DAFTAR ISI

Daftar Isi……………………………………………………………………………………….1
Skenario……………………………………………………………………………………..…2
Kata Sulit…………………………………………………………………………………...….3
Pertanyaan ………………………………………………………………………………….....4
Jawaban………………………………………………………………………………………..5
Hipotesis……………………………………………………………………………………….6
Sasaran Belajar………………………………………………………………………………...7
Pembahasan……………………………………………………………………………………8
Daftar Pustaka………………………………………………………………………………..38

1
SKENARIO 2

NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA

Seorang laki-laki berusia 45 tahun dibawa ke UGD RS dengan keluhan nyeri dada
retrosternal yang menjalar ke ekstremitas atas kiri pada saat menonton pertandingan
sepakbola. Nyeri dada disertai rasa sulit bernafas, dada terasa berat, badan lemas dan
berdebar-debar. Dari anamnesis diketahui beliau merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang
berolahraga. Pada pemeriksaan fisik didapati Indeks Massa Tubuh (IMT) 24kg/m2.
Pemeriksaan EKG terdapat irama sinus 100x/menit, dijumpai ST elevasi pada sadapan
prekordial. Pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan kadar enzim jantung. Dokter
segera memberikan obat agregasi trombosit dan antiangina serta menyarankan pasien untuk
menjalani pemeriksaan angiografi pada pembuluh koroner.

2
KATA SULIT

1. Angiografi : alat untuk memeriksa pembuluh darah dalam tubuh termasuk jantung,
otak dan ginjal untuk mengetahui apakah pembuluh darah terkena
penyakit, penyempitan, memebesar atau tertutup sesuatu.

2. ST elevasi : segmen garis yang berada diatas garis isoelektrik

segmen ST akhir dari kompleks QRS sampai sebelum permulaan
gelombang T.

3. IMT : Perhitungan kalkulasi yang mendasar pada TB dan BB yang pada

akhirnya digunakan untuk mendeteksi derajat badan.

4. Retrosternal : bagian belakang sternum.

5. Antiangina : obat untuk mencegah atau meringankan nyeri dada.

6. Sadapan precordial : sadapan yang dilakukan pada bagian permukaan anterior.

tubuh yang menutupi jantung bagian bawah.

7. Agregasi trombosit : Sumbatan pada pembuluh dasah.

8. Enzim jantung : Enzim yang dihasilkan oleh sel jantung seperti troponin dan
miosin.

3
 PERTANYAAN

1. Mengapa nyeri dada menjalar ke ektremitas atas kiri?

2. Apa hubungan pasien merokok dengan pemeriksaan pembuluh darah?
3. Mengapa terjadi peningkatan kadar enzim jantunh?
4. Mengapa terjadi ST elevasi?
5. Mengapa dokter memberikan obat agregasi trombosit dan antiangina?
6. Mengapa dokter meyarankan untuk melakukan pemeriksaan angiografi pada
pembuluh darah koroner?
7. Apa pemeriksaan penunjang lain selain EKG dan angiografi?
8. Mengapa pasien mengeluh dada terasa berat dan sesak nafas?
9. Apakah nyeri dada ada hubungan dengan IMT dan berapa nilai normal IMT ?
10. Apa diagnosis sementara pada pasien tersebut?
11. Apakah faktor resiko lain yang menyebabkan penyakit ini?
12. Bagaimana pencegahan dari penyakit ini?
13. Bagaimana penanganan pada pasien?

4
JAWABAN

1. Karena terjadi penyumbatan di arteri koronaria sinistra sehimgga suplai oksigen

berkurang.

2. Tobako pada rokok dapat meyebabkan lesi arterosklerosis, sedangkan pada tunika
intima terjadi penyumbatan.

3. Ada sebagian sel-sel jantung mati sehingga melepaskan enzim jantung.

4. Ada sumbatan pembuluh darah seningga kerja ventrikel lebih berat.

5. - Untuk menjaga terjadi sumbatan

- Untuk mengurangi rasa nyeri dada (antiangina).

6. Jika dicurigai adanya masalah pada pembuluh darah jantung, contohnya adanya
sumbatan.

7. - Profil lipid
- Foto Thorax
- Rontgen

8. Suplai darah dan oksigen kurang sehingga kejaringan kurang.

9. Jika IMT makin dari normal maka dikatakan obesitas

Normal : 18,5-24,9 => B ( kg) / T (m2).

10. penyakit jantung koroner.

11. - Obesitas
- Usia
- Jenis kelamin
- Genetik
- Gaya hidup

12. - Gaya hidup diperbaiki

- kurangi merokok
- olahraga

13. Diberikan anti agregasi trombosit, antiangina, diberikan oksigen, pemasangan ring.

5
HIPOTESIS

Penyakit Jantung Koroner ditandai dengan nyeri dada, dada terasa berat, badan lemas,
dada berdebar debar, sesak nafas keadaan ini disebabkan adanya sumbatan di pembuluh
darah, hal ini dipengaruhi oleh pola hidup yang tidak sehat seperti merokok penyakit ini
dapat ditangani dengan pemberiab obat anti agregasi trombosit dan antiangina selain itu juga
dapat dicegah dengan menerapkan pola hidup sehat.

6
SASARAN BELAJAR

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Vaskularisasi dan inervasi Jantung

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisologis kelistrikan jantung dan EKG

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Koroner

LO 3.1. Memahami dan Menjelaskan Defisini Penyakit Jantung Koroner
LO 3.2. Memahami dan Menjelaskan Etiologi dan Klasifikasi Penyakit Jantung Koroner
LO 3.3. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Penyakit Jantung Koroner
LO 3.4. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner
LO 3.5. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi klinis Penyakit Jantung Koroner
LO 3.6. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis banding Penyakit Jantung
Koroner
LO 3.7. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Penyakit Jantung Koroner
LO 3.8. Memahami dan MenjelaskanKomplikasi Penyakit Jantung Koroner
LO 3.9. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Penyakit Jantung Koroner
LO 3.10. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Penyakit Jantung Koroner

7
LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Vaskularisasi dan inervasi Jantung

Anatomi makroskopik

Gambar 1. Aspek Anterior (Kiri) dan Posterior (Kanan) Sirkulasi Coronaria

Jantung mendapat darah dari arteri coronaria dekstra dan sinistra, yang berasal dari aorta
ascenden tepat di atas valva aorta. Arteria koronaria dan cabang-cabang utamanya terdapat di
permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat subepikardial
1. Arteri Coronaria Dekstra
• Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis
dan auricula dekstra, arteri ini berjalan turun ke dalam sulcus atrioventricularis
dekstra, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke posterior
sepanjang sulcus atrioventricularis untuk beranastomosis dengan arteri coronaria
sinistra di dalam sulcus interventricularis posterior.
• Cabang-cabang arteri coronaria dekstra sebagai berikut
- Rami marginalis: memperdarahi atrium dekstra dan ventriculus dekstra
- Rami interventricularis posterior: memperdarahi 2 dinding belakang ventrikel,
epikardium, atrium dekstra dan SA node
2. Arteri Coronaria Sinistra
• Yang lebih besar dibandingkan dengan arteri coronaria dekstra, memperdarahi
sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinistra, ventriculus sinistra,
dan septum ventricular. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aorta ascenden
dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricula sinistra. Kemudian
pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventricularis anterior dan ramus circumflexus.
• Cabang – cabang dari arteri coronaria sinistra:
- Rami interventricularis anterior (descenden): memperdarahi ventrikel dekstra
dan sinistra
- Rami sirkumfleksa: memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra
dan atrium sinistra

8
Vena
1. Vena-vena cardiaca
Vena berjalan bersama a. coronaria lalu mengalir ke atrium dextra melalui sinus coronarius.
Sinus coronarius mengalir ke atrium dextra di sebelah kiri dan di atas pintu vena cava
inferior.
Vena besar jantung mengikuti cabang interventricular anterior dari a. coronaria sinistra lalu
mengalir kembali ke sebelah kiri pada sulcus atrioventrikular.

- Vena yang bermuara terlebih dahulu ke sinus coronarius

• V. Cordis Magna
• V.Cordis Parva
• V.Cordis Media
• V.Cordis Obliq /V.Marshall
- Vena yang langsung bermuara ke atrium dekstra
• V. Cordis minimi (thebesi) merupakan vena – vena kecil yang langsung
mengalir ke dalam bilik – bilik jantung.
• V. Cordis anterior merupakan vena-vena kecil yang menyilang sulcus
atrioventrikular dan mengalir langsung ke atrium dextra

Persyarafan Jantung
Jantung dipersyarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis

1. Syaraf simpatis

9
 o Berasal dari ganglion cervicalis (superior, media dan inferior)  nervus cardiacus
thoracis (superior ,media dan inferior)
o Mempengaruhi kerja otot ventrikel, atrium, dan arteri coronaria
o Saraf simpatis menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi
jantung dan dilatasi arteria coronaria.
2. Syaraf parasimpatis
o Berasal dari nervus vagus (X)  plexus cardiacus
o Mempengaruhi SA node, atrioventrikular, ventrikel sinistra dan serabut-serabut otot
atrium
o Syaraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung
dan konstriksi arteria coronaria.

