Anda di halaman 1dari 25

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Defenisi Stroke

Stroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh

gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat

menimbulkan cacat atau kematian.2

Secara umum, stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease

(CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan

stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO).2

Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak

(brain attack), merupakan penyebab cacat (disabilitas, invaliditas).11

2.2. Anatomi Pembuluh Darah Otak

Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang

dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang

memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara

berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2%

(sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan

50% glukosa yang ada di dalam darah arterial (Gambar 2.1.).12

Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar

15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal.

Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang

terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan

Universitas Sumatera Utara


otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua adalah

vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai

sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior

bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi

(Gambar 2.2).12,13

Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi

dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat

sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke

atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi

sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabut-

serabut saraf ke target organ (gambar 2.3.).4

Gambar 2.1. Sel Glia Pada Otak

Universitas Sumatera Utara


Gambar 2.2. Pembuluh Darah di Otak

Gambar 2.3. Bagian Otak dan Fungsi Otak

Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan

pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan

tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena adanya serangan stroke.

Universitas Sumatera Utara


2.3. Stroke Non Hemoragik

2.3.1. Klasifikasi Stroke Non Hemoragik4,14

Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan

proses patologik (kausal):

a. Berdasarkan manifestasi klinik:

i. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak

akan menghilang dalam waktu 24 jam.

ii. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological

Deficit (RIND)

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama

dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.

iii. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)

Gejala neurologik makin lama makin berat.

iv. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)

Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

b. Berdasarkan Kausal:

i. Stroke Trombotik

Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh

darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar

dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik

terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan

darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya

Universitas Sumatera Utara


kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan

pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke

pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan

merupakan indikator penyakit aterosklerosis.

ii. Stroke Emboli/Non Trombotik

Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan

lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang

mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.

2.3.2. Gejala Stroke Non Hemoragik13,14,15

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di

otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat

gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah:

a. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.

i. Buta mendadak (amaurosis fugaks).

ii. Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia)

bila gangguan terletak pada sisi dominan.

iii. Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral)

dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.

b. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.

i. Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.

ii. Gangguan mental.

iii. Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.

iv. Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.

Universitas Sumatera Utara


v. Bisa terjadi kejang-kejang.

c. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.

i. Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan.

Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.

ii. Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.

iii. Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).

d. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.

i. Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.

ii. Meningkatnya refleks tendon.

iii. Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.

iv. Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala

berputar (vertigo).

v. Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).

vi. Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga

pasien sulit bicara (disatria).

vii. Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara

lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya

ingat terhadap lingkungan (disorientasi).

viii.Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah

bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata

(ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang

pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim).

Universitas Sumatera Utara


ix. Gangguan pendengaran.

x. Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.

e. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior

i. Koma

ii. Hemiparesis kontra lateral.

iii. Ketidakmampuan membaca (aleksia).

iv. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.

f. Gejala akibat gangguan fungsi luhur

i. Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi

dua yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara,

mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara

kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik. Aphasia

sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain,

namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau

sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya

kerusakan otak.

ii. Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak.

Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu

Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat

membaca huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf,

tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya

disebut Global alexia.

Universitas Sumatera Utara


iii. Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan

otak.

iv. Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka

setelah terjadinya kerusakan otak.

v. Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah

tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan

gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan

tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat

dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita

tidak boleh melihat jarinya).

vi. Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan

melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.

vii. Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat

kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan

yang menyebabkan terjadinya gangguan bicara.

viii.Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma

capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan

massa di otak.

ix. Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah

kemampuan.

Universitas Sumatera Utara


2.3.3. Diagnosis Stroke Non Hemoragik14

Diagnosis didasarkan atas hasil:

a. Penemuan Klinis

i. Anamnesis

Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak.

Tanpa trauma kepala, dan adanya faktor risiko stroke.

ii. Pemeriksaan Fisik

Adanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti

hipertensi, kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah lainnya.

b. Pemeriksaan tambahan/Laboratorium

i. Pemeriksaan Neuro-Radiologik

Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu

diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase

akut. Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkan

gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila

scan tak jelas. Pemeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali dapat

membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik perdarahan

intraserebral (PIS) maupun perdarahan subarakhnoid (PSA).

ii. Pemeriksaan lain-lain

Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan darah

rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu

gambaran darah. Komponen kimia darah, gas, elektrolit, Doppler,

Elektrokardiografi (EKG).

