Anda di halaman 1dari 32

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN MARET 2021


UNIVERSITAS PATTIMURA

WANITA 14 TAHUN DENGAN DEMAM DENGUE

Disusun Oleh :
FONNY KARNIA KARELAU
(2019-84-001)

PEMBIMBING
dr. Susan Timisela, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK
PADA BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PATTIMURA
AMBON
2021

1
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat
dan anugerah-Nya, penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul
“Wanita 14 Tahun Dengan Demam Dengue”. Laporan kasus ini disusun sebagai salah
satu syarat untuk menyelesaikan tugas kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu penyakit
dalam RSU dr. M. Haulussy Ambon.
Penyusunan laporan kasus ini dapat diselesaikan dengan baik karena adanya
bantuan, bimbingan, dan dorongan dari berbagai pihak. Untuk itu, pada
kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada dr. SUSAN
TIMISELA, Sp.PD. selaku pembimbing yang telah bersedia meluangkan waktu, pikiran,
dan tenaga untuk membantu penulis dalam menyelesaikan laporan kasus ini.

Penulis menyadari bahwa dalam penulisan laporan kasus ini masih belum
sempurna. Oleh karena itu, saran dan kritik yang bersifat membangun dari berbagai
pihak sangat penulis harapkan demi perbaikan penulisan laporan kasus ini ke depannya.
Semoga laporan kasus ini dapat memberikan manfaat ilmiah bagi semua pihak yang
membutuhkan.

Ambon, Maret 2020

Penulis

i
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..................................................................................................................................i
DAFTAR ISI...............................................................................................................................................ii
BAB I..........................................................................................................................................................1
LAPORAN KASUS....................................................................................................................................1
B. ANAMNESIS......................................................................................................................................1
C. PEMERIKSAAN FISIK......................................................................................................................2
G. RENCANA PENGOBATAN..............................................................................................................8
H. RENCANA PEMERIKSAAN.............................................................................................................8
I. FOLLOW UP......................................................................................................................................9
BAB II.......................................................................................................................................................11
TINJAUAN PUSTAKA............................................................................................................................11
2.1 Defenisi...........................................................................................................................................11
2.2 Etiologi............................................................................................................................................11
2.3 Patogenesis.....................................................................................................................................11
2.4 Gejala Klinis...................................................................................................................................15
2.5 Diagnosis.........................................................................................................................................17
2.6 Tatalaksana....................................................................................................................................23
2.7 Prognosis........................................................................................................................................24
BAB III......................................................................................................................................................25
DISKUSI...................................................................................................................................................25
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................................................27

ii
iii
BAB I
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. PL
Jenis Kelamin : Perempuan
Tanggal lahir : 26 April 2006
Umur : 14 Tahun
Pekerjaan : Sekolah
Agama : Kristen Protestan
Alamat : Gunung Nona
No. RM : 16-19-60
Tanggal MRS : 19 Maret 2021
Tanggal Pemeriksaan : 22 Maret 2021
Tempat Pemeriksaan : Bangsal Interen Wanita

B. ANAMNESIS
Dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis
a. Keluhan Utama :
Panas naik turun ± 5 hari sebelum masuk rumah sakit.
b. Keluhan Tambahan :
Nyeri kepala dan mual
c. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan panas ± 5 hari yang lalu, dan memberat kira-kira 2 jam
sebelum masuk rumah sakit, panas muncul pada malam hari dan pada waktu pagi
pasien mengalami keringat dingin dan kemudian panas lagi, panas yang dialami
pasien akan turun Ketika pasien mengkonsumsi obat, sebelumnya pasien mengatakan
bahwa pasien sempat jatuh di depan rumah akibat licin karna baru selesai hujan kira-
kira 5 hari yang lalu, dan setelah kejadian itu, pasien mengalami panas dan badan
pasien terasa lemas, pasien juga mengeluhkan adanya nyeri kepala yang muncul
bersamaan dengan panas, nyeri kepalanya hilang timbul, nyeri seperti di tusuk-tusuk,

1
pasien mengeluhkan mual, muntah (-), nafsu makan pasien berkurang, BAB dan
BAK pasien baik. Pasien juga mengaku bahwa keponakan pasien beberapa waktu
menderita DBD dan pasien sempat pergi menjenguk, pasien tidak ada Riwayat keluar
kota ambon.

d. Riwayat Penyakit Dahulu :


- Riwayat Sakit Serupa : tidak ada

- Riwayat diabetes melitus : tidak ada

- Riwayat hipertensi : tidak ada


- Riwayat maag : tidak ada
- Riwayat penyakit kuning : tidak ada.

e. Riwayat Penyakit Keluarga :

- Riwayat sakit serupa : ada ponakan pasien yang menderita hal yang sama

- Riwayat Diabetes Melitus : disangkal

- Riwayat Hipertensi : disangkal

- Riwayat Maag : tdak ada

f. Riwayat Kebiasaan : pasien suka mengkonsumsi makanan pedis

g. Riwayat Sosial : lingkungan rumah pasien dekat dengan kandang babi


h. Riwayat Pengobatan : Pasien mengkonsumsi paracetamol untuk menurunkan panas

C. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 25 Februari 2021
a. Keadaan umum : Kesan Baik
Status Gizi : Beresiko ( IMT 23,6 kg/m2)
Kesadaran : Compos Mentis (E4V5M6)
b. Tanda Vital :
- Tekanan Darah : 110/70 mmHg
- Nadi : 90 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup

