2.5.5.

Morfologi Sel Bakteri

Menurut Hastuti (2012) bahwa pengukuran yang tepat terhadap sel bakteri dapat
dilakukan dengan mengunakan mikrometer okuler. Namun demikian, sebelum
digunakan mikrometer okuler harus ditera lebih dahulu harga skalanya dengan
memakai mikrometer objektif yang telah memiliki harga skala yang pasti. Ukuran
sel bakteri, umumnya dinyatakan dalam satuan mikrometer (µm). Fardiaz (1992)
menjelaskan bahwa sel bakteri umumnya mempunyai ukuran 0,5 - 1,0 µm kali 2,0 -
5,0 µm. Selanjutnya Tortora, et al. (2010) mengatakan bahwa rentang ukuran
diameter sel bakteri adalah 0,2 - 2,0 µm, dan panjang selnya berkisar antara 2 - 8
µm. Terkait dengan ukuran sel bakteri patogenik, Zinsser, et al. (1988) mengatakan
bahwa spesies bakteri patogenik memiliki ukuran antara 0,4 - 2 µm, dan nampak di
bawah mikroskop cahaya dan mikroskop elektron. Bila dibandingkan dengan
partikel virus, sel bakteri mempunyai ukuran lebih besar.Terkait dengan bentuk sel
bakteri, terdapat tiga bentuk dasar, yaitu:

1. Sel bakteri berbentuk bola atau kokus, jamak = koki (Coccus).

Berdasarkan atas pengelompokkan selnya, bentuk kokus ini kemudian

dikelompokkan menjadi.:
a. Dilokokus, yaitu penataan sel bakteri kokus dalam kelompok dua-dua sel.
b. Streptokokus, yaitu rangkaian sel bakteri kokus membentuk rantai panjang
atau pendek.
c. Tertrad, yaitu penataan sel bakteri kokus dalam kelompok empat-empat
sel, membentuk persegi empat.
d. Stafilokokus, yaitu kumpulan sel-sel bakteri kokus yang tidak beraturan
(bergerombol) membentuk seperti penataan buah anggur.
e. Sarcina, yaitu kumpulan sel-sel bakteri kokus membentuk kubus, yang
terdiri dari delapan sel atau lebih.
2. Sel bakteri berbentuk batang atau basil (Bacillus).
Bentuk bakteri basil, akan membentuk beberapa macam pengelompokkan
selnya, yaitu.
a. Diplobasil, yaitu penataan sel bakteri basil yang berkelompok dua-dua sel,
atau berpasangan (dua-dua sel).
b. Streptobasil, yaitu penataan sel bakteri basil yang membentuk rantai.
3. Sel bakteri berbentuk spiral, tunggal = spirilum, jamak = spirilia.
Bakteri yang berbentuk spiral, tidak membentuk pengelompokkan atau saling
menempelkan dinding selnya dengan dinding sel bakteri lain. Bakteri spiral selalu
berada secara terpisah-pisah (tunggal). Masing-masing spesies berbeda dalam panjang
sel, serta ketegaran dinding selnya.
Bakteri yang ukurannya pendek dengan spiral yang tidak lengkap,
dikelompokkan ke dalam bakteri berbentuk koma atau vibrio. Gambar 5.1 berikut
menunjukkan bentuk dasar sel bakteri.1

(a) (b)

(c)
Gambar Bentuk dasar sel Bakteri (a) Penataan Sel Kokus,(b) Penataan Sel Basil,(c) Penataan sel Spiral
2.2.6. Reproduksi Sel Bakteri

Bila sel bakteri diinokulasikan ke dalam satu medium pertumbuhan yang

optimum, maka dalam waktu singkat, akan terjadi kenaikan jumlah sel yang
cukup tinggi. Dalam rentang waktu yang sama, tidak semua bakteri mengalami
kenaikan jumlah sel yang sama dalam kondisi medium yang sama.1

1. Pembelahan Biner Melintang

Proses ini paling umum dijumpai pada kebanyakan bakteri. Pembelahan biner
melintang adalah suatu proses reproduksi aseksual, setelah pembentukan dinding sel
melintang, maka sebuah sel tunggal membelah menjadi dua sel. Masing-masing sel baru
tersebut disebut sel anak. Gambar menunjukan pembelahan biner melintang pada sel
bakteri.
Pada proses pembelahan selnya, mengakibatkan terbentuknya dua organisme
baru. Pada tumbuhan dan hewan tingkat tinggi (multiseluler), pembagian sel
hanya akan mengakibatkan pertumbuhan individunya.1

Gambar Pembelahan Biner Melintang Pada Sel Bakteri

2. Proses lain
Ada beberapa spesies bakteri yang dapat bereproduksi dengan cara lain yaitu:

produksi spora vegetatif, fragmentasi pertumbuhan berfilamen dengan masing-

 masing fragmen menghasilkan pertumbuhan dan penguncupan.

