Memahami dan menjelaskan tentang etiologi

HIPOTIROID

1. Waktu kejadian
a. Kongenital
Agenesis ataudisgenesis kelenjar tiroid atau gangguan sintesis hormon tiroid.
Disgenesis kelenjar tiroid berhubungan dengan mutasi pada gen PAX 8 dan thyroid
transcription factor 1 dan 2
b. Akuisital
Tiroiditis autoimun yang sering disebut tiroiditas Hashimoto.Peran autoimun pada
penyakit ini didukung adanya gambaran infiltrasi limfosit pada kelenjar tiroid dan
adanya antibodi tiroid dalam sirkulasi darah. Hipotiroid akuisital juga dapatdisebabkan
oleh jejas pada kelenjar tiroid sebelumnya oleh karena operasi atau radiasi (misalnya :
radioterapi eksternal pada penderita head and neck cancer, terapi yodium radioaktif
pada tirotoksikosis, paparan yodium radioaktif yang tidak disengaja

2. Disfungsi organ yang terjadi

a. Primer
Defek pada kelenjar tiroid itu sendiri yang berakibat penurunan sintesis dan sekresi
hormon tiroid
b. Sentral
Berhubungan dengan penyakit penyakit yang mempengaruhi produksi hormone
thyrotropin releasing hormone (TRH) oleh hipothalamus atau produksi tirotropin(TSH)
oleh hipofisis
b.1 Sekunder bila kelainannya terjadi di hipofisis
b.2 Tersier bila kelainannya terjadi di hipotalamus

3. Jangka waktu
a. Transient
Penggunaan obat obatan yang mempengaruhi produksi hormon tiroid (mis : amiodaron,
lithium, interferon). Hipotiroid transient juga ditemukan pada dua kondisi peradangan
yaitu tiroiditis subakut (deQuervain’s thyroiditis) dan tiroiditis limfositik (tiroiditis post
partum)
b. Permanent

4. Gejala yang terjadi

a. Bergejala/klinis
b. Tanpa gejala / subklinis
Kondisi di mana kadar serum T4 dan T3 dalam batas normal, tetapi ada kegagalan tiroid
ringan yangditandai dengan peningkatan kadar TSH. Kondisi ini sering juga disebut
sebagai hipotiroid kompensata, hipotiroid tahap awal, hipotiroid laten, hipotiroid ringan,
hipotiroid simptomatik minimal, atau hipotiroid preklinik

HIPERTIROID

Dapat dibedakan berdasarkan penyebabnya terbagi menjadi 2,yaitu :

1. Hipertiroid Primer : Terjadinya hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itusendiri,
contohnya :
a. Grave’s disease
b. Functioning adenoma
c. Toxic multinodular goiter
d. Tiroiditis
2. Hipertiroid Sekunder : Jika penyebab hipertiroid berasal dari luar kelenjar
tiroid,contohnya :
a. Tumor hipofisis
b. Pemberian hormone tiroid dalam jumlah besar
c. Pemasukan iodium berlebihan

STRUMA

1.Struma non toxic nodusa

Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah kekurangan iodium. Akan tetapi
pasien dengan pembentukan struma yang sporadis, penyebabnya belum diketahui. Struma
non toxic disebabkan oleh beberapa hal, yaitu :
a. Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang yodium yang
kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi berat iodium adalah kurang dari 25 mcg/d
dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism.
b. Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada preexisting penyakit tiroid
autoimun
c. Goitrogen :
- Obat : Propylthiouracil, litium, phenylbutazone, aminoglutethimide, expectorants yang
mengandung yodium
- Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan resorcinol berasal dari
tambang batu dan batubara.
- Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya, kubis, lobak cina, brussels kecambah),
padi-padian millet, singkong, dan goitrin dalam rumput liar.
d.Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar tiroid
e.Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa kanak-kanak
mengakibatkan nodul benigna dan maligna

2.Struma Non Toxic Diffusa

a.Defisiensi Iodium
b.Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis
c.Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) dengan penurunan pelepasan hormon tiroid.
d.Stimulasi reseptor TSH dari tumor hipofisis
e.Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosynthesis hormon tiroid.
f.Terpapar radiasi
g.Penyakit deposisi
h.Resistensi hormon tiroid
i.Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis)
j.Silent thyroiditis
k.Agen-agen infeksi
l.Suppuratif Akut : bacterial
m.Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa parasit
n.Keganasan Tiroid

3.Struma Toxic Nodusa

a.Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4
b.Aktivasi reseptor TSH
c.Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G
d.Mediator-mediator pertumbuhan termasuk : Endothelin-1 (ET-1), insulin like growth factor-
1, epidermal growth factor, dan fibroblast growth factor

4.Struma Toxic Diffusa

Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease, yang merupakan penyakit
autoimun yang masih belum diketahui penyebab pastinya

Struma NT Struma NT Struma T Struma T Diffusa

Nodusa Diffusa Nodusa
Gejala Tidak ada Tidak ada Hipertiroidisme Hipertiroidisme
Batas nodul Jelas Tidak jelas Jelas Tidak jelas
Konsistensi Kenyal keras Kenyal lembek Kenyal keras Kenyal lembek
Etiologi Defisiensi Genetik Hipersekresi Autoimun sistemik
yodium tiroid
Penyakit Neoplasma Endemic goiter, Tirotoksikosis Grave,
Gravida sekunder Tirotoksikosis
primer

LO 3.4 Memahami dan menjelaskan tentang epidemiologi

Sekitar 10-20 persen pasien yang berobat di klinik endokrin merupakan pasien
dengan kelainan tiroid.Sebesar 5-10 persen dari kasus tersebut bersifat ganas dan
penyebabnya belum jelas diketahui.
Sementara daerah yang kaya yodium seperti Islandia umumnya tipe papiler lebih
menonjol. Golongan umur terutama pada usia 7-20 tahun dan 40-65 tahun, di mana wanita
lebih sering kena daripada pria, yaitu 3:1. Namun, ada beberapa faktor risiko atau penyebab
yang bisa memicu kanker tiroid, di antaranya pengaruh diet dan lingkungan, hormon seks,
paparan radiasi terhadap kelenjar tiroid pada masa kanak-kanak, umur, perempuan, serta
riwayat keluarga.
Pria yang berusia di atas 50-60 tahun, angka keganasannya lebih tinggi karena
adanya stimulasi hormon tiroid (Thyroid Stimulating Hormone/TSH) yang
berbeda.Perempuan lebih rentan terkena kanker tiroid dibandingkan laki-laki.Kemungkinan
besar disebabkan hormon perempuan yang lebih fluktuatif dibandingkan pria.

Sjamsuhidayat R, De jong W. Sistem endokrin. Jakarta EGC 2005:2:683-695.

Sudoyo AW. Buku ajar penyakit dalam jilid II edisi IV.Jakarta Pusat 2007.
Van Sande J, Parma J, Tonacchera M, Swillens S, Dumont J,Vassart G. Somatic and clinical
in thyroid diseases.2003, 201-220