LI 2. Memahami dan menjelaskan Fisologis kelistrikan jantung dan EKG

Kontraksi sel otot jantung dalam siklus di picu oleh aksi potensial yang menyebar ke
seluruh membran sel otot. Terdapat dua jenis sel otot jantung yaitu:

- Sel kontraktil yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan kerja
mekanis memompa darah. Dalam keadaan normal, sel ini tidak membentuk sendiri
potensial aksinya.
- Sel otoritmik, yang tidak berkontraksi tapi khusus memulai dan menghantarkan
potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil. Sel otoritmik
jantung merupakan sel otot khusus yang berbeda dari sel saraf dan sel otot rangka di
mana sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel ini memperlihatkan
aktivitas pemicu yaitu potensial membran secara perlahan terdepolarisasi sampai ke
ambang (potensial pemicu). Dengan siklus yang berulang tersebut, sel otoritmik
memicu potensial aksi yang kemudian menyebar ke seluruh jantung untuk memicu
denyut berirama tanpa rangsangan saraf apapun. Sel-sel jantung otoritmik ini
membentuk area tersendiri di:

1. Nodus Sinoatrial (nodus SA), suatu daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat
pintu masuk vena cava superior.

2. Nodus Atrioventrikuler (nodus AV), suatu berkas kecil sel-sel otot jantung khusus
yang terdapat pada dasar atrium kanan dekat septum, tepat diatas pertemuan atrium
dan ventrikel.

3. Berkas His (berkas atrioventrikuler), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus
AV dan masuk ke septum antar ventrikel. Disini berkas tersebut terbagi menjadi
cabang berkas kanan dan kiri yang turun menyusuri septum, melengkung mengelilingi
ujung rongga ventrikel dan berjalan balik kearah atrium di sepanjang dinding luar.
4. Serat Purkinje, serat-serat halus terminal yang menjulur ke seluruh miokardium
ventrikel seperti ranting kecil dari suatu cabang pohon.

Sistem konduksi diatas di mulai dari nodus sinoatrial sebagai pacemaker yang
berguna untuk memicu setiap siklus jantung. Nodus SA ini biasa di pengaruhi oleh
sistem saraf pusat, seperti impuls dari saraf simpatis akan menambah kecepatannya dan
saraf parasimpatis akan memperlambatnya. Hormon tiroid dan epinefrin yang dibawa
10
 oleh darah juga dapat mempengaruhi kecepatan impuls nodus SA. Setelah impuls listrik
yang diinisiasi oleh nodus SA, impulnya akan menyebar melalui kedua atrium sehingga
menyebabkan kedua atrium berkontraksi secara berkesinambungan. Pada saat yang sama
impuls tersebut mendepolarisasi nodus atrioventrikular yang berada dibawah atrium
kanan. Dari nodus AV ini, cabang dari serat konduksi yaitu berkas His melalui otot
jantung sampai septum interventrikular. Berkas His ini kemudian bercabang menjadi
cabang kanan (right bundle) dan cabang kiri (left bundle). Walaupun berkas His
mendistribusikan energi listrik ini sampai melewati permukaan medial ventrikel,
kontraksi sesungguhnya distimulasi oleh berkas purkinje (serat otot konduksi) yang
muncul dari cabang bundle yang dilanjutkan ke sel miokardium ventrikel.

Potensial Aksi Sel Otoritmik Jantung

- Fase 0 (Depolarisasi Cepat) Dibawah keadaan normal, serat otot jantung dapat
berkontraksi sekitar 60-100 kali/menit oleh karena impuls listrik yang dihasilkan oleh
nodus SA.Aksi ini merubah potensial istirahat membran dan membiarkan masuknya
aliran Na+ (sodium) secara cepat ke dalam sel melalui natrium channel. Dengan
masuknya ion natrium (bersifat positif) ke dalam sel, maka potensial dalam membran
sel akan menjadi lebih positif sehingga ambang potensialnya akan naik (depolarisasi)
sekitar 30 mV.

- Fase 1 (Repolarisasi Awal) Segera setelah fase 0, channel untuk ion K+ (potassium)
terbuka dan melewatkan ion kalium ke luar dari dalam sel. Hal ini membuat potensial
membran sel menjadi lebih turun sedikit.

- Fase 2 (Plateu) Segera setelah repolarisasi awal, untuk mempertahankan ambang

potensial di membran sel ion kalsium (Ca+) akan segera masuk sementara ion kalium
tetap keluar. Dengan begini, ambang potensial membran sel akan tetap datar untuk
mempertahankan kontraksi sel otot jantung.

- Fase 3 (Repolarisasi Cepat) Aliran lambat ion kalsium berhenti, akan tetapi aliran
ion kalium yang keluar membran sel tetap terjadi sehingga potensial membran
menjadi turun (lebih negatif) dan disebut dengan repolarisasi.

- Fase 4 (Istirahat/resting state) Potensial membran menjadi ke fase istirahat dimana

potensialnya sekitar – 90 mV. Dikarenakan ion natrium yang berlebihan di dalam sel
dan ion kalium yang berlebihan di luar sel dikembalikan ke tempat semula dengan
pompa natrium-kalium, sehingga ion natrium kembali ke luar sel dan ion kalium
kembali ke dalam sel.1,2,5,7,8 Pada otot jantung, ion Na+ mudah bocor sehingga
setelah repolarisasi, ion Na+ akan masuk kembali ke sel disebut depolarisasi spontan
(nilai ambang dan potensial aksi tanpa memerlukan rangsangan dari luar). Sel otot
jantung akan mencapai nilai ambang dan potensial aksi pada kecepatan yang teratur
disebut Natural Rate / kecepatan dasar membran sel.

11
Elektrokardiografi (EKG atau ECG)

Elektrokardiografi (EKG atau ECG) adalah alat bantu diagnostik yang digunakan
untuk mendeteksi aktivitas listrik jantung berupa grafik yang merekam perubahan potensial
listrik jantung yang dihubungkan dengan waktu. Penggunaan EKG dipelopori oleh Einthoven
pada tahun 1903 dengan menggunakan Galvanometer. Galvanometer senar ini adalah suatu
instrumen yang sangat peka sekali yang dapat mencatat perbedaan kecil dari tegangan
(millivolt) jantung

Fungsi EKG

EKG sering dilakukan untuk memantau kesehatan pasien yang telah didiagnosis
dengan masalah jantung, untuk membantu menilai alat pacu jantung buatan atau untuk
memonitor efek dari obat tertentu pada jantung.
Berbagai masalah jantung yang dapat didiagnosis dengan EKG, antara lain:
 Pembesaran jantung
 Cacat jantung bawaan yang melibatkan sistem kelistrikan jantung
 Aritmia (irama jantung abnormal - cepat, lambat atau denyutnya tidak teratur)
 Kerusakan jantung seperti ketika salah satu arteri jantung tersumbat (oklusi koroner)
 Suplai darah yang buruk ke jantung
 Posisi normal dari jantung
 Peradangan jantung - perikarditis atau miokarditis
 Serangan jantung selama di ruang gawat darurat atau pemantauan di ruang ICU
(intensive care unit)
 Gangguan sistem konduksi jantung
 Ketidakseimbangan kimia darah (elektrolit) yang mengontrol aktivitas jantung.
Seseorang dengan penyakit jantung bisa jadi menunjukkan hasil EKG yang normal
jika kondisi penyakit jantungnya itu tidak melibatkan gangguan dalam aktivitas kelistrikan
jantung. Untuk kondisi ini disarankan untuk melakukan metode diagnostik lain.

Pemasangan Lead EKG

12
Terdapat 3 jenis sandapan (lead) pada EKG, yaitu :
a. Sadapan Prekordial
Merupakan sadapan V1, V2, V3, V4, V5, dan V6 yang ditempatkan secara langsung
di dada.
- Sadapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum.
- Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum.
- Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4.
- Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak apeks
berpindah).
- Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior.
- Sadapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea midaxillaris.

b. Sandapan Bipolar,
Merekam perbedaan potensial dari 2 elektroda, yang ditandai dengan angka romawi I,
II dan III
a. Sandapan I : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) yang bermuatan
negatif (-) tangan kiri bermuatan positif (+).
b. Sandapan II : merekam beda potensial antara tangan kanan (-) dengan kaki kiri
(LF) yang bermuatan (+)
c. Sandapan III : merekam beda potensial antara tangan kiri (LA) yang bermuatan
(-) dan kaki kiri (+).

c. Sandapan Unipolar
Sandapan Unipolar Ekstremitas
· aVR : merekam potensial listrik pada tangan kanan (RA) yang bermuatan (+), dan
elektroda (-) gabungan tangan kiri dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren.
· aVL : merekam potensial listrik pada tangan kiri (LA) yang bermuatan (+), dan
muatan (-) gabungan tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren.
· aVF : merekam potensial listrik pada kaki kiri (LF) yang bermuatan (+) dan
elektroda (-) dari gabungan tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda
indifiren.

Kertas EKG
Kertas EKG merupakan kertas grafik yang terdiri dari garis horisontal dan vertikal
berbentuk bujur sangkar dengan jarak 1 mm. Garis yang lebih tebal (kotak besar)
terdapat pada setiap 5 mm. Garis horizontal menggambarkan waktu (detik) yang mana 1
mm (1 kotak kecil) = 0,04 detik, 5 mm (1 kotak besar) = 0,20 detik. Garis vertical
menggambarkan voltase yang mana 1 mm (1 kotak kecil) = 0,1 mV.

Kurva EKG
Kurva EKG menggambarkan proses listrik yang terjadi di atrium dan ventrikel. Proses
listrik terdiri dari :
 Depolarisasi atrium (tampak dari gelombang P)
 Repolarisasi atrium (tidak tampak di EKG karena bersamaan dengan depolarisasi
ventrikel)
 Depolarisasi ventrikel (tampak dari kompleks QRS)
 Repolarisasi ventrikel (tampak dari segmen ST)

13
 Kurva EKG normal terdiri dari gelombang P,Q,R,S dan T kadang-kadang tampak
gelombang U.

 Titik P mempunyai arti bahwa terjadinya denyutan/kontraksi pada atrium jantung (dextra
& sinistra)
 Titik Q, R dan S mempunyai arti bahwa terjadinya denyutan/kontraksi (listrik) pada
ventrikel jantung (dextra & sinistra)
 Sedangkan titik T berarti relaksasi pada ventikel jantung.

