibat cedera kepala traumatik diakibatkan oleh cedera primer
yang disebabkan efek mekanik yang terjadi segera setelah trauma dan cedera
sekunder yang terjadi akibat proses autodestruksi endogen. Cedera primer
merupakan cedera yang sulit untuk dicegah, karena pasien yang datang ke rumah
sakit sudah mengalami cedera primer tersebut, sedangkan cedera sekunder dapat
dicegah dengan penatalaksanaan yang baik dari tempat kejadian sampai selama
perawatan di rumah sakit.1, 4
Luaran pasien akibat cedera kepala traumatik meliputi pemulihan yang
baik, cacat sedang, cacat berat, kondisi vegetatif sampai kematian. Pasien dengan
cedera otak traumatika ringan, 75% akan mengalami pemulihan yang baik; pasien
dengan cedera otak traumatika sedang, 60% akan mengalami pemulihan yang

1
 2

baik, 26% cacat sedang, 7% meninggal; sedangkan pasien dengan cedera otak
traumatik berat, hanya 25% yang mengalami pemulihan yang baik, 20% cacat
sedang, 15% cacat berat, 5% kondisi vegetatif dan 35% meninggal. Gejala sisa
akibat cedera otak traumatik dapat berupa gangguan neurologis ringan sampai
berat, gangguan psikologis/mental, gangguan fungsi kognisi dan perubahan
kepribadian. Gejala sisa tersebut berhubungan dengan berat ringannya cedera,
semakin berat cedera maka makin berat juga gejala sisa yang timbul.5
Hidrosefalus merupakan salah satu komplikasi yang dapat terjadi pada
penderita pasca cedera kepala traumatik. Hidrosefalus pasca cedera kepala
traumatik atau Post Traumatic Hydrocphalus (PTH) pertama kali dilaporkan oleh
Dandy pada tahun 1914. PTH adalah berlebihnya akumulasi cairan serebrospinal
(CSS) yang bersifat aktif dan progresif akibat gangguan aliran cairan (fluid
dynamic) pasca cedera kepala. Identifikasi terhadap jumlah dan faktor resiko
terjadinya PTH di suatu rumah sakit peting dilakukan guna mengetahui prognosi
serta mencegah terjadinya PTH pada kelompok yang beresiko sehingga dapat
meningkatkan kualitas hidup penderitanya.2

1.2. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas, yang menjadi permasalahan dalam penelitian
ini adalah berapakah insidensi terjadinya Hidrosefalus Pasca Cedera Kepala
Traumatik di Rumah Sakit Umum dr. Zainoel Abidin Banda Aceh pada tahun
2016.

1.3. Tujuan Penelitian

1.3.1. Tujuan Umum
Tujuan penelitian ini adalah mengetahui insidensi terjadinya Hidrosefalus Pasca
Cedera Kepala Traumatik di Rumah Sakit Umum dr. Zainoel Abidin Banda Aceh
pada tahun 2016.

1.3.2. Tujuan Khusus

1. Mengetahui insidensi terjadinya Hidrosefalus Pasca Cedera Kepala
Traumatik di Rumah Sakit Umum dr. Zainoel Abidin Banda Aceh pada
tahun 2016 berdasarkan jenis kelamin
2. Mengetahui insidensi terjadinya Hidrosefalus Pasca Cedera Kepala
 3

Traumatik di Rumah Sakit Umum dr. Zainoel Abidin Banda Aceh pada
tahun 2016 berdasarkan usia
3. Mengetahui insidensi terjadinya Hidrosefalus Pasca Cedera Kepala
Traumatik di Rumah Sakit Umum dr. Zainoel Abidin Banda Aceh pada
tahun 2016 berdasarkan diagnosis trauma.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Cedera Kepala Traumatik

2.1.1. Definisi

Trauma kepala adalah trauma mekanik terhadap kepala baik secara langsung
ataupun tidak langsung yang menyebabkan gangguan fungsi neurologi yaitu
gangguan fisik, kognitif, fungsi psikososial baik temporer maupun permanen.
kerusakan otak akibat cedera kepala disebabkan oleh gaya dari luar sebagai akibat
benturan langsung, proses akselerasi atau deselerasi, berupa cedera tembus atau
tumpul. Kekuatan, arah dan lamanya gaya tersebut mempengaruhi bentuk dan
luasnya kerusakan otak.1, 3

2.1.2. Patofisiologi
Cedera kepala traumatik biasanya terjadi secara cepat, dan kerusakan terjadi
dalam waktu yang sangat singkat yaitu di bawah 200 milidetik dan bahkan
seringkali kurang dari 20 milidetik yang disebut sebagai dynamic loading.
Dynamic loading tersebut hasil dari suatu impact dimana kepala terbentur oleh
benda yang bergerak atau kepala sendiri yang membentur permukaan diam.
Cedera terhadap tulang wajah dapat menghasilkan tenaga yang cukup besar yang
diantarkan sehingga dapat merusak otak. Kerusakan otak dapat juga terjadi tanpa
adanya kontak, akibat adanya proses akselerasi dan deselerasi pada tulang
belakang leher. Secara garis besar terdapat dua mekanisme secara teori yang
bertanggung jawab terhadap kerusakan otak, yaitu mekanisme inersia dan
mekanisme kontak.6, 7
Mekanisme inersia secara umum disebut sebagai akselerasi atau
deselerasi, yang secara biomekanis sebagai proses yang sama. Kerusakan otak
dapat terjadi karena dua mekanisme, yaitu melalui regangan yang dihasilkan
dalam jaringan otak sendiri dan melalui perbedaan pergerakan antara jaringan
otak dan tulang kepala. Terdapat tiga tipe akselerasi yaitu angulasi, translasi dan
rotasi.8
Akselerasi - deselerasi terjadi karena kepala bergerak dan berhenti secara

4
 5

mendadak dan kasar saat terjadi trauma. Perbedaan densitas antara tulang
tengkorak (substansi solid) dan otak (substansi semi solid) menyebabkan
tengkorak bergerak lebih cepat dari muatan intrakranialnya. Bergeraknya isi
dalam tengkorak memaksa otak membentur permukaan dalam tengkorak pada
tempat yang berlawanan dari benturan (countrecoup).
Mekanisme kontak terjadi baik pada tempat terjadinya benturan ataupun
pada tempat lain yang dapat menyebabkan fraktur tulang dan kontusio serebri.
Fraktur terjadi ketika deformasi yang terjadi melebihi toleransi tulang kepala. Jika
benda yang berbenturan dengan tulang berukuran kecil (luas permukaan kurang
dari 2 inci), akan terjadi fraktur impresi. Deformasi ke dalam dari tulang dapat
menyebabkan cedera secara langsung terhadap jaringan otak yang terdapat
dibawah tulang tersebut dan menyebabkan kontusio. Kontusio juga dapat terjadi
ketika indentasi tulang secara cepat kembali dan menghasilkan tekanan negatif
yang tinggi dan regangan dari jaringan otak.7, 8
Kerusakan otak pada cedera kepala traumatik dapat terjadi dalam dua
tahap yaitu cedera primer dan cedera sekunder. Secara definisi, cedera kepala
primer terjadi pada saat benturan dan melibatkan elemen vaskular dan neural dari
jaringan otak. Cedera yang termasuk dalam kategori ini adalah cedera pada kulit
kepala dan tulang tengkorak, sebagaimana kerusakan pada jaringan otak
diakibatkan luka tusuk atau luka tembak. Pada cedera otak traumatika, cedera
primer dapat berupa kerusakan fokal atau difus. Lesi fokal termasuk kontusio
serebri dan laserasi, hematoma, cedera batang otak, cedera pada saraf kranial dan
tangkai hipofise. Lesi difus termasuk konkusi serebral dan diffuse axonal injury
(DAI). Cedera sekunder terjadi akibat proses fisiologis yang terjadi segera setelah
terjadinya trauma, yang mungkin membutuhkan waktu dalam menit, jam, atau
hari setelah trauma primer. 4, 7, 8
Kerusakan sekunder terhadap otak disebabkan oleh siklus pembengkakan
dan iskemia otak yang menyebabkan timbulnya efek kaskade, yang efeknya
merusak otak. Cedera sekunder terjadi dari beberapa menit hingga beberapa jam
setelah cedera awal. Setiap kali jaringan saraf mengalami cedera, jaringan ini
berespon dalam pola tertentu yang dapat diperkirakan, menyebabkan berubahnya
kompartemen intrasel dan ekstrasel. Beberapa perubahan ini adalah dilepaskannya
 6

glutamin secara berlebihan, kelainan aliran kalsium, produksi laktat, dan

perubahan pompa natrium pada dinding sel yang berperan dalam terjadinya
kerusakan tambahan dan pembengkakan jaringan otak. Neuron atau sel - sel
fungsional dalam otak, bergantung dari menit ke menit pada suplai nutrien yang
konstan dalam bentuk glukosa dan oksigen, dan sangat rentan terhadap cedera
metabolik bila suplai terhenti. Cedera mengakibatkan hilangnya kemampuan
sirkulasi otak untuk mengatur volume darah sirkulasi yang tersedia, menyebabkan
iskemia pada beberapa daerah tertentu dalam otak.4, 9

