Tutor 1.

2 skv

Skenario 2

Judul: Tolong dok, dada saya sakit!

Seorang laki-laki, berusia 65 tahun, diantar keluarganya ke UGD RS dengan keluhan nyeri dada
hilang timbul sejak 1 hari yang lalu. Nyeri dirasakan sekitar 10-15 menit, terutama bila pasien
melakukan pekerjaan dengan aktivitas fisik. Berkurang dengan istirahat. Nyeri terasa seperti
tertindih di dada bagian tengah, dan juga terasa di punggung dan lengan kiri. Pasien juga
mengeluh banyak keluar keringat dingin. Belum pernah ada keluhan seperti ini sebelumnya.
Pasien adalah perokok aktif, menderita hipertensi sejak 10 tahun terakhir dan teratur minum
obat anti hipertensi. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah 140/80 mmHg, nadi
96x/menit, frekuensi napas 18x/menit. Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal.
Pemeriksaan EKG sebagai berikut:

Pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar troponin I 2.0 ng/mL. Pasien diberikan obat-obat
antiiskemia, vasodilator arteri koronaria, antiplatelet, statin dan diberikan antikoagulan
(heparinisasi).
Kata kunci: nyeri dada, EKG ST depresi, troponin, antikoagulan

Klarifikasi Istilah
1. Statin bekerja untuk menurunkan kolesterol LDL yang berbahaya dan mengurangi risiko
serangan jantung dan stroke jangka panjang. 
2. Troponin  sekelompok protein yang ditemukan dalam serat otot rangka dan jantung
(jantung) yang mengatur kontraksi otot.
 protein regulatori yang merupakan bagian dari contractility apparatus dari jaringan otot
skeletal dan jantung
3. Antikoagulan  zat-zat atau senyawa yang dapat mencegah pembekuan darah dengan jalan
menghambat pembentukan fibrin
4. Antiiskemia  Obat anti iskemia berfungsi untuk mengurangi kebutuhan oksigen otot
jantung sehingga keluhan nyeri dada teratasi.
5. Iskemia kondisi dimana jantung kekurangan oksigen yang berakibat penurunan fungsi
jantung untuk memompa darah.
 6. Vasodilator  bekerja untuk melebarkan pembuluh darah arteri dan vena dengan
mengendurkan otot-otot pada dinding arteri.
7. Antiplatelet  Antiplatelet bekerja dengan cara mengurangi agregasi platelet, sehingga
dapat menghambat pembentukan trombus pada sirkulasi arteri, dimana antikoagulan kurang
dapat berperan.
 Antiplatelet adalah obat yang dapat menghambat agregasi trombosit sehingga menyebabkan
terhambatnya pembentukan trombus yang terutama sering ditemukan pada sistem arteri
8. Heparinisasi  Heparinisasi adalah prosedur persiapan heparin dan pemberian heparin atau
asam glycosaminoglycans yang terdiri dari residu asam glukuronat dan glukosamin yang
diesterifikasi dangan asam sulfat sebagai antikoagulan.
 Memberikan, / mengedarkan antikoagulan, dalam hal ini heparin kedalam sirkulasi
sistemik maupun sirkulasi ekstra corporeal.

Identifkasi Masalah
1. Seorang laki-laki, berusia 65 tahun, diantar keluarganya ke UGD RS dengan keluhan nyeri dada
hilang timbul sejak 1 hari yang lalu.
2. Nyeri dirasakan sekitar 10-15 menit, terutama bila pasien melakukan pekerjaan dengan aktivitas
fisik dan berkurang dengan istirahat
3. Nyeri terasa seperti tertindih di dada bagian tengah, dan juga terasa di punggung dan lengan
kiri.
4. Pasien juga mengeluh banyak keluar keringat dingin. Belum pernah ada keluhan seperti ini
sebelumnya.
5. Pasien adalah perokok aktif, menderita hipertensi sejak 10 tahun terakhir dan teratur minum
obat anti hipertensi.
6. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah 140/80 mmHg, nadi 96x/menit, frekuensi
napas 18x/menit. Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal
7. Pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar troponin I 2.0 ng/mL. (normal <0,04 ng/mL)
8. Pasien diberikan obat-obat antiiskemia, vasodilator arteri koronaria, antiplatelet, statin dan
diberikan antikoagulan (heparinisasi).

