Dasar-Dasar Biokimia Medis

Hera Maheshwari
Wasmen Manalu
Ronald Tarigan

Departemen Anatomi, Fisiologi, dan Farmakologi

Fakultas Kedokteran Hewan
 Outline
• Cairan Tubuh
• Biokimia Membran
• Tekanan Osmotik
• Dehidrasi
• Keseimbangan Asam Basa
Pendahuluan:
• Seluruh proses kehidupan baik keadaan normal
(fisiologis) maupun abnormal (patologis) diatur
oleh reaksi-reaksi kimia.

• Pengaturan cairan tubuh

• Keseimbangan asam basa
• Reaksi-reaksi enzimatis
• Hormon
• Metabolisme dan pertumbuhan

Semua itu merupakan indikator status kesehatan

makhluk hidup
Penyusun Cairan Tubuh:
Air
• 60 - 90% dari organisme hidup (dan sel)
• Penting karena air merupakan pelarut yang baik
• Semua kehidupan berdasarkan pada larutan air

Ion
• Atom atau molekul yang mendapat atau kehilangan satu
atau lebih elektron dan akan bermuatan listrik (dominasi
adalah natrium, kalium, dan klorida)
• Dasar sinyal listrik dalam tubuh
• Ditemukan di CES dan CIS
• Kation: Na+, K+, Ca2+, H+, Mg2+
• Anion: Cl-, HCO3-, HPO4-, SO42-
Sel terdiri dari senyawa fosfolipid turunan
gliserol dan membentuk lapis ganda lipid

Non Polar Non Polar

Polar
Mosaic fluid model (1971)
Pergerakan senyawa kimia melalui membran fosfolipid
Kompartemen tubuh berada dalam kondisi
ekuilibrium osmotic dan disekuilibrium kimiawi

Homeostasis ≠ Ekuilibrium
Potensial Ekuilibrium

Ekuilibrium listrik
Disekuilibrium kimia

Gradien listrik = Gradien konsentrasi

Difusi K+ mengikuti gradient
konsentrasi (disekuilibrium kimia) Potensial Ekuilibrium
Sel istirahat permeable terhadap K+ dan Na+
Potensial Elektrokimia:

Persamaan Nerst:

Kons Ion K+ di ekstrasel: 10mM dan di intrasel: 130 mM

Potensial Elektrokimianya: RT/nF ln [X]o /[X]i
= -61 log 10/130 = -70 mV
Pada keadaan tereksitasi ion Na masuk kedalam sel.
Potensial elektrokimianya 61 log 130/10 =+65mV
Sering dibulatkan +70mV atau 0.007 Volt.
Transporter
 Difusi Terfasilitasi
• Memungkinkan gula dan asam amino masuk ke
dalam sel
• Transpor mengikuti gradient konsentrasi 
ekuilibrium
 Transport Aktif
Transpor melawan gradien konsentrasi  disekuilibrium
a. Transpor Aktif Primer (Langsung)  energy dari ATP
b. Transpor Aktif Sekunder (Tidak Langsung)  energy dari
gradient konsentrasi (co SLGT)

Pompa Na+-K+ ATPase

30 % ATP digunakan untuk menjalankan Pompa Na+-K+ ATPase

SLGT (Sodium-Glucose Transporter)

SLGT menggunakan energi potensial yang

tersimpan dalam gradient konsentrasi Na+
untuk memindahkan glukosa melawan
gradient konsentrasinya
Homeostasis
• Homeostasis adalah kondisi keadaan normal tubuh
yaitu keadaan normal dari konsentrasi ion-ion,
komponen-komponen organik (glukosa, protein,
asam amino, lemak), pH, hormon dan lain lain
• Glukosa darah 80-120 mg/dl
• Na+ diektrsel 130 mM dan K + : 4 mM
• pH darah 7.32-7.48
• Insulin puasa 3-8 IU dan setelah makan 20-25 IU
pH fisiologis:
• Cairan Ekstraselular: 7.35 – 7.46 (35-45 nmol/L)
• Saluran pencernaan:
Gastric Juice 1.0-3.0
Pancreatic Juice 8.0-8.3
• Intercellular organelles:
Lysosomal pH 4-5
• Susu: 7.4
• Saliva: 6.4 – 7.0
• Urine: 5.0 – 8.0
Digestive and lysosomal enzymes berfungsi optimal pada
rentang pH tersebut
Tekanan osmotik
• Molaritas = jumlah mol zat terlarut per liter
larutan (mol/liter larutan)
• Molalitas = jumlah mol zat terlarut per massa
pelarut (mol/kg pelarut)
• Osmolaritas = jumlah osmole zat terlarut per
liter larutan  menggambarkan jumlah partikel
dalam larutan (OsM/liter larutan). 1 Osm bisa
terdiri dari glukosa murni atau campuran
glukosa dan NaCl.

