LBM 1 (BAYIKU LAHIR PREMATURE)

STEP 1

1. Skor ballard dan dubowitz : penilaian neurologis (postur, square window, arm recoil, sudut
popliteal, scarf sign, dan heel to ear maneuver) dan fisik (kulit, lanugo/rambut hallus yg
menutupi fetus, permukaan plantar, payudara, mata/telinga, genitalia) dari neonates, biasanya
dilakukan sebelum melakukan perwatan bayi.
2. APGAR score : Appearance, pulse, grimance, activity, respiratory. Tujuannya untuk menentukan
dengan cepat apakah bayi membutuhkan penanganan medis segera, menilai apakah bayi afiksi
atau tidak. 7-10 N, 4-6 asfiksi sedang, 0-3 asfiksi berat.
3. Resusitasi : suatu prosedur pada bayi baru lahir Karena bayi tidak dapat bernafas secara
spontan/ teratur beberapa saat setelah lahir.
4. Asfiksi : keadaan dimana bayi tidak dapat bernafas dengan spontan/ teratur,biasanya ditandai
dengan 3 tanda khas hipoksemia, hiperkadiac/hiperapneu, asidosis.
5. Kurva Lubschenko dan Nelhuse : kurva pertumbuhan dalam bentuk table yg digunakan untuk
merawat bayi baru lahir batas normal apabila dalam percentile 10-90 (Lubschenko), penilaian
pakai tabel untuk referensi untuk mengukur lingkar kepala bayi (Nelhause).
6. Hyaline membrane disease : penyakit pernafasan akut yg disebabkan defisiensi surfaktan pada
bayi yg lahir kurang dari 30 mg karena alveolinya kolaps, biasanya ditandai dengan sukar
bernafas, retraksi dada, sianosis, membrane hialin yg melapisi alveolus.

STEP 2

1. Jelaskan algoritma resusitasi pada bayi yg baru lahir!

2. Bagaimana adaptasi intrauteri dan extra uteri pada bayi baru lahir?
3. Apa hubungan BBLR dengan keluhan?
4. Apa hubungan kondisi bayi dengan KPD?
5. Mengapa bayi diberi ASI melalui NGT?
6. Jelaskan mengenai skor ballard dan dubowitz!
7. Jelaskan mengenai APGAR score!
8. Jelaskan kurva Lubdi schenko dan Nelhuse!
9. Mengapa ketika bayi lahir tidak langsung menangis?
10. Mengapa bayi diberi o2 dan infuse (isinya infuse apa saja?
11. Jelaskan fisiologi neonates!
12. Mengapa terjadi Hyaline membrane disease pada neonates, dan jelaskan grade nya?

STEP 3

1. Jelaskan fisiologi neonates!

Perkembangan paru-paru : mg-6 dan 7 mulai pematangan paru-paru, mg ke-27 yg trakea dan
cabang-cabangnya. Puncak paru paru matang usia 8 th.
Rangsangan bernafas : hipoksia, tekanan pada rongga dada, perubahan suhu, CO2 dalam darah
meningkat  rangsang reseptor, peran surfaktan dan upaya untuk bernafas. Bayi ebrusaha
 mengeluarkan cairan didalam parunya. Surfaktan unuk mengurangi tekanan alveolus, membuat
elastic recoil dari alveoli. Di ketuban ada hidroamnion, KPD  - surfaktan.
Surfaktan dibentuk mulai mg ke-20, pada saat lahir 1/3 cairan di paru, sisa cairan dikeluarkan
oleh paru diserap oleh limfe.
Transisi intra ke extra :
Bayi lahir  neonates bernafas peratama  udara mengisi alveoli  cairan di paru diabsosrbsi
jaringan oleh paru  udara semakin banyak mengisi alveoli  seluruh alveoli mengandung
udara meningkatkan aliran darah paru  expansi paru  penurunan resisten vaskuler paru
dan peningkatan aliran darah paru aliran extra n intra beralir beda arah  penutupan duktus
arteriosus.
Kalau sebelum lahir paru janin belum berfungsi karena pembuluh arteriol masih kontriksi dan
darah jantung kanan tidak bisa lewat paru sehingga mengalir lewat duktus arteriosus.
Arteri dan vena umblikalis menutup  tek. Pulmo lebih rendah  darah bisa lewat paru –paru.
Pada akhir masa transisi N  tangisan pertama untuk menarik nafas  Kulit bayi berubah dari
abu” menjadi merah.
2. Bagaimana adaptasi intrauteri dan extra uteri pada bayi baru lahir?
Transisi intra ke extra :
Bayi lahir  neonates bernafas peratama  udara mengisi alveoli  cairan di paru diabsosrbsi
jaringan oleh paru  udara semakin banyak mengisi alveoli  seluruh alveoli mengandung
udara meningkatkan aliran darah paru  expansi paru  penurunan resisten vaskuler paru
dan peningkatan aliran darah paru aliran extra n intra beralir beda arah  penutupan duktus
arteriosus.

Faktor adaptasi Intauterin ekstrauteri

Lingkungan fisik
Suhu luar
Gizi
Pengeluaran hasil metabolism
Stimulasi sensorik
System peredaran darah
Cairan
Tetap
Tergantung zat gizi ibu
Dikeluarkan ke system aliran
darah ibu
Kinestetik, dan vibrasi
Dari plasenta ke vena
umbilikus dst -> tek. Dalam
paru masih tinggi,
Udara
Berubah ubah
Tersedianya bahan makanan
dan sal. cerna
Dikeluarkan lewat paru, kulit
ginjal, dan sal. Pencernaan
Bermacam macam stimulan
Paru berkembang  tek.
Arterial paru menurun, karena
tahanan paru menurun.