EKG 12 Lead
Lead I, aVL, V5, V6 menunjukkan bagian lateral jantung
Lead II, III, aVF menunjukkan bagian inferior jantung
Lead V1 s/d V4 menunjukkan bagian anterior jantung
Lead aVR hanya sebagai petunjuk apakah pemasangan EKG sudah benar

LI 3. Memahami dan menjelaskan Penyakit Jantung Koroner

3.1. Definisi

PJK adalah istilah umum untuk penumpukan plak di arteri jantung yang dapat menyebabkan
serangan jantung.

(American Heart Association, 2013).

PJK juga disebut penyakit arteri koroner (CAD), penyakit jantung iskemik (IHD), atau
penyakit jantung aterosklerotik, adalah hasil akhir dari akumulasi plak ateromatosa dalam
dinding-dinding arteri yang memasok darah ke miokardium (otot jantung).

14
3.2. Etiologi dan klasifikasi

Ada beberapa macam faktor resiko PJK namun secara garis besar dapat dibagi
menjadi dua.Yang pertama adalah faktor resiko yang bisa diubah (modifiable) dan yang
kedua faktor risiko tidak bisa diubah (non-midifiable). Dari kesemua faktor risiko ini ada
yang membaginya atas risiko mayor (hipertensi, hiperlipidemia, merokok, obesitas) dan
minor (DM, stres, kurang olahraga, riwayat olahraga, usia, dan jenis kelamin). Faktor-faktor
tersebut antara lain :

1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi.

a. Genetik (riwayat keluarga)
Laki-laki yang berusia kurang dari 60 tahun dengan riwayat serangan jantung dalam
keluarga, risiko terkena penyakit jantung koroner meningkat hingga 5 kali. Dimana
insiden infark miokard pada kakak beradik berhubungan secara bermakna walaupun faktor
lain, seperti hipertensi, hiperlipidema dan merokok telah disingkirkan.
b. Usia
Resiko terserang penyakit jantung koroner akan meningkat dengan bertambahnya usia.
Aterosklerosis jarang terjadi pada masa kanak-kanak, kecuali bila mereka mempunyai
sejarah keluarga hiperlipidemia. Namun aterosklerosis sering dijumpai pada usia sekitar
20-30 tahun dan terjadi hampir pada semua orang lanjut usia. Sebelum usia 65 tahun risiko
serangan jantung dua kali lipat lebih besar pada laki-laki daripada perempuan, setelah usia
65 tahun risikonya menjadi seimbang. Hal ini disebabkan karena pada perempuan
umumnya risiko serangan jantung meningkat tajam setelah monopouse.
c. Jenis kelamin
Laki-laki mempunyai kemungkinan terserang penyakit jantung koroner lebih besar
dibandingkan perempuan yang premenopause. Namun, setelah perempuan mengalami
menopause, angka kejadian aterosklerosis sama dengan laki-laki. Pada perempuan terdapat
hormon estrogen yang diyakini dapat memberikan perlindungan vaskular dari proses
aterosklerosis karena estrogen dapat menurunkan konsentrasi LDL-kolesterol dengan
meningkatkan katabolisme LDL, serta dapat meningkatkan konsentrasi HDL-kolesterol.

2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi

a. Hiperlipidemia
Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol, terutama berhubungan dengan
peningkatan kadar LDL ( Low Density Lipoprotein) dan penurunan kadar HDL (High
Density Lipoprotein), dan hal ini berkaitan dengan risiko coronary atheroma. Terdapat
bukti bahwa peningkatan kadar trigliserida juga berhubungan erat dengan risiko coronary
atheroma.
b. Merokok
Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung terhadap dinding
arteri. Karbon monoksida (CO) dapat menyebabkan hipoksia jaringan arteri, nikotin
menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menambahkan reaksi trombosit dan
menyebabkan kerusakan pada dinding arteri, sedang glikoprotein tembakau dapat
menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri.
c. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor resiko mayor untuk aterosklerosis pada semua umur. Laki-
laki dengan usia 45 dan 62 tahun dengan tekanan darah >169/95 mmHg mempunyai resiko

15
 lebih besar menderita PJK dibandingkan yang memiliki tekanan darah 140/90 mmHg atau
kurang.
d. Diabetes Mellitus
Penderita DM memiliki risiko menderita infark miokard akut 2 kali lebih besar daripada
mereka yang non-diabetik. Dimana DM dapat menyebabkan hiperlipidemia
sekunder.Individu dengan diabetes mellitus memiliki kolesterol dan trigliserida plasma
yang tinggi. Buruknya sirkulasi ke sebagian besar organ menyebabkan hipoaksi dan
cedera jaringan, merangsang reaksi peradangan yang berperan menimbulkan
aterosklerosis.
e. Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko untuk hipertensi, diabetes, penyakit jantung koroner dan
stroke. Faktor yang dianggap bertanggung jawab terjadinya hipertensi pada obesitas antara
lain adalah ekspansi volume ekstra seluler yang mengakibatkan hipervolume dan
peningkatan isi semenit, aktivasi simpatis dansistem renin-angiotensin-aldosteron.
f. Stres
Stres dapat menyebabkan lepasnya katekolamin. Namun masih dipertanyakan apakah stres
bersifat aterogenik atau hanya mempercepat serangan.
g. Alkohol
Alkohol mempunyai efek merugikan yang dapat memicu proses biokimiawi terjadinya
penyakit jantung koroner. Minum alkohol berlebihan jangka panjang dapat meningkatkan
risiko terjadinya gangguan liver, ganguan profil lipid, peningkatan tekanan darah yang
mempunyai efek merugikan pada tekanan darah sistolik dan meningkatkan risiko
thrombosis.

Klasifikasi

A. Angina Pektoris
Angina pektoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu
seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar kelengan kiri. Nyeri dada
tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas
dihentikan.
Terdapat tiga jenis angina, yaitu:
1. Angina stabil
a) Disebut juga angina klasik.
b) Terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk
meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan
kerja jantung dapat menyertai aktivitas, misalnya: berolahraga atau naik tangga.
Gradasi nyeri dada untuk Angina Stabil yang telah dibuat oleh “Canadian Cardiovaskular
Society”
 Kelas 1 : aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai dan
lain-lain tidak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada bari timbul pada latihan yang
berat, berjalan cepat serta terburu-buru waktu kerja atau berpergian.
 Kelas 2 : aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya AP timbul bila melakukan
aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti berjalan kaki 2 blok, naik tangga lebih dari
1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak dan lain-lain.
 Kelas 3 : aktivitas sehari-hari terbatas. AP timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga
1 lantai dengan kecepatan biasa.

16
  Kelas 4 : AP bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua aktivitas dapat
menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu dan lain-lain.

2. Angina prinzmetal
a) Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya
sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur.
b) Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi
jantung di bagian kiri. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan
arterosklerosis.

3. Angina tak stabil

a) Kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal.
b) Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini
biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung.
c) Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner yang ditandai oleh
trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.

Klasifikasi braunwald berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan klinik

Beratnya angina :
 Kelas 1 : Angina yang berat untuk pertama kali atau makin bertambah beratnya nyeri
dada.
 Kelas 2 : Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak
ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.
 Kelas 3 : Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik
sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.
Keadaan klinis :
 Kelas A : Angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris
 Kelas B : Angina tak stabil yang primer, tidak ada faktor ekstra kardiak
 Kelas C : Angina yang timbul setelah serangan infark jantung

Angina pektoris tidak stabil dan NSTEMI mempunyai patogenesis dan presentasi klinik
yang sama, hanya berbeda dalam derajatnya. Bila ditemui penanda biokimia nekrosis
miokard (peningkatan troponin I, troponin T, atau CK-MB) maka diagnosis adalah NSTEMI;
sedangkan bila penanda biokimia ini tidak meninggi, maka diagnosis adalah unstable angina
(UA). Pasien-pasien dengan penyakit kardiovaskuler, unstable angina (UA), dan infark
miokard mengalami kondisi yang berat, mengancam nyawa yang diakibatkan oleh iskemia
miokard secara tiba - tiba (kehilangan aliran darah ke otot jantung, disertai dengan kehilangan
oksigen ke sel - sel jantung

B. Infark Miokardium (MCI)

a) Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot
jantung,
b) Klinis sangat mencemaskan : sering berupa serangan mendadak, umumnya pada pria
35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan.

