1.

Pusat pernapasan di medulla

a. Kelompok respiratorik dorsal (KRD)
 Terdiri dari neuron inspiratorik yang serat-serat descendennya berakhir di neuron motorik yang
mempersarafi otot inspirasi.
 Apabila neuron KRD melepas muatannya  akan terjadi inspirasi
 Apabila neuron KRD menghentikan sinyal  otot inspirasi relaksasi dan terjadi ekspirasi pasif
 Ekspirasi di akhiri ketika neuron-neuron inspiratorik mencapai ambang dan kembali melepaskan
muatannya.

Terdapat kompleks Prabotzinger (suatu regio terletak dekat ujung atas / kepala
KRV). Kompleks ini lah yang membentuk irama pernapasan. Kompleks ini
mengalami potensial aksi spontan mirip di nodus SA jantung. Kompleks ini memacu
KRD agar melepaskan muatannya dan terjadi inspirasi.

b. Kelompok respiratorik ventral (KRV)

 Terdiri dari neuron inspiratorik dan neuron ekspiratorik  keduanya tetap inaktif selama pernapasan
tenang/normal.
 KRD akan mengaktifkan KRV sebagai mekanisme penguat saat kebutuhan terhadap ventilasi
meningkat.
 Pada saat ekspirasi aktif  neuron ekspiratorik KRV akan merangsang neuron motorik yang
mempersarafi otot-otot ekspirasi agar berkontraksi.
 Neuron inspiratorik KRV ketika dirangsang KRD akan memacu aktivitas inspirasi saat kebutuhan
terhadap ventilasi meninggi.

2. Pusat pernapasan di pons

Untuk menghasilkan inspirasi dan ekspirasi yang normal dan halus.
a. Pusat pneumotaksik  mengirim impuls ke KRD untuk membantu memadamkan neuron
inspiratoik sehingga durasi inspirasi dibatasi.
b. Pusat apneustik  pusat ini mencegah neuron inspiratorik dipadamkan sehingga dorongan inspirasi
meningkat.

Central Chemoreceptor

Mendeteksi adanya peningkatan atau penurunan pH (H+) di CSF yang mana jika :
pH ↓ atau H+↑  hyperventilasi
pH↑ atau H+↓  hypoventilasi

Peripheral Chemoreceptor

& vagus nerve

Badan Carotis & Arcus aorta  mendeteksi penurunan Pao2 (yang paling utama) , penurunan PH,
peningkatan PaCo2  dibawa oleh glossopharyngeal nerve & vagus nerve  DRG  nervus phrenicus
di diaphragma dan nervus intercostalis  ↑ventilasi

PERTUKARAN GAS  pahami dulu sirkulasi pulmonal dan sirkulasi sitemik! Konsep difusi gas !

Pertukaran gas didasarkan pada prinsip

difusi (gas mengalir menuruni gradien  Tekanan parsial udara di alveolus :
tekanan parsial).
 Tekanan parsial udara di atmosfer : O2 = 100 mmHg
CO2 = 40 mmHg
O2 = 160 mmHg
CO2 = 0,23 mmHg
Komposisi udara di alveolus tidak sama dengan komposisi udara di atmosfer. Karena :
 pada saat udara masuk ke saluran napas, pajanan saluran napas yang lembab menyebabkan udara
tersebut bercampur dengan H2O. Akibatnya PO2 ketika sampai di alveolus menurun.
 Udara yang masuk ke alveolus bercampur dengan udara lama (volume tidal). Pada akhir inspirasi
hanya sekitar 13% udara di alveolus yang merupakan udara segar. PO 2 alveolus rerata 100 mmHg
karena udara baru menggantikan udara lama di alveolus dan bercampur dengan udara lama.

Pertukaran :
1. PO2 alveolus relatif tinggi dan PCO2 alveolus relatif rendah karena sebagian udara alveolus ditukar
dengan udara atmosfer setiap kali bernapas.
2. Darah vena sistemik yang masuk ke paru relatif rendah O 2 dan tinggi CO2 karena berasal dari jaringan
tubuh.
3. Akibatnya O2 dari alveolus akan berdifusi masuk ke dalam kapiler darah dan CO 2 dari darah akan
berdifusi ke dalam alveolus sampai tekanan parsial antara darah dan alveolus setara.
4. Karena hal ini, darah dari arteri yang meninggalkan paru akan mengandung banyak O 2 dan sedikit
CO2. Darah ini akan disalurkan ke jaringan tubuh. Kandungan gas darah yang di salurkan ke jaringan
sama dengan kandungan gas darah kapiler ketika meninggalkan paru.
5. Di jaringan, kandungan O2 relatif rendah dan kandungan CO2 relatif tinggi karena jaringan
mengkonsumsi O2 dan memproduksi CO2.
6. Akibatnya O2 dari kapiler darah akan berdifusi masuk ke dalam jaringan dan CO 2 dari jaringan akan
berdifusi ke dalam kapiler darah sampai tekanan parsial antara darah dan jaringan seimbang.
7. Darah vena yang meninggalkan jaringan (kaya CO 2 dan rendah O2) kemudian akan kembali ke paru
untuk kembali di isi O2 dan dikeluarkan CO2 nya.