2.1.3. Klasifikasi

Cedera kepala diklasifikasikan dalam berbagai aspek. Secara praktis dikenal 3

deskripsi klasifikasi, yaitu berdasarkan; mekanisme, derajat keparahan cedera, dan
morfologi.10, 11

1. Mekanisme Cedera Kepala

Cedera otak dibagi atas cedera tumpul dan cedera tembus. Cedera tumpul
biasanya berkaitan dengan kecelakaan kendaraan bermotor, jatuh, atau pukulan
benda tumpul. Cedera tembus disebabkan oleh luka tembak ataupun tusukan. 10, 11

2. Derajat Keparahan Cedera Kepala

Glasgow Coma Scale (GCS) digunakan secara umum dalam deskripsi
beratnya penderita cedera otak. Penderita yang mampu membuka kedua matanya
secara spontan, mematuhi perintah, dan berorientasi mempunyai nilai GCS total
sebesar 15, sementara pada penderita yang keseluruhan otot ekstrimitasnya flaksid
dan tidak membuka mata ataupun tidak bersuara maka nilai GCS-nya minimal
atau sama dengan 3. Nilai GCS sama atau kurang dari 8 didefinisikan sebagai
koma atau cedera otak berat. Berdasarkan nilai GCS, maka penderita cedera otak
dengan nilai GCS 9-13 dikategorikan sebagai cedera otak sedang dan penderita
dengan nilai GCS 14-15 dikategorikan sebagai cedera otak ringan. 10, 11

3. Morfologi Cedera Kepala

a. Fraktur Kranium
Klasifikasi fraktur tulang tengkorak sebagai berikut;
- Gambaran fraktur, dibedakan atas linier, diastase, comminuted, pressed
 7

- Lokasi anatomis, dibedakan atas kalvarium, basis cranii dan keadaan luka.

b. Lesi Intrakranial
Klasifikasi lesiintrakranial dapat berupa:
- Cedera otak difus
- Perdarahan epidural
- Perdarahan subdural
- Kontusio dan perdarahan intraserebral

2.1.4. Pencitraan dalam Diagnosis Cedera Kepala

Terdapat beberapa modalitas radiologi yang dapat digunakan untuk menegakkan

diagnosis kerusakan otak yang terjadi akibat cedera kepala traumatik setelah
dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang komprehensif. Berikut
merupakan beberapa modalitas radiologi yang dapat digunakan pada kasus cedera
kepala.12

1. Foto Polos Kepala

Indikasi foto polos kepala tidak semua penderita dengan cedera kepala
diindikasikan untuk pemeriksaan kepala karena masalah biaya dan kegunaan yang
sekarang makin ditinggalkan. Jadi indikasi meliputi jejas lebih dari 5 cm, luka
tembus (tembak / tajam), adanya korpus alineum, deformitas kepala (dari inspeksi
dan palpasi), nyeri kepala yang menetap, gejala fokal neurologis, gangguan
kesadaran. Sebagai indikasi foto polos kepala meliputi jangan mendiagnosa foto
kepala normal jika foto tersebut tidak memenuhi syarat, Pada kecurigaan adanya
fraktur depresi maka dillakukan foto polos posisi AP / lateral dan oblique. .12

2. Computed Tomography (CT) Scan Kepala

Pemeriksaan CT scan kepala merupakan pemeriksaan baku emas pada pasien
cedera kepala. Indikasi dilakukan CT scan kepala berupa:

- Nyeri kepala menetap atau muntah - muntah yang tidak menghilang setelah
pemberian obat - obatan analgesia / anti muntah.
- Adanya kejang - kejang, jenis kejang fokal lebih bermakna terdapat lesi
 8

intrakranial dibandingkan dengan kejang umum.

- Penurunan GCS lebih 1 poin dimana faktor - faktor ekstrakranial telah
disingkirkan (karena penurunan GCS dapat terjadi karena misal terjadi syok,
febris, dll).
- Adanya lateralisasi.
- Adanya fraktur impresi dengan lateralisasi yang tidak sesuai, misal fraktur
depresi temporal kanan tapi terdapat hemiparese / plegi kanan.
- Luka tembus akibat benda tajam dan peluru
- Perawatan selama 3 hari tidak ada perubahan yang membaik dari GCS.
- Bradikardia (denyut nadi kurang 60x / menit).
- Mengidentifikasi luasnya lesi, perdarahan, determinan ventrikuler, dan
perubahan jaringan otak. 12

A B C

D E

Gambar 2.1 Gambaran CT scan pada cedera kepala; (A) Epidural Hematom, (B)
Perdarahan Intraventrikular, (C) Perdarahan Subaraknoid, (D) Perdarahan
Intraserebral, (E) Fraktur depress.
 9

3. Magnetic Resonance Imaging (MRI) Kepala

Magnetic Resonance Imaging (MRI) juga sangat berguna didalam menilai
prognosa. MRI mampu menunjukkan lesi di substantia alba dan batang otak yang
sering luput pada pemeriksaan CT Scan. Ditemukan bahwa penderita dengan lesi
yang luas pada hemisfer, atau terdapat lesi batang otak pada pemeriksaan MRI,
mempunyai prognosa yang buruk untuk pemulihan kesadaran, walaupun hasil
pemeriksaan CT Scan awal normal dan tekanan intrakranial terkontrol baik.13

Gambar 2.2. Gambaran epidural hematom pada pemeriksaan MRI kepala

4. Pemeriksaan Proton Magnetic Resonance Spectroscopy

Pemeriksaan Proton Magnetic Resonance Spectroscopy (MRS) menambah
dimensi baru pada MRI dan telah terbukti merupakan metode yang sensitif untuk
mendeteksi Cedera Akson Difus (CAD). Mayoritas penderita dengan cedera
kepala ringan sebagaimana halnya dengan penderita cedera kepala yang lebih
berat, pada pemeriksaan MRS ditemukan adanya CAD di korpus kalosum dan
substantia alba. Kepentingan yang nyata dari MRS di dalam menjajaki prognosa
cedera kepala berat masih harus ditentukan, tetapi hasilnya sampai saat ini dapat
menolong menjelaskan berlangsungnya defisit neurologik dan gangguan kognitif
pada penderita cedera kepala ringan.
 10

2.1.5. Komplikasi
Berbagai komplikasi dapat muncul saat dan pasca terjadinya cedera kepala
traumatik, diantaranya:

1. Peningkatan Tekanan Intrakranial (TIK)

Pada trauma kepala, tekanan intrakranial dapat meninggi pada perdarahan
selaput otak (hematoma epidural, hematoma subdural, dan hematoma
subaraknoidal), perdarahan di dalam jaringan otak (kontusio serebri berat,
laserasio serebri, hematoma serebri besar, dan perdarahan ventrikel), dan kelainan
pada parenkim otak (edema serebri berat). Tekanan pada vena jugularis
menaikkan TIK yang berlangsung sementara saja. Demikian pula batuk, bersin,
mengejan yang mengakibatkan tekanan di dalam sistem vena meningkat. Pada
hipoksia terjadi dilatasi arteriol yang meningkatkan volume darah di otak
sehingga meningkatkan TIK. Pada Trauma kepala yang dapat meningkatkan TIK
adalah hematoma yang besar (lebih dari 50cc), edema yang berat, kongesti yang
berat dan perdarahan subarakhnoidal yang mengganggu aliran cairan otak di
dalam ruangan subarakhnoidea. 14
Saat TIK meningkat, mula - mula absorbsi cairan otak meningkat kemudian
bagian - bagian sinus venosus di dalam durameter tertekan. Bila massa desak
ruangan berkembang cepat dan melebihi daya kompensasi maka TIK akan
meningkat dengan tajam. Arteri - arteri piaarahnoidea melebar. Bila autoregulasi
baik, aliran darah akan dipertahankan pada taraf normal, akibatnya volume darah
otak bertambah. Bila TIK terus meninggi dengan cepat, aliran darah akan
menurun. Bila kenaikan TIK sangat lambat seperti pada neoplasma jinak otak,
kemungkinan TIK tidak meninggi banyak karena selain penyerapan otak yang
meningkat, otak akan mengempes dan mengalami artrofi ditempat yang tertekan
yang dapat menetralisir volume massa desak ruang yang bertambah. 14

