Bab I

Laporan kasus

1.1 Identitas Pasien

Nama : Tn.M
Umur : 37 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat :Cawang Lama
Pekerjaan : PNS
Suku : Rejang
Tanggal masuk : 7 Maret 2016
Tanggal keluar : 9 Maret 2016

1.2 Anamnesis
1.2.1 Keluhan Utama

Pasien mengeluh lemas sejak tiga hari sebelum masuk rumah sakit.

1.2.2 Keluhan tambahan

Pasien merasa nyeri perut, mual dan muntah dua kali ada hari ini.

Pasien mengeluh adanya bisul pada punggung kiri sejak dua minggu sebelum masuk
rumah sakit.

1.2.3 Riwayat Penyakit Sekarang

Tiga hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh merasa lemas, terutama
lemas dirasakan satu hari sebelum masuk rumah sakit sehingga pasien tidak bisa
melakukan aktifitas seperti biasa dan hanya beristirahat di tempat tidur.
Pasien mengeluh nyeri perut terutama di ulu hati dan mual, pasien sudah
meninum obat maag yang di berikan saudaranya berupa antasida, tapi keluhan tidak
membaik, hari ini pasien mengaku sudah muntah dua kali.
Pasien mengeluh sejak minggu ini terdapat bisul di punggung, terasa nyeri tapi
belum pecah.
Pasien mengeluh sering kencing, dan berat badan makin menurun.

1.2.4 Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien merupakan penderita kencing manis sejak dua tahun dan mengkomsumsi
metformin sebanyak tiga kali sehari, pasien mengaku meminum obat secara teratur yang
1
 diberikan oleh istrinya. Sebelum menderita kencing manis pasien mempunyai berat badan
yang lebih dari normal sekitar 100 kg lebih, pasien suka makan, dan pola hidup yang
kurang berolah raga dan setelah dua tahun ini pasien merasa berat badan turun 30 kg-an.
Pasien menyangkal menderita darah tinggi.
1.2.5 Riwayat Pengobatan
Pasien mengkomsumsi obat kecing manis yaitu metformin tiga kali sehari secara teratur.
1.2.6 Riwayat Keluarga
Riwayat kencing manis di keluarga yaitu ayah
Riwayat darah tinggi disangkal

1.3 Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umun : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis
Tanda-tanda vital
- Tekanan darah : 130/90
- Nadi : 80x/ menit regular , isi cukup.
- Suhu : 36.3
- Pernapasan : 20x / menit

Status Generalis

Mata : Conjungtiva anemis (-), Sklera ikterik(-), pupil isokor, reflek

cahaya langsung +/+, reflek cahaya tidak langsung +/+

Mulut : mukosa bibir kering (+), nafas keton (-), sianosis (-)

Leher : Tidak teraba masa, tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening
yang membesar

Thorax : Jantung : Bunyi jantung I,II regular, murmur (-) , gallop (-)

: Pulmonal : Suara napas vesikuler +/+ Ronkhi -/-, wheezing -/-

Abdomen : Supel, Bising usus (+), nyeri tekan epigastrium dan nyeri tekan
pada abdomen kiri atas.

Ekstremitas : Oedem (-) pada ke empat ekstremitas , akral dingin tidak terdapat
pada ke empat eksremitas.

Status Lokalis

2
 Terdapat abses pada region scapularis sinistra berukuran 8x8 cm, berwarna merah,immobile,

Perabaan hangat.

Gambar 1. Abses Scapularis Sinistra

1.4 Pemeriksaan Laboratorium

Jenis pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukan

Hematologi

Hemoglobin 11.8 g/dL 13,2-17

Trombosit 235.000 u/L 150.000-400.000
Leukosit 15.200 uL 3800-10.000
LED 29 Mm 0-10
Diff Count 0/0/0/62/38/0 % 0-1/2-4/3-5/50-70/25-40/2

Jenis pemeriksaan Hasil Satuan

Kimia

3
 Gula darah sewaktu 523 (meningkat ) Mg/dl
Kolesterol 212 Mg/ dl
LDL 144 Mg/dl
Trigliserida 311(meningkat) Mg/dl
Asam Urat 9.59 (meningkat) Mg/dl
Ureum 41 Mg/dl
Creatinin 1.31 Mg/dl