Catatan :
 Darah dari alveolus tetap mengandung CO2 untuk mengatur keseimbangan asam basa tubuh karena
CO2 menghasilkan asam karbonat.
 Oksigen yang bertekanan 40 mmHg tetap beredar di pembuluh darah (tidak dapat kembali ke
alveolus karena perbedaan tekanan). Oksigen ini digunakan sebagai cadangan O 2 didalam tubuh
sehingga bisa segera diambil oleh sel jaringan seandainya kebutuhan O 2 mereka meningkat.
 O2 yang ditransfer menyamai jumlah O2 yang dikonsumsi
 CO2 yang dipindahkan ke alveolus dari darah menyamai jumlah CO 2 yang diserap jaringan.

MEKANISME BERNAFAS
Otot Inspirasi pernapasan
a. Diafragma (dipersarafi oleh saraf frenikus)
 Ketika relaksasi berbentuk kubah menonjol ke atas ke dalam rongga thorax
 Ketika konstraksi akan turun dan mendatar (inspirasi tenang turun 1 cm, inspirasi dalam
turun 10 cm) sehingga akan menekan isi abdomen ke bawah dan ke depan.
b. Otot intercostal eksternal (terletak diantara iga)
 Fungsinya adalah memperbesar rongga thorax ke lateral dan anteroposterior.
 Ketika kontraksi akan mengangkat iga dan sternum ke atas dan depan
 HukumBOYLE :
Pada suhu konstan tekanan yang ditimbulkan berbanding terbalik dengan volume gas

Pada saat Inspirasi

terjadi kontraksi diafragma dan otot intercostal eksternal

Rongga thorax membesar
Tekanan intrapleura menjadi 754 mmHg

Paru mengembang untuk mengisi rongga thorax yang membesar

Volume paru meningkat

Tekanan intrapulmonal turun menjadi 759 mmHg

Udara masuk

Ekspansi paru tidak disebabkan karena udara masuk, tapi udara masuk karena adanya
ekspansi paru

Pernapasan dalam menggunakan otot inspirasi tambahan. Kontraksi otot inspirasi tambahan
dapat mengangkat sternum dan dua iga pertama  semakin memperbesar bagian rongga
thorax.

ASAM-BASA TUBUH
1. Asidosis respiratorik
pH darah < 7,35 (asidemia) dengan pCO2 > 45 mmHg
Terjadi karena PCO2 meningkat. Menumpuknya CO2 yang bergabung dengan air
menghasilkan asam karbonat sehingga pH darah turun.
CO2 + H2O  H+ + HCO3-
PCO2 meningkat  H+ meningkat  pH menurun  asidosis
2. Alkalosis respiratorik
pH darah > 7,45 (alkalemia) dengan pCO2 < 35 mmHg
Terjadi karena PCO2 menurun  H+ menurun  pH meningkat  alkalosis
 3. Asidosis metabolik
HCO3 < 22 mEq/L dengan pH < 7,35 (asidemia)
Terjadi karena kurangnya basa dalam aliran darah atau kelebihan asam selain CO2
HCO3 rendah  pH menurun  asidosis
Penyebab :
 Produksi berlebihan asam tetap dan organik.
 asam tetap : asam sulfat & as fosfat
 asam organic : asam laktat
 Gangguan ekskresi H+ seperti pada glomerulonefritis
 Sesudah kehilangan bikarbonat

4. Alkalosis metabolik
Definisi : HCO3 > 26 mEq/L dengan pH 7,45
Terjadi karena kelebihan basa atau kehilangan asam

HCO3 tinggi  pH meningkat  alkalosis

Volume dan kapasitas paru berikut (kapasitas paru adalah jumlah dua atau lebih volume paru) dapat
diukur:

1. Volume alun napas (tidal volume, TV). Volume udara yang masuk atau keluar paru selama satu kali
bernapas. Nilai rerata pada kondisi istirahat = 500 ml.
2. Volume cadangan inspirasi (inspiratory reserve volume, IRV). Volume udara tambahan yang dapat
secara maksimal dihirup di atas volume alun napas istirahat. IRV dicapai oleh kontraksi maksimal
diafragma, otot interkostal eksternal, dan otot inspirasi tambahan. Nilai rerata = 3000 ml.
3. Kapasitas inspirasi (inspiratory capacity, IC). Volume udara maksimal yang dapat dihirup pada akhir
ekspirasi tenang normal IC = IRV + TV). Nilai rerata = 3500 ml
4. Volume cadangan ekspirasi (expiratory reserve volume, ERV). Volume udara tambahan yang dapat
secara aktif dikeluarkan dengan mengontraksikan secara maksimal otot-otot ekspirasi melebihi udara yang
secara normal dihembuskan secara pasif pada akhir volume alun napas istirahat. Nilai rerata = 1000 ml.
5. Volume residual (residual volume, RV). Volume udara minimal yang tertinggal di paru bahkan
setelah ekspirasi maksimal. Nilai rerata = 1200 ml. Volume residual tidak dapat diukur secara langsung
dengan spirometer, karena volume udara ini tidak keluar dan masuk paru. Namun, volume ini dapat
ditentukan secara tak langsung melalui teknik pengenceran gas yang melibatkan inspirasi sejumlah rertentu
gas penjejak tak berbahaya misalnya helium.
6. Kapasitas residual fungsional (functional residual capacity, FRC). Volume udara di paru pada akhir
ekspirasi pasif normal (FRC = ERV + RV). Nilai rerata = 2200 mL
7. Kapasitas vital (vital capacity, VC). Volume udara maksimal yang dapat dikeluarkan dalam satu kali
bernapas setelah inspirasi maksimal. Subyek pertama-tama melakukan inspirasi maksimal lalu ekspirasi
maksimal (VC = IRV + TV + ERV). VC mencerminkan perubahan volume maksimal yang dapat terjadi
pada paru. Hal ini jarang digunakan, karena kontraksi otot maksimal yang terlibat melelahkan, tetapi berguna
untuk memastikan kapasitas fungsional paru. Nilai rerata = 4500 ml.
8. Kapasitas paru total (total lung capacity, TLC). Volume udara maksimal yang dapat ditampung oleh
paru (TLC = VC + RV). Nilai rerata = 5700 ml
9. Volume ekspirasi paksa dalam satu detik (forced expiratory volume in one second, FEV1). Volume
udara yang dapat dihembuskan selama detik pertama ekspirasi dalam suatu penentuan VC. Biasaya FEV1
adalah sekitar 80% dari VC; yaitu, dalam keadaan normal 80% udara yang dapat dihembuskan secara paksa
dari paru yang telah mengembang maksimal dapat dihembuskan dalam satu detik. Pengukuran ini
menunjukkan laju aliran udara paru maksimal yang dapat dicapai. (Fisiologi Manusia Sherwood Dari Sel Ke
Sistem. Edisi 8)
SIRKULASI KARDIOVASKULAR SISTEM

POTENSIAL AKSI KERJA JANTUNG

 1. SA node. Biasanya, potensi aksi jantung dimulai pada jaringan khusus simpul SA, yang
berfungsi sebagai alat pacu jantung. Setelah potensial aksi dimulai pada SA node, ada urutan dan
waktu spesifik untuk konduksi potensial aksi ke seluruh jantung.
2. Saluran interna atrium dan atrium. Potensi aksi menyebar dari SA node ke atrium kanan
dan kiri melalui traktus internodal atrium. Secara bersamaan, aksi potensial dilakukan ke AV node.
3. AV node. Kecepatan konduksi melalui AV node jauh lebih lambat daripada di jaringan
jantung lainnya. Konduksi lambat melalui simpul AV memastikan bahwa ventrikel memiliki cukup
waktu untuk mengisi dengan darah sebelum diaktifkan dan berkontraksi. Peningkatan kecepatan
konduksi AV node dapat menyebabkan penurunan pengisian ventrikel dan penurunan volume
stroke dan curah jantung.
4. Bundel of his, serabut Purkinje, dan ventrikel. Dari simpul AV, potensial aksi memasuki
sistem konduksi ventrikel khusus. Potensi tindakan pertama kali dilakukan pada bundel of his
melalui common bundle. Ini kemudian diteruskan ke cabang bundel kiri dan kanan dan kemudian
bundel yang lebih kecil dari sistem Purkinje. Konduksi melalui sistem His-Purkinje sangat cepat,
dan dengan cepat mendistribusikan potensi aksi ke ventrikel. Potensi aksi juga menyebar dari satu
sel otot ventrikel ke sel berikutnya, melalui jalur resistansi rendah antara sel. Konduksi cepat dari
aksi potensial di seluruh ventrikel sangat penting dan memungkinkan untuk kontraksi dan
pengeluaran darah yang efisien.
SIKLUS JANTUNG
Catatan : intinya ini ( translate sendiri)

TEKANAN DARAH
“CATKUL ini hanya sebagai overview sedikir materi dari kuliah-kuliah pada blok kardiorespirasi.
Alangkah lebih bijaksananya lebih banyak lagi membaca buku-buku pegangannya : costanzo,
guyton, sherwood, ganong,dll. “