2. Infeksi
Kemungkinan terjadinya infeksi sekunder pada trauma kapitis meningkat bila
duramater robek terutama sekali bila terjadi di daerah basal yang letaknya
 11

berdekatan dengan sinus - sinus tulang dan nasofaring. Keadaan ini juga bisa
terjadi bila ada fraktur basis kranii.15

3. Lesi akibat Trauma Kepala pada Tingkat Sel

Lesi dapat mengenai semua jenis sel di dalam jaringan otak yaitu neuron dengan
dendrit dan aksonnya, astrosit, oligodendrosit, sel ependim maupun sel -sel yang
membentuk dinding pembuluh darah. Bila badan sel neuron rusak, maka seluruh
dendrit dan aksonnya juga akan rusak. Kerusakan dapat mengenai percabangan
dendrit dan sinaps - sinapsnya, dapat pula mengenai aksonnya saja. Dengan
kerusakan ini hubungan antar neuron pun akan terputus. Lesi sekunder juga dapat
mengakibatkan kerusakan - kerusakan demikian. 14

4. Epilepsi
Pada sebagian penderita trauma kepala dapat terjadi serangan kejang. Serangan ini
dapat timbul dini pada minggu - minggu pertama sesudah trauma, mungkin pula
timbul berbulan – bulan sesudahnya. Epilepsi kasip cenderung terjadi pada pasien
yang mengalami serangan kejang dini, fraktur impresi dan hematoma akut.
Epilepsi juga lebih sering terjadi pada trauma yang menembus durameter. Lesi di
daerah sekitar sulkus sentralis cenderung menimbulkan epilepsi fokal.16

5. Hidrosefalus

Hidrosefalus pasca trauma/posttraumatic hydrocephalus (PTH) merupakan

komplikasi yang sering terjadi dan serius yang mengikuti traumatic brain injury
(TBI). Berdasarkan lokasi penyebab obstruksi dibagi menjadi komunikan dan
nonkomunikan. Kebanyakan kasus PTH adalah hidrosefalus komunikan dan
terdapat pembesaran khas yang melibatkan semua bagian sistem ventrikel. Produk
darah, protein dan fibrosis ikut dengan aliran CSS dan diabsorpsi ke dalam aliran
darah melalui granulasio araknoid. Hidrosefalus nonkomunikan terjadi sekunder
akibat penyumbatan pada bagian proksimal dari granulasio araknoid sehingga
sistem ventrikel tidak berhubungan dengan vili araknoid yang mengakibatkan
CSS terakumulasi di ventrikel dan ventrikel membesar.2
PTH mungkin dijelaskan sebagai dilatasi ventrikuler tanpa pembesaran
sulkal, berkaitan dengan sindroma klinis yang mungkin beragam dari koma dalam
hingga gambaran yang khas dari hidrosefalus tekanan normal: demensia, ataksia,
 12

dan inkontinensia urin. PTH harus ditentukan baik dengan kriteria radiologis
maupun neurologis, karena setiap kelainan harus ada untuk menegakkan
diagnosis. PTH sangat berdampak pada morbiditas setelah cedera otak dan dapat
mengakibatkan meningkatkan mortalitas jika tidak dikenali dan diobati. 2

2.2. Hidrosefalus
2.2.1. Definisi
Hidrosefalus berasal dari kata hidro yang berarti air dan chepalon yang berarti
kepala. Hidrosefalus merupakan penumpukan cairan serebrospinal (CSS) secara
aktif yang menyebabkan dilatasi sistem ventrikel otak.17
Hidrosefalus adalah terjadinya pengumpulan cairan otak secara berlebihan
di dalam sistem ventrikel yang normal sehingga menyebabkan pelebaran sistem
ventrikel dan terjadi peninggian tekanan.17

2.2.2. Epidemiologi PTH

Onset PTH bervariasi dari 2 minggu hingga tahunan setelah TBI. Mazzini dkk,
menemukan bahwa 50% pasien dengan postacute phase severe TBI mengalami
PTH tapi hanya 11% yang membutuhkan pembedahan. Studi Kim dkk, mengikuti
789 pasien yang menderita TBI, didapatkan 129 pasien yang mengalami PTH
(16,3%). 64 pasien dengan PTH membutuhkan shunting. Jika PTH tidak dikenali
dan diobati, akan meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas pasien. Ras dan
jenis kelamin tidak berpengaruh terhadap kejadian PTH. Peningkatan usia tampak
meningkatkan resiko kejadian PTH.18
Berdasarkan penelitian Nor dkk, dilaporkan bahwa >50% pasien PTH
terjadi setelah mengalami cedera otak berat dan 78% penyebab trauma ini adalah
kecelakaan kendaraan bermotor. Areal kaen dkk, membuktikan bahwa 31,8%
pasien yang mengalami interhemispheric subdural hygroma pada CT ulangan
akan berkembang menjadi PTH; 38,6% pasien dengan traumatic subarachnoid
haemorrhage akan berkembang menjadi PTH; 40,9% pasien dengan perdarahan
intraventrikel berkembang menjadi PTH; dan 45,5% pasien dengan fraktur basis
kranii berkembang menjadi PTH.19

2.2.3. Fisiologi Cairan Serebro Spinal

Tekanan intrakranial dipengaruhi oleh keseimbangan antara cairan serebrospinal,
 13

darah, dan jaringan otak. Sebagian besar (80 - 90%) CSS dihasilkan oleh pleksus
khoroidalis pada ventrikel lateralis sedangkan sisanya (10-20%) di ventrikel III,
ventrikel IV, juga melalui difusi pembuluh-pembuluh ependim dan piamater.
Kecepatan pembentukan CSS 0,3 - 0,4 cc / menit atau antara 0,2 - 0,5% volume
total per menit dan ada yang menyebut antara 14 - 38 cc / jam. Sekresi total CSS
dalam 24 jam adalah sekitar 500 - 600 cc, sedangkan jumlah total CSS adalah 150
cc, berarti dalam 1 hari terjadi pertukaran atau pembaharuan dari CSS sebanyak 4
- 5 kali / hari. Pada neonatus jumlah total CSS berkisar 20 - 50 cc dan akan
meningkat sesuai usia sampai mencapai 150 cc pada orang dewasa.20
Setelah CSS diproduksi oleh pleksus khoroideus pada ventrikel lateralis,
kemudian mengalir ke ventrikel III melalui foramen Monro. Selanjutnya melalui
akuaduktus serebri (Sylvius) menuju ventrikel IV. Dari ventrikel IV sebagian
besar CSS dialirkan melalui foramen Luschka dan Magendie menuju ruang
subarakhnoid, setinggi medula oblongata dan hanya sebagian kecil CSS yang
menuju kanalis sentralis.20
Dalam ruang subarakhnoid CSS selanjutnya menyebar ke segala arah
untuk mengisi ruang subarakhnoid, serebral maupun spinal. Kecepatan aliran CSS
ini dipengaruhi oleh beberapa faktor, antara lain tekanan CSS, tekanan dalam
sinus durameter dalam sistem vena kortikal dan tekanan pada vili arachnoid.20
Absorpsi CSS dilakukan oleh vili - vili arakhnoid yang jumlahnya sangat
banyak pada permukaan hemisferium serebri, basis serebri dan sekeliling radiks
nervi spinalis. Vili arakhnoid yang besar dikenal sebagai granulasi arakhnoid
pacchioni yang merupakan jonjot piaarakhnoid yang luas bersama lapisan dura
yang menipis dan menonjol ke dalam ruang - ruang sinus sagitalis superior. Vili
arakhnoid terdiri dari anyaman - anyaman yang berupa saluran. Anyaman ini
bekerja sebagai katup yang memungkinkan adanya aliran CSS yaitu dari ruang
subarakhnoid menuju ke dalam aliran darah vena pada sinus sagitalis superior.
Apabila tekanan CSS melebihi tekanan vena maka katup akan membuka dan
mengalirkan CSS ke sinus. Akan tetapi apabila tekanan vena yang meningkat
maka vili arakhnoid akan mengalami kompresi dan katup akan menutup. Perlu
diketahui bahwa kemampuan vili - vili arakhnoid mengabsorpsi CSS adalah 2 - 4
kali lebih besar dari produksi CSS normal.20
 14