17
 c) Infark miokard biasanya disebabkan oleh thrombus arteri koroner, prosesnya mula-
mula berawal dari rupture plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan thrombus oleh
trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi
dan aliran darah kolateral.
d) Terdapat 2 tipe :
1. Acute non ST elevasi myocardial infarction (Acute NSTEMI)
Keadaan ini sudah terdapat kerusakan dari sel otot jantung yang ditandai dengan
keluarnya enzim yang ada didalam sel otot jantung seperti: CK, CKMB, Troponin T,
dll. Tetapi pada EKG mungkin tidak ada kelainan, tetapi yang jelas tidak ada
penguatan ST elevasi yang baru.
2. Acute ST elevasi myocardial infarction (Acute STEMI)
Keadaan ini mirip dengan Acute Nstemi tetapi sudah ada kelainan EKG berupa ST
elevasi yang baru atau timbulnya Bundle Branch Block yang baru

3.3. Epidemiologi

Penyakit kardiovaskuler (PKV) terutama penyakit jantung koroner merupakan

penyakit revalen dan menjadi pembunuh utama di negara-negara industri. Penyakit jantung
koroner merupakan permasalahan kesehatan yang dihadapi sebagian besar negara di dunia.
Oleh karena itu, diagnosis dan terapi penyakit yang menjadi pembunuh nomor satu di banyak
negara tersebut terus berkembang. 
Angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%.
Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun
terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian
akibat PJK adalah 16 %. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %.
Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara
kita. 
Beberapa hasil penelitian telah dilakukan terkait dengan penyakit jantung koroner dan
factor-faktor yang berpengaruh. Salah satunya yaitu, penelitian tentang Pengembangan
Model Pengendalian Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner (PJK) pada Kelompok
Pengambil Keputusan (Lanjutan). Untuk mendapatkan suatu model dalam menurunkan faktor
risiko tersebut di atas telah dilakukan suatu survei sehingga diperoleh data dasar mengenai
keadaan (a). fisik(elektrokardiografik = EKG dan tekanan darah); (b). antropometrik (tinggi
dan berat badan); (c). pemeriksaan darah terhadap kadar kolesterol, gula darah, asam urat;
dan (d). paparan asap rokok. Dari hasil penelitian tersebut diperoleh hasil bahwa faktor risiko
terhadap terjadinya penyakit jantung koroner yang paling mencolok ditunjukan oleh kadar
kolesterol tinggi (70,4%) disusul oleh kegemukan (28,6%); kadar asam urat tinggi (27,7%)
dan EKG tidak normal (21,4%). Data tentang kadar kolesterol darah tinggi, kegemukan,
kadar asam urat darah tinggi dan EKG tidak normal digunakan sebagai data dasar untuk
membuat model menurunkan faktor risiko terhadap terjadinya

3.4. Patofisiologi

Lapisan endotel pembuluh darah coroner yang normal akan mengalami kerusakan
oleh adanya factor risiko antara lain: factor hemodinamik seperti hipertensi, zat-zat

18
vasokonstriktor, mediator (sitokin) dari sel darah, asap rokok, diet aterogenik, peningkatan
kadar gula darah, dan oxidsi dari LDL-C
Di antara factor-faktor risiko PJK, diabetes mellitus, hipertensi, hiperkolesterolemia,
obesitas, merokok, dan kepribadian merupakan factor-faktor penting yang harus diketahui.
Kerusakan ini menyebabkan sel endotel menghasilkan cell adhesion molecule seperti siktokin
(interleukin-1, (IL-1); tumor nekrosis factor alpha (TNF-alpha), kemokin (monocyte
chemoattractant factor 1, (MCP-1; IL-8); dan growth factor (bFGF). Sel inflamasi seperti
monosit dan T-limfosit masuk ke permukaan endotel dan migrasi dari endothelium ke sub
endotel. Monosit kemudian berdiferensiasi menjadi makrofag dan mengambil LDL
teroksidasi yang bersifat lebih atherogenik disbanding LDL. Makrofag ini kemudian
membentuk sel busa.
LDL teroksidasi menyebabkan kematian set endotel dan menghasilkan respons
inflamasi. Sebagai tambahan, terjadi respons dari angiotensin II, yang menyebabkan
gangguan vasodilatasi, dan mencetuskan efek protrombik dengan melibatkan platelet dan
factor koagulasi.
Akibat kerusakan endotel terjadi respons protektif dan terbentuk lesi fibrofatty dan
fibrous, plakatherosklerotik, yang dipicu oleh inflamasi. Plak yang terjadi dapat menjadi tidak
stabil (vulnerable) dan mengalami rupture sehingga terjadi Sindroma Koroner Akut (SKA).

Iskemia
Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang
mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium lokal. Iskemia yang
bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan dan
menekan fungsi miokardium.
Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolism aerob
menjadi metabolism anaerob. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar.
Hasil akhirnya metabolism anaerob (asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan pH
sel.
Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis dengan cepat
mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang
berkurang.
Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan
hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami
iskemia, dan derajat respons reflex kompensasi system saraf otonom. Menurunnya fungsi
ventrikel kiri dan dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup.
Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel.
Akibatnya, tekanan jantung kiri akan meningkat; tekanan akhir diastolic ventrikel kiri dan
tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat.
Pada iskemia, manifestasi hemodinamik yang sering terjadi adalah peningkatan ringan
tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Terlihat jelas bahwa pola ini
merupakan respons kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Dengan
timbulnya nyeri, sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan
tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau
merupakan suatu respons vagus.
Iskemia miokard menyebabkan sel miokard mengubah metabolisme aerobik menjadi
metabolisme anaerobik, dengan penurunan progresif fungsi metabolisme, mekanik, dan
listrik.

Angina pektoris adalah manifestasi klinis yang paling umum iskemia miokard. Hal ini
disebabkan oleh stimulasi kimia dan mekanik ujung saraf sensorik afferent pada pembuluh

19
koroner dan miokardium. Reseptor nyeri ini termasuk ke jalur saraf afferent, yang membawa
banyak saraf dari C7 hingga T4. Nyeri yang menyebar pada angina pectoris diperkirakan
timbul karena jalur saraf afferent ini juga membawa saraf nyeri dari region lain (lengan,
leher, dan pundak).
Penelitian menunjukkan bahwa adenosin merupakan mediator kimia utama dari nyeri
angina. Selama iskemia, ATP berdegradasi menjadi adenosin, dimana, setelah difusi ke
ekstraseluler, menyebabkan pelebaran arteriol dan nyeri angina. Adenosin menyebabkan
angina dengan cara menstimulasi resepotor nyeri A1 di ujung saraf afferent jantung.
Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah
abdomen. Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel
miokardium dibandingkan kebutuhan. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka
kebutuhan oksigen juga meningkat; pada jantung yang sehat, arteria koroner berdilatasi dan
mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung; namun jika arteria koroner
mengalami kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi
sebagai respon peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemi miokardium; sel-sel
miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi
mereka. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat
menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris.
Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat
dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini
tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri
angina pektoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang
berlangsung singkat.

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan
ireversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami infark atau
nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen.

3.5. Manifestasi klinik

a. Angina (nyeri dada) akibat kekurangan oksigen atau iskemia miokardium

Lokasi : subternal, retrosternal, dan precordial
Sifat nyeri : rasa sakit seperti di tekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,
seperti ditusuk, rasa diperas, dan di pelintir.
Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, bisa juga ke leher, rahang bawah,
gigi, punggung, perut, dan juga kebawah lengan.

b. Dispnea (kesulitan bernafas) akibat meningkatnya usaha bernafas yang terjadi akibat
kongesti pembuluh darah paru ,ortopnea (kesulitan bernafas pada posisi berbaring),
dispnea nocturna paroksimal yaitu dispnea yang terjadi sewaktu tidur, terjadi akibat
kegagalan ventrikel kiri dan akan pulih dengan duduk di sisi tempat tidur.
c. Palpitasi (merasakan denyut jantung sendiri) terjadi karena perubahan kecepetan,
keteraturan, atau kekuatan kontraksi jantung.

d. Edema perifer (penimbunan cairan dalam ruang interstitial) jelas terlihat pada daerah
yang menggantung akibat pengaruh gravitasi dan didahului oleh bertambahnya berat
badan.

e. Sinkop (kehilangan kesadaran) sesaat akibat aliran darah otak yang tidak adekuat.

20
f. Kelelahan dan kelemahan, sering kali akibat curah jantung yang rendah dan perfusi
aliran darah perifer yang berkurang.

Angina, Tanda dan gejalanya meliputi :

a. Rasa terbakar, teremas dan sesak yang menyakitkan di dada substernal atau prekordial
yang bisa memancar kelengan kiri atau tulang belikat, leher dan rahang.
b. Rasa nyeri setelah mengerahkan usaha fisik, meluapkan kegembiraan emosional, terpapar
dingin atau makan dalam jumlah besar.

MI (myocardial infarction)
Tanda dan gejalanya meliputi :
a. Rasa tertekan, teremas, terbakar yang tidak nyaman, nyeri atau rasa penuh yang sangat
terasa dan menetap ditengah dada dan berlangsung selama beberapa menit (biasanya
lebih dari 15 menit)
b. Nyeri yang memancar sampai ke bahu, leher, lengan atau rahang atau nyeri di punggung
diantara tulang belikat
c. Pusing dan kemudian pingsan
d. Berkeringat
e. Mual
f. Sesak napas
g. Keresahan

3.6. Diagnosis dan diagnosis banding

a. Anamnesis
Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan
pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran EKG (elektrokardiogram)
dan evaluasi biokimia dari enzim jantung. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala
kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari
sebagian besar pasien dengan SKA. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada
angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan
penanda awal dalam pengelolaan pasien SKA. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai
berikut.
• Lokasi: substermal, retrostermal, dan prekordial
• Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk,
rasa diperas, dan dipelintir.
• Penjalaran ke: leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau interskapula, dan dapat
juga ke lengan kanan.
• Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas.

Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina Pektoris Tidak Stabil
NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala semata-mata.

Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa:

 angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest)
 angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang lebih ringan
dari aktivitas sehari-hari (new onset angina)
 peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina (angina kresendo)

21
  angina pasca infark.

b. Pemeriksaan Fisik
1.   Keadaan umum
Pengkajian keadaan umum meliputi kesan secara umum pada keadaan sakit termasuk
ekspresi wajah (cemberut, grimace, lemas), dan posisi pasien. Kesadaran yang meliputi
penilaian secara kualitatif (komposmentis, apatis, somnolen, sopor, soporokoma, koma)
dapat juga menggunakan GCS. Lihat juga keadaan status gizi secara umum (kurus, ideal,
kelebihan berat badan).
2.    Pemeriksaan tanda-tanda vital
Pemeriksaan tanda-tanda vital meliputi pemeriksaan tekanan darah, nadi (frekuensi,
kualitas, irama), pernapasan (frekuensi, kedalaman, irama pola pernapasan), suhu tubuh,
skala nyeri.
3.     Pemeriksaan kulit, rambut dan kelenjar getah bening
Kulit meliputi warna (adanya pigmentasi, sianosis, ikterus, pucat, eritema), turgor,
kelembaban edema, bekas luka dll.
Rambut dapat dinilai dari warna, kelebatan, distribusi, bau keadaan, kusut dan kering dll.
Kelenjar getah bening dapat dinilai dari bentuknya serta tanda-tanda radang yang ada di
daerah sevikal anterior, inguinal, oksipital dan retroaurikular.
4.    Pemeriksaan kepala dan leher
Periksa bentuk dan ukuran kepala, rambut dan kepala, ubun-ubun (fontenal), struktur
wajah (simetris atau tidak), ada tidaknya pembengkakan, dll.
Pada mata dapat dilihat dari visus, palpebra, alis bulu mata, konjungtiva, sklera, kornea,
pupil dan lensa.dll
Pada telinga dapat dilihat dari daun telinga, liang telinga, membran timpani, mastoid,
ketajaman pendengaran.dll
Hidung dan mulut, ada atau tidaknya trismus (kesukaran membuka mulut), bibir, gusi
atau tidaknya tanda radang, perdarahan lidah, salvias, faring, laring dll.
Periksa ada atau tidaknya kaku kuduk, massa di leher (jika ada periksa ukuran, bentuk,
posisi, konsistensi) dan ada atau tidaknya nyeri telan dll.
5.    Pemeriksaan dada
Pemeriksaan dada meliputi organ paru dan jantung. Secara umum periksa bentuk dada
dan keadaan paru (simetris atau tidak), pergerakan napas, ada atau tidaknya fremitus
suara, krepitasi, perkusi daerah dada untuk menentukan batas kelainan, dan auskultasi
untuk menentukan abnormalitas sistem pernapasan. Pada saat pemeriksaan jantung,
periksa denyut apeks dikenal dengan iktus kordis) dan aktivitas ventrikel, getaran bising
(thrill) bunyi jantung tambahan atau bising jantung dll.
6.     Pemeriksaan abdomen
Data yang dikumpulkan antara lain adalah ukuran atau bentuk perut, dinding perut,
bising usus, adanya ketegangan dinding perut, atau adanya nyeri tekan. Selanjutnya
lakukan palpasi pada organ hati, limpa, ginjal, kandung kencing untuk memeriksa ada
aau tidaknya nyeri dan pembesaran pada organ tersebut. Kemudian periksa anus, rektum
dan genetalia.
7.    Pemeriksaan ekstremitas dan neurologis
Pemeriksaan anggota gerak ini meliputi adanya rentang gerak, keseimbangan dan gaya
berjalan, genggam tangan, dan otot kaki. Periksa apakah ada kontraktur atau tidak dll.
Kemudian, pada pemeriksaan neurologis periksa tanda-tanda gangguan neurologis
seperti kejang, tremor, parese, dan paralisis, pemeriksaan reflek, kaku kuduk,
pemeriksaan brudzinzki, dan tanda keming (hambatan atau rasa sakit daerah ekstremitas
bawah ketika dilakukan flesksi), uji kekuatan otot tonus, periksa sarah otak dll.

22
c. Pemeriksaan Penunjang

- Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal.
Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa
lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan
angina; dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas.
Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T
dapat menjadi negatif.

Gambar 13. Perubahan EKG klasik pada Iskemia.

A: Inversi gelombang T, B: Penurunan segmen ST

Gambaran diagnosis dari EKG adalah :

1. Depresi segmen ST > 0,05 mV (1/2 kotak kecil)
2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV (2 kotak kecil) inversi gelombang T yang
simetris di sadapan prekordial
Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung, terutama
Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen ST.
Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis APTS/NSTEMI.
Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat mengambarkan kelainan yang terjadi
dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut, dengan berbagai ciri dan kategori:
• Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T,
kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri, tidak dijumpai gelombang Q.
• Infark miokard non-Q: depresi segmen ST, inversi gelombang T
• Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas normal), terutama CKMB
dan troponin-T/I, dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Nilai normal
troponin ialah 0,1-0,2 ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2 ng/dl.

Penanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai prognostik
yang lebih baik dari pada CK-MB.  Troponin T juga didapatkan selama jejas otot, pada
penyakit otot (misal polimiositis), regenerasi otot, gagal ginjal kronik. Hal ini dapat
mengurangi spesifisitas troponin T terhadap jejas otot jantung. Kadar serum creatinine
kinase (CK) dengan fraksi MB merupakan indikator penting dari nekrosis miokard. Risiko
yang lebih buruk pada pasien tanpa segmen ST elevasi lebih besar pada pasien dengan
peningkatan nilai CKMB.
23
Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung, tapi memiliki sensitivitas yang tinggi.
- Echocardiogram
Menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambar jantung. Selama
echocardiogram, dapat ditentukan apakah semua bagian dari dinding jantung berkontribusi
biasa dalam aktivitas memompa jantung. Bagian yang telah lemah mungkin telah rusak
selama serangan jantung atau menerima terlalu sedikit oksigen.
- Tes stress
Berjalan diatas treadmill atau naik sepeda statis selama EKG. Beberapa tes stress
dilakukan dengan menggunakan ekokardiogram. Tes stress dikenal sebagai tes nuklir
membantu mengukur aliran darah ke otot jantung.
- Koroner katerisasi
Untuk melihat aliran darah melalui jantung, dan disuntikkan cairan khusus kedalam
pembuluh darah (intravena), hal ini dikenal sebagai angiogram.
- Teknologi CT scan
Dapat mendeteksi kalsium dan lemak yang membuat sempit arteri coroner. Jika sejumlah
besar kalsium ditemukan, penyakit arteri coroner mungkin terjadi.
- Magnetic Resonance Angiogram (MRA)
Prosedur ini menggunakan teknologi MRI, sering digabungkan dengan menyuntikkan zat
warna kontras, untuk memeriksa area penyempitan atau penyumbatan.
- Foto rontgen dada
Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien
hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi
arcus aorta.
- Pemeriksaan Angiografi
Angiografi berfungsi untuk memperlihatkan tumpukan plak pada pembuluh darah jantung,
mendeteksi plak pada arteri carotis di leher yang mengganggu aliran darah ke otak yang
menyebabkan stroke, mengetahui kelainan pada pembuluh darah di otak, serta
mengidentifikasi aneurisma intracranial atau bahkan adanya aneurisma pembuluh darah
aorta.
Tujuan angiografi
1. Untuk mendeteksi masalah pada pembuluh darah yang ada di dalam atau yang menuju otak
(contohnya; aneurysma, malformasi pembuluh darah, trombosis, penyempitan atau
penyumbatan)
2. Untuk mempelajari pembuluh darah otak yang letaknya tidak normal (karena tumor,
gumpalan darah, pembengkakan, spasme, tekanan otak meningkat, atau hydrocephalus)
3. Untuk menentukan pemasangan penjepit pembuluh darah pada saat pembedahan dan untuk
mencek kondisi pembuluh tersebut.

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris.

Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard akut sering dilakukan
pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada
infark miokard akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah
seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk
mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.

24
Enzim jantung biomarker Infark Miokard
a. CK ( Creatin Phosphokinase)
- Enzim yang mengkatalisis kreatin, kreatinin, dalam sel otot, otak
- Normal W: <110 u/l, P : <130 u/l.
b. CK-MB (isoenzyme CK : Creatin Kinase Myocard Band)
- Meningkat : Angina pectoris berat , iskhemik reversibel
- Kadar meningkat : 4 - 6 jam setelah IMA
- Puncak : 12 - 24 jam
- Menurun : hari ke 3
- Normal : < 16 IU
- Meningkat pad : AMI, gagal ginjal, kerusakan otot (skelet, jantung)
c. LDH (Laktat Dehidrogenase)
- Mengkatalisis laktat piruvat
- 5 jenis isoenzim
- Otot jantung: LDH1, LDH2
- Kadar meningkat : 10 - 12 jam setelah IMA
- Puncak : 24 - 48 jam
- Menurun : Hari ke 7-10
- Normal : LDH 1/LDH 2 : < 0,85
- Meningkat pada : kerusakan gagal ginjal, otot jantung, leukemia
d. Troponin
• Unit kontraktil otot serang lintang tersusun atas filamen tipis & tebal.
• Kompleks troponin terdapat pada filamen tipis & mengkontrol proses kontraksi
• Otot jantung
Enzim Meningkat Puncak Durasi
CK-MB 4-6 jam 12-24 jam 2-3 hari
Mioglobin 2 jam 4 – 8 jam 24 jam
LDH 24 jam 48 – 72 jam 7 – 10 hari
TroponinT & I 3 jam 12 – 24 jam 7 – 10 hari
kompleks terdiri dari troponin T, I, C. Bereaksi dengan actin & tropomiosin
• TnC: Ikat Ca & menginisiasi kontraksi
• TnI: penghambat kontraksi pada keadaan istirahat
• TnT: Pengikat kompleks troponin & tropomiosin
• TnC akan dilepas otot jantung karena:
- Kerusakan otot jantung (miokard infark)
- Miokarditis
- Kardiomiopati
- Trauma
• TnI
- Meningkat : 2 - 8 jam

