NAma : Fadlan Adima A

NIM : 0810710043

TUGAS MODUL STROKE

1. Describe mechanisms of arteriosclerosis

Penyebab aterosklerosis diantaranya disebabkan karena dinding pembuluh darah yang terpajan
berbagai iritan diantaranya adalah faktor hemodinamik, hipertensi, hiperlipidemia, serta derivat
merokok dan toksin (misal, homosistein, atau LDL-C teroksidasi). Dari beberapa faktor diatas, efek
sinergis antara gangguan hemodinamik dengan hiperkolesterolemia dianggap merupakan faktor
terpenting dalam pathogenesis aterosklerosis.

Hipotesis respon terhadap cedera memperkirakan bahwa langkah awal dalam aterogenesis adalah
cedera yang kemudian menyebabkan disfungsi endotel arteri dengan meningkatnya permeabilitas
terhadap monosit dan lipid darah.

Hiperkolesterolemia diyakini mengganggu fungsi endotel dengan meningkatkan produksi radikal bebas
oksigen. Apabila terjadi hiperlipidemia kronis, lipoprotein tertimbun dalam lapisan intima di tempat
meningkatnya permeabilitas endotel. Pemajanan perhadap radikal bebas dalam sel endotel dinding
arteri menyebabkan terjadinya oksidasi LDL-C, yang berperan dalam mempercepat timbulnya plak
ateromatosa. Hiperkolesterolemia juga memicu adhesi monosit, migrasi sel otot polos subendotel, dan
penimbunan lipid dalam makrofag yang nantinya menjadi sel busa. Akhirnya, deposisi lipid dan jaringan
ikat mengubah bercak lemak tadi menjadi ateroma lemak fibrosa matur yang apabila terjadi rupture
akan menyebakan inti bagian dalam plak terpajan dengan LDL-C yg teroksidasi dan meningkatnya
perlekatan elemen sel, termasik trombosit.

Pembuluh darah yg terpajan iritan  Disfungsi endotel arteri Meningkatnya permeabilitias terhadap
monosit dan lipid darah  Lipoprotein tertimbun dalam lapisan intima

Hiperkolesterolemia  Memicu adhesi monosit, migrasi sel otot polos subendotel, dan penimbunan

Lipid dalam makrofag dan sel otot polos

meningkatkan produksi radikal bebas oksigen oksidasi LDL  Mempercepat timbulnya plak
ateromatosa  Deposisis lipid dan jaringan ikat mengubah bercak lemak menjadi ateroma fibrosa
matur
2. Describe mechanism of thrombus formation

Mekanisme pembentukan thrombus dipengaruhi 3 faktor (Trias Virchow)

a) Jejas endotel : Segala faktor yg bisa mengakibatkan jejas endotel atau disfungsi endotel misalnya
karena pengaruh tekanan hemodinamis pada hipertensi, aliran turbulen pada pembuluh darah,
hiperkolesterolemia, radiasi dll.

Jejas endotel  Hilangnya endotel secara fisik mengakibatkan pajanan kolagen subendotel (dan
aktivator trombosit lain), perlekatan trombosit, pelepasan faktor jaringan, dan deplesi PGI2 dan PA local.

Disfungsi endotel  Menyebabkan penghasilan faktor prokoagulasi dalam jumlah lebih besar (molekul
adhesi untuk mengikat trombosit, faktor jaringan, PAI, dll) dan efektor antikoagulan dalam jumlah yg
lebih kecil (misal, trombomodulin,PGI2, t-PA)

b) Aliran darah abnormal : Berperan dalam thrombosis karena turbulensi aliran dan stasis yg
mengakibatkan  - Mengganggu aliran laminar dan melekatkan trombosit pada endotel

- Mencegah pengenceran faktor pembekuan yang teraktivasi oleh darah segar

yg terus mengalir

- Menunda aliran masuk inhibitor faktor pembekuan dan memungkinkan

pembentukan thrombus

- Meningkatkan aktivasi sel endotel, mempengaruhi pembentukan thrombosis

local, perlekatan leukosit, dan efek lain.

c) Hiperkoagulabilitas  Leukemia, mutasi faktor V (Leiden)

3. What is TIA (transient ischemic attack)?

-TIA merupakan suatu episode gejala stroke yang berlangsung hanya sesaat.

- Standar durasinya <24 jam, tapi kebanyakan TIA berlangsung < 1jam.

- Penyebab TIA mirip dengan stroke iskemik

- TIA bisa timbul dari emboli atau dari thrombosis insitu pembuluh darah intracranial

- Sebagai warning episode atau precursor cerebral infark

- Terjadi karena penurunan aliran darah (hemodinamik) atau sumbatan (embolik).