Osmolaritas (osmol/L) = Molaritas (mol/L) x

jumlah partikel/molekul (osmol/mol)
Osmolalitas: jumlah osmole zat terlarut per kg pelarut
(air) (OsM/kg) bergantung zat yang tidak dapat tembus
Lebih mudah diaplikasikan secara klinis
NaCl tidak mudah masuk kedalam sel dan NaCl terdiri dari
ion-ion Na+ dan Cl-. Jadi 1 M NaCl mengandung 2 Osm
zat terlarut yang tidak tembus sel.
Faktor koreksinya 1.8 jadi 1 M NaCl adalah 1.8Osm
Osmolaritas merupakan sifat koligatif larutan
Tonisitas
adalah sifat suatu larutan dan bagaimana larutan tsb
mempengaruhi volume sel bila sel diletakkan dalam larutan
tsb dan dibiarkan untuk mencapai ekuilibrium
Larutan isosmotik bisa isotonis dan hipotonis
contoh: dextrosa 5%

Larutan hiperosmotik bisa hipertonis, isotonis,

dan hipotonis, contoh dextrose: 10%, dextrose
5% + NaCl 0.85%
Jenis-jenis Cairan infus i.v
Keseimbangan Cairan Tubuh
Ingested fluid 1,300ml
ICF ECF Solids 800ml
28 L 14 L Metabolic water 400ml
2,500ml

Skin 500ml
Lungs 400ml
Urine 1,500ml
Faeces 100ml
2,500ml
Kehilangan cairan tubuh
• Kulit  luka/ vulnus
• Saluran pencernaan  diare, muntah
• Ginjal  Poliuria, pemberian diuretikum
• Hemoragi
Transpiration / Insensible loss
- Inevitable loss (Kehilangan yg tdk dpt
dihindarkan)
- Bergantung pada lingkungan
integritas kulit
- Rata-rata evaporasi melalui kulit  500-
750 ml/day
- Kehilangan elektrolit dapat diabaikan
(Perspiration – visible excretion)

Bernapas  Inevitable loss

Sekresi cairan transelular ke Sal GI selama 24 jam:
Saliva 1,500 ml
Gastric juice 2,500 ml
Bile 500 ml
Pancreatic juice 700 ml
Succus entericus 3,000 ml
8,200 ml
Faeces 100 ml

Diare & muntah akan merubah keseimbangan air

Ginjal
- Sebanyak 180 liter darah menuju Kapsula
Bowman setiap hari
- Rata-rata produksi urine 1000 mL 
sangat bergantung pada water intake
(500 mL urine  obligatory loss)
- Gangguan ginjal akan mempengaruhi
water balance
Dehidrasi vs overhidrasi
Key words:
Symptoms - What the patient tells us
Signs - What we find out by examining the
patient
Dehydration - Loss of body water
Over hydration - Excess of body water
Dehidrasi:
↓ volume cairan ekstraselular karena kehilangan H2O & Na+

Symptoms:
- Dry throat & mouth - Difficulty in speech
- Lethargy - ↓ Urine output
- Weight loss - Dry lips and tongue
- ↓ Skin turgor - Sunken eye balls
- ↓ Blood pressure - ↑ Heart rate and pulse rate
- Flat neck veins
Jenis-Jenis Dehidrasi:

• Dehidrasi Isosmotik
• Dehidrasi Hiperosmotik
• Dehidrasi Hiposmotik
Dehidrasi Isosmotik
↓ Volume Plasma  Hemoragi
Diare dan Muntah
Luka (vulnus)
Mekanisme:
Kehilangan cairan dari plasma  interstitium