Jenis pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukan

Elektrolit

Natrium 130 mmol/L 136-145

Kalium 5,5 mmol/L 3.5-5.1
Clorida 99 mmol/L 98-107

Jenis pemeriksaan Hasil Nilai rujukan

Urin lengkap

Ujud urin Kuning jernih Kuning muda jernih

Protein urin + -
Reduksi urin +++ -
Bilirubin urin - -
Keton urin +++ -
Urobilinogen - -
nitrit - -
pH 5 5
Darah - -
Leukosit - -
Berat jenis 1015 1000

1.5 Diagnosis
Ketoasidosis Diabetik
1.6 Diagnosis Banding
4
 Hiperosmolar Hiperglikemia State
1.7 Penatalaksanaan
Di rawat di ruangan intensive care
1. Cairan
Jam 1 Nacl 0.9 % 1.5 L
Jam 2 Nacl 0.9% 1 L
Jam 3-4 Nacl 0.9% 0.5 L
Jam ke 5-6 Nacl 0.25 L
2. Insulin
- 180 mU /KgBB (bolus)
 180x 70kg= 12.6 U
- Atau pake 0,1 U/KgBB menurut ADA 2004
7 Unit 8 unit
- 90mU/KgBB (dreep)
 0.09x70
= 6,3 unit / jam
3. Koreksi elektrolit bila diperlukan

1.8 Follow up
Hari pertama tanggal 7-3-2016

Jam 16.00 17.15 18.00 18.39 19.39 20.30 24.00 06.00

Keluhan Mual , Mual, - Sesak Sesak Sesak Sesak Sesak
muntah muntah
Tanda vital
TD 130/0 130/80 150/94 151/88 140/94 140/94 151/88 146/94
Pernapasan
Lab
GDS 523 523 362 344 398 362
Terapi -NaCl
-Insulin 8
Unit bolus
Ompeprazole
1x40mg
Hari ke 2 tanggal 8-3-2016

Jam 09.00 12.00 12.42 14.30 17.00 18.30 21.00 22.30

Keluhan sesak mual, sesak sesak sesak sesak Muntah Mual,

muntah muntah
Lemas
Sesak

5
TD 150/90 127/70 120/80 136/80 130/80 105/60 111/64

RR 32 32 34 38 36 32 29

GDS 324 464 385 440 440

Terapi O2 4 liter/menit
Masukan 250 cc D5 + meylon 1 1fls  20 tetes/ menit (jam 12.42)

Sansulin 3x8 U (iv)

Metronidazole 3x500 (iv)
Cefepim 2x1 (iv)
Lanzoprazole 1x 30 mg (Iv )
Ondancetron 1a (iv)
Arthovastatin 1x1 (io)
Rechopyl 1x1 (io)
Valsartan 1x1 (io)

Hari ke -3 , tanggal 9-3-2016

Jam 08.30 09.00 11.30 13.30

Keluhan - - - -

TD 120/80 110/84 120/80 110/70

GDS jam 06.00  286 Pasien Boleh Pulang

6
1.9 Analisa Kasus

Pasien merasa lemas sejak 3 hari, keluhan lemas ini bertambah sejak 1 hari ini , pasien
mengaku sulit melakukan aktivitas seperti biasa, dan lebih memilih berbaring tanpa
melakukan apa-apa. pasien mempunyai riwayat kencing manis sejak 2 tahun, dan sudah
minum obat teratur yaitu metformin 3x1 tab. Pada pemeriksaan laboratorium di dapatkan
hasil gula darah yang sangat tinggi 512. Dalam mendiagnosa suatu kegawat dan kedaruratan
Krisis hiperglikemia ini diperlukan berbagai macam tes untuk mendiagnosis apakah
hiperglikemia ini masuk dalam kelompok KAD (ketoasidosis diabetikum ) / HHS
(hiperosmolar hiperglikemia state). Pemeriksaan yang diperlukan adalah pemeriksaan untuk
mencari keton dalam tubuh, dapat berupa keton serum atau keton urin, biasanya yang
digunakan adalah dengan medeteksi adanya betahidroksibutirat, tapi apabila tidak ada maka
dapat di lakukan pemeriksaan keton urin dengan meminta pemeriksaan urin lengkap.
Walaupun tes ini bukan merupakan tes yang dianjurkan karena tingkat sensitifitas yang
rendah yang kadang menunjukan hasil false negative . Pada pasien ini di dapatkan hasil
keton urin yang positif. Untuk menyingkirkan diagnosis HHS makan di lakukan pemeriksaan