4. What are the common mechanisms of embolic stroke?

Stroke Embolik : adalah tipe stroke iskemik dimana terjadi blockade arteri oleh embolus, sumber
embolus bisa berasal dari arteri distal dan jantung. Partikel berjalan atau debris di aliran darah arterial
yang berasal dari suatu tempat dan tersangkut di bagian pembuluh yg mengalami stenosis. Embolus ini
dapat berupa substansi seperti lemak, udara, sel kanker atau kumpulan bakteri.

5. What are the common mechanisms of thrombotic stroke?

Stroke trombotik : Terjadi trombosis pembuluh besar dengan aliran yang lambat. Stroke ini berkaitan
dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan penyempitan atau stenosis di arteri besar misal arteria
karotis interna.

Mekanisme lain berhubungan dengan pelanya aliran pada arteri yang mengalami thrombosis parsial
atau biasa disebut defisit perfusi yg dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung atau tekanan
darah sistemik.

6. What are the common mechanisms of hemodynamic stroke?

Stroke hemodinamik disebabkan oleh penurunan tekanan perfusi secara kritis pada segmen arteri distal
sebagai akibat stenosis yang lebih proksimal. Keadaan semacam ini biasanya terjadi pada teritori arteri
perforans profunda longus di dalam substansia alba serebri. Infark hemodinamik biasanya terjadi di
substansia alba hemisfer.

7. What are lakunar stroke?

Infark lakunar disebabkan oleh perubahan mikroangiopatik arteri2 kecil dengan pemyempitan lumen yg
progresif dan oklusi yg diakibatkanya. Faktor resiko terpenting adalah hipertensi arterial, yg
menyebabkan hyalinosis dinding vascular arteri kecil. Arteri lentikulostriata perforantes yg tipis dan
panjang adalah yg paling sering terkena, sehingga infark lakunar sering terjadi di kapsula interna, ganglia
basalis, subtansia alba hemisfer dan pons. Lesi khasnya sferik atau tubular, biasanya berdiamter 10mm
yg terlihat pada CT atau MRI.

Lakunar stroke : Penyakit hipertensi persisten, umur tua, hiperkolesterolemia  disfungsi endotel 
perubahan pada pembuluh darah  Oklusi aterotrombotik atau hialin lipid salah satu dari cabang2
penetrans sirkulus willisi, arteria serebri media, atau arteria vertebralis, dan basilaris ( pembuluh2 darah
ini sangat rentan terhadap thrombosis dari penyakit aterotrombotik)  timbul daerah infark yg kecil
(lakuna)
8. What can be done for secondary stroke prevention?

Pencegahan sekunder mengacu pada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke. Pendekatan utama
adalah mengendalikan hipertensi, CEA, dan memakai a) obat antiagregat antitrombosit (Aspirin,
Ticlopidin, dipyridamole, clopidogrel, atau obat kombinasi misal aggrenox yg merupakan kombinasi
aspirin dan dipiridamol yg terbukti efektif untuk mencegah strok sekunder) b) Antikoagulan (wararin)
c) terapi bedah (carotid endarterectomy, angioplasty dan stenting)

9. What treatment has been demonstrated to improve ultimate neurologic outcome in ischemic
stroke?

a) Aspirin yg diberikan dalam 24 jam.

b) Terapi trombolitik yang diberikan dalam 3 jam.

c) Perawatan intensif di unit storke khusus

Terapi medis

Neuroproteksi : Mempertahankan fungsi jaringan

-Hipotermia  Menurunkan aktivitas metabolisme dan kebutuhan oksigen sel2 neuron 

Neuron terlindung dari kerusakan lanjut akibat hipoksia

-Obat Neuroprotektif  Serebrolisisn (memiliki efek pada metabolism kalsium neuron dan
memiliki efek neurotrofik.

Antikoagulasi : Warfarin, aspirin

Trombolisis intravena : TPA (Tissue Plasminogen Activator)

Trombolisis intrarteri

Terapi perfusi : Dengan induksi hipertensi.

Pengendalian edema : Dengan membuat pasien sedikit dehidrasi, dengan natrium serum normal atau
sedikit naik

Terapi bedah : dekompresi bedah  Salah satu sisi temgkorak diangkat (Hemikraniektomi) sehingga
jaringan otak yg mengalami infark dan edema mengembang tanpa dibatasi struktur otak yg kaku 
mencegah tekanan dan distorsi pada jaringan yg masih sehat dan struktur batang otak.
10. When is the risk of herniation after stroke the greatest?

Herniasi terjadi apabila stroke pada tingkatan parah,otak membesar, peningkatan tekanan di dalam
intracranial. Transtentorial herniation adalah penyebab kematian paling sering selama minggu pertama
setelah serangan akut

11. What is the classic presentation of patient with SAH?

Perdarahan subarachnoid biasanya terjadi akibat kebocoran atau rupture aneurisma congenital pada
circulus arteria cerebri.

Gejalanya timbul secara tiba-tiba antara lain nyeri kepala ringan sampai berat, kaku kuduk, hilangnya
kesadaran segera atau dalam beberapa jam pertama, papilloedema, double vision, dan nyeri pada facial
atau mata.