Proses pembelahan sel telah menampakkan perubahan struktur sebagai berikut:

 Terdapat kenaikan jumlah bahan inti, yang terpisah menjadi dua unit. Masing-

masing sel anak mendapat satu unit.

 Dinding sel dan membran sel tumbuh meluas ke dalam sitoplasma pada suatu titik

di tengah-tengah sumbuh panjang sel. Pada perbatasan tersebut, dua lapisan

bahan diding sel.

 Pembentukan mesosom menjadi lebih jelas. Mesosom mempunyai kaitan dengan

pembentukan septum dan juga memungkinkan perpautan dengan daerah inti.

Meskipun kuman-kuman tidak mempunyai kumparan mitotik, selaput melintang

yang terbentuk dapat memisahkan dua kromosom seasal yang terbentuk, karena

replikasi kromosomal. Hal ini terjadi karena melekatnya kromosom pada selaput

sel.1

2.2.6. Patogenesis Penyakit Mikrobial

2.2.6.1. Penentu Patogenitas Bakteri

Patogenitas bakteri adalah subjek yang luas. Berikut ini adalah garis besar singkat
cara dan cara di mana bakteri menyebabkan penyakit. Langkah utama adalah transmisi,
kepatuhan untuk host permukaan, invasif dan toksigenisitas.2
2.2.6.2. Penularan

Sebagian besar infeksi diperoleh dengan transmisi dari sumber eksternal; yaitu,
mereka berasal dari eksogen. Lainnya disebabkan oleh anggota flora normal
berperilaku sebagai patogen oportunis; yaitu, mereka berasal dari endogen. Transmisi
dapat dengan:
 Inhalation: rute udara
 Ingestion: kontaminasi faecal makanan dan air
  Inoculation: oleh kontak seksual, jarum yang terkontaminasi, kontak kulit,
transfusi darah atau serangga menggigit.

Ada empat portal penting (atau gerbang) masuknya patogen (Table ):

1. kulit
2. saluran pernapasan
3. saluran pencernaan
4. saluran genitourinari. 2

Tabel Portal Masuknya Beberapa Patogen.2

2.2.6.3. Kepatuhan terhadap permukaan inang

Kepatuhan adalah langkah pertama dalam infeksi. Kecuali organisme memiliki

kemampuan untuk menempel atau mematuhi permukaan inang, mereka tidak akan
dapat menyebabkan infeksi. Beberapa bakteri dan jamur memiliki struktur khusus atau
menghasilkan zat yang memfasilitasi keterikatan mereka dengan permukaan sel
manusia atau prostesis (misalnya, gigi palsu, katup jantung buatan), sehingga
meningkatkan kemampuan mereka untuk menjajah dan menyebabkan penyakit.
Mekanisme kepatuhan ini sangat penting untuk organisme yang menempel pada selaput
 lendir; mutan yang tidak memiliki mekanisme ini sering non-patogen (misalnya, pili
seperti rambut Neisseria gonorrhoeae dan Escherichia memediasi keterikatan mereka
dengan epitel saluran kemih; polisakarida ekstraseluler dari mutan Streptococcus
membantunya mematuhi permukaan enamel).2
2.2.6.4. Formasi biofilm