25
- Puncak : 10 ² 24 jam
- Menurun : Hari ke 7
• TnT
- Meningkat : 2 - 8 jam
- Puncak : 10 ² 24 jam
- Menurun : Hari ke 14
- Normal : cTnI : < 1,0 , cTnT : < 0,1
e. Mioglobin
• Protein heme (2% total protein dlm otot)
• Berada dalam sitoplasma sel otot skelet & jantung
• Berguna dalam oksigenasi otot
• Myoglobin kecil cepat dilepas ke sirkulasi dibanding CK, CKMB, dan troponin
• Lebih sensitif dibanding parameter lain (82%, Tn T 64%,CKMB 23%)
• Meningkat pada : kerusakan otot skelet & otot jantung
• Dideteksi : 2 jam setelah IMA
• Puncak : 8-12 jam
• Hilang : < 24 jam post infark
• Metode pemeriksaan : RIA, ELISA (darah 5 ml, urin 1 ml)
• Darah vena AK : heparin
• Sensitifitas pada fase dini > CKMB, fase lanjut sensitifitas hilang (ginjal)
• Perlu parameter lain untuk menjelaskan lokasi kerusakan (jantung/skelet)
• Ekskresi oleh ginjal gangguan fungsi ginjal
• Konsentrasi tinggi mioglobin merusak ginjal
• Rujukan:
- Pria : 16-76 ng/ml
- Wanita : 7-64 ng/ml
- Cut off point : 70 ng/ml
f. CRP (C Reaktif Protein)
• Reaktan fase akut utama hati
• Kadar stabil: waktu lama
• Tanda inflamasi akut hsCRP (high sensitivityCRP)
• Tanda risiko penyakit kardiovaskuler
risiko rendah : < 1,0 µg/L
sedang : 1,0 ² 3,0 µg/L
tinggi : > 3,0 µg/L
• Pengeluaran distimulasi oleh regangan dinding ventrikel
• Semakin meningkat, semakin berat gagal jantung bahkan subklinis terlihat meningkat
• Manfaat pemeriksaan : Diagnosis, stratifikasi risiko, prognosis & pemantauan pasien
gagal jantung
• Bisa membedakan kausa pada pasien sesak napas untuk menyingkirkan dugaan gagal
jantung baru
• Rujukan : < 50 mg/mL = Gagal jantung (-)
: >100 mg/mL = Prediksi gagal jantung

26
Diagnosis Banding
1. Kelainan pada esophagus : esofagitis oleh karena refluks.
2. Kolik bilier.
3. Sindroma kostosternal : oleh karena inflamasi pada tulang rawan kosta.
4. Radikulitis servikal.
5. Kelainan pada paru : pneumonia, emboli paru.
6. Nyeri psikogenik.

Gastrointestinal Muskuloskeletal Respiratorius Trauma

Kontusio dinding
Spasme esofagus Kostokondritis Emboli pulmoner
dada
Gangguan cerna Strain otot Bronkitis Cedera limpa
Ulkus peptikum Pleuritis
Hernia hiatus
Batu empedu

3.7. Tatalaksana

1. Tirah baring
2. Suplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi O2 arteri
<95% atau yang mengalami distres respirasi
3. Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam pertama,
tanpa mempertimbangkan saturasi O2 arteri
4. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak diketahui
intoleransinya terhadap aspirin (Kelas I-A). Aspirin tidak bersalut lebih terpilih
mengingat absorpsi sublingual (di bawah lidah) yang lebih cepat
5. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate)
a. Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 2 x 90 mg/hari kecuali pada pasien STEMI yang direncanakan
untuk reperfusi menggunakan agen fibrinolitik

Atau

b. Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan

75 mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk terapi reperfusi
menggunakan agen fibrinolitik, penghambat reseptor ADP yang dianjurkan
adalah clopidogrel)
6. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada yang
masih berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat. Jika nyeri dada tidak hilang
dengan satu kali pemberian, dapat diulang setiap lima menit sampai maksimal tiga
kali. Nitrogliserin intravena diberikan pada pasien yang tidak responsif dengan terapi

27
 tiga dosis NTG sublingual . dalam keadaan tidak tersedia NTG, isosorbid dinitrat
(ISDN) dapat dipakai sebagai pengganti
7. Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi pasien yang
tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual.

Farmakologis
A. Antiangina
1. Nitrat Organik
Nitrat organik adalah ester alkohol polivalen dengan asam nitrat. Golongan nitrat mudah larut
dalam lemak, sedangkan metabolitnya mudah larut dalam air.
Mekanisme kerja
Nitrat organik ialah prodrug, yaitu menjadi aktif setelah di metabolisme dan
mengeluarkan nitrogen monoksida (NO). Nitrogen monoksida akan membentuk
nitrosoneme dengan guanilat siklase sehingga kadar cGMP meningkat. Lalu cGMP akan
menyebabkan defosforilasi miosin sehingga terjadi relaksasi otot polos. Efek vasodilatasi
ini disebut non endohelium dependent.
Efek kardiovaskular
Nitrat organik bertujuan untuk meningkatkan suplai oksigen dan menimbulkan
vasodilatasi sistem vaskuler. Pada dosis rendah nitrat organik menimbulkan vasodilatasi
sehingga terjadi pengumpulan darah pada perifer dan splanknikus. Venous pooling ini
akan mengurangi alur balik darah ke jantung sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri
dan kanan menurun.

28
 Pada dosis tinggi nitrat organik menimbulkan dilatasi arteriol perifer sehingga tekanan
darah sistolik dan diastolik menurun (after load). Penurunan tekanan darah ini dapat
memicu terjadinya angina jika perfusi koroner berkurang atau adanya refleks takikardia.
Nitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner bukan dengan cara meningkatkan aliran
koroner total, tetapi dengan redistribusi aliran darah ke jantung. Selain itu, nitrat organik
menyebabkan dilatasi pembuluh darah koroner besar di daerah epikardial, sehingga tidak
terjadi steal phenomenon (suatu keadaan berkurangnya aliran darah di daerah iskemik
karena terjadinya vasodilatasi pada daerah normal oleh pemberian vasodilator).
Nitrat organik menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung melalui venodilatasi,
menurunnya volume ventrikel dan curah jantung sehingga beban hulu (preload) dan hilir
(after load) berkurang.

Farmakokinetik
Nitrat organik di absorpsi baik melalui kulit, mukosa sublingual, dan oral. Metabilsme
obat ini dilkukan oleh nitrat reduktase dalam hati yang mengubah nitrat organik larut
dalam lemak menjadi metabolitnya yang larut dalam air yang tidak aktif atau mempunyai
efek vasodilatasi lemah. Efek lintas pertama dalam hati ini menyebabkan bioavailabilitas
nitrat organik oral sangat kecil. Maka untuk meningkatkan kadar obat dalam darah,
digunakan preparat sublingual. Contohnya ialah isosorbit dinitrat dan nitrogliserin.
Bila ingin masa kerja yang lebih lama, maka digunakan nitrat organik oral. Contohnya
ialah isosorbid mononitrat dan isosorbid dinitrat. Isosorbid mononitrat ini kurang
mengalami metabolisme lintas pertama di hati sehingga efek terapeutiknya lebih lama.
Sediaan nitrat organik lain ialah preparat transdermal, contohnya ialah nitrogliserin.
Preparatnya berbentuk salep atau plester. Salep biasanya untuk mencegah angina yang
timbul pada malam hari. Preparat transdermal sering menimbulkan toleransi, sehingga
terapi perlu dihentikan selama 8-12 jam.
Serta ada sediaan lain nitrat organik, yaitu berbentuk cairan yang mudah menguap
(volatile) contohnya ialah amilnitrit. Cara inhalasi in diabsorpsi lebih cepat dan
menghindarkan efek metabolisme lintas pertama di hati.

Sediaan
Sediaan Nitrat Interval Lama kerja
Nitrat Kerja Singkat 0,18-0,3 ml 3-5 menit
• Amilnitrit inhalasi
• Preparat sublingual
1. Nitrogliserin 0,5-0,6 mg 10-30 menit
2. Isosorb dinitrat 2,5-5 mg 10-60 menit
Nitrat Kerja Panjang
• Isoisorb dinitrat oral 10-60 mg 4-6 jam
• Nitrogliserin oral 6,5-13 mg 6-8 jam

- Oral
- Isosorbid dinitrat = 10-60 mg, interval 4-6 jam, lama kerja 4-6 jam
- Isosorbid mononitrat = 20 mg, interval 12 jam, lama kerja 6-10 jam
- Pentaeritritol tetranitrat = 10-20 mg, interval 4-6 jam, lama kerja 6-8 jam
- Sublingual
- Nitrogliserin = 0,15-0,6 mg, lama kerja 10-60 menit
- Isosorbid dinitrat = 2,5-5 mg, lama kerja 10-60 menit
- Transdermal

29
 - Nitrogliserin = 10-25 mg, interval 24 jam, lama kerja 8-10 jam

- Intravena
- Nitrogliserin = 5-10 mg
Indikasi
Angina pektoris, infark jantung, gagal jantung kongestif
Efek samping
Sakit kepala, flushing
Kontraindikasi
Pasien yang mendapat sildenafil