Intestines
Plasma
- ECF  tidak ada perubahan osmolalitas
ISF - Tidak ada pergerakan cairan dari ICF

ICF Terapi  isotonic saline

Dehidrasi Hiperosmotik
Kehilangan air, kelebihan garam/elektrolit
Volume ECF & ICF , osmolalitas ECF & ICF
Penyebab:
a) ↓ Asupan air minum
b) Diabetes insipidus   ekskresi air melalui ginjal
c) Diabetes mellitus
d) Alkohol
e) Demam
f) Keringat berlebih

Terapi: infus hipotonis (air dan dextrose 5%)

Mekanisme:
i. Kehilangan cairan dari plasma (water > solutes)

Plasma hiperosmotik

Cairan berpindah dari interstisium ke plasma

ii. Osmolalitas cairan interstisial

Cairan berpindah dari ICF ECF

Volume ECF & ICF

Osmolality of ECF & ICF
Hyposmotic Dehydration
Kehilangan elektrolit, kelebihan air
Penyebab: Kehilangan garam lewat urine akibat
disfungsi adrenal (Addison’s disease)

Mekanisme:
i. Kehilangan NaCl dari plasma  Plasma osmolality 
Cairan berpindah dari plasma ke interstitium
ii. Interstitial osmolality  Cairan berpindah dari ECF ke
ICF

ECF volume , ICF volume

Osmolalitas ECF & ICF
Overhidrasi:
Gejala:
• Puffy eyelids
• Bulging fontanelle (in infants)
• Oedema
• Berat badan meningkat
• Osmolalitas serum < 275 mOsm/kg
• Hematokrit menurun < 45%

Terapi:
• Diuretikum
• Batasi input cairan
• Penderita lemah jantung ACE inhibitors
• Diet rendah natrium (garam)
Overhidrasi Isosmotik
Penyebab:
Administrasi Oral/IV isotonic normal saline (0.9 %
NaCl) dalam jumlah besar

Mekanisme:
I. ECF volume ↑
II. Osmolalitas ECF/ ICF tidak berubah

Terapi:
Diuretikum
Overhidrasi Hiperosmotik
Penyebab:
Administrasi Oral/IV hypertonic saline dalam jumlah besar

Mekanisme:
I. Osmolalitas plasma meningkat

Cairan berpindah dari interstitium Plasma

II. Osmolalitas interstisium

Cairan berpindah dari ICF ECF

II. ICF & ECF volume
ICF & ECF osmolality
Overhidrasi Hiposmotik

Intake air melebihi kemampuan ekskresi ginjal

Penyebab:
a) Intake air dalam jumlah sangat berlebih
b) Retensi air oleh ginjal (SIADH)

SIADH: Syndrome of inappropriate secretion of ADH

ADH: Anti diuretic hormone
Mekanisme:
I. Osmolalitas Plasma

Cairan berpindah dari plasma Interstitium

Osmolalitas Interstitium
II. Cairan berpindah dari ECF ICF

III. ICF & ECF volume

ICF & ECF osmolality
Perubahan metabolik akibat muntah:
Gastric juice Isotonik terhadap plasma
[Cl-], [K+] tinggi
[H+] tinggi

Hasil akhir dari muntah:

a) Dehidrasi Isotonik
b) Kehilangan asam Alkalosis
c) Hypochloraemia
d) Hypokalaemia
e) Hypovolaemia
Perubahan metabolik akibat diare:
Sekresi intestinal, pancreas, empedu dan kolon:
- Isotonik terhadap plasma
- [Na+], [K+], [HCO3-]

Hasil akhir diare:

a) Isotonic dehydration
b) Kekurangan basa  Asidosis
d) Hypokalaemia
e) Hypovolaemia
Diare dan muntah:
- Masalah serius  kekurangan nutrisi dan air
Dewasa > 10 hari, anak-anak < 3 hari
Volume absolut air di ECF pd anak2 < dewasa
TBW ICF ECF

