Anda di halaman 1dari 14

LAPORAN PENDAHULUAN

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH (KMB)


TB PARU

ZAENAL AHSANUDIN
18190100032

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INDONESIA MAJU
(STIKIM) 2020
LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTENSI

A. Definisi Hipertensi
Menurut WHO, penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau
sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolic sama atau lebih besar 95 mmHg (Kodim
Nasrin, 2003).

Hipertensi adalah tekanan darah tinggi atau istilah kedokteran menjelaskan hipertensi adalah
suatu keadaan dimana terjadi gangguan pada mekanisme pengaturan tekanan darah
(Mansjoer,2000)

Hipertensi adalah keadaan menetap tekanan sistolik melebih dari 140 mmHg atau tekanan
diastolic lebih tinggi dari 90 mmHg. Diagnostic ini dapat dipastikan dengan mengukur rata-
rata tekanan darah pada 2 waktu yang terpisah (FKUI, 2001)

B. Etiologi
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2 golongan besar yaitu :
( Lany Gunawan, 2001 )
1. Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu hipertensi yang tidak diketahui
penyebabnya,
2. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain.

Hipertensi primer terdapat pada lebih dari 90 % penderita hipertensi, sedangkan 10 % sisanya
disebabkan oleh hipertensi sekunder. Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan
pasti penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering
menyebabkan terjadinya hipertensi. Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab
yang spesifik. Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan
tekanan perifer.
Namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:
1. Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atautransport Na.
2. Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkantekanan darah
meningkat.
3. Stress Lingkungan.
4. Hilangnya Elastisitas jaringan and arterisklerosis pada orang tua sertapelabaran pembuluh
darah.
Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya perubahan-perubahan
pada :
1. Elastisitas dinding aorta menurun
2. Katub jantung menebal dan menjadi kaku
3. Kemampuan jantung memompa darah menurun. 1% setiap tahun sesudah berumur 20
tahun kemampuan jantung memompa darah menurun menyebabkan menurunnya
kontraksi dan volumenya.
4. Kehilangan elastisitas pembuluh darah. Hal ini terjadi karena kurangnya efektifitas
pembuluh darah perifer untuk oksigenasi
5. Meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer. Meskipun hipertensi primer belum
diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa
faktor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi.
Faktor tersebut adalah sebagai berikut :
1. Faktor keturunan. Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki
kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah
penderita hipertensi. Ciri perseorangan. Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya
hipertensi adalah: Umur ( jika umur bertambah maka TD meningkat ), Jenis kelamin
( laki-laki lebih tinggi dari perempuan ), Ras ( ras kulit hitam lebih banyak dari kulit
putih )
2. Kebiasaan hidup. Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah
: Konsumsi garam yang tinggi ( melebihi dari 30 gr ), Kegemukan atau makan
berlebihan, Stress, Merokok, Minum alkohol, Minum obat-obatan ( ephedrine, prednison,
epineprin )
Sedangkan penyebab hipertensi sekunder adalah :
1. Ginjal : Glomerulonefritis, Pielonefritis, Nekrosis tubular akut, Tumor
2. Vascular : Aterosklerosis, Hiperplasia, Trombosis, Aneurisma, Emboli kolestrol,
Vaskulitis
3. Kelainan endokrin : DM, Hipertiroidisme, Hipotiroidisme
4. Saraf : Stroke, Ensepalitis, SGB
5. Obat – obatan : Kontrasepsi oral, Kortikosteroid

C. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat
vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang
berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia
simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk
impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik
ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca
ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan
konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat
mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan
hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas
mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis
merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga
terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi
epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid
lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi
yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks
adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan
hipertensi untuk pertimbangan gerontology.
Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada
perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi
aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos
pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang
pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam
mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup),
mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer (Brunner &
Suddarth, 2002).
Pathway

D. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi : (Menurut : Edward K Chung, 1995 )
1. Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan tekanan
darah, selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa. Hal ini berarti
hipertensi arterial tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur.
2. Gejala yang lazim Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi
meliputi nyeri kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim
yang mengenai kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis.
Menurut Rokhaeni ( 2001 ), manifestasi klinis beberapa pasien yang menderita hipertensi
yaitu :
1. Mengeluh sakit kepala, pusing
2. Lemas, kelelahan
3. Sesak nafas
4. Gelisah
5. Mual muntah
6. Epistaksis
7. Kesadaran menurun