2. Penghambat adrenoseptor beta (b-bloker)

B-bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan frekuensi
denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas. B-bloker untuk penyakit angina
pektoris kronik. Efek kurang menguntungkan ialah peningkatan volume diastolik akhir
sehingga kebutuhan oksigen bertambah.
Efek farmakologik
Bersifat larut dalam lemak. B- bloker yng mempunyai aktivitas simptomatik intrinsik
kurang menimbulkan brakikardia atau penekanan kontraksi jantung, tetapi sedikit kurang
efektif dibandingkan b-bloker tanpa aktivitas simpatomimetik dalam mencegah serangan
angina.
Indikasi
Angina, angina tak stabil, dan infark jantung
Efek samping
- Menurunkan konduksi dan kontraksi jantung sehingga dapat terjadi
brakikardia dan blok AV
- Dapat memperburuk penyakit raynaud dan mencetuskan bronkospasme pada
pasien dengan penyakit paru
- Menurunkan kadar HDL dan meningkatkan trigliserida
Kontraindikasi
- Hipotensi - gagal jantung kongestif
- Brakikardia simtomatik - eksaserbasi serangan asma
- Blok AV derajat 2-3 - DM dengan hipoglikemia

Sediaan obat beta blocker

Obat Kelarutan Eliminasi Kardioselektif Dosis antiangina
Dalam
lemak
asebutolol  Hati + kap 200 mg dan tab
400 mg
labetalol  Hati + 100-600 mg/hari
bisoprol tab 5 mg
nadolol  Ginjal tab 40 dan 80 mg
atenolol  Ginjal tab 50 dan 100 mg
metoprolol Sedang Hati + tab 50 dan 100 mg,
tab lepas lambat 100
mg
pindolol Sedang Ginjal & tab 5 dan 10 mg
hati
30
 propanolol  Hati tab 10 dan 40 mg,
kapsul lepas lambat
160 mg
penbutolol  hati


3. Penghambat kanal Ca
- Menghambat kanal kalsium secara selektif:
Contoh: fenilalkitamin (verapamil), dihidropiridin (nifepidin, nikarpidin),
benzotiazepin (diltiazem)
- Menghambat kanal kalsium dan kanal natrium
Contoh: difenilpiperazin (sinarazin), diarilminopropilamin eter (bepridil)
Mekanisme kerja

Penghambat kanal kalsium menghambat masuknya Ca ke dalam sel, sehingga terjadi
relaksasi otot vaskuler, menurunnya kontraksi otot jantung, dan menurunnya kecepatan
nodus SA serta konduksi AV. Semua penghambat kanal kalsium menyebabkan relaksasi
otot polos arterial, tetapi efek hambatan ini kurang terhadap pembuluh darah vena.
 
Penghambat kanal Ca mempunyai 3 efek hemodinamik yang utama berhubungan
dengan pengurangan kebutuhan oksigen otot jantung, yaitu:
a. Vasodilatasi koroner dan perifer
b. Penurunan kontraktilitas jantung
c. Penurunan automatisitas serta kecepatan konduksi pada SA dan AV

Penghambat kanal Ca meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara dilatasi
koroner, dan penurunan tekanan darah dan denyut jantung yang mengakibatkan perfusi
subendokard membaik.
Farmakokinetik
Absorpsi per oral hampir sempurna, tetapi bioavailabitasnya berkurang karena
metabolisme lintas pertama dalam hati. Efek obat tampak setelah 30 – 60 menit
pemberian, kecuali pada obat yang punya waktu paruh panjang, seperti amlopidin dan
felopidin. Pemberian berulang meningkatkan bioavailabilitas obat karena enzim
metabolisme di hati menjadi jenuh.
Indikasi
Angina varian, angina stabil kronik, angina tidak stabil, penggunaan lain (aritmia,
hipertensi, spasme serebral)
Efek samping
 Golongan dihidropidin: pusing, sakit kepala, hipotensi, mual, muntah, edema perifer
 Golonganverapamil: konstipasi, hiperplasia gingiva, rash, somnolen
 Golongan nimopidin: kejang otot
Kontraindikasi
Aritmia (sind. Wolff parkinsin white)
- Terapi kombinasi
a. Nitrat organik dan b-bloker
b. Penghambat kanal kalsium dan b-bloker
c. Penghambat kanal kalsium dan nitrat organik
d. Penghambat kanal kalsium, b-bloker, dan nitrat organik
Diberi bila kombinasi 2 macam antiangina tidak mengurangi serangan angina

Efek kardiovaskular Nifedipin Verapamil Diltiazem

31
 (N) (V) (D)
1. Vasodilatasi koroner 5 4 3
2. Vasodilatasi perifer 5 4 3
3. Inotropik negatif 1 4 2
4. Kronotropik negatif 1 5 5
5. Dromotropik negatif 0 5 4

B. Antiagregasi trombosit
Antitrombotik
Berfungsi menghambat agregasi terhambat sehingga menyebabkan terhambatnya
pembentukan trombus yang sering ditemukan pada sistem arteri.
1. Aspirin
Berfungsi menghambat sintesis tromboksan A 2 (TXA 2 ) di dalam trombosit dan
prostasiklin (PGI 2 ) di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversible enzim
siklooksigenase. Dosis efektif aspirin adalah 80 – 320 mg/ hari.
Pada infark miokard akut aspirin berfungsi mencegah kambuhnya infak miokard yang
fatal maupun nonfatal.
Efek samping
Rasa tak enak perut, mual, dan perdarahan saluran cerna. Penggunaan bersama antasid
atau antagonis H 2 mengurangi efek di atas. Obat ini mengganggu hemostatis tindakan
operasi dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan
resiko perdarahan.

2. Dipridamol
Berfungsi menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel endotel
pembuluh darah. Adenosin menghambat fungsi trombosit dengan merangsang adenilat
siklase dan merupakan vasodilator. Dipridamol juga memperbesar efek antiagregasi
prostasiklin. Dipridamol sering digunakan bersama heparin pada pasien dengan katup
jantung buatan. Serta obat ini sering dipakai bersama aspirin pada pasien infark miokard
akut dan untuk mencegah stroke.

Efek samping
Sakit kepala, sinkop, dan gangguan saluran cerna.
Bila digunakan untuk pasien angina pektoris, obat in kadang memperberat gejala karena
terjadinya fenomena coronary steal.
Metabolisme
Lebih dari 90% dipridamol terikat protein mengalami sirkulasi enterohepatik. Masa paruh
1-12 jam. Dosis pada pasien katup jantung buatan 400mg/hari bersama warfarin.

3. Tiklopidin
Berfungsi menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Obat ini tidak
mempengaruhi metabolisme prostaglandin. Dosisnya adalah 200 mg 2 kali sehari

Indikasi

32
Angina pektoris tak stabil, stroke, pasien yang tak dapat mentoleransi aspirin
Efek samping
Mual, muntah, diare, perdarahan, trmbositopenia, dan leukopenia

4. Klopidogrel
Obat ini sangat mirip dengan tiklopidin, namun jarang menyebabkan trombositopenia dan
leukopenia. Dosisnya adalah 75 mg/hari dengan atau tanpa dosis muat 300 mg. Untuk
pencegahan berulang stroke kombinasi klopidogrel dengan aspirin tampak sama efektif
dengan kombinasi tiklopidin dan aspirin.

5. B-blocker
6. Penghambat glikoprotein IIb/IIIa
Glikoprotein IIb/IIIa merupakan integrin permukaan trombosit, yang merupakan reseptor
fibrinogen dan faktor van willebrand, yang menyebabkan terjadinya agregasi trombosit.
a. Absiksimab
Berfungsi memblokade reseptor glikoprotein IIb/IIIa sehingga menghambat agregasi
trombosit. Dosis 0,25 mg/kgBB diberikan secara bolus IV 10 menit sebelum tindakan,
diikuti dengan infus 10 g/menit selama 12 jam.
Efek samping
Perdarahan dan trombositopenia
b. Integrilin
Dosisnya diberikan secara bolus 135-180 g/kg BB/menit diikuti 0,5 – 3 g/kgBB/menit
sampai 72 jam.
Indikasi
Angina tidak stabil, angioplasti koroner, infark miokard
Efek samping
Perdarahan dan trombositopenia

C. Trombolitik
Berfungsi melarutkan trombus yang sudah terbentuk. Contoh obatnya adalah
streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen, dan tissue plasminogen aktivator (t-PA).
Pada infark miokard akut perlu trombolitik bila nyeri dada timbul sekurang-kurangnya
30 menit dan peningkatan segmen ST. Untuk trombosis vena, trombolitik hanya
bermanfaat bila umur trombus kurang dari 7 hari.
Indikasi
Infark miokard akut, trombosis vena dalam, emboli paru, tromboemboli arteri
Efek samping
Perdarahan, brakikardia, aritmia, mual, muntah. Pemakaian streptokinase dapat
menimbulkan reaksi alergi (pruritus, urtikaria, flushing).

Terapi Bedah
1. Coronary Artery Bypass Grafting – CABG
Pencangkokan vena dari aorta ke arteri koroner, meloncati bagian yang mengalami
penyumbatan. Pembuluh darah biasanya diambil dari mamaria interna atau ekstremitas.

33
 Dalam 10 tahun pascabedah, 90% masih berfungsi baik dan tidak mengalami
penyumbatan ulang.

2. Percutaneus Cardiac Intervention - PCI :

Memasukkan sebuah kateter dengan balon kecil diujungnya dari a.femoralis ke daerah
sumbatan pada a.koroner melalui kawat penuntun. Balon dikembangkan selama beberapa
detik, lalu dikempiskan kemudian diulangi beberapa kali. Balon yang mengembang akan
menekan plak, sehingga arteri meregang dan lumen melebar 80-90%. Kelemahan : 30 -
40% mengalami restenosis

3. PCI dengan Stent

Stent adalah cincin kawat yang terbuat dari baja antikarat dengan diameter mulai dari
2.25 - 4 mm dan panjang hingga 33 mm. Ketika kateter dimasukan, balon dikembangkan
dan stent ikut mengembang. Setelah balon dikempiskan, stent tetap mengembang dan
menyangga lumen agar tetap terbuka lebar. Kelemahan : 15-25% restenosis

4. Drug Eluting Stent – DES

Stent yang dilapisi oleh obat-obatan antiplatelet dan fibrinolitik. Hasil menunjukkan
hanya 0-6% pasien yang mengalami restenosis.