Setelah organisme melekat pada permukaan inang, mereka biasanya cenderung

menggabungkan dan membentuk komunitas sel cerdas yang disebut biofilm, komunitas
fungsional yang kompleks dari satu atau lebih spesies mikroba, terbungkus dalam
matriks polisakarida ekstraseluler dan melekat satu sama lain atau ke permukaan padat
(seperti prostesis gigi palsu atau kateter intravena). Hingga 65% infeksi manusia
diperkirakan terkait dengan biofilm mikroba. Plak gigi pada permukaan enamel padat
adalah contoh klasik biofilm. Karena biofilm di mana-mana di alam dan terbentuk di
lambung kapal, pipa air hangat, sistem air unit gigi (lihat Bab 38) dan sebagainya, studi
mereka telah berkembang pesat selama beberapa dekade terakhir, yang mengarah ke
banyak penemuan pada perilaku komunal mikroba.
Seperti disebutkan, biofilm adalah masyarakat yang cerdas dan fungsional. Secara
struktural, mereka tidak datar dan terkompresi tetapi terdiri dari arsitektur kompleks
dengan menara dan struktur jamur atau domeshaped dengan saluran air yang
mengizinkan pengangkutan metabolit dan nutrisi (Gambar 1 dan 2). Bakteri dalam
biofilm mempertahankan komposisi populasi dengan terus-menerus mengeluarkan
kadar bahan kimia yang rendah yang disebut molekul penginderaan kuorum (misalnya,
laktone homoserin), yang cenderung menghardik bakteri yang masuk atau
mengaktifkan bakteri komunal untuk mencari tempat tinggal baru. Selanjutnya, aktivasi
gen tertentu dapat menyebabkan produksi faktor virulensi atau pengurangan aktivitas
metabolisme (terutama yang hidup jauh di dalam matriks).
Sekarang diketahui bahwa infeksi yang terkait dengan biofilm sulit diberantas
sebagai organisme sessile dalam biofilm menunjukkan ketahanan yang lebih tinggi
terhadap antimikroba daripada rekan-rekan mereka yang hidup bebas atau planktonik.
Alasan untuk ini tampaknya :
 Perlindungan oleh oleh matriks polisakarida ekstraseluler dari lantas lantas
inang
 Miskin melakukan antimikroba ke atas biofilm yang lebih dalam
  Degradasi antimikroba saat mereka menembus biofilm
 Perbedaan dalam gradien potensi pH dan redoks (Eh) yang tidak kondusif
untuk aktivitas optimal obat
 Ekspresi gene yang mengarah ke organisme yang lebih virulent atau
resisten.

Beberapa contoh infeksi manusia recalcitrant penting yang dimediasi oleh

biofilm, sulit dikelola oleh antimikroba saja, termasuk infeksi Pseudomonas aeruginosa
pada saluran pernapasan pada pasien fibrosis kistik, infeksi Staphylococcus aureus.2

Gambar 1 Ultrastruktur (A) biofilm awal pada alat gigi

menunjukkan pengendapan bentuk coccal dan basil; (B) gigi dewasa
biofilm plak pada alat gigi yang menunjukkan tepi depan dan tepi
arsitektur yang kompleks.

Pada pusat vena, infeksi candidal kronis individu yang terinfeksi HIV dan infeksi
periodontal kronis karena plak gigi.2
2.2.6.5. Invasif
Invasif bakteri memainkan peran penting dalam patogenesis; properti ini
tergantung pada enzim bakteri yang dikresresikan. Contohnya meliputi yang berikut ini:
 Kolagena dan hyaluronidase menurunkan zat interseluler masing-masing,
memungkinkan penyebaran bakteri yang mudah melalui jaringan, dan
sangat penting dalam infeksi kulit yang disebabkan oleh Streptococcus
pyogenes.
  Koagulase, diproduksi oleh Staphylococcus aureus, mempercepat
pembentukan gumpalan fibrin (dari fibrinogen). Ini membantu melindungi
organisme dari phagocytosis dengan dinding dari area yang terinfeksi dan
dengan melapisi organisme dengan lapisan fibrin.
 Imunoglobulin A (IgA) protease menurunkan IgA pelindung pada
permukaan mukosa, memungkinkan organisme seperti N. gonorrhoeae,
Haemophilus influenzae dan Streptococcus pneumoniae untuk mematuhi
selaput lendir.
 Leukocidins dapat menghancurkan leukosit neutrofilik dan makrofag;
organisme periodontopati Aggregatibacter actinomycetemcomitans
memiliki enzim ini. Mutan yang tidak mengeluarkan enzim kurang virulen.
 Faktor-faktor lain juga berkontribusi pada invasif dengan mengganggu
mekanisme pertahanan inang, terutama phagocytosis:
 Kapsul polisakarida dari beberapa patogen umum, seperti Streptococcus
pneumoniae dan Neisseria meningitidis, mencegah phagocyte mematuhi
bakteri. (Ini dapat diverifikasi dengan pengenalan antibodi antikapsular,
yang memungkinkan phagocytosis atau opsonisasi yang lebih efektif
terjadi. Dengan demikian vaksin terhadap Streptococcus pneumoniae dan
N. meningitidis mengandung polisakarida kapsul yang menginduksi
antibodi antikapsular pelindung.)
 Protein dinding sel dari cocci Gram-positif, seperti protein M dari
kelompok A streptococci dan protein A dari staphylococci, juga
antiphagocytic (Tabel).2