Dewasa 55-60% 2/3 1/3

Anak2 65-70% 1/2 1/2

- Ginjal pada bayi belum maksimal  Respon terhadap

ADH dan aldosteron <<  reabsorbsi <<
Larutan Rehidrasi
1. Oral Rehydration solution (Oralit)
-NaCl - 3.5g
-Na Citrate – 2.9g
-KCl – 1.5g
-Glucose 20g

2. Darah (Whole Blood, Plasma, Packed cells)

Kekurangan: Penyakit (Hepatitis, HIV) dan Alergi
3. Intravenous solutions
a. Colloids
Contoh: Dextran, Gelafundin, Albumin
Komposisi: molekul atau protein besar yg tdk dpt
menembus dinding kapiler (tidak dapat masuk ke sel)
Efek jangka pendek: Mempertahankan /meningkatkan
tekanan onkotik plasma  Mengalirkan air ke
kompartemen intravascular secara cepat
Efek jangka panjang: dehidrasi sel
Kekurangan:
• Masalah koagulasi
• Efek samping
• Mahal
• Penyimpanan khusus
b. Crystalloids
Mengandung elektrolit (Na, K, Ca, Cl) dan tidak
mengandung molekul dan protein besar (lebih sering
digunakan)
Diklasifikasikan berdasarkan tonisitasnya:
1. Isotonik
Tonisitasnya sama dengan plasma  cairan terdistribusi
merata antara intravascular space dan sel
Contoh: RL, NS (290 mOsm/kg H2O)
2. Hipotonik
Tonisitasnya < plasma  perpindahan cairan dari
pembuluh darah ke ke interstisial dan ke intrasel 
osmolalitas ECF menurun  ketika tercapai equilibrium,
osmolalitas ICF = ECF tetapi menurun dibandingkan
sebelum infus, Volume ICF dan ECF meningkat
Peningkatan Volume ECF > ICF
Contoh: NaCl 0.45% (<145 mOsm/kg H2O)
3. Hipertonik
Tonisitasnya > plasma  cairan intrasel akan keluar
menuju intravascular space dan pembuluh darah 
ketika tercapai equilibrium, osmolalitas ICF = ECF tetapi
meningkat dibandingkan sebelum infus
Volume ECF meningkat, Volume ICF menurun
Contoh: NaCl 3% (1000 mOsm/kg H2O)

Hypertonic Dextrose Injections

• Sumber kalori dan air untuk hidrasi  bisa merangsang
diuresis.
• Dextrose akan segera dimetabolisme  menurunkan
proteinolisis, merangsang glikogenesis, dan mencegah
ketosis
• Hypertonic dextrose solutions provide a maximum source
of calories in a minimal fluid volume.
• Infus 1 L normal saline  1 L tetap di ECF (1/4 di plasma, ¾ di interstisial)
• Infus 1 L colloid  1 L di plasma
• Infus 1 L 5% dextrose  1/3 di ECF, 2/3 di ICF
• Kejadian dehidrasi ringan dapat diatasi dengan cairan
rehidrasi oral
• Pada kejadian dehidrasi yang parah, terapi cairan
secara intravena lebih dianjurkan, terutama saat terjadi
deplesi cairan intravascular dan interstisial (hemorhagi,
extensive burns, excessive sweating)

Kebutuhan cairan dan elektrolit

Air 30 ml/kg/24 h
Na+ ~ 1 mmol/kg/24 h
K+ ~ 1 mmol/kg/24 h
Glukosa 5 (3 to 8) g/hour
Elektrolit kuat dan lemah
• Elektrolit kuat berasal asam kuat (HCl, H3PO4, HNO3,
H2SO4, dll), basa kuat (NaOH, KOH, dll) dan garam netral/
soluble salt (NaCl, Na2SO3, KBr, dll) yang terionisasi
sempurna (>99%) di air
Komposisinya dominan dalam pembentukan cairan tubuh
Misal : Na+ + Cl-  NaCl