7
osmolaritas dengan cara memeriksa laboratorium elektrolit dan pemeriksaan fungsi ginjal
berupa ureum dan creatinin. Pada pasien ini nilai osmolaritas yang didapatkan yaitu

Osmolaritas = (2xNa) + (gula darah/ 18 )+ BUN/2.8

Osmolaritas = (2x130)+ (512/18)+ (41/2.8 )= 303.04 mOsm/kg

Dalam mendiagnosis KAD terdapat trias yaitu salah satunya adanya asidosis , di tandai
dengan pernafasan yang cepat, adanya pH arteri yang asam , tapi di RSUD tidak terdapat
pemeriksaan AGD, ketika pasien datang belum ada tanda-tanda adanya asidosis. Ketika
malam hari pasien mulai mengeluh adanya sesak nafas yang mungkin merupakan manifestasi
dari asidosis. Maka dari hasil tersebut penulis mendiagnosa adanya KAD pasien yang
ditandai adanya hiperglikemia GDS > 250 pada pasien 512, asidosis , keton urin yang positif,
terdapat osmolaritas 303 mOsm/kg.

KAD di akibatkan oleh karena adanya suatu resistensi insulin yang absolute dan relative
yang biasanya terdapat faktor pencetus berupa suatu infeksi, pada pasien ini fokus infeksinya
yaitu abses pada region scapularis sinistra. Hal ini akan memicu hormon kontra regulator
insulin sehingga meningkatkan hormone kortisol, glucagon, katekolamin dan pertumbuhan
yang nantinya akan mengakibatkan terjadinya proses glukoneogenis dan glukolisis dan
terbentuknya benda keton pada hati, proses ini akan mengakibatkan terjadinya hiperglikemia
dalam darah dan akan mengakibatkan hiperosmolaritas darah meningkat sehingga terjadi
diuresis osmotic yang mengakibatkan terjadinya dehidrasi, pada pasien di tandai dengan ada
nya bibir yang kering, hal ini harus di tatalaksana kdengan pemberian cairan karena pada
keadaan KAD sendiri terjadi kehilangan cairan sebanyak 7-12 liter. Terjadi juga gangguan
elektrolit berupa hiperkalemia pada fase awal yang diakibatakan oleh fluks osmotic yang
akan menurun apabila di terapi dengan insulin dan rehidrasi mengunakan NaCl 0.9% , selain
itu di dapatkan hiponatremia yang diakibatkan oleh karena terjadi dieresis, cairan keluar
lewat urin secara banyak (poliuri), selain mengakibatkan gangguan pada elektrolit, pasien
juga mengalami nyeri perut mual dan muntah yang tidak hilang dengan pemberiaan antasida,
hal ini disebabkan oleh karena pelambatan pengosongan lambung yang disebabkan oleh
karena kalium yang kurang atau bias disebabkan oleh karena adanya peningkatan amilase
dan lipase suatu enzim di pancreas yang biasanya meningkat pada pancreatitis akut, bila tidak
di dapatkan adanya tanda-tanda pancreatitis akut maka ini merupakan akibat dari

8
hiperglikemia dan nyeri perut ini akan menghilang bila diberikan insulin dan cairan rehidrasi.
Selain itu terjadi juga proses pembetukan keton , yang akan mengakibatkan terjadinya
asidosis. Selain proses glikoneogenosis dan glikolisis dihati, pada lemak terjadi lipogenesis
yang mengakibatkan pecahnya lemak bebas dan mengakibatkan peningkatan trigliserida.