12. What are the most common complications of SHA?

Hidrocephalus  dalam 24 jam, darah dari subarachnoid hemorrhage bisa menggumpal. Darah yang
menggumpal bisa mencegah cairan di sekitar otak (cairan cerebrospinal) dari kekeringan seperti
normalnya. Akibatnya , penumpukan darah di dalam otak, meningkatkan tekanan di dalam tengkorak.
Gejala2 yg menyertai biasanta sakit kepala, mengantuk, pusing , mual dan muntah.

Vasospasm  Sekitar 3 sampai 10 hari setelah perdarahan, arteri di dalam otak bisa kontraksi (kejang),
membatasi aliran darah menuju otak. Kemungkinan disebabkan melauli zat vasoaktif yang terkandung di
dalam darah subarachnoid yang mengalami ekstravasasi. Kemudian jaringan otak tidak bisa mendapat
cukup oksigen dan bisa mati, seperti stroke iskemik. Vasospasm bisa menyebabkan gejala yang serupa
pada stroke iskemik, seperti kelemahan atau kehilangan perasa pada salah satu bagian tubuh.

Perdarahan ulang  Resiko perdarahan ulang adalah 20% pada 14 hari pertama setelah SAH awal.
Perdarahan ulang sering menyebabkan hematoma intraparenkimal yang besar, karena ruang di
subarachnoid di sekitar aneurisma sebagian tertutup oleh adesi yg disebabkan perdarahan awal.

13. What is the ischemic penumbra?

Penumbra iskemik, merupakan daerah transisi dengan CBF antara 20%-50% CBF normal (10-25
ml/100mg jaringan otak/menit) yang mengelilingi pusat jaringan iskemik. Sel-sel pada daerah ini berada
dalam bahaya tetapi belum rusak secara ireversibel.
14. Describe the cerebral perfusion pressure and cerebral autoregulation

Autoregulasi otak  Kemampuan otak normal mengendalikan volume aliran darhnya sendiri di bawah
kondisi tekanan darah arteri yg selalu berubah-ubah. Fungsi itu dilakukan dengan mengubah ukuran
pembuluh2 resistensi untuk mempertahankan tekanan aliran darah ke otak dalam rentang fisiologis 60-
160mmHg tekanan arteri rata2 (MAP).

Apabila tekanan arteri sistemik rata2 turun mejadi lebih rendah dari rentang fisiologik, arteriol-arteriol
berdilatasi untuk menurunkan resistensi sehingga aliran darah ke otak dipertahankan. Apabila tekanan
arteri sistemik meningkat mendadak menjadi lebih besar dari rentang fisiologik, arteriol akan
berkonstriksi untuk mempertahankan aliran darah ke otak walaupun terjadi peningkatan tekanan
dorongan darah arteri.

Cerebral Perfusion Pressure (CPP)  adalah perubahan tekanan jaringan yang menyebabkan darah
mengalir ke otak. CPP ini harus dipertahankan dalam rentang yg sempit karena tekanan yg terlalu
rendah akan menyebabkan otak mengalami iskemia dan tekanan terlalu tinggi akan menyebabkan
kenaikan tekanan intracranial (ICP).

15. What are the recommendation for surgical approaches of intracerebral hemorrhage?

Pembedahan dilakukan jika hematoma berukuran lebih dari 3cm, jika terdapat lesi vascular structural
atau lobar hemorrhage pada pasien muda

Kateter harus dilewatkan pada pembuluh-pembuluh darah otak untuk menutupi diltasi pembuluh darah,
untuk menghindari prosedur pembedahan infasif.

Aspirasi melalui stereotactic surgery atau endoscopy drainage dapat digunakan pada basal ganglia
hemorrhages.

16. Mention and explain how the mechanism the antiplatelet drug for secondary prevention infarction
stroke
17. What is the purpose of using CT scan and MRI in transient ischemic attack patient?

CT scan menunjukkan area iskemik tidak lebih cepat dari 2 jam setelah onset hipoperfusi. Namun,
pemeriksaan ini menunjukkan perdarahan secara cepat dan dipercaya. Pemeriksaan CT scan ini
diharapkan bisa dilakukan terhadap pasien dengan onset defisist neurologis akut atau subakut misal
pasien dengan transient ischemic attack sehingga sesegera mungkin perdarahan dapat terdiagnosis atau
disngkirkan. Keuntungan dari penggunaan CT ini adalah ketersediaanya yg cepat bila dibandingkan
dengan MRI, tetapi ketidakmampuan CT untuk menunjukkan fase awal iskemia akut merupakan
kelemahanya.

MRI menunjukkan iskemia dalam beberapa menit setelah onset. Dengan sekuens MR diffusion-weighted
iskemia dapat terdeteksi dengan sangat baik di bagian otak manapun. MRI juga dapat menunjukkan
infark cerebri yang tidak terlihat oleh CT pada pasien dengan defisit neurologis transien atau ringan.