Gambar 2.3. Sirkulasi CSS

2.2.4. Patogenesis PTH

PTH dapat terjadi akut dan kronis, terjadi dalam waktu 3 - 8 minggu setelah
mengalami cedera. Ventrikel dapat membesar dengan cepat. Hidrosefalus dapat
terjadi karena obstruksi aliran CSS di dalam ventrikel yang menyebabkan
hidrosefalus obstruktif atau karena sumbatan granulasio araknoid yang
menyebabkan hidrosefalus komunikan. Hidrosefalus obstruksif akut biasa terjadi
pada pasien yang mengalami perdarahan intraventrikel, kontusio atau hematoma
fossa posterior yang dengan mudah dapat menyumbat ventrikel IV, menyebakan
hidrosefalus obstruktif. Bekuan supratentorial dapat menyebabkan hidrosefalus
akut dari ventrikel kontralateral. PTH kronik dapat diakibatkan oleh meningitis
post trauma atau kraniektomi dekompresif. Namun, patogenesis hidrosefalus
akibat kraniektomi dekompresif masih tidak jelas. Hidrosefalus atau
ventrikulomegali dapat juga terjadi akibat trauma lahir. Cedera otak dan
pendarahan intraventrikel paling sering terjadi pada bayi preterm.21
 15

Tabel 2.1 Etiologi PTH

Obstruktif Komunikan
Akut IVH SAH
Hematoma fossa posterior

Kronis Gliosis of aquaduct Post craniectomy

Ventriculitiasis due to EVD Meningitis
SAH

Perdarahan subaraknoid menyumbang 1 dari 3 kasus hidrosefalus pada

orang dewasa. Vili koroidalis disumbat oleh perdarahan, tetapi masih ada
hubungan antara ventrikel dan ruang subarachnoid sehingga terbentuklah
hidrosefalus komunikan. Pada perdarahan subarakhnoid post trauma terjadi
inflamasi dan eksudasi yang mengakibatkan sumbatan pada akuaduktus Sylvius
atau foramina pada ventrikel IV. Sumbatan pada akuaduktus Sylvius akan
menimbulkan pelebaran kedua ventrikel lateralis dan ventrikel III. Sumbatan pada
ventrikel IV akan menyebabkan pelebaran kedua ventrikel lateralis, dan ventrikel
III dan akuaduktus serebri.22
Kelainan yang terjadi sebagai akibat dari timbunan CSS tergantung pada
saat terjadinya. Apabila terjadinya penimbunan CSS setelah sutura menutup
sempurna maka akan berlaku hipotesis Monro - Kellie, dimana ruang kranium
yang dibatasi oleh tulang - tulang tengkorak bersama duramaternya yang relatif
tidak elastis akan membentuk suatu bangunan yang kaku. Apabila terjadi
peningkatan volume salah satu isinya (jaringan otak, darah dan CSS) akan
meningkatkan tekanan intrakranial. Apabila terjadi peningkatan yang relatif kecil
dari volume CSS tidak akan segera diikuti dengan peningkatan tekanan
intrakranial, sebab hal ini dapat dikompensasi melalui beberapa cara, yaitu: a)
Pengurangan volume darah intrakranial terutama dalam vena - vena dan sinus -
sinus durameter, b) Peregangan dari durameter dan c) Elastisitas dari otak.
Apabila kapasitas mekanisme kompensasi tersebut terlewati, maka tekanan
intrakranial akan meningkat. 21
 16

2.2.5. Klasifikasi PTH

Hidrosefalus dapat dibagi menjadi dua kelompok secara umum, yaitu:

1. Hidrosefalus tekanan tinggi

Hidrosefalus tekanan tinggi merupakan hidrosefalus yang mengakibatkan
peningkatan tekanan intrakranial, yang biasanya disebabkan oleh obstruksi pada
aliran CSS, sehingga terjadi pendesakan dari hemisfer serebri.

2. Hidrosefalus tekanan normal

Hidrosefalus ini belum diketahui secara pasti, tetapi ada pendapat mengatakan
bahwa keadaan ini bisa terjadi akibat adanya obstruksi parsial dari vili
araknoidalis. Hidrosefalus ini sering menyertai perdarahan subaraknoid,
meningitis, trauma dan reaksi radiasi, dimana proses - proses di atas tidak lagi
progresif. Hidrosefalus jenis ini kemungkinan diawali oleh peningkatan sementara
tekanan CSS akibat hidrosefalus tersebut, dan diikuti segera oleh pelebaran
ventrikel. Dengan pembesaran ventrikel tersebut tekanan CSS kembali menuju
normal karena pertambahan volume tersebut bisa diimbangi dengan pelebaran
ventrikel dan proses resorpsi juga dapat menyesuaikan diri. Namun proses desak
ruang yang terjadi akibat pembesaran ventrikel tersebut tetap terjadi sehingga
mengakibatkan manifestasi klinis yang muncul secara progresif pada pasien
dengan hidrosefalus tipe ini. Manifestasi itu antara lain cara jalan yang abnormal,
inkontinensia urin dan demensia.23

2.2.6. Manifestasi Klinis PTH

Manifestasi klinis PTH sering kali menunjukkan gejala yang tidak khas atau
atipikal, sehingga sering tidak terdiagnosis secara dini. Hal penting yang perlu
dicurigai untuk diagnosis antara lain:
1. Kondisi akut, pasien mungkin datang dalam keadaan koma dan defisit
neurologis fokal lainnya. Early post injury, hidrosefalus akut dapat muncul
dengan gejala peningkatan TIK seperti sakit kepala, mual, muntah, letargi
atau penurunan kesadaran. Tanda - tandanya dapat berupa papil edema,
bradikardi dan hipoventilasi.
 17

2. Kondisi kronis, pasien mungkin menunjukkan penurunan status fungsional

yang bertahap atau menunjukkan kegagalan perbaikan.

PTH mungkin muncul dengan berbagai cara. Seperti yang dilaporkan oleh
Kishore, sebagian besar sindroma muncul dalam dua minggu sejak cedera. Ada
laporan kasus tentang pembesaran ventrikular dalam tujuh jam sejak cedera,
berakibat pemburukan yang cepat dari tingkat kesadaran serta herniasi dini.
Namun tampilan yang lebih lambat mungkin saja terjadi. Trauma yang sudah
lama lebih sering dilaporkan pada kasus hidrosefalus tekanan normal (NPH).24
PTH mungkin tampil sebagai NPH klasik, dengan demensia, ataksia, dan
inkontinensia urin. Namun perubahan tingkat kesadaran dan bahkan koma
mungkin terjadi sebagai bagian dari sindroma. Karena cedera kepala berat sering
berakibat disfungsi neurologis luas yang berat, gambaran tersebut mungkin sulit
untuk dipisahkan dari akibat cedera otak pada fase akuta. Pemantauan TIK serta
CT Scan serial berguna pada keadaan ini. Pada fase pemulihan yang lebih kronik,
perburukan tingkat kesadaran, penurunan kapasitas fungsional, atau semua
gambaran NPH harus dianggap sebagai pertanda. Manifestasi tidak khas, seperti
masalah emosi, respon ekstensor bilateral, kejang, dan spastisitas tungkai juga
pernah dilaporkan.24