• Elektrolit lemah hanya sedikit terionisasi (< 1%), lebih

banyak bagian yang tidak terdisosiasi  Buffer
bikarbonat (NaHCO3  Na++HCO3-).
• Buffer-buffer lain terbentuk di dalam tubuh seperti
asam amino, laktat, fosfat
Buffer:
pH didalam tubuh akan dijaga oleh buffer.
• Buffer adalah larutan yg pHnya tidak banyak
berubah apabila ada kelebihan asam atau
basa. Terbentuk dari asam lemah dengan
basa kuat atau asam kuat dan basa lemah
• Buffer utama adalah NaHCO3/CO2
(bikarbonat) dan NaH(PO4)2-/H2PO4- (fosfat)
• Buffer mengikuti persamaan Henderson-
Hesellbach
pH darah dijaga konstan oleh buffer
• Persamaannya mengikuti persamaan Henderson
–Hesellbalch.
• Karena CO2 melimpah didalam tubuh (dari hasil
metabolisme) maka buffer utamanya adalah
buffer HCO3- dan CO2
• Asam lemah lain seperti asetat, fosfat dan
amino dapat juga bersifat buffer.
Persamaan Henderson-Hasselbalch
H2O + CO2  H2CO3
H2CO3  H+ + HCO3-
H2O + CO2  H+ + HCO3-
(conjugate acid) (conjugate base)
• K= [H+][HCO3-] K = 7.95 x 10-7
[CO2]

• Konsentrasi gas [CO2] dalam larutan sebanding dengan

tekanan parsial gas (PCO2)
• [CO2] meq/liter = α x PCO2
α = 0.03 meq/liter mmHg

Persamaan Henderson Hesselbach menjadi:

 Dari persamaan buffer Henderson-Hesellbalch maka pH
normal adalah :
pH = 6.1 + log 24.4/1.2  7.4
Jika ada kenaikan asam (H+) secara tiba tiba misalnya 10 mM HCl di plasma
HCO3- yang merupakan basa di dalam plasma akan bereaksi
HCO3- + H+  H2CO3  H2O + CO2
Maka [HCO3-] akan berkurang 10 mM dan CO2 meningkat 10 mM. pH darah
menjadi 6.1 + log( 24.4-10)/(1.2+10) = 6.2.
Organisme hidup seperti vertebrata akan mati pada pH tersebut.

Sistem terbuka dan kelebihan CO2 dapat dilepas atau dibuang melalui paru
paru, [CO2] menjadi tetap 1.2 mM, maka:
pH = 6.10 + log (24.4-10)/1.2 = 7.17

Sekalipun masih rendah masih dalam jangkauan kehidupan dan paru paru
dapat dirangsang melalui pusat respirasi di otak, terjadi hiperventilasi untuk
membuang sedikit CO2. Jika CO2 mencapai 0.9 mM maka pH menjadi 7.29
Ginjal juga akan mengambil alih koreksi pH.
Berapa pH apabila tidak ada buffer????
Phosphate buffer system

• Pada darah buffer yang dominan adalah buffer

NaHCO3 sedangkan pada urin adalah Phosphate.
• Asam fosfat terionisasi melalui 3 tahap:

• H3PO4 H2PO4- + H+ pK1= 1.9

• H2PO4- HPO42- + H + pK2= 6.8

• HPO42- PO43- + H+ pK3= 12.4

• Diantara 3 langkah tadi, buffer H2PO4-/ HPO42-
yang terbaik karena dekat dengan harga pKa
(6,8) dan dekat dengan pH fisiologis(7,4).
• HPO42- / H2PO4- = 4 pada pH 7.4.
• pH = 6.8 + log HPO42-/H2PO4- = 6.8 + log 4 =7.4.
Buffer fosfat tidak efektif di plasma karena
konsentrasi ion fosfat di plasma rendah. Penting
untuk penanganan eksresi asam diurin.
• The best buffering range for a conjugate pair is near pK’ of weak acid
• 1 unit diatas atau dibawah pKa menunjukan 82% asam atau basa
lemah terurai
• An amount of base equivalent to about 82% of original acid can be neu
tralized with a change in pH of 2 (Perubahan 2 satuan pH akan dapt
ternetralisasi)
• Hitung rasio HPO42-/H2PO4- (pK = 6.7) pada pH 5.7, 6.7
dan 8.7?