Universitas Sumatera Utara


2.4. Stroke Hemoragik

2.4.1. Klasifikasi Stroke Hemoragik11,14

Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases and

Related Health Problem 10th Revision, stroke hemoragik dibagi atas:

a. Perdarahan Intraserebral (PIS)

Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari

pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma.

Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor penyebab

lainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti

hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian antikoagulan angiomatosa

dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskular.

b. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA)

Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnya/masuknya

darah ke dalam ruangan subarakhnoidal. Perdarahan ini terjadi karena

pecahnya aneurisma (50%), pecahnya malformasi arteriovena atau MAV

(5%), berasal dari PIS (20%) dan 25% kausanya tidak diketahui.

c. Perdarahan Subdural

Perdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat robeknya vena

jembatan ( bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dan

sinus venosus di dalam durameter atau karena robeknya araknoidea.

Universitas Sumatera Utara


2.4.2. Gejala Stroke Hemoragik11,14

a. Gejala Perdarahan Intraserebral (PIS)

Gejala yang sering djumpai pada perdarahan intraserebral adalah: nyeri kepala

berat, mual, muntah dan adanya darah di rongga subarakhnoid pada

pemeriksaan pungsi lumbal merupakan gejala penyerta yang khas. Serangan

sering kali di siang hari, waktu beraktivitas dan saat emosi/marah. Kesadaran

biasanya menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah

jam, 23% antara 1/2-2 jam, dan 12% terjadi setelah 3 jam).

b. Gejala Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

Pada penderita PSA dijumpai gejala: nyeri kepala yang hebat, nyeri di leher

dan punggung, mual, muntah, fotofobia. Pada pemeriksaan fisik dapat

dilakukan dengan pemeriksaan kaku kuduk, Lasegue dan Kernig untuk

mengetahui kondisi rangsangan selaput otak, jika terasa nyeri maka telah

terjadi gangguan pada fungsi saraf. Pada gangguan fungsi saraf otonom terjadi

demam setelah 24 jam. Bila berat, maka terjadi ulkus pepticum karena

pemberian obat antimuntah disertai peningkatan kadar gula darah, glukosuria,

albuminuria, dan perubahan pada EKG.

c. Gejala Perdarahan Subdural

Pada penderita perdarahan subdural akan dijumpai gejala: nyeri kepala, tajam

penglihatan mundur akibat edema papil yang terjadi, tanda-tanda defisit

neurologik daerah otak yang tertekan. Gejala ini timbul berminggu-minggu

hingga berbulan-bulan setelah terjadinya trauma kepala.

Universitas Sumatera Utara


2.4.3. Diagnosis Stroke Hemoragik2,4,14

a. Perdarahan Intraserebral (PIS)

Diagnosis didasarkan atas gejala dan tanda-tanda klinis dari hasil

pemeriksaan. Untuk pemeriksaan tambahan dapat dilakukan dengan

Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), Magnetic Resonance

Imaging (MRI), Elektrokardiografi (EKG), Elektroensefalografi (EEG),

Ultrasonografi (USG), dan Angiografi cerebral.

b. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

Diagnosis didasarkan atas gejala-gejala dan tanda klinis. Pemeriksaan

tambahan dapat dilakukan dengan Multislices CT-Angiografi, MR Angiografi

atau Digital Substraction Angiography (DSA).

c. Perdarahan Subdural

Diagnosis didasarkan atas pemeriksaan yaitu dilakukan foto tengkorak antero-

posterior dengan sisi daerah trauma. Selain itu, dapat juga dilakukan dengan

CT-Scan dan EEG.

Oleh karena tidak seluruh Rumah Sakit memiliki alat-alat di atas, maka untuk

memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain, misalnya sistem

skoring yaitu sistem yang berdasarkan gejala klinis yang ada pada saat pasien masuk

Rumah Sakit. Sistem skoring yang sering digunakan antara lain:

Universitas Sumatera Utara


1. Skor Stroke Hemoragik dan Non-Hemoragik (Djoenaidi, 1988)

Tanda/Gejala Skor

1. Tia sebelum serangan 1


2. Permulaan serangan
Sangat mendadak (1-2 menit) 6,5
Mendadak (beberapa menit-1 jam) 6,5
Pelan-pelan (beberapa jam) 1
3. Waktu serangan
Waktu kerja (aktivitas) 6,5
Waktu istirahat/duduk/tidur 1
Waktu bangun tidur 1
4. Sakit kepala waktu serangan
Sangat hebat 10
Hebat 7,5
Ringan 1
Tak ada 0
5. Muntah
Langsung habis serangan 10
Mendadak (beberapa menit-jam) 7,5
Pelan-pelan (1 hari atau lebih) 1
Tak ada 0
6. Kesadaran
Hilang waktu serangan (langsung) 10
Hilang mendadak (beberapa menit-jam) 10