2.2.7. Tatalaksana
Sebelum pengobatan PTH, kondisi seperti infeksi, anemia, hipoksia, gangguan
kejang, uremia, dan ensefalopati harus disingkirkan atau ditangani. Jika dicurigai
adanya PTH, evaluasi bedah saraf yang cepat sangat dianjurkan. Prinsip
pengobatan pasien dengan hidrosefalus tergantung atas dua hal yakni ada atau
tidaknya fasilitas bedah saraf di rumah sakit tempat pasien dirawat dan gawat atau
tidaknya pasien. Pengobatan PTH relative sederhana. VP shunt adalah prosedur
pilihan pada kasus hidrosefalus obstruktif. Pada hidrosefalus komunikan, pungsi
lumbal berulang atau lumboperitoneal shunt memberikan hasil yang cukup
bagus.25

1. Terapi Medikamentosa
 18

Tatalaksana medikamentosa dapat dilakukan pada pasien yang tidak dalam

kondisi gawat darurat, terutama pada pusat - pusat kesehatan dimana sarana bedah
saraf tidak tersedia. Tidak terdapat terapi medis yang dapat mengobati
hidrosefalus secara efektif. Pengelolaan hidrosefalus adalah mengurangi tekanan
intrakranial (TIK) dan mengkoreksi faktor - faktor yang menyebabkan
peningkatan TIK. Elevasi kepala dapat membantu mengurangi tekanan, serta
untuk menjaga tekanan darah darah normal. Obat dengan efek osmotik (seperti
manitol) atau yang mengurangi produksi CSS (seperti acetazolamide) mungkin
memiliki nilai yang terbatas. Oleh karena itu, obat - obatan mungkin tidak
memainkan peran utama dalam pengobatan PTH. Bila tidak ada perubahan setelah
satu minggu pasien diprogramkan untuk dilakukan prosedur pembedahan.26

2. Tindakan Intervensi dan Pembedahan

a. Punksi Lumbal Berulang
Punksi dari lumbal atau dari ventrikel berkala juga dilakukan sebagai
tindakan sementara untuk mengurangi cairan otak. Mekanisme pungsi
lumbal berulang dalam hal menghentikan progresivitas hidrosefalus belum
diketahui secara pasti. Goldstein dkk menghubungkan antara manfaat
tekanan CSS yang menurun dengan absorpsi CSS yang lebih mudah.
Sedangkan Welch dan Friedmen menyatakan kecepatan absorpsi CSS akan
meningkat selama tekanan CSS naik secara perlahan - lahan, sampai pada
tekanan tertentu kecepatan absorpsi CSS akan menurun. Jadi dengan
punksi lumbal berulang akan terjadi penurunan tekanan CSS secara
intermiten yang memungkinkan absorpsi CSS oleh vili arakhnoidalis akan
lebih mudah.
b. Pembedahan
Pemasangan pintasan / shunt dilakukan untuk mengalirkan CSS dari
ventrikel otak ke atrium kanan jantung atau ke rongga peritoneum, yaitu
pintas ventrikuloatrial atau ventrikuloperitoneal. Pintasan terbuat dari
bahan silikon khusus, yang tidak menimbulkan reaksi radang atau
penolakan sehingga dapat ditinggalkan dalam tubuh untuk selamanya.
Penyulit terjadi pada 40-50%, terutama berupa infeksi, obstruksi, atau
dislokasi.
 19

Gambar 2.4. Pintasan ventrikel, Pintasan ventrikuloperitoneal atau ventrikulo-

atrial: ujung yang masuk ventrikel serebrum (1), reservoar (2), ujung yang
masuk peritoneum (3), ujung yang masuk atrium jantung (4), vena jugularis
interna (5), katup pada ujung pintasan (6).

Tindakan membuat pintasan / shunt cairan otak adalah tatalaksana

standar hidrosefalus, berupa pemasangan selang ke dalam ruang ventrikel otak
untuk kemudian mengalirkan cairan otak ke rongga tubuh lain agar bisa diserap.
Terdapat berbagai jenis alat shunt, tetapi memiliki ciri yang serupa karena
terdiri dari komponen proksimal (selang ventrikel), katup, dan komponen distal.
Selang ventrikel dimasukkan ke intrakranial melalui sebuah lubang bor / burr
hole di frontal atau parietoksipital (biasanya sisi kanan yang dominan). Ujung
selang ventrikel diarahkan ke kornu frontal dari ventrikel lateral, dimana tidak
terdapat pleksus koroid sehingga menggurangi resiko sumbatan selang ventrikel
oleh struktur tersebut.24, 25
Terdapat berbagai macam bentuk katup yang diproduksi. Semuanya
bertujuan untuk mengatur aliran cairan otak melalui sistem katup satu arah.
Katup yang ada saat ini diatur berdasarkan differential pressure valves, flow -
regulating valves, dan siphon - resisting valves. Tekanan yang menyebabkan
 20

terbukanya katup pada alat shunt disebut opening pressure. Secara umum
terdapat katup tekanan rendah, sedang, dan tinggi merujuk pada opening
pressure sekitar 5, 10, dan 15 cm H2O. Aliran cairan otak baru akan terjadi jika
tekanan intraventrikular melebihi opening pressure dari katup alat shunt. Flow -
regulating valves mampu mempertahankan aliran cairan otak yang tetap
walaupun terjadi perubahan tekanan dan posisi. Siphon - resisting valves
digunakan untuk mencegah pengaliran berlebih dari cairan serebrospinal akibat
pengaruh gravitasi. Pilihan penggunaan jenis katup tergantung pengalaman dari
ahli bedah saraf. Sampai saat ini belum terdapat data tentang keunggulan satu
jenis katup dibanding yang lain.
Selang distal dapat diletakkan di rongga peritoneal, atrium kanan jantung,
rongga pleura, dan kandung kemih. Tempat yang paling sering digunakan adalah
rongga peritoneum karena ruangannya yang besar memungkinkan memasukkan
selang peritoneal yang panjang sehingga dapat mengikuti pertumbuhan tubuh
dengan kebutuhan revisi yang rendah, memiliki kemampuan absorbsi yang
efisien, mudah diakses dan jika terjadi infeksi biasanya lebih terlokalisir.24, 25

Tipe - tipe shunt serebral antara lain:

- Ventrikulo - peritoneal shunt (VP shunt)
Prosedur yang paling sering dilakukan dalam terapi hidrosefalus. Cairan
dialirkan dari ventrikel lateral atau ventrikel III menuju rongga peritoneum
dan diserap menuju aliran darah.
- Ventriculo - atrial shunt (VA shunt)
Shunt ini mengalirkan CSS menuju atrium jantung dan langsung bergabung
dengan aliran darah. Shunt ini lebih sering digunakan pada anak dengan
hidrosefalus obstruktif.
- Ventriculo-cisternal shunt (Torkildsen procedure,)
Tindakan ini digunakan pada obstruksi aliran dari ventrikel menuju rongga
subarakhnoid. Sehingga dipasangkan shunt yang langsung menghubungan
sistem ventrikel dengan rongga subarachnoid.

2.2.8. Prognosis
Outcome pengobatan PTH tergantung dari beberapa faktor. Beberapa faktor yang
 21

penting adalah usia pasien, penyebab hidrosefalus, derajat dilatasi ventrikel,

kerusakan parenkim dan kondisi pasien. Beberapa penelitian membuktikan bahwa
outcome juga ditentukan oleh status pasien sebelum operasi. Pasien dalam kondisi
koma, neonatus, dengan IVH dan pasien dengan kerusakan otak yang luas,
prognosisnya buruk. Dengan diagnosis dan waktu pelaksanaan prosedur shunting
yang tepat akan memberikan hasil yang baik, yaitu sekitar 40-70% kasus Pasien
biasanya mengalami perbaikan setelah dilakukan shunt untuk PTH.24, 27
 BAB III
METODOLOGI PENELITIAN

3.1. Jenis dan Rancangan Penelitian

Penelitian yang dilakukan merupakan penelitian deskriptif observasional dengan
desain retrospektif dengan menggunakan desain potong lintang (cross sectional).
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui insidensi terjadinya Hidrosefalus Pasca
Cedera Kepala Traumatik di Rumah Sakit Umum dr. Zainoel Abidin Banda Aceh
pada tahun 2016

3.2. Waktu dan Tempat Penelitian

Penelitian dilakukan di Rumah Umum Daerah dr. Zainoel Abidin Banda Aceh.
Data penelitian dikumpulkan sejak bulan Januari hingga Desember 2016.