Gambar 2 Diagram skematik yang menggambarkan berbagai tahap perkembangan biofilm dari fase
awal (kiri) organisme hingga pematangan bertahap dan biofilm polimikroba yang berkembang
sepenuhnya berikutnya (ekstrim kanan).
2.2.6.6. Peradangan pyogenik
 Neutrofil adalah sel-sel dominan dalam jenis peradangan ini. Streptococcus
pyogenes, Staphylococcus aureus dan Streptococcus pneumoniae adalah bakteri
pyogenik umum.2
2.2.6.7. Peradangan butiran

Makrofag dan sel T mendominasi dalam jenis peradangan ini. Organisme yang
paling terkenal dalam kategori ini adalah Mycobacterium tuberculosis. Di sini, antigen
bakteri merangsang sistem kekebalan tubuh yang dimediasi sel, mengakibatkan
aktivitas T-limfosit dan makrofag yang dimediasi. Meskipun aktivitas phagocytic
makrofag membunuh sebagian besar bacilli tuberkel, beberapa bertahan hidup dan
tumbuh dalam sel-sel ini, yang mengarah ke pembentukan granuloma. Organisme
berada dalam phagosomes, yang tidak dapat menyatu dengan lysosomes, menghasilkan
perlindungan dari enzim degradatif di dalamnya. Banyak penyakit jamur juga ditandai
dengan lesi granulomatous.2

Table Contoh faktor virulensi permukaan yang mengganggu

dengan pertahanan tuan rumah
2.2.6.8. Toksigenisitas

Produksi racun atau toksigenisitas adalah mediator utama penyakit bakteri

lainnya. Racun adalah dari dua kategori: endotoksin dan exotoxins. Fitur utama mereka
ditampilkan di (Tabel 2).2

2.2.7. Mikrobiologi diagnostik

Mikrobiologi diagnostik melibatkan studi spesimen yang diambil dari pasien

yang dicurigai memiliki infeksi. Hasil akhirnya adalah laporan yang harus membantu
 dokter dalam mencapai diagnosis definitif dan keputusan tentang terapi antimikroba.
Oleh karena itu, dokter harus berkenalan dengan teknik mengambil spesimen, dan
memahami prinsip dan teknik di balik analisis laboratorium. Diagnosis penyakit
menular memerlukan sejumlah keputusan dan tindakan oleh banyak orang. Siklus
diagnostik dimulai ketika dokter mengambil sampel mikrobiologis dan berakhir ketika
dokter menerima laporan laboratorium dan menggunakan informasi untuk mengelola
kondisi (Gbr. 6.1). Langkah-langkah dalam siklus diagnostik adalah:
1. Permintaan klinis dan penyediaan informasi klinis
2. Pengumpulan dan pengangkutan spesimen yang sesuai
3. Analisis laboratorium
4. Interpretasi laporan mikrobiologi dan penggunaan informasi.3

Gambar Siklus Peristiwa Penting Dalam Mikrobiologi Diagnostik, yang Menggambarkan Interaksi
Antara Dokter dan Mikrobiologi Laboratorium

2.2.7.1. Permintaan Klinis

Tahap pertama dalam siklus diagnostik terdiri dari spesimen dan formulir
permintaan yang menyertainya. Berikut ini, yang mempengaruhi kualitas spesimen,
harus dicatat:
 Kondisi klinis pasien: jika pasien tidak menderita infeksi mikroba, maka pengambilan
sampel untuk patogen akan sia-sia (misalnya, tumor, trauma).
 Terapi antibiotik akan mengubah kualitas dan kuantitas organisme. Oleh karena itu
spesimen harus dikumpulkan sebelum terapi antibiotik, jika mungkin; pengecualian
adalah di mana pasien sakit parah, secara imunologis dikompromikan atau tidak
 menanggapi antibiotik tertentu, dalam hal ini perlunya mendapatkan laporan
sementara sebagai panduan untuk manajemen lebih lanjut membenarkan tindakan
tersebut. 3

2.2.7.2. Penyediaan Informasi Klinis

Tes yang sesuai untuk setiap spesimen harus dipilih oleh ahli mikrobiologi sesuai
dengan informasi klinis yang diberikan dalam formulir permintaan yang menyertainya.
Oleh karena itu informasi seperti usia, kondisi klinis utama, tanggal timbulnya
penyakit, terapi antibiotik terbaru / saat ini, alergi antibiotik dan sejarah spesimen
sebelumnya semuanya penting untuk rasionalisasi penyelidikan dan harus dipasok
dengan spesimen.3