Universitas Sumatera Utara


2. Guy's Hospital Score (1985)

Gejala/Tanda Klinis dan Skor


1. Derajat kesadaran 24 jam setelah MRS
Mengantuk + 7.3
Tak dapat dibangunkan + 14.6
2. Babinski bilateral + 7.1
3. Permulaan serangan
Sakit kepala dalam 2 jam setelah serangan atau kaku kuduk: + 21.9
4. Tekanan darah diastolik setelah 24 jam + (tekanan darah diastolik x 0.17)
5. Penyakit katub aorta/mitral -4.3
6. Gagal jantung - 4.3
7. Kardiomiopati - 4.3
8. Fibrilasi atrial - 4.3
9. Rasio kardio-torasik > 0.5 (pada x-foto toraks) - 4.3
10. Infark jantung (dalam 6 bulan) - 4.3
11. Angina, klaudikasio atau diabetes - 3.7
12. TIA atau stroke sebelumnya - 6.7
13. Anemnesis adanya hipertensi - 4.1

Pembacaan:

Skor : < + 25: Infark (stroke non hemoragik)


> + - 5: Perdarahan (stroke hemoragik)
+ 14: Kemungkinan infark dan perdarahan 1 : 1
< + 4: Kemungkinan perdarahan 10%
Sensivitas: Untuk stroke hemoragik: 81-88%; stroke non hemoragik (infark) 76-82%.
Ketetapan keseluruhan: 76-82%.

Universitas Sumatera Utara


3. Siriraj Hospital Score (Poungvarin, 1991)
Versi orisinal:
= (0.80 x kesadaran) + (0.66 x muntah) + (0.33 x sakit kepala) + (0.33x tekanan
darah diastolik) – (0.99 x atheromal) – 3.71.
Versi disederhanakan:
= (2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan darah
diastolik) – (3 x atheroma) – 12.
Kesadaran:
Sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2
Muntah:
tidak = 0 ; ya = 1

Sakit kepala dalam 2 jam:


tidak = 0 ; ya = 1
Tanda-tanda ateroma:
tidak ada = 0 ; 1 atau lebih tanda ateroma = 1
(anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten)
Pembacaan:
Skor > 1 : Perdarahan otak
< -1: Infark otak
Sensivitas: Untuk perdarahan: 89.3%.
Untuk infark: 93.2%.
Ketepatan diagnostik: 90.3%.

Universitas Sumatera Utara


2.5. Epidemiologi Stroke

2.5.1. Distribusi Frekuensi Stroke

a. Menurut Orang

Menurut penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun 1997-2001, terdapat

264 orang penderita stroke iskemik pada usia 18-45 tahun, yang disebabkan oleh

kelebihan lemak, merokok, hipertensi dan riwayat stroke.16

Berdasarkan data penderita stroke yang dirawat oleh Pusat Pengembangan dan

Penanggulangan Stroke Nasional (P3SN) RSUP Bukittinggi pada tahun 2002,

terdapat 501 pasien, yang terdiri dari usia 20-30 tahun sebesar 3,59%, usia 30-50

tahun sebesar 20,76%, usia 51-70 tahun sebesar 52,69% dan usia 71-90 tahun sebesar

22,95%.17

Hasil penelitian Syarif. R di Rumah Sakit PTP Nusantara II Medan tahun

1999-2003 menunjukkan bahwa dari 220 sampel yang diteliti, berdasarkan suku

penderita stroke yang dirawat inap sebagian besar bersuku Jawa sebanyak 120 orang