3.3. Populasi dan Sampel Penelitian

3.3.1. Populasi Penelitian

Populasi pada penelitian ini adalah seluruh penderita hidrosefalus di Rumah

Umum Daerah dr. Zainoel Abidin Banda Aceh pada tahun 2016.

3.3.2. Sampel Penelitian

Pengambilan sampel penelitian dilakukan teknik total sampling dimana seluruh
pasien dengan diagnosis hidrosefalus di Rumah Umum Daerah dr. Zainoel Abidin
Banda Aceh pada tahun 2016 yang memenuhi kriteria inklusi dan ekslusi
memiliki kesempatan untuk terpilih sebagai sampel penelitian.

3.4. Kriteria Penelitian

3.4.1. Kriteria Inklusi
Kriteria inklusi pada penelitian ini adalah pasien hidrosefalus yang memilki
riwayat trauma kepala sebelumnya di rumah sakit umum daerah dr. Zainoel
Abidin Banda Aceh pada tahun 2016

3.4.2. Kriteria Ekslusi

Kriteria eksklusi penelitian ini adalah pasien yang tidak memiliki catatan rekam

22
 23

medik lengkap mencakup; usia, jenis kelamin, anamnesis yang jelas, diagnosis
berdasarkan CT scan dan jenis tindakan operatif yang dilakukan.

3.5. Kerangka Konsep Penelitian

Variabel Independen Variabel Dependen

Usia
Post Traumatic
Jenis Kelamin
Hidrocphalus

Diagnosis

3.6. Definisi Operasional

1. Usia, adalah Umur yang terhitung mulai saat dilahirkan sampai akan
dilakukan tindakan operasi, sesuai yang tercatat dalam rekam medis
merupakan skala ukur ordinal dengan hasil ukur 0 – 5 tahun, 5 – 11 tahun,
12 – 16 tahun, 17 – 25 tahun, 26 – 35 tahun, 36 – 45 tahun, 46 – 55 tahun,
56 – 65 tahun, > 65 tahun.
2. Jenis kelamin, adalah perbedaan identitas seseorang (perempuan atau laki-
laki) secara biologis sejak seseorang lahir, sesuai yang tercatat dalam
rekam medis, skala nominal dengan hasil ukur laki-laki atau perempuan.
3. Diagnosis, adalah identifikasi sifat – sifat penyakit atau kondisi yang
mebedakan satu penyakit dengan penyakit lainnya, sesuai yang tercatat
dalam rekam medis berdasarkan pemeriksaan CT scan kepala, skala ukur
nominal dengan hasil ukur EDH, IVH, SAH, SDH, ICH dan DAI.

3.7. Teknik Pengambilan Data

Jenis data yang dipergunakan dalam penelitian ini adalah data sekunder. Data
sekunder diperoleh dari data rekam medik di Rumah Umum Daerah dr. Zainoel
Abidin Banda Aceh dengan metode dokumentasi untuk mengetahui jumlah dan
identitas pasien hidrosefalus pasca cedera kepala traumatik yang meliputi nama,
usia, jenis kelamin, diagnosis dan data-data lainnya yang diperlukan.
 24

3.8. Pengolahan Data

Data yang diperoleh dalam penelitian akan diolah dengan langkah-langkah
sebagai berikut:
a. Editing, yaitu mengoreksi kesalahan-kesalahan dalam pengambilan data,
pada tahap ini data yang telah dikumpulkan dilakukan pengecekan ulang.
b. Coding, yaitu pengkodean data yang dilakukan penulis terhadap data yang
telah diambil.
c. Tabulating, yaitu menyusun data dengan mengorganisir data sesuai variabel
yang diteliti.
d. Cleaning, yaitu evaluasi untuk menghindari kesalahan dalam mengolah
data.

3.9. Analisa Data

Penelitian ini menggunakan analisa data univariat. Analisa univariat dilakukan
pada tiap variabel penelitian. Tujuannya untuk melihat gambaran distribusi
frekuensi dan persentase dari variabel yang diamati.
 BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1. Hasil Penelitian

Telah dilakukan pengambilan data terhadap pasien yang menderita hidrosefalus di
Rumah Sakit Umum Daerah dr. Zainoel Abidin Banda Aceh tahun 2016. Dengan
desain penelitian deskriptif observasional, dilakukan pengambilan data secara
retrosepktif untuk melihat gambaran distribusi pasien Post Traumatic
Hidrocephalus berdasarkan usia, jenis kelamin, dan diagnosis penyebabnya. Total
pasien yang mengalami hidrosefalus di Rumah Sakit Umum Daerah dr. Zainoel
Abidin Banda Aceh tahun 2016 berjumlah 53 orang dan 22 orang diantaranya
merupakan Post Traumatic Hidrocephalus.

Tabel 4.1 Distribusi penderita hidrosefalus di Rumah Sakit Umum Daerah dr.
Zainoel Abidin Banda Aceh tahun 2016

Kategori Jumlah (n) Persentase (%)

Usia
0-5 Tahun 28 52.8
12-16 Tahun 2 3.8
17-25 Tahun 5 9.4
17-5 Tahun 1 1.9
36-45 Tahun 5 9.4
46-55 Tahun 5 9.4
5-11 Tahun 4 7.5
56-65 Tahun 2 3.8
> 65 Tahun 1 1.9
Jenis Kelamin
Laki – laki 30 56,6
Perempuan 23 43,4
Diagnosis
Hidrocephalus Communicant 27 50,9
Hidrocephalus Non Communicant 26 49,1
Total 53 100

Pada tabel 4.1 menggambarkan distribusi penderita hidrosefalus di Rumah Sakit

Umum Daerah dr. Zainoel Abidin Banda Aceh tahun 2016 berdasarkan usia, jenis
kelamin dan diagnosis. Usia 0 – 5 tahun merupakan usia terbanyak yang
menderita hidrosefalus yang berjumlah 28 orang (52,8%). Sebanyak 30 orang
(56,6%) penderita hidrosefalus berjenis kelamin laki – laki dan 23 orang (43,4%)

25
 26

berjenis kelamin perempuan. Berdasarkan diagnosisnya, jumlah penderita

hidrosefalus tidak memilki selisih yang terlalu signifikan yaitu 27 orang (50,9%)
hidrosefalus communicant dan 26 orang (49,1%) hidrosefalus non communicant.

4.1.1. Distribusi Penderita Post Traumatic Hidrocephalus di Rumah Sakit

Umum Daerah Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh Tahun 2016
Berdasarkan Usia
Distribusi penderita Post Traumatic Hidrocephalus di Rumah Sakit Umum
Daerah dr. Zainoel Abidin Banda Aceh tahun 2016 berdasarkan usia disajikan
pada tabel 4.2 berikut.

Tabel 4.2 Distribusi penderita Post Traumatic Hidrocephalus di Rumah Sakit

Umum Daerah dr. Zainoel Abidin Banda Aceh tahun 2016 berdasarkan usia.

Kategori Usia Jumlah (n) Persentase (%)

12-16 Tahun 2 9.1
17-25 Tahun 5 22.7
36-45 Tahun 5 22.7
46-55 Tahun 5 22.7
5-11 Tahun 2 9.1
56-65 Tahun 2 9.1
> 65 Tahun 1 4.5
Total 22 100

Jumlah penderita Post Traumatic Hidrocephalus di Rumah Sakit Umum Daerah

dr. Zainoel Abidin Banda Aceh tahun 2016 terbanyak berada pada kelompok usia
17-25 tahun, 36-45 tahun, dan 46-55 tahun dengan jumlah masing-masing
sebanyak 5 orang (22,7%). Kelompok usia >65 tahun merupakan kelompok usia
penderita Post Traumatic Hidrocephalus paling sedikit dengan jumlah 1 orang
(4,5%).

4.1.2. Distribusi Penderita Post Traumatic Hidrocephalus di Rumah Sakit

Umum Daerah Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh Tahun 2016
Berdasarkan Jenis Kelamin
Distribusi penderita Post Traumatic Hidrocephalus di Rumah Sakit Umum
Daerah dr. Zainoel Abidin Banda Aceh tahun 2016 berdasarkan jenis kelamin
disajikan pada tabel 4.3 dibawah ini.