2
- Pernapasan : 20 x/menit
- Suhu : 37,6 o C melalui axilla
c. Kepala
- Bentuk Kepala : Normocephali
- Simetris Wajah : Simetris
- Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut
d. Mata
- Bola mata : Eksoftalmus/endoftalmus (-/-)
- Gerakan : Bisa ke segala arah, strabismus (-/-)
- Kelopak mata : Ptosis (-/-), edema (-/-)
- Konjungtiva : Anemis (-/-), ikterus (-/-)
- Kornea : Injeksi siliaris (-/-), sikatrik kornea (-/-)
- Pupil : Isokor (3 mm/3 mm), reflex cahaya langsung (+/+),
reflex cahaya tidak langsung (+/+)
e. Telinga
- Aurikula : Tofus (-/-), sekret (-/-), nyeri tarik aurikula (-/-),
nyeri tekan tragus (-/-)
- Pendengaran : Kesan normal
- Proc. mastoideus : Nyeri tekan (-/-)
f. Hidung
- Cavum Nasi : Sekret (-/-), darah (-/-), krusta (-/-)
g. Mulut
- Bibir : sianosis (-) , stomatitis (-), perdarahan (-)
- Tonsil : T1/T1 tenang
- Gigi : Pertumbuhan gigi baik., t i d a k terdapat caries
- Faring : hiperemis (-)
- Gusi : Perdarahan (-)
- Lidah : Pucat (-), atrofi papil lidah (-), kandidiasis oral(-)
h. Leher
- Kelenjar getah bening : Pembesaran (-)
- DVS : JVP = 5-2 cm H2O

3
- Pembuluh darah : Pulsasi arteri carotis (+), tidak ada spider naevi,
pelebaran pembuluh darah tidak ada.
- Kaku kuduk : Negatif
i. Dada
- Inspeksi : Simetris kiri = kanan, pembengkakan abnormal (-)
- Bentuk : Normochest
- Pembuluh darah : Venektasi (-), spider naevi (-)
- Buah dada : Simetris kiri = kanan
- Sela iga : Pelebaran (-), retraksi (-)
- Atrofi M. Pectoralis Mayor (-)
j. Paru
- Inspeksi : Simetris kiri = kanan, pembengkakan abnormal (-), nyeri
tekan (-).
- Palpasi : Fremitus raba simetris kiri = kanan, nyeri tekan (-)

- Perkusi :

- Paru Kiri : Sonor


- Paru kanan : Sonor
- Batas paru hepar : Di linea midclavicula dextra ICS V
- Auskultasi : Bunyi nafas dasar vesikuler, bunyi tambahan ronki basah kasar (-/-),
Wheezing (-/-)
k. Jantung
- Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak di ICS V
- Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V linea mid clavicula sinistra
Perkusi :
 Batas kanan jantung : ICS IV linea parasternalis dextra
 Pinggang jantung : ICS III (3 cm dari linea parasternal sinistra)
 Batas kiri jantung : ICS V sejajar linea midclavicula sinistra
- Auskultasi : Bunyi jantung I, II regular murni, murmur (-), gallop (-)
l. Abdomen
- Inspeksi : Datar, striae (-), caput medusae (-)

4
- Auskultasi : Bising usus (+) Normal
- Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (-), hepatosplenomegali (-),
ballotement ginjal (-/-), tidak teraba masa tumor

- Perkusi : Timpani (+), shifting dullness (-), tidak ada pembesaran


hepar

m. Alat Kelamin :
Tidak dilakukan pemeriksaan.
n. Anus dan Rektum :
Rectal Toucher: tidak dilakukan pemeriksaan.
o. Punggung :
- Palpasi : Nyeri tekan (-)
- Perkusi : Nyeri ketok CVA (-/-)

p. Ekstremitas :
Ekstremitas Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri

Edema (-) (-) (-) (-)

Sianosis (-) (-) (-) (-)

Pucat (-) (-) (-) (-)

Ikterik (-) (-) (-) (-)

Capillary refill time < 2 detik < 2 detik < 2 detik < 2 detik

Eritema palmaris (-) (-) (-) (-)

Clubbing finger (-) (-) (-) (-)

Range of movement (ROM) :


5 5

5 5

5
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium

a. Darah rutin
1) 19/03/2021
Hematologi Hasil Nilai Rujukan
Eritrosit 5,75 x 106/mm3 3,5-5,5 x 106/mm3
Hemoglobin 12,5 gr/dL 12,0-15,0 g/dL
Hematokrit 34,5% 37-43 %
Trombosit 21 x 103/mm3 150-400 x 103/mm3
Leukosit 5,75 x 103/mm3 5,0-10,0 x 103/mm3
MCV 75,3 fl 80-100 fl
MCH 27,3 pg 27-32 pg
MCHC 36,2% 32-36 g/dL
Limfosit 32,2% 20-40%
Eosinofil 0,0 % 1-3%
Basofil 0,3 % 0-1%

2) 20/03/2021
Hematologi Hasil Nilai Rujukan
Eritrosit 4,78 x 106/mm3 3,5-5,5 x 106/mm3
Hemoglobin 13,0 gr/dL 12,0-15,0 g/dL
Hematokrit 36,5% 37-43 %
Trombosit 20 x 103/mm3 150-400 x 103/mm3
Leukosit 5,75 x 103/mm3 5,0-10,0 x 103/mm3
MCV 76,4 fl 80-100 fl
MCH 27,2 pg 27-32 pg
MCHC 35,6% 32-36 g/dL
Limfosit 35,1% 20-40%