Pada pasien dengan hiperglikemia hal yang harus di cari adalah adanya suatu factor
pencetus. Pada pasien ini factor pencetus adalah abses pada punggung, maka di berikan
pengobatan metronidazole 3x 500 mg (iv)untuk kuman anaerob, dan antibiotic spectrum luas
yaitu cefixime 2x1 gr (iv) dan di konsulkan ke dokter bedah untuk penatalaksanaan abses
lebih lanjut.

KAD merupakan Kegawatdaruratan dalam bagian penyakit dalam. Maka

penatalaksanaan yang digunakan merupakan penatalaksanaan yang berbeda dengan
hiperglikemia/ diabetes melitus yang dapat mengunakan obat-obatan peroral, infeksi berupa
abses, merupakan salah satu indikasi untuk pemakaian insulin.

9
 Bab II

Tinjauan Pustaka

KETOASIDOSIS DIABETIK

2.1 Definisi

Ketoasidosis diabetic (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik berat yang

ditandai oleh adanya trias : hiperglikemia , ketosis, dan asidosis metabolik terutama disebabkan
oleh defisiensi insulin absolut/ relative. 1

2.2 Epidemiologi

Ketoasidosis diabetik sering dijumpai pada pasien diabetes tipe 1 baru diketahui pada
penghentian ataupun pengobatan insulin yang tidak adekuat pada pasien diabetes tipe 1. Dapat
juga terjadi pada pasien diabetes tipe 2 dengan kondisi stress katabolic penyakit akut. Umumnya
KAD terjadi pada pasien diabetes berusia < 65 tahun dan wanita lebih sering dari pria. Angka
kematian pada pasien KAD adalah 5 % pada sntra yang berpenglaman. Kematian terutama
terjadi akibat penyakit yang mendasari dibandingkan komplikasi metabolik hiperglikemia atau
asidosis. Prognosis memburuk pada pasien usia lanjut dan pasien dengan koma dan hipotensi.
Selama kurun waktu Juli 1998 s.d Juni 1999 didapatkan 37 kasus. Angka kematian 24 jam adalah
30 %.1 di RS Cipto Mangun Kusumo Jakarta selama periode 5 bulan (januari-mei 2002)
10
terdapat 39 episode KAD dengan angka kematian 15 % , hal ini merupakan bukti adanya
peningkatan kasus dari tahun ke tahun.2 Abbott, Bernet, Agoda dan Yuan melaporkan insidens
KAD pada pasien yang telah di diagnosis DM adalah 33,2/1000 orang dan pada pasien yang
belum didiagnosis DM 2.0/1000 orang. 3

2.3 Etiologi

KAD terjadi akibat defisiensi insulin absolute atau relative dan peningkatan hormone
kontraregulator insulin yang menyebabkan produksi glukosa hati meningkat , utilasasi glukosa
oleh sel tubuh menurun, lipolisis berlebihan, dengan hasil akhir ghiperglikemia dan ketonemia. 1,3

2.4 Patofisiologi

KAD adalah suatu keadaan defisiensi insulin absolute atau relative dan peningkatan
hormone kontra regulator (glucagon, katekolamin, kortisol, dan hormone pertumbuhan) keadaan
tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh
menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia. Keadaan hiperglikemia sangat bervariasi tidak
menentukan berat ringannya KAD. Adapun gejala KAD dikelompokan menjadi dua bagian ,
yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis.1,2

Di antara hormone kontra regulator , glukagon yang paling berperan dalam pathogenesis
KAD. Glucagon menghambat proses glikolisis dan menghambat pembentukan malonyl CoA
yang merupakan suatu penghambat creatinine acyl transferase yang bekerja bersama dengan
asam lemak bebas ke dalam mitokondria. Peningkatan glucagon akan merangsang oksidasi beta
asam lemak dan ketogenesis.2,3

Kadar epinefrin dan kortisol darah meningkat pada KAD. Hormone pertumbuhan (GH)
lebih meningkat. Keadaan stress sendiri akan meningkatkan hormone kontraregulasi yang
akhirnya menstimulasi benda keton , glukoneogenesis serta potensial sebagai pencetus KAD. 2,3