Tabel 4.3 Distribusi penderita Post Traumatic Hidrocephalus di Rumah Sakit

 27

Umum Daerah dr. Zainoel Abidin Banda Aceh tahun 2016 berdasarkan jenis
kelamin.

Kategori Jenis Kelamin Jumlah (n) Persentase (%)

Laki – laki 14 63,6
Perempuan 8 36.4
Total 22 100

Distribusi penderita Post Traumatic Hidrocephalus di Rumah Sakit Umum

Daerah dr. Zainoel Abidin Banda Aceh tahun 2016 berdasarkan jenis kelamin
yang disajikan pada table 4.3 menunjukkan jenis kelamin laki-laki berjumlah
lebih banyak dibandingkan dengan perempuan dengan jumalah 14 orang (63,6%)
dan 8 orang (36,4%) masing-masing secara berurutan.

4.1.3. Distribusi Penderita Post Traumatic Hidrocephalus di Rumah Sakit

Umum Daerah Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh Tahun 2016
Berdasarkan Diagnosis Trauma
Distribusi penderita Post Traumatic Hidrocephalus di Rumah Sakit Umum
Daerah dr. Zainoel Abidin Banda Aceh tahun 2016 berdasarkan diagnosis trauma
disajikan pada tabel 4.4 berikut ini.

Tabel 4.4 Distribusi penderita Post Traumatic Hidrocephalus di Rumah Sakit

Umum Daerah dr. Zainoel Abidin Banda Aceh tahun 2016 berdasarkan diagnosis
trauma.

Kategori Diagnosis Trauma Jumlah (n) Persentase (%)

ICH 4 18.2
SDH 8 36.4
IVH 2 9.1
ICH & SDH 4 18.2
ICH & IVH 4 18.2
Total 22 100
Keterangan
ICH : Intracranial hematoma
SDH : Subdural hematoma
IVH : Intraventricular hematoma

Berdasarkan data yang disajikan pada table 4.4, penyebab Post Traumatic
Hidrocephalus di Rumah Sakit Umum Daerah dr. Zainoel Abidin Banda Aceh
tahun 2016 terbanyak adalah Subdural Hematoma (SDH) yaitu sebanyak 8 orang
(36,4%).
 28

4.2. Pembahasan
Pada penelitian yang dilakukan di Rumah Sakit Umum Daerah dr. Zainoel Abidin
Banda Aceh tahun 2016 terhadap penderita Post Traumatic Hidrocephalus
didapatkan beberapa data distributif mencakup usia, jenis kelamin, dan diagnosis
trauma penyebabnya.
Berdasarkan laporan dari Centers for Disease Control and Prevention
Amerika Serikat, sebanyak 1,7 juta orang mengalami cedera otak traumatik
(COT) setiap tahunnya di Amerika Serikat. Sebagian besar penyebab COT
disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas, dimana 1,36 juta diantaranya masuk ke
instalasi gawat darurat, 275.000 orang membutuhkan rawat inap dan 52.000 orang
meninggal dunia. COT akan meyebabkan kerusakan otak primer dan sekunder,
yang mana PTH merupakan salah satu dampak dari kerusakan otak sekunder yang
ditandai dengan melebarnya ventrikel oleh karena obstruksi aliran atau
malabsorpsi cairan serebro spinal.2
Total penderita PTH di Rumah Sakit Umum Daerah dr. Zainoel Abidin
Banda Aceh tahun 2016 berjumlah 22 orang dengan persentase 41,5% dari
seluruh penderita hidrosefalus pada tahun tersebut. Seluruh penderita PTH pada
penelitian ini ditataksana dengan VP shunt. Sama halnya dengan penelitian yang
dilaporkan oleh Bhagwati dan Kunal yang mengevaluasi terjadinya PTH pada
pasien COT secara retrospektif, sebanyak 31 kasus (7,8%) dari 398 penderita
COT mengalami PTH dan sebanyak 93,54% diantaranya memberikan perbaikan
klinis yang cukup baik setelah dilakukan VP shunt.25
Berdasarkan kelompok usia, sebagian besar penderita PTH pasca COT
pada penelitian ini berada pada kelompok usia 17-25 tahun, 36-45 tahun, dan 46-
55 tahun dengan jumlah masing-masing sebanyak 5 orang (22,7%). Penelitian
sebelumnya juga membuktikan hal yang sama dimana kelompok usia yang paling
banyak mengalami PTH pasca COT adalah 41-50 tahun (35,48%), 31-40 tahun
dan 21-30 tahun (22,58%).25

Selain kelompok usia, jenis kelamin juga menjadi salah satu variable yang
dideskripsikan pada penelitian ini, yang mana jenis kelamin laki-laki memiliki
prevalensi yang lebih tinggi dibandingkan jenis kelamin perempuan dengan
 29

jumlah masing secara berurutan yaitu 14 orang (63,6%) dan 8 orang (36,4%).
Penelitian sebelumnya juga membuktikan perbandingan yang sama, yaitu dari 126
kasus PTH pasca COT, sebanyak 102 orang (81%) berjenis kelamin laki-laki dan
24 orang (19%) berjenis kelamin perempuan.2 Penelitian lainnya menunjukkan
nilai serupa, sebanyak 26 orang (83,87%) dari 31 penderita PTH pasca COT
berjenis kelamin laki-laki.25 Namun demikian, jenis kelamin dan usia tidak
membuktikan hubungan yang signifikan secara statistik oleh karena PTH terjadi
secara multifaktorial.2, 27
Terdapat banyak faktor yang menyebabkan terjadinya PTH, seperti
diantaranya kraniotomi dekompresi,28 tingginya tekanan intrakranial sebelum
dilakukan kraniotomi dekompresi,29 perdarahan subarakroid (SAH),28 ketebalan
SAH,27 perdarahan intraventricular (IVH),27 subdural hygroma,30 interhemispheric
subdural hygroma,31 derajat hipoperfusi pada lobus temporal, GCS yang rendah
pasca resusitasi,29 operasi berulang dan lamanya status koma.32
Diagnosis yang berkaitan dengan terjadinya PTH pasca COT juga
diuraikan pada penelitian ini yaitu, perdarahan subdural (SDH) sebanyak 8 orang
(36,4%), perdarahan intrakranial (ICH) sebanyak 4 orang (18,2%) dan perdarahan
intraventrikular (IVH) sebanyak 2 orang (9,1%). Selain diagnosis tunggal,
sebagian pasien pada penelitian ini juga menderita dua kondisi patologis
sekaligus, berupa ICH-SDH dan ICH-IVH dengan jumlah masing-masing
sebanyak 4 orang (18,2%).
Terjadinya SDH diketahui memiliki berbagai dampak negative terhadap
pasien, seperti diantaranya terjadi SDH kronis dan PTH. Kedua merupakan
komplikasi yang terjadi akibat COT serta dapat menyebabkan dimensia. Pada
SDH, terjadi gangguan aliran dan reabsorpsi cairan serebro spinal yang dapat
menyebabkan terjadinya PTH. SDH yang terjadi pada bagian medial
meningkatkan kemungkinan terjadinya komplikasi SDH kronis, PTH dan
dimensia.23
 BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN

5.1. Kesimpulan
Berdasarkan hasil penelitian dan pembahasan, maka pada penelitian ini
disimpulkan bahwa:

1. Jumlah penderita hidrosefalus di Rumah Sakit Umum Daerah dr. Zainoel

Abidin Banda Aceh tahun 2016 berjumlah 53 orang dan 22 orang (41,5%)
diantaranya merupakan Post Traumatic Hidrocephalus.
2. Jumlah penderita Post Traumatic Hidrocephalus di Rumah Sakit Umum
Daerah dr. Zainoel Abidin Banda Aceh tahun 2016 berdasarkan usia
terbanyak berada pada kelompok usia 17-25 tahun, 36-45 tahun, dan 46-55
tahun dengan jumlah masing-masing sebanyak 5 orang (22,7%).
3. Jenis kelamin laki-laki yang menderita Post Traumatic Hidrocephalus di
Rumah Sakit Umum Daerah dr. Zainoel Abidin Banda Aceh tahun 2016
berjumlah lebih banyak dibandingkan dengan perempuan dengan jumlah
14 orang (63,6%) dan 8 orang (36,4%) masing-masing secara berurutan.
4. Penyebab Post Traumatic Hidrocephalus di Rumah Sakit Umum Daerah
dr. Zainoel Abidin Banda Aceh tahun 2016 terbanyak adalah Subdural
Hematoma (SDH) yaitu sebanyak 8 orang (36,4%).