6
Eosinofil 0,4 % 1-3%
Basofil 1,1 % 0-1%

b. Serologi

HbsAg : Non reaktif

Anti HCV : Non reaktif


c. Foto thorax

 Cor tak membesar


 Pulmo tak tampak infiltrate
 Tak tampak efusi pleura

E. RESUME
Seorang perempuan 14 tahun datang dengan keluhan utama panas ± 5 hari yang
lalu sebelum masuk rumah sakit , dan memberat kira-kira 2 jam sebelum masuk rumah
sakit, panas muncul pada malam hari dan pada waktu pagi pasien mengalami keringat

7
dingin dan kemudian panas lagi, panas yang dialami pasien akan turun Ketika pasien
mengkonsumsi obat, sebelumnya pasien mengatakan bahwa pasien sempat jatuh di depan
rumah akibat licin karna baru selesai hujan kira-kira 5 hari yang lalu, dan setelah kejadian
itu, pasien mengalami panas dan badan pasien terasa lemas, pasien juga mengeluhkan
adanya nyeri kepala yang muncul bersamaan dengan panas, nyeri kepalanya hilang
timbul, nyeri seperti di tusuk-tusuk, pasien mengeluhkan mual, muntah (-), nafsu makan
pasien berkurang, BAB dan BAK pasien baik. Pasien juga mengaku bahwa keponakan
pasien beberapa waktu menderita DBD dan pasien sempat pergi menjenguk, pasien tidak
ada Riwayat keluar kota ambon. Riwayat Penyakit Dahulu: Maag (+), Hipertensi (-), DM
(-), Riwayat Pengobatan : PCT Tablet yang dibeli sendiri. Riwayat Sosial Ekonomi :
Pasien tinggal di kawasan perumahan yang padat penduduk, disekitar rumah pasien ada
terdapat kandang babi, Pasien mengaku bahwa ponakan pasien ada menderita DBD dan
dirawat di RS. Pemeriksaan Fisik dalam batas Normal. Pada Pemeriksaan darah Rutin
didapatkan Trombositopenia dan diberikan tranfusi trombosit sebanyak 10 kantong.

F. DIAGNOSIS
- Demam Dengue

G. RENCANA PENGOBATAN
- Bed Rest
- IVFD RL 20 tpm
- Ketorolac 2 x 1a/ IV
- Ranitidine 2 x 1 a/IV
- Paracetamol 3 x 500 mg
- Konsumsi air minum 500 ml
- Transfusi 1 kolf PRC

H. RENCANA PEMERIKSAAN
- Pemeriksaan Darah rutin

8
I. FOLLOW UP
Hari, tanggal Subjective, Objective,Assesment Planning
Senin, 22 maret 2021 S : tidak ada keluhan  Paracetamol 3 x 1 tab jika
perlu
( H+4 ) O : kesadran : compos mentis,  Ranitidine 3 x 1 tab
Tanda-tanda vital :  Evaluasi minum kira-kira 500
TD : 90/60 mmHg ml/hari
Nadi : 53 x/m  Cek darah rutin
RR : 22 x/m  Aff infus
Suhu : 36,3 0cc  Rencana Pulang
SPO2 : 98 %
Pada pemeriksaan fisik : DBN

A : Demam Dengue

Darah Rutin (22/04/2021)

Hematologi Hasil Nilai Rujukan


Eritrosit 4,95 x 106/mm3 3,5-5,5 x 106/mm3
Hemoglobin 13,3 gr/dL 12,0-15,0 g/dL
Hematokrit 37,7% 37-43 %
Trombosit 65 x 103/mm3 150-400 x 103/mm3
Leukosit 8,46 x 103/mm3 5,0-10,0 x 103/mm3
MCV 76,2 fl 80-100 fl
MCH 26,9 pg 27-32 pg
MCHC 35,3% 32-36 g/dL
Limfosit 32,2% 20-40%
Eosinofil 1,3 % 1-3%
Basofil 0,5 % 0-1%

9
Hari, tanggal Subjective, Objective,Assesment Planning
Selasa, 23 maret 2021 S : tidak ada keluhan  Paracetamol 3 x 1 tab jika
perlu
( H+5 ) O : kesadran : compos mentis,  Ranitidine 3 x 1 tab
Tanda-tanda vital :  Evaluasi minum kira-kira 500
TD : 100/60 mmHg ml/hari
Nadi : 64 x/m  Cek darah rutin
RR : 21 x/m  Boleh pulang
Suhu : 36,5 0cc
SPO2 : 98 %
Pada pemeriksaan fisik : DBN

A : Demam Dengue

Darah rutin (23/04/2021)

Hematologi Hasil Nilai Rujukan


Eritrosit 4,95 x 106/mm3 3,5-5,5 x 106/mm3
Hemoglobin 13,3 gr/dL 12,0-15,0 g/dL
Hematokrit 38,5% 37-43 %
Trombosit 165 x 103/mm3 150-400 x 103/mm3
Leukosit 8,19 x 103/mm3 5,0-10,0 x 103/mm3
MCV 77,8 fl 80-100 fl
MCH 26,9 pg 27-32 pg
MCHC 34,5% 32-36 g/dL
Limfosit 35,5% 20-40%
Eosinofil 2,8 % 1-3%
Basofil 0,7 % 0-1%

