MAKALAH GAGAL GINJAL KRONIK

(GGK)
Oktober 11, 2012 · by makalahkeperawatan · Bookmark the permalink. ·
Makalah GGK
 

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting sangat penting dalam mempertahankan kestabilan lingkungan
dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit dan asam basa dengan cara menyaring darah yang
melalui ginjal, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan non-elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai kemih.

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstra sel dalam batas-batas normal. Komposisi
dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorbsi dan sekresi tubulus.

Ginjal dilalui oleh sekitar 1.200 ml darah per menit, suatu volume yang sama dengan 20 sampai 25 persen curah jantung
(5.000 ml per menit). Lebih 90% darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks, sedangkan sisanya dialirkan ke medulla.

Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicable diseases) terutama penyakit kardiovaskuler,
hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular (communicable diseases)
sebagai masalah kesehatan masyarakat utama.

Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan
penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal
ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.

Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang memerlukan terapi pengganti yang membutuhkan biaya
yang mahal. Penyakit ginjal kronik biasanya desertai berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran
napas, penyakit saluran cerna, kelainan di tulang dan otot serta anemia.

Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan pengobatan terhadap penyakit ginjal
spesifik yang merupakan penyebab penyakit ginjal kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal
ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat dicegah
atau dihambat jika dilakukan penanganan secara dini. Oleh karena itu, upaya yang harus dilaksanakan adalah diagnosis dini
dan pencegahan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk
penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan.

2. Rumusan masalah

1. Apa yang di maksud dengan gagal ginjal kronik?

2. Bagaimana etiologi gagal ginjal kronik?

3. Bagaimana perjalanan klinisnya ?

 4. Apa tanda dan gejalanya?

5. Bagaimana pendekatan diagnostiknya?

6. Apa saja diet gagal ginjal kronik?

3. Tujuan penulisan

1. Untuk menjelaskan pengertian gagal ginjal kronik

2. Untuk mengetahui etiologi gagal ginjal kronik

3. Untuk mengetahui perjalanan klinis GGK

4. Untuk mengetahui tanda dan gejala GGK

5. Untuk mengetahui pendekatan diagnostic GGK

6. Untuk mengetahui diet GGK

4. Sistematika Penulisan
Makalah ini terdiri dari 3 bab. Bab 1 yaitu pendahuluan yang terdiri dari latar belakang , rumusan masalah, tujuan
penulisan,dan sistematika penulisan. Bab2 Pembahasan. Bab3 Kesimpulan dan Saran.

BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal kronik (GGK) : ketidak mampuan ginjal untuk mempertahankan

keseimbangan dan itergritas tubuh yang mncul secara bertahap sebelum terjun ke fase

penurunan faal ginjal tahap akhir.

Gagal ginjal kronik : penurunan semua faal ginjal secara bertahap, diikuti penimbunan sisa metabolisme protein dan
gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.

Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah kerusakan ginjal atau penurunan faal ginjal lebih

atau sama dengan 3 bulan sebelum diagnosis ditegakkan. Sesuai rekomendasi dari
NKF-DOQI (2202).

Ada beberapa pengertian gagal ginjal kronik yang dikemukakan oleh beberapa ahli yaitu :

Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung perlahan-lahan karena penyebab
berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksin uremik) sehingga ginjal tidak dapat
memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo, 1996).

Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa gagal ginjal kronik adalah ginjal sudah tidak mampu lagi mempertahankan
lingkugan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah tidak ada.

Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya

tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman, 1990: 349).

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,

biasanya berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson, 1995: 812).

B. Etiologi Gagal Ginjal Kronik

Umumnya gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal intrinsic difus dan menahun. Tetapi hampir semua nefropati
bilateral dan progresif akan berakhir dengan gagal ginjal kronik. Umumnya penyakit diluar ginjal, missal nefropati obstruktif
dapat menyebabkan kelainan ginjal intrinsic dan berakhir dengan gagal ginjal kronik.