(54,5%) dan yang terendah suku Minang sebanyak 3 orang (1,4%), berdasarkan status

perkawinan penderita stroke yang dirawat inap sebagian besar berstatus kawin

sebanyak 217 orang (98,6%) dan yang berstatus tidak kawin sebanyak 3 orang

(1,4%).10

b. Menurut Tempat

Menurut American Heart Association, diperkirakan terjadi 3 juta penderita

stroke pertahun, dan 500.000 penderita stroke yang baru terjadi pertahun. Angka

kematian penderita stroke di Amerika adalah 50-100/100.000 penderita pertahun.18

Universitas Sumatera Utara


Di China (2005), terdapat 1,5 juta penderita stroke dan 1 juta penderita stroke

meninggal dunia dengan CFR 66,66%.19 Di India, angka prevalensi stroke sebesar 8,6

per 100.000 populasi pertahun.20

Di Indonesia diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 orang terkena serangan

stroke, 125.000 orang meninggal dunia dengan CFR 25% dan yang mengalami cacat

ringan atau berat dengan proporsi 75% (375.000 orang).21

c. Menurut Waktu

Menurut WHO (2005), stroke menjadi penyebab kematian dari 5,7 juta jiwa

di seluruh dunia, dan diperkirakan meningkat menjadi 6,5 juta penderita pada tahun

2015 dan 7,8 juta penderita pada tahun 2030.19

Berdasarkan Penelitian Misbach di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo tahun

2000-2003, menunjukkan bahwa jumlah penderita stroke tahun 2000 sebanyak 641

orang, tahun 2001 sebanyak 722 orang, tahun 2002 sebanyak 706 orang dan tahun

2003 sebanyak 522 orang. Di RSU Banyumas, terjadi peningkatan penderita stroke

yang dirawat inap pada tahun 1997-2000. Pada tahun1997 terdapat penderita stroke

sebanyak 255 orang, tahun 1998 sebanyak 298 orang, tahun 1999 sebanyak 393 orang

dan tahun 2000 sebanyak 459 orang.22

2.5.2. Determinan Stroke

Faktor risiko stroke terdiri dari dua kategori, yaitu:

a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:

i. Usia

Risiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setiap penambahan

usia tiga tahun akan meningkatkan risiko stroke sebesar 11-20%. Dari

Universitas Sumatera Utara


semua stroke, orang yang berusia lebih dari 65 tahun memiliki risiko

paling tinggi yaitu 71%, sedangkan 25% terjadi pada orang yang berusia

65-45 tahun, dan 4% terjadi pada orang berusia <45 tahun.12

Menurut penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam Malik Medan

dengan desain case control, umur berpengaruh terhadap terjadinya stroke

dimana pada kelompok umur ≥45 tahun risiko terkena stroke dengan OR:

9,451 kali dibandingkan kelompok umur < 45 tahun.23

ii. Jenis Kelamin

Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata laki-laki banyak

menderita stroke dibandingkan perempuan.3 Insiden stroke 1,25 kali lebih

besar pada laki-laki dibanding perempuan.11

iii. Ras/bangsa

Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada orang kulit

putih. Hal ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup.3 Pada

tahun 2004 di Amerika terdapat penderita stroke pada laki-laki yang

berkulit putih sebesar 37,1% dan yang berkulit hitam sebesar 62,9%

sedangkan pada wanita yang berkulit putih sebesar 41,3% dan yang

berkulit hitam sebesar 58,7%.5

iv. Hereditas

Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya

hipertensi, jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke

dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah

mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun, meningkatkan risiko

Universitas Sumatera Utara


terkena stroke.12 Menurut penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun

1997-2001 riwayat stroke pada keluarga meningkatkan risiko terkena

stroke sebesar 29,3%.16

b. Faktor risiko yang dapat dirubah:

i. Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke. Hipertensi

meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak 4 sampai 6 kali. Makin

tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena terjadinya

kerusakan pada dinding pembuluh darah sehingga memudahkan terjadinya

penyumbatan/perdarahan otak.3 Sebanyak 70% dari orang yang terserang

stroke mempunyai tekanan darah tinggi.6

ii. Diabetes Melitus

Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak

sekuat hipertensi. Diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya

aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat sehingga

berpengaruh terhadap terjadinya stroke.24 Menurut penelitian Siregar F

(2002) di RSUP Haji Adam Malik Medan dengan desain case control,

penderita diabetes melitus mempunyai risiko terkena stroke dengan OR:

3,39. Artinya risiko terjadinya stroke pada penderita diabetes mellitus 3,39

kali dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes mellitus.23

Universitas Sumatera Utara


iii. Penyakit Jantung

Penyakit jantung yang paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi

atrium/atrial fibrillation (AF), karena memudahkan terjadinya

penggumpalan darah di jantung dan dapat lepas hingga menyumbat

pembuluh darah di otak. Di samping itu juga penyakit jantung koroner,

kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, pasca operasi jantung juga

memperbesar risiko stroke.3 Fibrilasi atrium yang tidak diobati

meningkatkan risiko stroke 4-7 kali.12

iv. Transient Ischemic Attack (TIA)