Brainstorm
Learning Objective
1. SKA
a. Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner
yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan
penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh
proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah trombus yang kaya
trombosit (white thrombus). Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah
koroner, baik secara total maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang menyumbat
pembuluh koroner yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang
menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner.
Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen
yang berhenti selama kurang-lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami
nekrosis (infark miokard). Akibat dari iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan
kontraktilitas miokardium karena proses hibernating dan stunning (setelah iskemia
 hilang), distritmia dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan fungsi
ventrikel). Sebagian pasien SKA tidak mengalami koyak plak seperti diterangkan di atas.
Mereka mengalami SKA karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri
koronaria epikardial (Angina Prinzmetal). Penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme
maupun trombus, dapat diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis setelah
Intervensi Koroner Perkutan (IKP). Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam, anemia,
tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat menjadi pencetus terjadinya SKA pada pasien
yang telah mempunyai plak aterosklerosis.

Learning issues
1. Karakteristik nyeri dada jantung & non jantung
a. Jantung
b. Non jantung
2. Karakteristik nyeri dada iskemik & non iskemik
a. Iskemik
b. Non iskemik
3. Faktor risiko SKA
a. Sekitar 80 % pasien dengan infark miokard akut (IMA) dilaporkan memiliki setidaknya 1
dari faktor risiko major, termasuk diantaranya merokok, dislipidemia, hipertensi,
diabetes melitus (DM) , dan obesitas abdomen. Faktor resiko major dari SKA
diantaranya adalah sebagai berikut
b. Boudi and Ali (2008) mengklasifikasikan faktor resiko PJK menjadi : faktor resiko yang
tidak dapat dimodifikasi yaitu : umur, jenis kelamin, dan riwayat keluarga sedangkan
faktor risiko yang dapat dimodifikasi yaitu: merokok, hipertensi, diabetes melitus,
obesitas, hiperkolesterolemia, diet tinggi lemak jenuh, dan faktor hemostatik
c. erdasarkan data dari World Health Organization (WHO), faktor risiko PJK yang ikut
berperan menyebabkan kematian adalah tingginya tekanan darah (13% dari kematian
global), diikuti oleh konsumsi tembakau (9%), peningkatan gula darah (6%), rendahnya
aktivitas fisik (6%), dan kelebihan berat badan atau obesitas (5%)
4. Patofisiologi SKA
a. SKA merupakan suatu nekrosis miokard yang disebabkan oleh karena robekan sampai
sumbatan mendadak aliran darah koroner. Hal ini sebagian besar disebabkan ruptur
plak aterom yang kemudian dilanjutkan dengan proses vasokonstriksi, reaksi inflamasi,
trombosis dan embolisasi. Luasnya nekrosis miokard tergantung pada; lokasi dan
lamanya waktu sumbatan berlangsung, luasnya area miokard yang diperdarahi
pembuluh darah tersebut dan ada tidaknya pembuluh kolateral. Pada SKA tanpa elevasi
segmen ST terjadi perubahan segmen ST dan atau gelombang T berupa depresi segmen
ST atau gelombang T yang inverted sedangkan elevasi segmen ST biasanya terdapat
oklusi total pada arteri koroner.
5. Diagnosis SKA (anamnesis, PF, PP)
a. Diagnosis SKA ditegakkan berdasarkan gejala klinis, gambaran EKG (elektrokardiografi)
dan pemeriksaan enzim jantung. Gejala klinisnya adalah nyeri dada yang khas atau
tipikal yaitu nyeri dada atau rasa tidak enak yang bersifat substernal, menetap yaitu
lamanya berlangsung > 20 menit, nyeri tidak berkurang dengan istirahat atau pemberian
 nitrat, nyeri dapat menjalar ke rahang, lengan atau punggung, dan disertai gejala
penyerta seperti keringat dingin, mual dan muntah. Nyeri dada yang tipikal bersifat
substernal, berlokasi di tengah atau kiri dada seperti diremas, ditusuk, terbakar. Kadang-
kadang nyeri dapat dirasakan didaerah epigastrium dan terjadi salah diagnosis sebagai
dispepsia. Gejala penyerta yang juga dapat timbul adalah pusing seperti melayang,
sinkop, dan sesak napas. Pada pasien dengan DM dan usia lanjut gejala nyeri dada dapat
bersifat tidak khas. Dianjurkan melakukan pemeriksaan EKG 12 sadapan. Gambaran EKG
yang bermakna adalah adanya gambaran depresi segmen ST dan gelombang T yang
inversi atau elevasi segmen ST > 1 mm pada 2 atau lebih sadapan prekordial atau
ekstremitas yang berhubungan