5.2. Saran
1. Penelitian selanjutnya dapat mengkaji variabel yang sama dengan
penelitian ini namun dengan rentang waktu yang lebih lama
2. Cakupan wilayah penelitian selanjutnya dapat lebih luas lagi tidak hanya
terbatas pada satu rumah sakit di satu kota.
3. Perlu dilakukan penelitian deskriptif analitik untuk mengevaluasi berbagai
faktor resiko yang menyebabkan terjadi Post Traumatic Hidrocephalus.

30
 31

DAFTAR PUSTAKA

1. Bullock M, Hovda D. Introduction to Traumatic Brain Injury. Youman’s

(ed) Neurological Surgery 6thed. Philadelphia Elsevier Saunders; 2011. p.
3267-69.
2. Fotakopoulos G, Tsianaka E, Siasios G, Vagkopoulos K, Fountas K.
Posttraumatic hydrocephalus after decompressive craniectomy in 126
patients with severe traumatic brain injury. Journal of Neurological Surgery
Part A: Central European Neurosurgery. 2016;77(02):088-92.
3. Schouton J, Maas A. Epidemiology of Traumatic Brain Injury. In:
Philadelphia, editor. Youman’s (ed) Neurological Surgery 6thed: Elsevier
Saunders; 2011. p. 3267-69.
4. Zacko J, Hawryluk G, Bullock M. Neurochemical pathomechanisms in
traumatic brain injury. Youman’s (ed) Neurological Surgery 6thed.
Philadelphia Elsevier Saunders; 2011. p. 3305-25.
5. Hults K, Marshall L, Marshall S. Outcome prediction after severe head
injury. Head Injury Pathophysiology and Management. London: Hodder
Arnold; 2005. p. 462-71.
6. Veenith TV, Carter EL, Geeraerts T, Grossac J, Newcombe VF, Outtrim J,
et al. Pathophysiologic mechanisms of cerebral ischemia and diffusion
hypoxia in traumatic brain injury. JAMA neurology. 2016;73(5):542-50.
7. Farkas O, Povlishock JT. Cellular and subcellular change evoked by diffuse
traumatic brain injury: a complex web of change extending far beyond focal
damage. Progress in brain research. 2007;161:43-59.
8. McAllister TW. Neurobiological consequences of traumatic brain injury.
Dialogues Clin Neurosci. 2011;13(3):287-300.
9. Meaney D, Olvey S, Gennarelli T. Biomechanical basis of traumatic brain
injury. Youman’s (ed) Neurological Surgery 6thed. Philadelphia Elsevier
Saunders; 2011. p. 3277-87.
10. Maas AI, Stocchetti N, Bullock R. Moderate and severe traumatic brain
injury in adults. The Lancet Neurology. 2008;7(8):728-41.
11. Werner C, Engelhard K. Pathophysiology of traumatic brain injury. British
journal of anaesthesia. 2007;99(1):4-9.
12. Wintermark M, Sanelli PC, Anzai Y, Tsiouris AJ, Whitlow CT, Institute
AHI. Imaging evidence and recommendations for traumatic brain injury:
conventional neuroimaging techniques. Journal of the American College of
Radiology. 2015;12(2):e1-e14.
13. Yuh EL, Mukherjee P, Lingsma HF, Yue JK, Ferguson AR, Gordon WA, et
al. Magnetic resonance imaging improves 3‐month outcome prediction in
mild traumatic brain injury. Annals of neurology. 2013;73(2):224-35.
14. Lawrence T, Helmy A, Bouamra O, Woodford M, Lecky F, Hutchinson P.
 32

Traumatic brain injury in England and Wales: prospective audit of

epidemiology, complications and standardised mortality. BMJ open.
2016;6(11):e012197.
15. Corps KN, Roth TL, McGavern DB. Inflammation and neuroprotection in
traumatic brain injury. JAMA neurology. 2015;72(3):355-62.
16. Lucke-Wold BP, Nguyen L, Turner RC, Logsdon AF, Chen Y-W, Smith
KE, et al. Traumatic brain injury and epilepsy: Underlying mechanisms
leading to seizure. Seizure. 2015;33:13-23.
17. Rekate HL. The definition and classification of hydrocephalus: a personal
recommendation to stimulate debate. Cerebrospinal fluid research.
2008;5(1):2.
18. Mazzini L, Campini R, Angelino E, Rognone F, Pastore I, Oliveri G.
Posttraumatic hydrocephalus: a clinical, neuroradiologic, and
neuropsychologic assessment of long-term outcome. Archives of physical
medicine and rehabilitation. 2003;84(11):1637-41.
19. Kaen A, Jimenez-Roldan L, Alday R, Gomez PA, Lagares A, Alén JF, et al.
Interhemispheric hygroma after decompressive craniectomy: does it predict
posttraumatic hydrocephalus? Clinical article. Journal of neurosurgery.
2010;113(6):1287-93.
20. Brinker T, Stopa E, Morrison J, Klinge P. A new look at cerebrospinal fluid
circulation. Fluids and Barriers of the CNS. 2014;11(1):10.
21. Sarkari A, Gupta DK, Sinha S, Kale SS, Mahapatra AK. Post-traumatic
hydrocephalus: Presentation, management and outcome—An apex trauma
centre experience. The Indian Journal of Neurotrauma. 2010;7(2):135-8.
22. Modi NJ, Agrawal M, Sinha VD. Post-traumatic subarachnoid hemorrhage:
A review. Neurology India. 2016;64(7):8.
23. Sahyouni R, Tran D, Chen J. The Effects Of Subdural Hematoma On
Dementia, And A Possible Pathophysiological Mechanism Via Blockage Of
Dural Lymphatics. Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's
Association. 2016;12(7):P562.
24. Weintraub AH, Gerber DJ, Kowalski RG. Posttraumatic Hydrocephalus as a
Confounding Influence on Brain Injury Rehabilitation: Incidence, Clinical
Characteristics, and Outcomes. Archives of Physical Medicine and
Rehabilitation. 2016.
25. Salgotra B, Kishore K. Management and outcome of post traumatic
hydrocephalus. International Journal of Biomedical and Advance Research.
2015;6(10):745-8.
26. Del Bigio MR, Di Curzio DL. Nonsurgical therapy for hydrocephalus: a
comprehensive and critical review. Fluids and Barriers of the CNS.
2016;13(1):3.
27. Tian H-L, Xu T, Hu J, Cui Y-h, Chen H, Zhou L-F. Risk factors related to
 33

hydrocephalus after traumatic subarachnoid hemorrhage. Surgical

neurology. 2008;69(3):241-6.
28. Jiao Q, Liu Z, Li S, Zhou L, Li S, Tian W, et al. Influencing factors for
posttraumatic hydrocephalus in patients suffering from severe traumatic
brain injuries. Chinese journal of traumatology= Zhonghua chuang shang za
zhi/Chinese Medical Association. 2007;10(3):159-62.
29. Honeybul S, Ho KM. Long-term complications of decompressive
craniectomy for head injury. Journal of neurotrauma. 2011;28(6):929-35.
30. Jeon SW, Choi JH, Jang TW, Moon S-M, Hwang H-S, Jeong JH. Risk
factors associated with subdural hygroma after decompressive craniectomy
in patients with traumatic brain injury: a comparative study. Journal of
Korean Neurosurgical Society. 2011;49(6):355-8.
31. Cho B-R, Lee H-J, Lee H-J, Yi J-S, Yang J-H, Lee I-W. Risk factors for the
post-traumatic hydrocephalus following decompressive craniectomy in
severe traumatic injury patients. Korean Journal of Neurotrauma.
2012;8(2):110-4.
32. Choi I, Park H-K, Chang J-C, Cho S-J, Choi S-K, Byun B-J. Clinical factors
for the development of posttraumatic hydrocephalus after decompressive
craniectomy. Journal of Korean Neurosurgical Society. 2008;43(5):227-31.