Anda di halaman 1dari 2

OBESITA JARANG STRESS

ROKOK,
S OLAH PSIKOLO
INTAKE
RAGA GI
LEMAK,
PANJANG KOLESTE
ROL ↑ AKTIVITAS
PEMBULUH NO ↓
DARAH ↑ SIMPATIS

STRESS
OKSIDATIF NE
SEL
ENDOTHEL
β1
α1 PD β1 GINJAL
JANTUNG
DISFUNGSI
ENDOTHEL KONTRAKSI
SEKRESI HR ↑ ↑
RENIN ↑

MEDIATOR
ESV ↑
VASODILATASI < ANG ANG I
VASOKONTRIKSI

ANG
II
VASOKONTRIKSI

PITUITARI ADRENAL
PD POSTERIOR CORTEX

RESISTENS
I PERIFER INTAKE Na+
ADH ALDOSTERON
↑ ↑

TD ↑ ECV ↑ RETENSI RETENSI


H 2O NA+, H2O

HIPERTE
NSI BLOOD
VOLUME
PERUBAH ↑
AN
ENDOTHE
VENOUS
L
RETURN
DISFUNGS COP ↑ ↑
I ATHEROSCLER
ENDOTHE OSIS STROKE
L VOLUME

Saat seseorang mengalami stress psikologis, maka akan merangasang saraf simpatis
untuk mengeluarkan NE (norepinefrin). Pelepasan NE ini sendiri akan menyebabkan terjadinya
reaksi ligand-reseptor, yang mana NE sebagai ligand dapat melekat pada reseptor di pembuluh
darah (α1), ginjal(β1), jantung(β1). Pada pembuluh darah (α1) akan terjadi reaksi vasokonstriksi
sehingga endotel2 di pembuluh darah merapat dan menyebabkan resistensi perifer meningkat &
otomatis tekanan darah juga ikut meningkat. Hal tersebut menyebabkan hipertensi, jika sel
endotel ini terus terpapar oleh Tekanan darah yang tinggi terus menerus maka akan
menyebabkan sel endotel menjadi disfungsi, NO ( nitrit oxite) yang bias diproduksi oleh sel
endotel menjadi berkurang sehingga sel endotel tidak dapat relaksasi dan akan terjadi terus
vasokonstriksi, dan permeabelitasnya menjadi berkurang sehingga lama kelamaan dapat
menimbulkan terjadinya arterosklerosis. Pada jantung adanya NE akan meningkatkan heart rate
& kontraksi dari jantung yang mana dapat meningkatkan cardiac output (COP), COP ini sendiri
akan menyebabkan resistensi perifer pada pembuluh darah sama halnya pada saat kejadian NE
yag berikatan dengan reseptor (α1) di pembuluh darah, jadi hal ini juga dapat menyebabkan
arterosklerosis.

Pada reseptornya di ginjal, NE akan menyebabkan aktifasi sekresi rennin meningkat, dan
kita tahu rennin akan menstimulasi perubahan angiotensin menjadi angiotensin I, angiotensin I
akan berubah menjadi angiotensin II yang berpengaruh vasokonstriksi pada pembuluh darah,
pada Pituitari Posterior akan merangsang pengeluaran ADH, dan ADHberperan dalam resistensi
air, pada adrenal cortex angiotensin merangsang pengeluaran aldosteron yag berperan sebagai
retensi air & Na. akibat resistensi air & Na akan meningkatkan blood volume, yg akhirnya
berpengaruh pada venous return yang meningkat dan juga COP.