11
Gambar 2. Proposed Biochemical Alteration in Diabetic Ketoacidosis Loading to Increased
Gluconeogenesis , Lypolisis and Decresed Glycolysis2

2.5 Gejala Klinis 1,2,3

Sesuai dengan patofisiologinya , pada pasien dapat di jumpai :

- riwayat poliuria, polidipsi, polifagi

- berat badan menurun

- mual dan muntah

- sesak nafas

- dehidrasi

-nyeri perut

- kadang disertai penurunan kesadaran

- adanya factor pencetus : berhenti memakai insulin, infeksi, gangreng pedis, infark miokard,
stroke akut, pancreatitis akut.

2.6 Pemeriksaan Fisik

12
Pada pemeriksaan fisik didapatkan : 1,2,3

 Derajat kesadaran dapat dijumpai compos mentis hingga koma

 Pernafasan cepat dan dalam (kussmaul)

 Nafas berbau aseton

 Berbagai derajat dehidrasi (hipovolemia sampai renjatan)

 Adanya infeksi fokal (ISK, pneumonia, kolesistitis, iskemia usus, appendicitis, ganggreng
diabetes, diverticulitis, perforasi usus , temasuk ifeksi tersembunyi seperti sinusitis, abses
gigi, abses perirectal) atau adanya tanda-tanda factor pencetus lain. 4

2.7 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium awal pada pasien mencangkup glukosa darah , ureum, creatinin, keton
serum, elektrolit, urinalisis, keton urin, serta analisa gas darah. EKG, rontgen toraks , kultur urin,
kultur dahak atau darah dapat dilakukan jika diperlukan. 1,4

2.8 Diagnosis

Kriteria diagnosis KAD 1

• Kadar glukosa > 250 mg/dl

• pH < 7.3

• HCO3 < 18 mEq/L

• Asidosis metabolik

• Anion gap meningkat > 12.5

• Ketonemia dan/ atau ketouria

13
2.9 Penatalaksanaan

Prinsip- prinsip pengolaaan KAD ialah : 1

1. Penggantian cairan dan garam yang hilang

2. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian
insulin.

3. Mengatasi stress metabolic sebagai pencetus KAD

4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta

penyesuaian pengobatan.

Terdapat enam hal yang harus diberikan kepada pasien dengan KAD , yaitu cairan,
garam, insulin, kalium, pemantauan glukosa dan asuhan keperawatan.

1. Cairan

Untuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam fisiologis. Pada jam pertama
diberikan 1 sampai 2 liter , jam ke dua diberikan 1 liter , lalu 0.5 liter pada jam ketiga an
keempat , dan 0.25 liter pada jam ke lima dan keenam , selanjutnya sesuai kebutuhan .
jika Na lebih dari normal ganti dengan NaCl 0.45% . 5 Pada kondisi-kondisi khusus (gagal
jantung , gagal ginjal, ibu hamil, dll) pemberian disesuaikan dengan keadaan pasien 1,4,6

2. Insulin

Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD dan 2 jam rehidrasi
yang memadai . pemberian insulin akan menurunkan kadar hormone glucagon , sehingga
menekan produksi keton di hati, pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak ,
pelepasan asam anino dari jaringan otot, dan meningkatkan penggunaan glukosa oleh
jaringan. 1,5

Pasien diberikan bolus insulin180 mU/kgBB , di lanjutkan dengan drip insulin intravena
dosis rendah (90mU/kgBB/jam) dalam Nacl 0.9% . Bila kadar glukosa darah < 200

14
 mg/dL, kecepatan drip insulin di kurangi 0.45 mU/kgBB/jam . nila penurunan glukosa
tidak mencapai target , maka drip insulin di tingkatkan. 7

Bila gula darah stabil sekitar 200-300 mg/ dL selama 12 jam dilakukan drip insulin 1-2
U/ jam disertai dosis koreksi setiap 6 jam sebelum jadwal makan. Bila keadaan umum
sudah membaik , masukan makanan juga sudah adekuat , maka pertimbangkan untuk
1
mengunakan insulin dengan cara subkutan basal bolus setelah keton darah negative.