10
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Defenisi

Deman dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (Dengue haemorrhagic


fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang di sebabkan oleh virus dengue dengan manivestasi
klinis demam, Nyeri otot dan/ atau nyeri sendi yang disertai
leukopenia,ruam,limfadenopati,trombositopenia dan diatesis hemoragik. Pada DBD terjadi
perembaan plasma yang di tandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematroki) atau
penumpukkan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah
demam berdarah dengue yang di tandai oleh renjatan/syok.1

2.2 Etiologi

Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang
termasuk dalam venus flavivirus, keluarga flavividae. Flavivirus merupakan virus dengan
diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantainn tunggal dengan berat molekul 4 x 10.1,2

Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 yang semua dapat
menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. Keempat serotype di temukan di
Indonesia dengan DEN-3 merupakan seropype terbnyak.terdapat reaksi silang antara serotipe
dengue dengan flavivirus lain seperti yellow fever, Japanese encehphalitis dan wets nile virus.
Dalam laboraturium virus dengue dapat bereplikasi pada hewan mamalia seperti tikus, kelinci,
anjing, kelalawar dan primate. Survey epidemilogi pada hewan ternak didapat antibody terhadap
virus dengue pada hewan kuda, sapi dan baby. Penelitia pada artropoda menunjukan virus
dengue dapat bereplikasi pada nyamuk genus aedes (stegomya) dan toxorhynchites.1,2,3

2.3 Patogenesis

Patogenesis terjadinya virus dengue hingga saat ini masih di perdebatkan diantaranya :

a. Teori Imunopatologi

11
Respon imun terhadap infeksi virus dengue telah diteliti pada manusia, kera dan
mencit. Didapatkan bahwa reaksi imun tersebut mempunyai dua aspek yaitu respon
kekebalan atau malahan menyebabkan penyakit. Pada percobaan terhadap manusia dan
mencit dapat disimpulkan bahwa sesudah mendapat infeksi virus dengue satu serotipe
maka akan terjadi kekebalan terhadap virus ini dalam jangka lama, dan tidak mampu
memberi pertahanan terhadap jenis virus yang lain. Dua teori yang digunakan untuk
menjelaskan perubahan patogenesis pada DBD dan SSD yaitu hipotesis infeksi sekunder
(teori secondary heterologous infection) dan hypothesis antibody dependent
enhancement ( ADE ). 4
a) Teori secondary heterologous infection

Menurut hipotesis infeksi sekunder dikatakan bahwa akibat infeksi


sekunder oleh tipe virus dengue yang berbeda, respon antibodi anamnestik
pasien akan terpicu, menyebabkan proliferasi dan transformasi limfosit
dan menghasilkan titer tinggi IgG antidengue. Karena bertempat di
limfosit, proliferasi limfosit juga menyebabkan tingginya angka replikasi
virus dengue. Hal ini mengakibatkan terbentuknya kompleks virus-
antibodi yang selanjutnya mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a

12
dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah
dan merembesnya cairan ke ekstravaskular. Hal ini terbukti dengan
peningkatan kadar hematokrit, penurunan natrium dan terdapatnya cairan
dalam rongga serosa.4
Pada penderita dengan renjatan berat, volume plasma dapat
berkurang sampai lebih dari penderita dengan renjatan berat, volume
plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung selama
24-28 jam. Renjatan yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan
menimbulkan anoksi jaringan, asidosis metabolik dan kematian.4,5

b) Hipotesis immune enhancement


Hipotesis immune enhancement menjelaskan menyatakan secara
tidak langsung bahwa mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus
heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD
berat. Antibodi herterolog yang telah ada akan mengenali virus lain
kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi yang berikatan dengan
Fc reseptor dari membran leukosit terutama makrofag. Sebagai tanggapan
dari proses ini, akan terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian
menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga
mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.4,5

Virus mempunyai target serangan yaitu pada sel fagosit seperti

13
makrofag, monosit, sel Kupfer. Menurut penelitian antigen dengue lebih
banyak di dapat pada sel makrofag yang beredar dibanding dengan sel
makrofag yang tinggal menetap di jaringan. Kemungkinan antibodi non
neutralisasi itu yang berperan, yaitu melingkupi sel makrofag yang beredar
dan tidak melingkupi sel makrofag yang menetap di jaringan.4,5
Pada makrofag yang dilingkupi oleh antibodi non neutralisasi,
antibodi tersebut akan bersifat opsonisasi, internalisasi dan akhirnya sel
mudah terinfeksi. Lebih banyak sel makrofag terinfeksi lebih berat
penyakitnya. Diduga makrofag yang terinfeksi akan menjadi aktif dan
mengeluarkan pelbagai substansi inflamasi, sitokin, dan tromboplastin
yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan akan mengaktivasi faktor
koagulasi.4,5
b. Teori Mediator
Oleh karena penelitian diarahkan ke mediator seperti pada syok septik. Beberapa
kejadian tersebut membawa penelitian ke arah mediator, seperti interferon, interleukin 1,
interleukin 6, interleukin 12, Tumor Necrosis Factor (TNF), Leukosit Inhibiting Factor
(LIF). Dipikirkan bahwa mediator tersebut yang bertanggung jawab atas terjadinya
demam, syok dan permeabilitas kapiler yang meningkat.