Glomerulonefritis hipertensi essensial dan pielonefritis merupakan penyebab paling sering dari gagal ginjal kronik kira-kira
60%. Gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik dan nefropati obstruktif hanya 15 – 20 %.
Glomerulonefritis kronik merupakan penyakit parenkim ginjal progresif dan difus, seringkali berakhir dengan gagal ginjal
kronik. Laki-laki lebih sering dari wanita, umur 20 – 40 tahun. Sebagian besar pasien relatif muda dan merupakan calon
utama untuk transplantasi ginjal. Glomerulonefritis mungkin berhubungan dengan penyakit-penyakit system
(Glomerulonefritis sekunder) seperti Lupus Eritomatosus Sitemik, Poliarthritis Nodosa, Granulomatosus Wagener.
Glomerulonefritis (Glomerulopati) yang berhubungan dengan diabetes melitus (Glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai
dan dapat berakhir dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis yang berhubungan dengan amiloidosis sering dijumpai
pada pasien-pasien dengan penyakit menahun sperti tuberkolosis, lepra, osteomielitis, dan arthritis rheumatoid, dan
myeloma.

Penyakit ginjal hipertensif (arteriolar nefrosklerosis) merupakan salah satu penyebab gagal ginjal kronik. Insiden hipertensi
essensial berat yang berekhir dengan gagal ginjal kronik kurang dari 10 %. Kira-kira 10 -15% pasien-pasien dengan gagal
ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal

Pada orang dewasa, gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan infeksi saluran kemih dan ginjal (Pielonefritis) tipe
uncomplicated jarang dijumpai, kecuali tuberculosis, abses multiple, nekrosis papilla renalis yang tidak mendapatkan
pengobatan adekuat.

Seperti diketahui,nefritis interstisial menunjukkan kelainan histopatologi berupa fibrosis dan reaksi inflamasi atau radang
dari jaringan interstisial dengan etiologi yang banyak. Kadang dijumpai juga kelainan-kelainan mengenai glomerulus dan
pembuluh darah, vaskuler. Nefropati asam urat menempati urutan pertama dari etiolgi nefrotis interstisial.

 
C. Perjalanan klinis

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium:

Stadium I

Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % – 75 %). Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik.
Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih
dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan
penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat,
sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.
Stadium II

Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal
daya dan konsentrasi ginjal menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan,
kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila
langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada
tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal.
Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin
serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat
sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % – 25
% . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita
mulai terganggu.
Stadium III

Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %)

Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana
mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air
kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul
pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin
sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.

Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium
akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan
homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/
hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal,

kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik
mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat
pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

D. Gejala Klinik Gagal Ginjal Kronik

Pada gagal ginjal kronis, gejala-gejalanya berkembang secara perlahan. Pada awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan
fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari pemeriksaan laboratorium.Pada gagal ginjal kronis ringan sampai sedang, gejalanya
ringan meskipun terdapat peningkatan urea dalam darah. Pada stadium ini terdapat nokturia dan hipertensi. Sejalan dengan
perkembangan penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi.Pada stadium ini,
penderita menunjukkan gejala-gejala: letih, mudahlelah, sulitkonsentrasi,nafsumakanturun, mual muntah, cegukan, tungkai
lemah, parastesi, keramotot-otot, insomia, nokturai, oliguria,sesaknafas, sembab, batuk, nyeri perikardial,malnutrisi,
penurunan berat badan letih.
Pada stadium yang sudah sangat lanjut, penderita bisa menderita ulkus dan perdarahan saluran pencernaan. Kulitnya
berwarna kuning kecoklatan dan kadang konsentrasi urea sangat tinggi sehingga terkristalisasi dari keringat dan membentuk
serbuk putih di kulit (bekuan uremik). Beberapa penderita merasakan gatal di seluruh tubuh.
Menurut Suhardjono (2001), manifestasi klinik yang muncul pada pasien dengan gagal ginjal

kronik yaitu:

1.Gangguan pada sistem gastrointestinal

a.Anoreksia, nausea, dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metaboslime

protein dalam usus.

b. Mulut bau amonia disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur.

c. Cegukan (hiccup)

2. Gastritis erosif, ulkus peptik, dan kolitis uremik.

a. Sistem Integumen

-Kulit berwarna pucat akibat anemia. Gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik.
-Ekimosis akibat gangguan hematologis
-Urea frost akibat kristalisasi urea
-Bekas-bekas garukan karena gatal

– Kulit kering bersisik

– Kuku tipis dan rapuh

– Rambut tipis dan kasarb. Sistem Hematologi

-Anemia
-Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia
-Gangguan fungsi leukosit.

c. Sistem saraf dan otot

-Restles leg syndrome

-Burning feet syndrome
-Ensefalopati metabolic
-Miopati

d. Sistem Kardiovaskuler

-Hipertensi
-Akibat penimbunan cairan dan garam.
-Nyeri dada dan sesak nafas
-Gangguan irama jantung
-Edema akibat penimbunan cairan.

e. Sistem Endokrin

-Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki.

-Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin, dan gangguan sekresi insulin.
-Gangguan metabolisme lemak.

-Gangguan metabolisme vitamin D.

E. Pendekatan Diagnosis Gagal Ginjal Kronik

Sasarannya yaitu :

1. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)

2. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat di koreksi
3. Mengidentifikasi semua factor pemburuk faal ginjal (reversible factors)
4. Menentukan strategi terapi rasional
5. Meramalkan prognosis

1. Pemeriksaan fisik diagnosis

Gambaran klinik mempunyai spectrum klinik luas dan melibatkan banyak dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal
dan lebih makin nyata bila pasien sudah terjun ke fase terminal dari gagal ginjal terminal (GGT) dengan melibatkan banyak
organ seperti system hemopoiesis, saluran cerna yang lebih berat, saluran nafas, mata, kulit, selaput serosa (pluritis dan
perikarditis), system kardiovaskuler, dan neuropsikatri.

Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik harus dapat mengungkapkan etiologi GGK yang dapat dikoreksi maupun yang tidak
dapat dikoreksi. Semua factor etiologi yang mungkin dapat dikoreksi biasanya sulit terungkap pada anamnesis dan
pemeriksaan fisik diagnosis tetapi informasi ini sangat penting sebagai panduan pengejaran diagnosis dengan memakai
sarana penunjang laboratorium dan pemeriksaan yang lebih spesifik.

2. Pemeriksaan Laboratorium

Untuk menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat GGK, menentukan gangguan sistem, dan membantu
menetapkan etiologi. Blood ureum nitrogen (BUN)/kreatinin meningkat, kalium meningkat, magnesium meningkat, kalsium
menurun, protein menurun. Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu (1) memastikan dan menentukan derajat penurunan faal
ginjal LFG, (2) identifikasi etiologi, (3) menentukan perjalanan penyakit termasuk semua factor pemburuk faal ginjal yang
sifatnya terbalikan (reversible).

Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis :

a. Foto polos perut

b. USG

c. Nefrotomogram

d. Pielografi retrograde
e. Pielografi antegrade

f. Micturatingcysto urography (MCU)

Sebagian besar pasien GGK harus menjalani program terapi simtomatik untuk mencegah atau mengurangi populasi gagal
ginjal terminal (GGT).Banyak faktor perlu dikendalikan untuk mencegah/memperlambat progresivitas penurunan faal ginjal
(LFG).

Protein hewani, hiperkolesterolemia, hipertensi sistemik, gangguan elektrolit (hipokalsemia & hipokalemia) merupakan
faktor-faktor yang memperburuk faal ginjal. Kelainan hemodinamik intrarenal (hipertensi intraglomerulus) seperti terdapat
pada hipertensi essensial dan nefropati diabetik merupakan faktor yang harus diantisipasi dan dikendalikan untuk mencegah
penyakit ginjal terminal. Intervensi terhadap perubahan- perubahan patogenesis dan patofisiologi ini merupakan kunci
keberhasilan upaya untuk mencegah/ mengurangi penurunan faal ginjal (LFG) yang berakhir dengan penyakit

Perubahan faal ginjal (LFG) bersifat individual untuk setiap pasien GGK, lama terapi konservatif bervariasi dari bulan
sampai tahun.

Tujuan terapi konservatif, yaitu:

1. mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif

2. meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia

3. mempertahankan dan memperbaiki metabolisma secara optimal

4. memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

Beberapa prinsip terapi konservatif

1. mencegah buruknya faal ginjal (LFG)

hati-hati pemberian obat yang bersifat nefrotoksik, hindari keadaan yang menyebabkan deplesi volume cairan ekstraseluler
dan hipotensi hindari gangguan keseimbngan elektrolit hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani hindari proses
kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi hindari insttrumentsasi (keteterisasi dan sistoskopi) tanpa indikasi medik yang
kuat hindari pemeriksaan radiologi dengan media kontras tanpa indikasi medik yang kuat.