• pH 5.7
pH = pK + log [HPO42-]/[H2PO4-]
5.7 = 6.7 + log [HPO42-]/[H2PO4-]
log [HPO42-]/[H2PO4-] = -1
[HPO42-]/[H2PO4-] = 1/10

• pH 8.7
pH = pK + log [HPO42-]/[H2PO4-]
8.7 = 6.7 + log [HPO42-]/[H2PO4-]
log [HPO42-]/[H2PO4-] = 2
[HPO42-]/[H2PO4-] = 100
Sumber asam (H+) dalam tubuh?

1. Metabolisme makanan
– Metabolisme asam amino Methionin, Cystein (mengandung
gugus sulphur)  H+ dan SO42-
– Metabolisme karbohidrat  asam laktat
– Metabolisme lemak  asam asetat, as beta hidroksibutirat
2. Metabolisme obat
– Direct metabolism of drug to more acidic compound eg
salicylates urates etc
– Induction of enzymes which metabolise other compounds
(endogenous or exogenous) to acids
3. Inborn errors of metabolism
– Organic acid disorders
– Lactic acidosis
Greatest potential source of acid is Carbon dioxide

(1) CO2 + H2O <=> H2CO3

(2) H2CO3 <=> H+ + HCO3-

Potentially 15,000 mmol/24 hours

 Hydrogen ion homeostasis
1. Buffering of hydrogen ions
– Bicarbonate ions (most important)
– Proteins including intracellular proteins
– Haemoglobin
2. Hydrogen ions excretions
Asidosis dan alkalosis:
• Gangguan asam-basa adalah umum secara klinis
• Asidosis jika pH <7.37, dan
• Alkalosis jika pH >7.44.
• Asidosis dan alkalosis istilah biasa untuk
perubahan pH.
• Penyebab utama gangguan asam-basa adalah
adanya abnormalitas pada pernafasan,
metabolism dan gangguan ginjal.
• Mayoritas gangguan adalah asidosis.
 Resp and/or
 Acidemia Met Acidosis