14
Fungsi dan mekanisme kerja sitokin adalah sebagai mediator pada imunitas alami
yang disebabkan oleh rangsangan zat yang infeksius, sebagai regulator yang mengatur
aktivasi, proliferasi, dan diferensiasi limfosit, sebagai aktivator sel inflamasi non spesifik,
dan sebagai stimulator pertumbuhan dan diferensiasi leukosit matur.Teori mediator ini
sejalan dan berkembang bersama dengan peran endotoksin dan teori peran sel limfosit.4,5
c. Teori Trombosit Endotel
Teori trombosit endotel ini merupakan alternatif lain daripada teori virulensi virus
dan imunopatologik. Trombosit dan endotel diduga mempunyai peran penting dalam
patogenesis DBD, trombositopenia dan permeabilitas kapiler yang meningkat yang
berarti ada pengaruh terhadap integritas sel endotel. Dua komponen ini sudah diketahui
sejak lama merupakan satu kesatuan fungsi dalam mempertahankan homeostasis. Salah
satu cedera akan berakibat pada yang lain. Trombosit dapat dipandang sebagai sel
sekretorik yang mempunyai granula-granula yang mengandung berbagai mediator.
Endotel mempunyai macam-macam reseptor, disamping dapat mengeluarkan
bahan-bahan vasoaktif kuat seperti prostasiklin, platelet activating factor (PAF), faktor
plasminogen dan interleukin 1. Gangguan pada endotel akan menimbulkan agregasi
trombosit serta aktivasi koagulasi.6
2.4 Gejala Klinis

Demam Dengue
Demam dengue adalah demam akut selama 2 – 7 hari dengan dua atau lebih
manifestasi yaitu nyeri kepala, nyeri retro orbital, mialgia, ruam kulit, maifestasi

15
perdarahan dan leucopenia. Awal penyakit biasanya mendadak dengan adanya trias yaitu
demam tinggi, nyeri pada anggota badan dan ruam.6,7
Demam biasanya mencapai 39 oC sampai 40 oC dan demam bersifat bifasik yang
berlangsung sekitar 5 – 7 hari. 6,7
Ruam kulit atau bercak merah yang menyebar dapat terlihat pada wajah, leher dan
dada selama separuh pertama periode demam, menyerupai demam skarlatina yang
muncul pada hari ke 3 atau ke 4. Ruam timbul pada 6-12 jam sebelum suhu naik pertama
kali (hari sakit ke 3 atau ke 5) dan berlangsung selama 3-4 hari.6,7
Anoreksia dan obstipasi sering dilaporkan. Gejala klinis lainnya seperti fotofobia,
berkeringat, batuk, epistaksis dan disuria. Kelenjar limfe sering dilaporkan membesar
pada 67-77% kasus atau dikenal sebagai Castelani’s Sign yang patognomonik. Beberapa
bentuk perdarahan lain dapat menyertai.6.7

Gambaran klinis penderita dengue terdiri atas 3 fase yaitu fase febris, fase kritis
dan fase pemulihan. 8
 Pada fase febris, Biasanya demam mendadak tinggi 2 – 7 hari, disertai muka
kemerahan, eritema kulit, nyeri seluruh tubuh, mialgia, artralgia dan sakit kepala.

16
Pada beberapa kasus ditemukan nyeri tenggorok, injeksi farings dan konjungtiva,
anoreksia, mual dan muntah. Pada fase ini dapat pula ditemukan tanda perdarahan
seperti ptekie, perdarahan mukosa, walaupun jarang dapat pula terjadi perdarahan
pervaginam dan perdarahan gastrointestinal.
 Fase kritis, terjadi pada hari 3 – 7 sakit dan ditandai dengan penurunan suhu tubuh
disertai kenaikan permeabilitas kapiler dan timbulnya kebocoran plasma yang
biasanya berlangsung selama 24 – 48 jam. Kebocoran plasma sering didahului
oleh lekopeni progresif disertai penurunan hitung trombosit.
 Pada fase ini dapat terjadi syok. Fase pemulihan, bila fase kritis terlewati maka
terjadi pengembalian cairan dari ekstravaskuler ke intravaskuler secara perlahan
pada 48 – 72 jam setelahnya. Keadaan umum penderita membaik, nafsu makan
pulih kembali , hemodinamik stabil dan diuresis membaik.

2.5 Diagnosis

Langkah penegakkan diagnosis suatu penyakit seperti anamnesis, pemeriksaan fisik,


pemeriksaan penunjang tetap berlaku pada penderita infeksi dengue. Riwayat penyakit yang
harus digali adalah saat mulai demam/sakit, tipe demam, jumlah asupan per oral, adanya tanda
bahaya, diare, kemungkinan adanya gangguan kesadaran, output urin, juga adanya orang lain di
lingkungan kerja, rumah yang sakit serupa.8,9
klasifikasi infeksi dengue terbagi menjadi dua kelompok menurut derajat penyakit, yaitu
dengue dan severe dengue; dengue dibagi lebih lanjut menjadi dengue dengan atau tanpa
warning signs (dengue ± warning signs). Konsensus para pakar tersebut telah diuji coba di
negara masing-masing dan dipublikasikan dalam jurnal ilmiah.10
 Dengue ± warning signs
Dengue without warning signs disebut juga sebagai probable dengue,
sesuai dengan demam dengue dan demam berdarah dengue derajat I dan II. Pada
kelompok dengue without warning signs, perlu diketahui apakah pasien tinggal
atau baru kembali dari daerah endemik dengue. Diagnosis tersangka infeksi
dengue ditegakkan apabila terdapat demam ditambah minimal dua gejala berikut:
mual disertai muntah ruam (skin rash) nyeri pada tulang, sendi, atau retro-orbital
uji torniket positif, leukopenia, dan gejala lain yang termasuk dalam warning