2.2.7.3. Pengumpulan dan Pengangkutan Spesimen

Selalu kumpulkan spesimen yang sesuai. Spesimen harus sedini mungkin: banyak
organisme (misalnya, anaerobes, sebagian besar virus) tidak bertahan lama dalam
spesimen pada suhu kamar. Lainnya, seperti koliform dan staphylococci, dapat
berkembang biak pada suhu kamar, dan analisis selanjutnya dari spesimen tersebut
akan memberikan hasil yang menyesatkan. Angkut spesimen dalam media yang sesuai
(lihat bagian berikut), jika tidak dehidrasi dan/atau paparan organisme terhadap kondisi
aerobik terjadi, dengan kematian dan pengurangan jumlah mereka yang dihasilkan.
Media transportasi harus kompatibel dengan organisme yang diyakini hadir
dalam sampel klinis (misalnya, spesimen virus harus diangkut dalam media transportasi
virus, yang tidak cocok untuk sampel bakteriologis). Angkut spesimen dalam wadah
yang aman dan kuat untuk menghindari kontaminasi. 3
2.2.7.4. Analisis Laboratorium

Berbagai macam spesimen diterima dan dianalisis oleh sejumlah metode di

laboratorium mikrobiologi diagnostik. Proses analitik spesimen nanah dari abses gigi
diberikan sebagai ilustrasi (Gbr. 6.2):
1. Buat smear spesimen, Gram noda dan periksa dengan mikroskopi. (Olesan dibuat
dengan menyebarkan sejumlah kecil nanah pada slide kaca bersih dan perbaikan
panas.)
2. Inoculate spesimen pada dua piring agar darah untuk budaya di bawah kondisi aerobik
dan anaerobik (ppelat-pelat ini disebut sebagai pelat utama).
3. Inkubasi pelat agar darah selama 2-3 hari pada suhu 37 ° C(karena sebagian besar
patogen oral adalah anaerobes yang tumbuh lambat; untuk mengisolasi aerobes, masa
inkubasi 18-jam memadai).
4. Periksa pelat untuk pertumbuhan. Perhatikan bentuk dan ukuran tipe koloni yang
berbeda untuk subkultur. Infeksi dapat disebabkan oleh satu organisme
(monomikroba) atau lebih dari satu organisme (polimikroba), seperti dalam kasus
sebagian besar infeksi dentoalveolar, di mana sampel biasanya menghasilkan
campuran dua atau tiga organisme.
5. Pisahkan patogen yang diduga dengan melakukan subkultur ke piring agar darah
segar (kultur organisme tunggal) dan inkubasi pada 37 ° C selama 24–48 jam
6. Panen budaya murni patogen dan identifikasi menggunakan reaksi biokimia, media
selektif atau reaksi antibodi tertentu (lihat bagian berikut).
7. Tes sensitivitas antibiotik dapat dilakukan pada pertumbuhan campuran yang
diperoleh dari nanah (tes antibiotik primer) atau pada organisme murni yang diperoleh
pada langkah 6 (tes antibiotik sekunder; lihat bagian berikut).

Akhirnya, perlu dicatat bahwa ahli mikrobiologi dapat mengeluarkan laporan

sementara setelah 2 hari tetapi laporan akhir mungkin memakan waktu lebih lama (Gbr.
6,2). 3
 Gambar Analisis laboratorium dari spesimen nanah yang menggambarkan interaksi antara
laboratorium dan dokter.

2.2.7.5. Interpretasi Laporan Mikrobiologi dan Penggunaan Informasi

Sementara interpretasi sebagian besar laporan mikrobiologi mungkin mudah, ada

situasi di mana dokter harus menghubungi ahli mikrobiologi, misalnya, untuk panduan
dalam kaitannya dengan terapi antibiotik dan kebutuhan untuk pengambilan sampel
lebih lanjut. Kolaborasi yang baik antara dokter dan ahli mikrobiologi sangat penting
untuk mencapai terapi optimal. 3

Daftar Pustaka

1. Boleng,TD.Bakteriologi.Malang.UMM Press.2015;27-55

2. Samaranayake,Lakshman.Essential Microbiology For

Dentistry.4th.Elsevier.2012,40-42

3. Samaranayake,Lakshman.Essential Microbiology For

Dentistry.4th.Elsevier.2012,51-53