Resp Acidosis
and
Met Alkalosis

pH N No acidemia
No A-B Dis
/alkalemia

Met Acidosis
and
Resp Alkalosis

Alkalemia Resp and/or

 Met Alkalosis
 pCO2 , HCO3  Resp + Met Acidosis

pCO2 , HCO3 N Uncomp Resp Acidosis

pH 
pCO2 N, HCO3  Uncomp Met Acidosis

pCO2 , HCO3  Comp(F/P) Resp Acidosis

pCO2 , HCO3  Comp(F/P) Met Acidosis

 pCO2 , HCO3  Resp + Met Alkalosis

pCO2 , HCO3 N Uncomp Resp Alkalosis

pH 
pCO2 N, HCO3  Uncomp Met Alkalosis

pCO2 , HCO3  Comp(F/P) Met Alkalosis

pCO2 , HCO3  Comp(F/P) Resp Alkalosis

Daur ulang bikarbonat di ginjal
• Bikarbonat (HCO3-) akan selalu digunakan dalam proses
menjaga pH darah, jadi harus selalu didaur ulang.
• Setiap ion hydrogen yg dibuffer oleh bikarbonat
(konsumsi bikarbonat)  daur ulang bikarbonat di ginjal
CO2 + H2O  H2CO3 oleh enzim karbonik anhydrase
• Tanpa daur ulang bikarbonat  kapasitas buffer ditubuh
akan berkurang.
• Bikarbonat yang lepas dari glomerulus akan didaur ulang
diginjal dan dikembalikan kedarah
• Tanpa daur ulang HCO3- diginjal akan menyebabkan
asidosis tubuh (mengapa???).
• Pada keadaan sehat daur ulang HCO3- akan selalu
terjadi.
• Pada keadaan normal selama 24 jam akan difiltrasi
sekitar 4300 mmol HCO3-.
Sisi lumen tubulus impermeable terhadap bikarbonat
• HCO3- yang lepas di glomrulus akan terurai menjadi CO2
dan H2O dengan katalisator enzim karbonat dehidratase.
• CO2 akan berdifusi ke tubular sel, dengan H2O
membentuk asam karbonat (H2CO3).
• Ditubular sel asam karbonat akan terdisosiasi menjadi
H+ dan HCO3-
• Bikarbonat akan dikembalikan ke darah dan ion H+nya
akan bertukar dengan Na+.
• H+ akan dibuang ke urine
• Pertukaran Na+ dan H+ di lumen tubulus merupakan
proses transport aktif dan melibatkan pompa Na+/K+/H+
ATPase
• K+ penting dalam gangguan asam-basa
• Jk ketersediaan bikarbonat menipis dan pH mendekati
pK (HPO42- / H2PO4- )  sekresi H+ meningkat  buffer
fosfat
• Eksresi hydrogen di tubulus renalis harus dinetralkan,
shg diperlukan buffer yang sesuai  buffer fosfat dan
ammonia
• Dasar buffer fosfat untuk netralisasi urin telah
diterangkan
• 80% fosfat di filtrat glomerulus ada dalam bentuk ion
divalen HPO42- yang lalu bergabung dengan ion
hydrogen
HPO42- + H+ ↔ H2PO4-
• pH urin yang dapat dihasilkan sekitar 4.6 ( 25µmol/L)
• Urin yang dapat dihasilkan dalam keadaan normal 1.5
liter.
• Tanpa buffer fosfat eksresi hydrogen <1/1000 dari asam
yang dihasilkan dari metabolisme normal.
• Buffer fosfat meningkatkan kapasitas eksresi sampai 30-
40 mM/24 jam.
► Kelebihan asam yang berkepanjangan akan mengaktifkan
system buffer lain diurin  Ammonia
► Ammonia dihasilkan dari deaminasi glutamin di sel tubulus
ginjal
► Dikatalisa oleh glutaminase yang diinduksi oleh asidosis
kronis
► Memungkinkan peningkatan produksi ammonia sehingga
eksresi hydrogen dapat tertangani melalui pembentukan ion
ammonium
NH3 + H+ ↔ NH4+
► Dalam keadaan normal, pH intraseluler ada dalam bentuk
ion ammonium dan tidak dapat berdifusi keluar sel.
► Difusi amonia keluar sel mengganggu keseimbangan antara
ammonia dan ion amonium menyebabkan pembentukan
ammonia yang lebih banyak
► Pada saat yang bersamaan ion hydrogen terbentuk 
digunakan untuk deaminasi glutamine menjadi glutamate saat
gluconeogenesis
 Haemoglobin
► CO2 merupakan produk metabolisme aerobic sel  difusi keluar sel
ke cairan ekstrasel
► CO2 dalam jumlah kecil akan bergabung dengan air membentuk
H2CO3  menurunkan pH cairan ekstrasel
► Metabolisme eritrosit terjadi secara anaerob  sedikit CO2 yang
dihasilkan (difusi CO2 dari ekstrasel ke eritrosit)  membentuk
H2CO3  H+ dan HCO3- mekanisme buffer oleh hemoglobin
► HCO3- kemudian berdifusi keluar eritrosit menuruni gradien
konsentrasinya, ion Cl- difusi ke eritrosit (chloride shift)
► Kapasitas buffer haemoglobin tinggi saat dalam bentuk
deoksigenasi, kapasitas buffer menurun seiring dengan peningkatan
PO2
► Di paru paru, proses yang terjadi adalah sebaliknya
► Haemoglobin yang teroksigenasi akan menurun
kapasitas buffernya  melepaskan ion H+
► Ion H+ bergabung dengan HCO3- membentuk CO2 yang
kemudian berdifusi ke alveoli  ekspirasi
► Bicarbonate diffuses into the cells from the plasma
► Most of the carbon dioxide in the blood is present as
bicarbonate
► Carbon dioxide, carbonic acid and carbamino compounds
less than 1/10 th of the total
► Bicarbonate /total CO2 used interchangeably though not
strictly the same
► Most analytical methods actually measure total CO2 as
bicarbonate difficult to measure
 Acid-base disorders
► Asidosis
[H+] diatas normal, pH dibawah normal.
► Alkalosis
[H+] dibawah normal, pH diatas normal
► Dikatagorikan sebagai
– Respiratory
– Non-respiratory (metabolic)
– Mixed – sulit dibedakan antara between primary mixed
condition and compensated disorder
► Kelainan respiratory melibatkan perubahan pCO2
► Metabolic disorders melibatkan perubahan produksi atau ekskresi
ion hydrogen atau keduanya
► pH 7.25, HCO3- = 12 mM pCO2 28 mm Hg
 Asidosis
• Respirasi asidosis
Penyebab: Obstruksi paru paru, terlampau banyak CO2
didalam tubuh Terjadi halangan keluarnya CO2.
Pencegahan: Infus bikarbonat dan perbaikan ventilasi.