17
signs.
Pada kelompok dengue without warning signs tersebut perlu pemantauan
yang cermat untuk mendeteksi keadaan kritis. Dengue with warning signs, secara
klinis terdapat gejala nyeri perut, muntah terus-menerus, perdarahan mukosa,
letargi/gelisah, pembesaran hati ≥2cm, disertai kelainan parameter laboratorium,
yaitu peningkatan kadar hematokrit yang terjadi bersamaan dengan penurunan
jumlah trombosit dan leukopenia. Apabila dijumpai leukopenia, maka diagnosis
lebih mengarah kepada infeksi dengue.Pasien dengue tanpa warning signs dapat
dipantau harian dalam rawat jalan.Namun apabila warning signs ditemukan maka
pemberian cairan intravena harus dilakukan untuk mencegah terjadi syok
hipovolemik.
Warning signs berarti perjalanan penyakit yang sedang berlangsung
mendukung ke arah terjadinya penurunan volume intravaskular.Hal ini menjadi
pegangan bagi klinisi di tingkat kesehatan primer untuk mendeteksi pasien risiko
tinggi dan merujuk mereka ke tempat perawatan yang lebih lengkap
fasilitasnya.Pasien dengan warning signs harus diklasifikasi ulang apabila
dijumpai salah satu tanda severe dengue.
Di samping warning signs, klinisi harus memperhatikan kondisi klinis
yang menyertai infeksi dengue seperti usia bayi, ibu hamil, hemoglobinopati,
diabetes mellitus, dan penyakit penyerta lain yang dapat menyebabkan gejala
klinis dan tata laksana penyakit menjadi lebih kompleks.
 Severe dengue
Infeksi dengue diklasifikasikan sebagai severe dengue apabila terdapat
severe plasma leakage (perembesan plasma hebat), severe bleeding (perdarahan
hebat), atau severe organ impairment (keterlibatan organ yang berat).
 Severe plasma leakage akan menyebabkan syok hipovolemik
dengan atau tanpa perdarahan ( dimasukkan dalam sindrom syok
dengue) dan atau penimbunan cairan disertai distres respirasi.
 Severe bleeding didefinisikan bila terjadi perdarahan disertai
kondisi hemodinamik yang tidak stabil sehingga memerlukan
pemberian cairan pengganti dan atau transfusi darah. Yang

18
dimaksud dengan perdarahan adalah semua jenis perdarahan,
seperti hematemesis, melena, atau perdarahan lain yang dapat
mengancam kehidupan.

 Severe organ involvement, termasuk gagal hati, inflamasi otot


jantung (miokarditis), keterlibatan neurologi (ensefalitis), dan lain
sebagainya.
Pengelompokan severe dengue sangat diperlukan untuk
kepentingan praktis terutama dalam menentukan pasien mana yang
memerlukan pemantauan ketat dan mendapat pengobatan segera. Hal
ini diperlukan terutama dalam KLB (sistem triase sangat dianjurkan).
Hal lain yang sangat penting adalah mempertahankan sistem
surveilans internasional yang konsistenterutama untuk pemantauan
apabila uji klinis vaksin dengue di komunitas telah dilakukan.

19
Klasifikasi derajat penyakit infeksi virus dengue (DD/DBD)

20
Pemeriksaan penunjang
 Laboratorium7,8
a. Trombosit
Penurunan jumlah trombosit < 100.000 /lpb biasa ditemukan pada hari
ke-3 sampai ke-8 sakit, sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan
perubahan nilai hematokrit. Penurunan nilai trombosit ini disertai atau
segera disusul dengan peningkatan nilai hematokrit, biasanya terjadi
pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi.
b. Hematokrit
Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari
peningkatan nilai hematokrit. Nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh
pemberian cairan atau oleh perdarahan.
c. Leukosit
Jumlah leukosit biasa menurun (leucopenia) atau leukositosis,
limfositosis relative dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat
sebelum suhu turun atau syok.
d. Protein
Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Adanya
fibrinolisis dan gangguan koagulasi tampak padapengurangan
fibrinogen, protrombin, factor VIII, factor XII dan antitrombin III.
PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD.
 Uji Serologi11
 Uji hemaglutinasi inhibisi (HI)
 Uji ini sering dianjurkan dan dipakaikan serta dipergunakan
sebagai gold standard .Walaupun demikian,terdapat beberapa hal
yang perlu diperhatikan pada uji ini ;
 Uji ini sensitif tetapi tidak spesifik, artinya Uji serologis ini tidak
dapat menunjukkan tipe virus yang menginfeksi
 Antibodi HI bertahan di dalam tubuh sampai lama sekali ( 48
th), maka uji ini baik dipergunakan pada studi sero-epidemiologi
 Untuk diagnosis pasien, kenaikan titer konvalesen 4x lipat dari titer