2. program memperlambat penurunan progresif faal ginjal

kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerularkendalikan terapi ISKdiet protein yang proporsionalkendalikan
hiperfosfatemiaterapi hiperurikemia bila asam urat serum > 10 mg% terapi keadaan asidosis metabolik kendalikan keadaan
hiperglikemia

3. terapi alleviative gejala azotemia

pembatasan konsumsi protein hewani terapi gatal-gatal terapi keluhan gastrointestinal terapi gejala neuromuskuler terapi
kelainan tulang badan sendi, terapi anemia, terapi setiap infeksi (bakteri, virus HBV atau HCV)

F. Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP). Terapi diet rendah protein menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksik
azotemia tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen

Tujuan program diet rendah protein(DRE)

a. mempertahankan kkeadaan nutrisi optimal
b. mengurangi atau mencegah akumulasi toksin azotemia
c. mencegah menbruknyafaal ginjal (LFG) akibat proses glomerulosklerosis

Pasien kelompok GGK dengan LFG ≤ 5 ml per hari dan sindrom nefrotik dapat diberikan diuretika untuk memperlancar
diuresis, misal furosemide. Takaran furosemide 40-80 mg per hari, dapat dinaikkan 40 mg per hari (interval 2 hari) sampai
jumlah takaran maksimal 3 gram per hari.

Diet Rendah Protein untuk Penyakit Ginjal Kronik:

Selain faktor keturunan, diabetes, hipertensi, infeksi, batu ginjal, gaya hidup dan pola makan juga sangat berpengaruh
kejadian penyakit ginjal kronik yang berakibat pada gagal ginjal. Agar kondisi ginjal tidak semakin parah, perlu dilakukan
diet khusus bagi pederita penyakit ginjal kronik.

Penyakit ginjal kronik (Chronic Kidney Disease) adalah keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal yang menahun
disebabkan oleh berbagai penyakit ginjal. Penyakit ini bersifat progresif dan umumnya tidak dapat pulih kembali
(irreversible). Gejalanya biasanya ditandai dengan menurunnya nafsu makan, mual, pusing, muntah, rasa lelah, sesak nafas,
edema pada tangan dan kaki serta uremia. Apabila Tes Kliren Kreatinin (TKK) <> 5,5 mEq), oliguria atau anuria. Cairan
dibatasi, yaitu sebanyak jumlah urin sehari ditambah pengeluaran melalui keringat dan pernafasan (± 500 ml)

Vitamin cukup, bila perlu diberikan suplemen piridoksin, asam folat, vitamin C dan vitamin D.

Kebutuhan nutrisi tubuh sangat dipengaruhi dengan berat badan, karenanya diet diberikan disesuaikan dengan berat badan
pasien. Berdasarkan Penuntun Diet yang disarankan oleh Instalasi Gizi Perjan Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM),
jenis diet digolongkan menjadi tiga, yaitu diet rendah protein I: Asupan protein 30 g dan diberikan kepada pasien dengan
berat badan 50 kg. Diet protein rendah II, asupan protein 35 g diberikan pasien dengan berat badan 60 kg. Diet protein
rendah III, diberikan kepada pasien dengan berat badan 65 kg. Makanan diberikan dalam bentuk makanan cair atau lunak
untuk meringankan organ pencernaan.

BAB III

KESIMPUAN DAN SARAN

1. KESIMPULAN
Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok:
1. Penyakit parenkim ginjal
Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal
Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif,
Gout, Dm.
2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, Refluks ureter,
Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk Obstruksi
saluran kemih, Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama

2. SARAN
Jadi diet untuk penyakit Gagal Ginjal Kronis sebaiknya:
 1. Makanan yang Dianjurkan: Nasi, bihun, jagung, kentang, makaroni, mi, tepung-tepungan, singkong, ubi, selai,

madu, telur, daging ayam, daging, ikan, susu, minyak jagung, minyak sawit, semua sayuran dan buah kecuali yan

mengandung kalium tinggi bagi penderita hiperkalemia tidak disarankan

2. Makanan yang Tidak Dianjurkan: Kacang-kacangan dan hasil olahannya (tahu tempe), kelapa, santan, minyak

kelapa, margarin, lemak hewan dan sayuran dan buah yang tinggi kalium.
 

DAFTAR PUSTAKA

1. Sukandar, Enday. 2006. Gagal Ginjal dan Panduan Terapi Dialisis. Pusat Informasi

Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK.UNPAD. Bandung.

2. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2006. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi 4. Balai Penerbitan Dep. IPP. FKUI. Jakarta