• Non-Respratory asidosis
Penyebab: Diabetes, produksi keton (asam),
kelaparan, diet protein tinggi rendah lemak,
kehilangan HCO3- karena diare, keracunanh salisilat
dan alcohol.
Pencegahan: Bikarbonat dan cegah penumpukan H+
diginjal dengan diet.
Ingat Anderson Hesellbach
Penderita serangan jantung dibawa ke RS dan dianalisa pH darahnya
7.25, PCO2 28 mm Hg dan HCO3-nya 12mM.

pH 7.25 menunjukan adanya asidosis

Turunnya HCO3- dari 24 mM ke 12 mM menunjukan adanya metabolic
asidosis .
Demikian juga turunnya pCO2 dari 44 mm Hg ke 28 (ingat Anderson
Hesselblach)
pH = 6.1 + log [HCO3-]/[CO2]
pH= 6.1 + log 12/0.03x28
pH= 7.25

Turunnya HCO3- dan CO2 secara drastis karena pada serangan jantung
terjadi produksi laktat (asam) yang tinggi
Hipovolemia
– Reabsorbsi natrium akan meningkat (buffer di ginjal)
– Muntah  kekurangan ion Cl-  absorbsi Na+ di usus
dipertahankan dengan meningkatkan absorbsi HCO3-
dan meningkatkan ekskresi H+ and K+
Kelebihan Mineralocorticoid (aldosterone)
– Reabsorbsi natrium meningkat  eksresi ion H+ 
kecenderungan utk alkalosis
Potassium depletion
Ion K+ dan H+ akan berkompetensi untuk kotransprort
(exchange) dengan Na+
Deplesi K+  meningkatkan ekskresi H+
 Alkalosis
Respiratory alkalosis
ditandai dengan meningkatnya pH darah kesekitar 7.64, darah
menjadi lebih basa dan HCO3- 24.4 mM.

Penyebab:
Terjadi hiperventilasi sehingga [CO2] berkurang misal kelevel 0.7 mM
akibat ketinggian udara, meningitis, encephalitis atau cerebral
haemorrage. Juga hormone dan kecemasan.

Ingat Anderson-Hesellbalch pH = 6.1 + log 24.4/0.7 = 7.64

Ratio [HCO3-]/CO2 meningkat ( >20) maka pH > 7.4

Jangka pendek: Bernafas dalam udara yang kaya akan CO2 (dalam
kantung)
Jangka panjang: Infus NH4Cl karena NH4Cl NH4+ + Cl- dan NH4+ akan
terurai menjadi NH3 (dibuang lewat paru paru) dan H+ berikatan
dengan Cl- menurunkan pH.
 Alkalosis
Non-respiratory alkalosis
Penyebab:
• Peningkatan HCO3- dan hilangnya H+
• Kehilangan H+ karena muntah dan diuritikum

Setiap kehilangan H+ akan terjadi peningkatan HCO3-

Pada larutan yang encer K+ rendah dan akan keluar sel
dan akan bertukar dengan H+ yang masuk kedalam sel.

Kompensasi: Hipoventilasi, ekskresi HCO3- lewat ginjal

Ingat Anderson Hesellbach
H2O + CO2  H2CO3  H+ + HCO3- K= [H+][HCO3-]/[H2O][CO2]

Jika H+ hilang supaya K tidak berubah maka HCO3-

harus naik
1. Kemudian ditambahkan 2 liter larutan 500 mOsM (250 mosmol/L NaCl dan
250 mosmol/L ureum). Berapa osmolaritas CIS dan CES?
2. Kemudian ditambahkan 1 liter glukosa 260 mOsM. Hit osmolaritas yg baru
setelah glukosa masuk ke dalam sel
3. Kehilangan 500 ml keringat yang ekuivalen dengan larutan NaCl 130
mOsM (Anggap keringat berasal dari CES).