Sekitar 1 dari seratus orang dewasa akan mengalami paling sedikit 1 kali

serangan iskemik sesaat (TIA) seumur hidup mereka. Jika diobati dengan

benar, sekitar 1/10 dari para pasien ini kemudian akan mengalami stroke

dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena

stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama.12 Risiko TIA untuk

terkena stroke 35-60% dalam waktu lima tahun.24

v. Obesitas

Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes

melitus.3 Obesitas meningkatkan risiko stroke sebesar 15%. Obesitas

dapat meningkatkan hipertensi, jantung, diabetes dan aterosklerosis yang

semuanya akan meningkatkan kemungkinan terkena serangan stroke.12

vi. Hiperkolesterolemia

Kondisi ini secara langsung dan tidak langsung meningkatkan faktor

risiko, tingginya kolesterol dapat merusak dinding pembuluh darah dan

Universitas Sumatera Utara


juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kolesterol yang tinggi

terutama Low Density Lipoprotein (LDL) akan membentuk plak di dalam

pembuluh darah dan dapat menyumbat pembuluh darah baik di jantung

maupun di otak. Kadar kolesterol total > 200 mg/dl meningkatkan risiko

stroke 1,31-2,9 kali.3,11

vii. Merokok

Berdasarkan penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam Malik

Medan dengan desain case control, kebiasaan merokok meningkatkan

risiko terkena stroke sebesar 4 kali.23 Merokok menyebabkan penyempitan

dan pengerasan arteri di seluruh tubuh (termasuk yang ada di otak dan

jantung), sehingga merokok mendorong terjadinya aterosklerosis,

mengurangi aliran darah, dan menyebabkan darah mudah menggumpal.12

viii.Alkohol

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu metabolisme tubuh,

sehingga terjadi dislipidemia, diabetes melitus, mempengaruhi berat badan

dan tekanan darah, dapat merusak sel-sel saraf tepi, saraf otak dan lain-

lain. Semua ini mempermudah terjadinya stroke.3 Konsumsi alkohol

berlebihan meningkatkan risiko terkena stroke 2-3 kali.24

ix. Stres

Hampir setiap orang pernah mengalami stres. Stres psiokososial dapat

menyebabkan depresi. Jika depresi berkombinasi dengan faktor risiko lain

(misalnya, aterosklerosis berat, penyakit jantung atau hipertensi) dapat

Universitas Sumatera Utara


memicu terjadinya stroke. Depresi meningkatkan risiko terkena stroke

sebesar 2 kali.12

x. Penyalahgunaan Obat

Pada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama jenis suntikan

akan mempermudah terjadinya stroke, akibat dari infeksi dan kerusakan

dinding pembuluh darah otak. Di samping itu, zat narkoba itu sendiri akan

mempengaruhi metabolisme tubuh, sehingga mudah terserang stroke.

Hasil pengumpulan data dari rumah sakit Jakarta tahun 2001 yang

menangani narkoba, didapatkan bahwa lebih dari 50% pengguna narkoba

dengan suntikan berisiko terkena stroke.3

2.6. Pencegahan Stroke

Menurut Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke (1999) di Indonesia, upaya

yang dilakukan untuk pencegahan penyakit stroke yaitu:

2.6.1. Pencegahan Primordial2

Tujuan pencegahan primordial adalah mencegah timbulnya faktor risiko

stroke bagi individu yang belum mempunyai faktor risiko. Pencegahan primordial

dapat dilakukan dengan cara melakukan promosi kesehatan, seperti berkampanye

tentang bahaya rokok terhadap stroke dengan membuat selebaran atau poster yang

dapat menarik perhatian masyarakat.

Selain itu, promosi kesehatan lain yang dapat dilakukan adalah program

pendidikan kesehatan masyarakat, dengan memberikan informasi tentang penyakit

stroke melalui ceramah, media cetak, media elektronik dan billboard.