3.8. Komplikasi

34
- Nyeri dada (angina). Ketika arteri koroner sempit, jantung tidak dapat menerima darah
yang cukup ketika permintaan paling besar -terutama selama aktivitas fisik. Dapat
menyebabkan nyeri dada atau sesak napas
- Serangan jantung
- Jika ruptur plak kolesterol dan membentuk bekuan darah, penyumbatan komplit arteri
dapat memicu serangan jantung. Kurangnya aliran darah ke jantung mungkin
mengakibatkan kerusakan pada otot jantung. Jumlah kerusakan sebagian bergantung
pada seberapa cepat perawatan.
- Gagal jantung. Jika beberapa area jantung secara kronis kekurangan oksigen dan nutrisi
karena aliran darah berkurang, atau jika jantung telah rusak oleh serangan jantung,
jantung mungkin menjadi terlalu lemah untuk memompa darah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan tubuh. Kondisi ini dikenal sebagai gagal jantung.
- Irama jantung abnormal (aritmia). Suplai darah yang tidak memadai ke jantung atau
kerusakan jaringan jantung dapat mengganggu dengan impuls listrik jantung
menyebabkan irama jantung yang abnormal.

3.9. Pencegahan

Pemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk mencegah
penyakit jantung koroner.

 Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan

 Riwayat keluarga: Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung koroner,
angina, atau serangan jantung pada usia 55 tahun, resiko terkena penyakit jantung
meningkat. Jika penyakit jantung ada dalam keluarga dapat direkomendasikan tes
skrining dan tindakan pencegahan.
 Ubah faktor-faktor risiko berikut:
o Kadar lemak pada darah
Kolesterol tinggi total: ketahui kadar kolesterol total dan ambil tindakan untuk
mengontrolnya dengan diet dan olahraga jika kadarnya tinggi. Berikut panduan dari
National Cholesterol Education Program (NCEP), kadar kolesterol total yang diukur
dalam darah setelah 9-12 jam berpuasa berdasarkan subtipe kolesterol penting:
 LDL cholesterol
 Kurang dari 100 - Optimal
 100-129 - Near optimal/above optimal
 130-159 - Borderline high
 160-189 - High
 190 atau lebih tinggi - Very high
 Total cholesterol
 Kurang dari 200 - Desirable
 201-239 - Borderline high
 240 atau lebih tinggi - High
 HDL cholesterol (the good cholesterol)

35
  Kurang dari 40 0 Low
 60 atau lebih tinggi - High (desirable)
- Diet
Diet seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang dengan kolesterol
tinggi tetapi untuk semua orang.
 American Heart Association merekomendasikan bahwa kalori dari lemak
maksimum kurang dari 30% dari total kalori dalam makanan apapun. 
 Setiap hari, cobalah untuk makan 6-8 porsi roti, sereal, atau padi; 2-4 porsi buah
segar; 3-5 porsi sayuran segar atau beku, 2-3 porsi susu tanpa lemak, yogurt, atau
keju; dan 2-3 porsi daging, unggas, ikan, atau kacang kering. 
 Gunakan minyak zaitun atau canola untuk memasak. Minyak ini mengandung
lemak tak jenuh tunggal yang dikenal untuk menurunkan kolesterol. 
 Makan 2 porsi ikan setiap minggu. Makan ikan seperti salmon, makarel, sardin,
dan tuna albacore. Semua ikan ini tinggi asam lemak omega-3 yang menurunkan
kadar lemak tertentu dalam darah dan membantu mencegah detak jantung tidak
teratur dan pembekuan darah yang menyebabkan serangan jantung. 
 Penelitian menunjukkan bahwa alkohol dapat membantu melindungi terhadap
penyakit jantung koroner, namun membatasi asupan Anda untuk 1-2 minuman
per hari. jumlah yang lebih tinggi dapat meningkatkan tekanan darah,
menyebabkan gangguan irama jantung (aritmia), dan kerusakan otot jantung dan
hati secara langsung. 
 Menghindari makanan cepat saji mungkin tidak menyenangkan atau nyaman, tapi
mungkin memberikan manfaat yang signifikan dalam jangka panjang.
- Merokok
Berhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat dibuat. Perokok
pasif (menghirup asap tembakau), cerutu merokok atau mengunyah tembakau sama-
sama berbahaya bagi kesehatan.
- Diabetes 
Diabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan (aterosklerosis) pembuluh
darah di mana-mana dalam tubuh, termasuk arteri koroner. Mengontrol diabetes
secara signifikan mengurangi risiko koroner.
- Tekanan darah tinggi
Diet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur, pengurangan konsumsi
alkohol, dan pengurangan berat badan adalah sangat penting.
- Kegemukan
 Kelebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung dan pembuluh darah
dengan tekanan darah meningkat, ditambah sering dikaitkan dengan diabetes,
kolesterol tinggi dan trigliserida, dan HDL rendah.
 Sebuah, diet rendah lemak serat-tinggi dan olahraga teratur dapat membantu
menurunkan berat badan dan mempertahankannya. 
 Carilah penyedia layanan kesehatan nasihat Anda sebelum memulai penurunan
berat badan program. 
 Jangan mengandalkan obat untuk menurunkan berat badan. obat-obatan tertentu
yang digunakan untuk berat badan
- Ketidakaktifan Fisik

36
 Latihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat kolesterol baik
(HDL) dan mengendalikan berat badan Anda.
 Cobalah untuk menyelesaikan latihan ketahanan minimal 30 menit, 3-5 kali
seminggu. Tapi jalan cepat saja akan meningkatkan kelangsungan hidup
kardiovaskular. 
 Latihan dapat mencakup berjalan, berenang, bersepeda, atau aerobik. 
- Stres emosional
Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional

3.10. Prognosis

Kecirian prognosis penyakit jantung koroner

1. Dalam satu tahun setelah kambuhnya penyakit jantung, sekitar 42 persen penderita wanita
mungkin meninggal, angka itu lebih tinggi satu kali lipat daripada kaum lelaki.
2. Sesudah pertama kali penyakit jantung kaum wanita kambuh, keadaan itu lebih mudah
terjadi ulang dibandingkan dengan kaum lelaki.
Semua orang bisa sembuh dengan berbeda cara. Beberapa orang dapat
mempertahankan kehidupan yang sehat dengan mengubah diet mereka, berhenti merokok,
dan minum obat persis seperti resep dokter. Orang lain mungkin memerlukan prosedur medis
seperti angioplasti atau operasi. Meskipun setiap orang berbeda, deteksi dini PJK
umumnya menghasilkan hasil yang lebih baik.
Bergantung pada beberapa hal, yaitu: seberapa luas wilayah yang tersumbat, banyaknya
sirkulasi kolateral, seberapa lamanya penyumbatan berlangsung, penyumbatan total atau
sebagian dan banyaknya kebutuhan oksigen miokard.
Berikut prognosis pada PJK:
 25% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit
 Total mortalitas 15-30%
 Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%
 Mortalitas usia > 50 tahun sekitar 20%
Semua penderita penyakit jantung koroner berisiko tinggi untuk mendapatkan
serangan jantung. Prognosis penyakit jantung koroner tergantung pada kendali semua faktor
risiko utama dan faktor risiko tinggi, seperti kadar kolesterol tinggi, hipertensi, rokok,
diabetes melitus termasuk juga kegemukan. Kendali faktor risiko yang dapat dikendalikan
lainnya seperti kebiasan tidak aktif dan stres. Bila kendali semua hal diatas buruk maka
prognosis penyakit jantung koroner akan buruk, keluhan nyeri dada akan menjadi lebih sering
seiring dengan semakin tebalnya plak stabil di dinding pembuluh darah coroner risiko
timbulnya serangan jantung menjadi meningkat. Pada penderita paska angioplasti atau
operasi pintas koroner, tanpa kendali faktor risiko maka sumbatan koroner dapat terbentuk
kembali.

37
 DAFTAR PUSTAKA

Raden, Inmar. 2013. Anatomi Kedokteran: Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Bagian Anatomi
FKUY

Snell, Richard. S. 2006. Anatomi Klinis untuk Mahasiswa Edisi 6. EGC. Jakarta.  hal. 101 –
111
Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Dorland, Newman [et al.]. 2011. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Ed. 28. Jakarta: EGC.

Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2005. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses

penyakit. Ed. 6. Jakarta: EGC.

Suharti, C. 2009. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 5. Jilid 2. Jakarta: Interna Publishing.

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015. Pedoman Tatalaksana

Sindrom Koroner Akut. Jakarta: Centra Communications

American Heart Association (AHA), 2013. Coronary-Artery-Disease. http:// www. heart.org/

HEARTORG/ Conditions /More/MyHeart andStrokeNews/ Coronary-Artery-Disease---The-
ABCs-of-CAD_UCM_436416_Article.jsp. Tanggal 11 Januari 2014.

(Alaeddini, J., 2011. Angina Pectoris. Medscape [serial online] Oct 2011 [cited 2011 Nov
17]. http///: emedicine.medscape.com/article/ 150215-overview# showall. Tanggal 12 Januari
2014.

Irawati, Lili. "Aktifitas Listrik pada Otot Jantung." Jurnal Kesehatan Andalas 4.2 (2015).

38