Penyediaan o2 Berasal dari ibu ke janin lewat Dari paru paru ke PD

plasenta

3. Mengapa ketika bayi lahir tidak langsung menangis?

Asfiksi neonatorum
Etiologi :
 Dari factor ibu : ibu hipoksi karena hipoventilasi akibat obat analgesic yg terlalu berlebih, gang.
Aliran darah uterus bisa disebabkan kontraksi uterus berlebih/ atonia uteri, hipotensi mendadak
karena perdarahan. Ibu DM afiksia bayi, hipertensi mendadak karena eklamsi
Factor plasenta: plasenta ada gang. Ex: solusio, perdarahan,
Factor fetus : kompresi umblikus ex: tali pusat menumbung/ melilit, kompresi tali pusat dengan
jalan lahir
Factor neonates : BBLR, kelainan congenital ex : atresi, stenosis sal. Pernafasan, hipoplasia
paru,obstruksi karena mekonium lakuka pembersihan jalan nafas. ibu menggunakan analgesic
yg berlebihan  bayi lahir  depresi pusat penafasan
Trauma jalan lahir (perdarahan intracranial)
4. Apa hubungan BBLR dengan keluhan (hub asfiksia, hyaline membrane disease, kelahiran
preterm dengan asfiksi)?
BBLR : prematuritas murni (masa gestasi urang dari 37mg, BB sesuai dengan masa gestasi) n
dismaturitas (bayi lahir kurang dari bb saat masa gestasi)
prematuritas murni Disebabkan oleh : ibu ( penyakit (toksemia gravidarum, perdarahan
antepartum, DM) riwayat sosek rendah karena gizi dan pengawasan ANC, usia kurang dari 20 th.
Janin : hidramnion dan kehamilan ganda.
Pematuritas murni menyebabkan gang. Pernafasan idiopatik, pneumonia aspirasi, perdarahan
intraventrikular, hiperbilirubinemia,
Dismaturitas : BB dbawah persentil 10 kurva Lubschenko  komplikasi membrane hyline,
asfiksia neonatorum

BBLR akibat dari defisiensi surfaktan atelektasis  perfusi alveoli tanpa venitilasi
Hipoksemia
Meknaisme: Atelektasis bertambah berat  paru susah berkembang  komplience paru
menurun  O2 di paru menurun  kompensasi meningkatkan pernafasan  retraksi dinding
dada  hiperkapneu  asidosis respiratorik  fase kontriksi dan merusak endotel n epitel
paru kebocoran eksudat  timbunan hyaline membrane

Preterm dengan asfiksi

Atelektasis bertambah berat  kegagalan resistensi vaskuler  hipertensi pulmonal persisten
 aliran darah ke paru inadekuat  hipokseia relative  afiksia
5. Embirologi fetus neonatus?
6. Apa hubungan kondisi bayi dengan KPD?
KPD  oligohidroamnion  lesitin menurun  Defisiensi surfaktan
KPD  peregangan selaput ketuban  produksi substansi prostaglandin  degrades kulit
ketuban  bayi lahir premature  surfaktan belum sempurna.
Dampak KPD aterm dan pretem apakah sama pada surfaktan?
7. Jelaskan mengenai skor ballard dan dubowitz! (Gambar SGD 2)
penilaian neurologis (postur, square window, arm recoil, sudut popliteal, scarf sign, dan heel to
ear maneuver) dan fisik (kulit, lanugo/rambut hallus yg menutupi fetus, permukaan plantar,
 payudara, mata/telinga, genitalia) dari neonates, biasanya dilakukan sebelum melakukan
perwatan bayi
8. Jelaskan mengenai APGAR score! (Gambar SGD 2)
9. Jelaskan kurva Lubschenko dan Nelhuse! (Gambar SGD 2)
10. Mengapa terjadi Hyaline membrane disease pada neonates, dan jelaskan grade nya?
dari defisiensi surfaktan atelektasis  perfusi alveoli tanpa venitilasi Hipoksemia
Meknaisme: Atelektasis bertambah berat  paru susah berkembang  komplience paru
menurun  O2 di paru menurun  kompensasi meningkatkan pernafasan  retraksi dinding
dada  hiperkapneu  asidosis respiratorik  fase kontriksi dan merusak endotel n epitel
paru kebocoran eksudat  timbunan hyaline membrane
Grade :
Grade 1 : foto thorax ada gambaran retikulo granular
Grade 2 : Grade 1 + airbrancogram diluar bayangan jantung
Grade 3 : Grade 2 + sukar menentukan batas jantung
Grade 4 : Grade 3 + kesukaran menentukan difragma n timus
11. Mengapa bayi diberi ASI melalui NGT?
Salah satu tindakan resusitasi adh mengkosongkan lambung  Mencegah aspirasi asi
Jika diberi ASI langsung ditakutkan masuk ke saluran pernafasan
12. Mengapa bayi diberi o2 dan infuse (isinya infuse apa saja)?
13. Apa Dx dan DD?
14. Bagaimana penatalaksanaan kasus tsb?
15. Jelaskan algoritma resusitasi pada bayi yg baru lahir!
16. Kecukupan gizi pada tumbuh kembang neonates
17. Klasifikasi BBLR