3. Kalium

Pada awal KAD, biasanya kadar ion K serum normal atau sedikit meningkat. Yang perlu
diperhatikan adalah terjadi hipokalemia fatal selama pengobatan KAD. Selama terapi ion
K kembali dalam sel untuk mempertahankan kadar K serum dalam batas normal maka
perlu pemberian kalium. 1,6

Kalium dreep (KCl) dimulai bersamaan dengan drip insulin , dengan dosis 25 mEq/ 6 jam
. syarat tidak ada gagal ginjal, tidak ditemukan glombang T lancip dan tinggi pada EKG,
jumlah urin cukup adekuat. Bila kadar K + pada pemeriksaan elekrolit kedua : 1,6

Kadar K+ Koreksi K+

< 3.0 Drip KCl 50 mEq/ 6 jam

3.0-4.5 Drip KCl 25 mEq/ 6 jam

4.5-5.5 Drip KCl 25 mEq/ 12 jam

>5,5 Drip di stop

4. Glukosa

Setelah rehidrasi 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah akan turun , selanjutnya
dengan pemberiaan insulin diharapkan terjdi penurunan kadar glukosa sekitar 60
mg/jam . bila kadar glukosa mencapai < 200 mg/ dL dapat dimulai infus yang
mengandung glukosa (Dextrose 5%) . perlu ditekankan bahwa tujuan terapi KAD bukan
untuk menormalkan kadar glukosa tapi untuk menekan ketogenesis. 6

15
5. Bikarbonat

Pemberian bikarbonat hana dianjurkan pada pH kurang dari 7,1. Walaupun demikian
komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia mengancam tetp merupakan indikasi
pemberian bikarbonat.1,7

pH Koreksi HCO3 (mEq) .

<7 100

7-7,1 50

> 7,1 0

6. Pengobatan Suportif

Disamping hal tersebut diatas pengobatan suportif tidak kalah penting. Pengobatan
suportif pada KAD terdiri atas : 1.8

 Antibiotic yang adekuat , sesuai indikasi

 Oksigenisasi bila pO2 < 80 mmHg

 Heparin bila ada koagulasi intravascular disminata (KID) atau bila

hiperkoagulable state (osmolaritas darah > 380 mOsm / L )

 Diet boleh diberikan oral kalau memungkinkan.

Monitoring Hasil Pengobatan 1

 Kadar glukosa darah tiap jam dengan alat glukometer pada faseakut kemudian
dipejarang sesuai kondisi pasien.

 Elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaan

 Analisa gas darah ; bila pH <7 waktu masuk periksa setiap 6 jam sampai pH >
7.1 selanjutnya setiap hari sampai stabil.

16
  Tekanan darah, nadi, rekensi pernapasan dan temperature setiap jam.

 Keadaan hidrasi, balance cairan tiap jam sampai stabil

 Waspada terhadap kemungkinan koagulasi intravascular diseminata (KID)

Komplikasi 1,6

 Hipoglikemia akibat terapi insulin berlebihan

 Hipokalemia akibat pemberian insulin dan bikarbonat untuk terapi asidosis

 Hiperglikemia sekunder akibat intrupsi / terputusnya terapi insulin intravena

setelah penyembuhan tanpa di ikuti pemberian insulin subkutan.

 Edema serebri , merupakan komplikasi yang jarang namun fatal pada KAD .
mekanisme terjadinya belum diketahui kemungkinan akibat perpindahan
secara osmotic air kedalam system saraf pusat ketika osmolaritas plasma
menurun secara cepat.

 Hipoksemia , akibat pengurangan tekanan osmotic koloid yang menaikan air

di paru dan menurunkan kemampuan pengembangan paru.

 Edema paru nonkardiogenik . pasien KAD yang memiliki gradient oksigen

aveolo-arteriolar yang besar pada pemeriksaan AGD atau memiliki rhonki
pada pemeriksaan fisik mempunyai risiko untuk berkembang mnjadi edema
paru.

17