b. Anamnesa
i. Keluhan utama pasien dengan SKA adalah nyeri dada/angina berupa rasa
tertekan dan berat yang muncul saat istirahat atau saat aktivitas ringan selama
lebih atau sama dnegan 10 menit. Nyeri paling sering terasa dibagian
retrosternal dan menjalar ke lengan, leher, ataupun rahang. Nyeri dada juga
dapat disertai dengan keringat dingin, dyspnea, mual, nyeri perut, atau syncope.
ii. Pasien usia tua (≥ 75 tahun) dan perempuan sering datang dengan angina
atipikal begitu juga pasien dengan diabetes mellitus, gangguan fungsi ginjal, dan
dementia. Angina atipikal biasanya berupa dari nyeri epigastrium, nyeri
menelan, rasa tertusuk atau nyeri pleuritik.

c. Pemeriksaan Fisis
i. Pemeriksaan fisis pada pasien SKA dapat normal, namun tanda-tanda gagal
jantung harus dievaluasi dalam menegakkan diagnosis dan tatalaksana SKA.
Ronkhi halus dapat ditemukan pada kedua lapangan paru pada keadaan suatu
gagal jantung akut. Suatu IMA dapat menyebabkan paradoxical splitting dari S2
atau murmur baru regurgitasi mitral akibat adanya disfungsi muskulus papilaris.
Pemeriksaan fisis penting dilakukan untuk membedakan suatu SKA dengan
diagnosis banding lainnya yang dapat meniru suatu SKA, seperti diseksi aorta,
perikarditis akut, pneumothorax, atau aneurisme aorta abdominalis