21
serum akut atau titer tinggi (>1280) baik pada serum akut atau
konvalesen dianggap sebagai presumtig positif, atau diduga keras
positif infeksi dengue yang baru terjadi (recent dengue infection).
 Uji Elisa Anti Dengue Ig M
 Uji ini banyak dipakai, test ini untuk mengetahui
kandungan IgM dalam serum pasien.
 Hal-hal yang perlu diperhatikan pada uji ini adalah :
 Pada hari 4-5 infeksi virus dengue,akan timbul IgM
yang kemudian diikuti dengan timbulnya Ig G.
 Dengan mendeteksi Ig M pada serum pasien, akan
secara cepat dapat ditentukan diagnosis yang tepat.
 Ada kalanya hasil uji terhadap IgM masih negatif,
dalam hal ini perlu diulang.
 Apabila hari sakit ke 6 Ig M masih negatif, maka
dilaporkan negatif.
 Ig M dapat bertahan di dalam darah sampai 2-3
bulan setelah adanya infeksi. Untuk
memperjelaskan hasil uji Ig M dapat pula dilakukan
uji terhadap Ig G. Mengingat alasan tersebut di atas
maka uji terhadap Ig M tidak boleh dipakai sebagai
satu-satunya uji diagnostik untuk pengelolaan
kasus.
 Mempunyai sensitifitas sedikit di bawah uji HI,
dengan kelebihan uji Elisa hanya memerlukan satu
serum akut saja dengan spesifisitas yang sama
dengan uji HI.
 Rapid Test IgG/IgM Dengue
Pemeriksaan ini mendeteksi adanya antibodi terhadap virus
dengue. Ada dua antibodi yang dideteksi yaitu Imunoglobulin G
dan Imunoglobulin M, dua jenis antibodi ini muncul sebagai
respon tubuh terhadap masuknya virus ke dalam tubuh penderita.

22
Imunoglobulin G akan muncul sekitar hari ke-4 dari awal infeksi
dan akan bertahan hingga enam bulan pasca infeksi. Atas dasar hal
diatas maka antibodi ini menunjukkan kalau seseorang pernah
terserang infeksi virus dengue, setidaknya dalam enam bulan
terakhir.
Imunoglobulin M juga diproduksi sekitar hari ke-4 dari
infeksi dengue, tetapi antibodi jenis ini lebih cepat hilang dari
tubuh. Adanya Imunoglobulin M dalam tubuh seseorang
menandakan adanya infeksi akut dengue atau dengan kata lain
menunjukkan kalau penderita sedang terkena infeksi virus dengue.
Sensitivitas dan spesifitas pemeriksaan ini cukup tinggi dalam
menentukan adanya infeksi virus dengue.
Pemeriksaan IgG/IgM anti dengue meskipun cukup baik
dalam mendeteksi adanya infeksi virus dengue dalam tubuh
seseorang tapi masih memiliki kekurangan dalam mendeteksi virus
dengue secara dini. Karena yang diperiksa adalah antibodi
terhadap virus dengue dan antibodi baru muncul hari keempat
pasca infeksi, maka pemeriksaan ini seringkali tidak dapat
mendeteksi infeksi virus dengue pada penderita yang mengalami
gejala panas hari ke-0 hingga hari ke-4.

 Pemeriksaan radiologi 11
Pemeriksaan radiologis (foto toraks PA tegak dan lateral dekubitus
kanan) dapat dilakukan untuk melihat ada tidaknya efusi pleura, terutama
pada hemitoraks kanan dan pada keadaan perembesan plasma hebat, efusi
dapat ditemukan pada kedua hemitoraks. Asites dan efusi pleura dapat
pula dideteksi dengan USG.
2.6 Tatalaksana

Pasien DD dapat berobat jalan, tidak perlu dirawat. Pada fase demam pasien dianjurkan
tirah baring, selama masih demam, obat anti piretik atau kompres hangat diberikan apabila
diperlukan. Untuk menurunkan suhu menjadi <39˚C, dianjurkan pemberian parasetamol.

23
Asetosal/salisilat tidka dianjurkan (kontraindikasi) oleh karena dapat mnyebabkan gastritis,
perdarahan atau asidosis. Pada pasien dewasa, analgetik atau sedatif ringan kadang-kadang
diperlukan untuk mengurangi nyeri kepala, nyeri otot, atau nyeri sendi. Dianjurkan pemberian
cairan dan elektrolit per oral, jus buah, sirop, susu, selain air putih dianjurkan paling sedikit
diberikan selama 2 hari. Tidak boleh dilupakan monitor suhu, jumlah trombosit, serta kadar
hematokrit sampai normal kembali. Pada pasien DD saat suhu turun pada umumnya merupakan
tanda penyembuhan. Meskipun demikian semua pasien harus diobservasi terhadap komplikasi
yang dapat terjadi selama dua hari setelah suhu turun. Hal ini disebabkan oleh karena
kemungkinan kita sulit membedakan antara DD dan DBD pada fase demam. Perbedaan akan
tampak jelas pada saatsuhu turun, yaitu pada DD akan terjadi penyembuhan sedangkan pada
DBD terdapat tanda awal kegagalan sirkulasi (syok). Komplikasi perdarahan dapat terjadi pada
DD tanpa disertai gejala syok. Oleh karena itu, terdapat perdarahan kulit serta mukosa seperti
mimisan, perdarahan gusi, apalagi bila harus segera dibawa ke rumah sakit (penerangan orang
tua tertera pada lampiran). Pada pasien yang tidak mengalami komplikasi setelah suhu turun 2-3
hari, tidak perlu lagi diobservasi. Pada saat kita menjumpai pasien tersangka infeksi dengue,
maka bagan 1 dapat dipergunakan.12
Bagan tatalaksana virus dengue