Universitas Sumatera Utara


2.6.2. Pencegahan Primer11,12

Tujuan pencegahan primer adalah mengurangi timbulnya faktor risiko stroke

bagi individu yang mempunyai faktor risiko dengan cara melaksanakan gaya hidup

sehat bebas stroke, antara lain:

a. Menghindari: rokok, stress, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan,

obat-obatan golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.

b. Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan.

c. Mengendalikan: Hipertensi, DM, penyakit jantung (misalnya fibrilasi atrium,

infark miokard akut, penyakit jantung reumatik), dan penyakit vaskular

aterosklerotik lainnya.

d. Menganjurkan konsumsi gizi yang seimbang seperti, makan banyak sayuran,

buah-buahan, ikan terutama ikan salem dan tuna, minimalkan junk food dan

beralih pada makanan tradisional yang rendah lemak dan gula, serealia dan

susu rendah lemak serta dianjurkan berolah raga secara teratur.

2.6.3. Pencegahan Sekunder25

Pencegahan sekunder ditujukan bagi mereka yang pernah menderita stroke.

Pada tahap ini ditekankan pada pengobatan terhadap penderita stroke agar stroke

tidak berlanjut menjadi kronis. Tindakan yang dilakukan adalah:

a. Obat-obatan, yang digunakan: asetosal (asam asetil salisilat) digunakan

sebagai obat antiagregasi trombosit pilihan pertama dengan dosis berkisar

antara 80-320 mg/hari, antikoagulan oral diberikan pada penderita dengan

faktor resiko penyakit jantung (fibrilasi atrium, infark miokard akut, kelainan

katup) dan kondisi koagulopati yang lain.

Universitas Sumatera Utara


b. Clopidogrel dengan dosis 1x75 mg. Merupakan pilihan obat antiagregasi

trombosit kedua, diberikan bila pasien tidak tahan atau mempunyai kontra

indikasi terhadap asetosal (aspirin).

c. Modifikasi gaya hidup dan faktor risiko stroke, misalnya mengkonsumsi obat

antihipertensi yang sesuai pada penderita hipertensi, mengkonsumsi obat

hipoglikemik pada penderita diabetes, diet rendah lemak dan mengkonsumsi

obat antidislipidemia pada penderita dislipidemia, berhenti merokok, berhenti

mengkonsumsi alkohol, hindari kelebihan berat badan dan kurang gerak.

2.6.4. Pencegahan Tertier12

Tujuan pencegahan tersier adalah untuk mereka yang telah menderita stroke

agar kelumpuhan yang dialami tidak bertambah berat dan mengurangi ketergantungan

pada orang lain dalam melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari. Pencegahan tersier

dapat dilakukan dalam bentuk rehabilitasi fisik, mental dan sosial. Rehabilitasi akan

diberikan oleh tim yang terdiri dari dokter, perawat, ahli fisioterapi, ahli terapi wicara

dan bahasa, ahli okupasional, petugas sosial dan peran serta keluarga.

a. Rehabilitasi Fisik

Pada rehabilitasi ini, penderita mendapatkan terapi yang dapat membantu

proses pemulihan secara fisik. Adapun terapi yang diberikan yaitu yang

pertama adalah fisioterapi, diberikan untuk mengatasi masalah gerakan dan

sensoris penderita seperti masalah kekuatan otot, duduk, berdiri, berjalan,

koordinasi dan keseimbangan serta mobilitas di tempat tidur. Terapi yang

kedua adalah terapi okupasional (Occupational Therapist atau OT), diberikan

untuk melatih kemampuan penderita dalam melakukan aktivitas sehari-hari

Universitas Sumatera Utara


seperti mandi, memakai baju, makan dan buang air. Terapi yang ketiga adalah

terapi wicara dan bahasa, diberikan untuk melatih kemampuan penderita

dalam menelan makanan dan minuman dengan aman serta dapat

berkomunikasi dengan orang lain.

b. Rehabilitasi Mental

Sebagian besar penderita stroke mengalami masalah emosional yang dapat

mempengaruhi mental mereka, misalnya reaksi sedih, mudah tersinggung,

tidak bahagia, murung dan depresi. Masalah emosional yang mereka alami

akan mengakibatkan penderita kehilangan motivasi untuk menjalani proses

rehabilitasi. Oleh sebab itu, penderita perlu mendapatkan terapi mental dengan

melakukan konsultasi dengan psikiater atau ahki psikologi klinis.

c. Rehabilitasi Sosial

Pada rehabilitasi ini, petugas sosial berperan untuk membantu penderita stroke

menghadapi masalah sosial seperti, mengatasi perubahan gaya hidup,

hubungan perorangan, pekerjaan, dan aktivitas senggang. Selain itu, petugas

sosial akan memberikan informasi mengenai layanan komunitas lokal dan

badan-badan bantuan sosial.

Universitas Sumatera Utara