d. Pemeriksaan penunjang
i. Pemeriksaan EKG  Berdasarkan guidelines ESC terbaru, perubahan EKG pada
pasien dengan nyeri dada yang persisten dibagi menjadi 2 yaitu
1. Pasien nyeri dada dengan elevasi segmen ST > 20 menit yang persisten,
disertai inversi gelombang T dan atau ada gelombang Q. Perubahan EKG
ini terjadi pada pasien STEMI.
2. Pasien nyeri dada tanpa disertai elevasi segmen ST dan bisa berupa
depresi segmen ST yang persisten ataupun transient, inversi gelombang
T, dan/atau gelombang T yang datar. Perubahan EKG ini terjadi pada
pasien APTS/UA dan NSTEMI. Maka untuk membedakan keduanya
digunakan petanda biomarker kardiak serial
3.
 ii. Penanda biokimia kardiak/ Cardiac marker
1. Sel miokard yang mengalami injuri akan melepaskan protein dan enzim
yang dikenal dengan penanda biokimia kardiak ke dalam darah.
Penanda biokimia ini membantu para dokter untuk mementukan
apakah pasien mengalami suatu IMA. Manfaat dari berbagai penanda
kimia ditentukan oleh waktu dan durasi peningkatan kadarnya didarah.
Troponin T dan troponin I merupakan penanda biokimia kadiak yang
paling spesifik. Protein ini dalam keadaan normal tidak ditemukan
diserum darah oleh karena itu peningkatan kadar diserum kedua
penanda biokimia ini dapat memprediksi derajat pembentukan trombus
dan embolisasi mikrovaskular yang berkaitan dengan lesi koroner
6. Diagnosis banding SKA
a. Berbagai diagnosis banding dari sindrom koroner akut:
b. Mengancam jiwa dan perlu penanganan segera : diseksi aorta, perforasi ulkus peptikum
atau saluran cerna, emboli paru, tension pneumothorax
c. Non-iskemik: miokarditis, perikarditis, kardiomiopati hipertrofik, sindrom Brugada,
sindrom Wolf-Parkinson-White, angina vasospastik
d. Non kardiak: nyeri bilier, ulkus peptikum, ulkus duodenum, pleuritis, refluks
gastroesofaeal (GERD), nyeri otot dinding dada, serangan panik, dan gangguan
psikogenik
7. Komplikasi SKA
a. Aritmia  Aritmia jantung yang mengancam nyawa yaitu ventricular tachycardia (VT),
ventricular fibrillation (VF), dan AV blok total dapat menjadi manifestasi awal terjadinya
SKA. Insidens aritmia ventrikel biasanya terjadi 48 jam pertama setelah onset SKA.
b. Gagal jantung  Gagal jantung pada SKA biasanya disebabkan oleh kerusakan miokard
tapi dapat pula terjadi karena aritmia atau komplikasi mekanik seperti ruptur septum
ventrikel atau regurgitasi mitral iskemik. Gagal jantung pada SKA menandakan prognosis
yang lebih buruk. Tatalaksana umum meliputi monitor kemungkinan terjadinya aritmia,
gangguan elektrolit dan adanya kelainan katup atau paru. Pemeriksaan foto toraks dan
ekokardiografi direkomendasikan untuk evaluasi luas kerusakan miokard dan komplikasi
yang mungkin terjadi seperti ruptur septum dan regurgitasi mitral akut.
c. Ruptur dinding ventrikel Pada ruptur dinding ventrikel akut terjadi disosiasi aktivitas
listrik jantung yang menyebabkan henti jantung dalam waktu singkat. Manifestasi
klinisnya yaitu gambaran reinfark dan didapatkan kembali gambaran elevasi segmen ST
pada EKG. Biasanya terdapat gangguan hemodinamik mendadak, tamponade dan efusi
perikard yang dapat dikonfirmasi dengan pemeriksaan ekokardiografi.
d. Regurgitasi Mitral Akut Regurgitasi mitral akut biasanya terjadi dalam 2-7 hari SKA.
Ada 3 mekanisme terjadinya yaitu; dilatasi annulus mitral akibat dilatasi ventrikel kiri,
disfungsi muskulus papilaris akibat infark miokard inferior, ruptur dari badan atau ujung
muskularis papilaris. E
8. Tatalaksana SKA (akut dan maintenance, serta terapi2 lainnya)
9. Prognosis SKA
10. Pencegahan SKA
a. Ada berbagai cara pencegahan sekunder pasien dengan infark miokard yaitu dengan
mengontrol atau modifikasi berbagai faktor risiko Penyakit jantung koroner yang dimiliki
yaitu:
b. 1. Berhenti merokok 2.
c. Melakukan latihan atau aktifitas fisik secara teratur dengan target latihan 30 menit tiap
latihan dan dilakukan 3-4 x/minggu 3.
d. Memiliki berat badan ideal dengan target IMT 18,5 – 22,5 dan lingkar metabolic < 35
inch pada wanita dan < 40 inch pada laki-laki mmHg 4.
e. Mengontrol kadar gula darah pada penderita diabetes yaitu dengan target HbA1C < 6,5
% 5.
f. Mengontrol tekanan darah dengan target < 140/90 atau < 100 mmHg, trigliserida < 150
mg/dl dan HDL > 40 mg/dl
11. interpretasi gambaran EKG yg diberikan
12. Patofisiologi nyeri dada (penjalarannya)