24
2.7 Prognosis

Infeksi primer demam dengue biasanya sembuh sendiri. Prognosis dipengaruhi oleh
antibody yang didapat pasif atau oleh infeksi sebelumnya dengan virus yang terkait.
Kematian telah terjadi pada 40%-50% penderita dengan syok tetapi dengan perawatan
intensif yang cukup kematian akan kurang dari 2%. Ketahanan hidup secara langsung terkait
dengan manajemen awal dan intensif.13

BAB III
DISKUSI

Deman dengue adalah penyakit infeksi yang di sebabkan oleh virus dengue
dengan manivestasi klinis demam, Nyeri otot dan atau nyeri sendi yang disertai
leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik. Demam
dengue adalah demam akut selama 2 – 7 hari dengan dua atau lebih manifestasi yaitu
nyeri kepala, nyeri retro orbital, mialgia, ruam kulit, maifestasi perdarahan dan
leucopenia. Awal penyakit biasanya mendadak dengan adanya trias yaitu demam tinggi,
nyeri pada anggota badan dan ruam.6,7 Demam biasanya mencapai 39 oC sampai 40 oC
dan demam bersifat bifasik yang berlangsung sekitar 5 – 7 hari. 6,7
Pada kasus diperoleh data dari anamnesis yakni : Pasien datang dengan panas ±
5 hari yang lalu, dan memberat kira-kira 2 jam sebelum masuk rumah sakit, panas
muncul pada malam hari dan pada waktu pagi pasien mengalami keringat dingin dan
kemudian panas lagi, pasien juga mengeluhkan badan pasien terasa lemas, pasien juga
mengeluhkan adanya nyeri kepala yang muncul bersamaan dengan panas, nyeri
kepalanya hilang timbul, nyeri seperti di tusuk-tusuk, pasien mengeluhkan mual, muntah
(-), nafsu makan pasien berkurang.

25
Pada pemeriksaan Laboratorium7,8 didapatkan : (1)Trombosit : Penurunan jumlah
trombosit < 100.000 /lpb biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit, sering terjadi
sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit. Penurunan nilai trombosit
ini disertai atau segera disusul dengan peningkatan nilai hematokrit, biasanya terjadi
pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. (2)Hematokrit : Hemokonsentrasi yang
disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit. Nilai
hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan. (3)Leukosit :
Jumlah leukosit biasa menurun (leucopenia) atau leukositosis, limfositosis relative
dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok.
Pada kasus ditemukan hasil laboratorium pada saat pasien masuk RS tanggal 19
maret 2021 adalah hematokrit ; 34, 5% dan trombositnya 21 x 10 3/mm3. Dan setelah di
transfuse 10 kantong maka pada tanggal 23 maret 2021 trambositnya naik menjadi 165 x
103/mm3
Untuk Pasien DD dapat berobat jalan, tidak perlu dirawat. Pada fase demam
pasien dianjurkan tirah baring, selama masih demam, obat anti piretik atau kompres
hangat diberikan apabila diperlukan. Untuk menurunkan suhu menjadi <39˚C, dianjurkan
pemberian parasetamol. Asetosal/salisilat tidka dianjurkan (kontraindikasi) oleh karena
dapat mnyebabkan gastritis, perdarahan atau asidosis. Pada pasien dewasa, analgetik atau
sedatif ringan kadang-kadang diperlukan untuk mengurangi nyeri kepala, nyeri otot, atau
nyeri sendi.
Pada kasus diberikan paracetamol untuk demam, ranitidine untuk nyeri ulu hati,
evaluasi minum dan juga cek darah rutin untuk mengetahui trombosit

26
DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo Aru W. Dkk. Buku Ajar Imu Penyakit Dalam Jilid III Eidisi V. 2009. Jakarta.
Interna Publishing.

2. Mansjoer Arif.dkk. Kapita Selekta Kedokteran Fakultas Kedokteran UI jilid I Edisi III.
2000. Jakarta. Media Aesculapius.

3. http://emedicine.medscape.com/article/215840-overview#a0156 diakses tanggal 25 maret


2021 pukul 18.08

4. http://www.emedicine.com/ped/topic559.htm diakses tanggal 25 Maret 2021 pukul 20.54

5. http://www.cdc.gov/dengue/Symptoms/index.html diakses tanggal 27 maret. 2021 pukul


16.23

6. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs117/en/index.html diakses tanggal 27 Maret


2021 pukul 12.34

27
7. Gubler DJ : Dengue and dengue hemorrhagic fever. Clin Microbiol Rev 1998; 11: 480-496.

8. World Health Organization. Dengue Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention and
Control. New edition. Geneva. 2009.

9. Kusriastuti R. Data Kasus Demam Berdarah Dengue di Indonesia tahun 2009 dan Tahun
2008. Jakarta: Ditjen PP & PL Depkes RI; 2010.

10. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Buku Ajar Ilmu Infeksi & Pediatri Tropis. IDAI. Jakarta
2010.

11. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs117/en/index.html diakses tanggal 30 maret 2021


pukul 17.00

28

Anda mungkin juga menyukai