E. Penatalaksanaan
Pengelolaan hipertensi bertujuan untuk mencegah morbiditas dan mortalitas akibat
komplikasi kardiovaskuler yang berhubungan dengan pencapaian dan pemeliharaan tekanan
darah dibawah 140/90 mmHg. Prinsip pengelolaan penyakit hipertensi meliputi :
Penanggulangan hipertensi secara garis besar dibagi menjadi dua jenis penatalaksanaan:
1. Penatalaksanaan Non Farmakologis.
a. Diet
Pembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan BB dapat menurunkan
tekanan darah dibarengi dengan penurunan aktivitas rennin dalam plasma dan kadar
adosteron dalam plasma.
b. Aktivitas.
Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan dengan batasan
medis dan sesuai dengan kemampuan seperti berjalan, jogging, bersepeda atau
berenang.
2. Penatalaksanaan Farmakologis.
Secara garis besar terdapat bebrapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian atau
pemilihan obat anti hipertensi yaitu:
a. Mempunyai efektivitas yang tinggi.
b. Mempunyai toksitas dan efek samping yang ringan atau minimal.
c. Memungkinkan penggunaan obat secara oral.
d. Tidak menimbulakn intoleransi.
e. Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien.
f. Memungkinkan penggunaan jangka panjang.
Golongan obat – obatan yang diberikan pada klien dengan hipertensi seperti golongan
diuretic, golongan betabloker, golongan antagonis kalsium, golongan penghambat konversi
rennin angitensin.

F. Pemeriksaan penunjang
1. Hemoglobin / hematokritUntuk mengkaji hubungan dari sel – sel terhadap volume cairan
( viskositas ) dan dapat mengindikasikan factor – factor resiko seperti hiperkoagulabilitas,
anemia. BUN : memberikan informasi tentang perfusi ginjal
2. Glukosa. Hiperglikemi ( diabetes mellitus adalah pencetus hipertensi ) dapat diakibatkan
oleh peningkatan katekolamin ( meningkatkan hipertensi )
3. Kalium serum. Hipokalemia dapat megindikasikan adanya aldosteron utama ( penyebab )
atau menjadi efek samping terapi diuretik.
4. Kalsium serum. Peningkatan kadar kalsium serum dapat menyebabkan hipertensi
5. Kolesterol dan trigliserid serum. Peningkatan kadar dapat mengindikasikan pencetus
untuk / adanya pembentukan plak ateromatosa (efek kardiovaskuler)
6. Pemeriksaan tiroid. Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi
7. Kadar aldosteron urin/serum. Untuk mengkaji aldosteronisme primer ( penyebab )
8. Urinalisa. Darah, protein, glukosa mengisyaratkan disfungsi ginjal dan atau adanya
diabetes.
9. Asam urat. Hiperurisemia telah menjadi implikasi faktor resiko hipertensi
10. Steroid urin. Kenaiakn dapat mengindikasikan hiperadrenalisme
11. IVP. Dapat mengidentifikasi penyebab hieprtensiseperti penyakit parenkim ginjal, batu
ginjal / ureter
12. Foto dada. Menunjukkan obstruksi kalsifikasi pada area katub, perbesaran jantung
13. CT scan. Untuk mengkaji tumor serebral, ensefalopati
14. EKG. Dapat menunjukkan pembesaran jantung, pola regangan, gangguan konduksi,
peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.

G. Komplikasi
Dalam perjalannya penyakit ini termasuk penyakit kronis yang dapat menyebabkan berbagai
macam komplikasi antara lain :
1. Stroke
2. Gagal jantung
3. Ginjal
4. Mata

H. Kemungkinan Diagosa Keperawatan


1. Nyeri akut : sakit kepala b/d peningkatan tekanan vaskuler serebral
2. Resiko penurunan curah jantung b/d vasokonstriksi, hipertrofi/rigiditas ventrikuler,
3. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.

I. Intervensi
Tujuan dan Kriteria
No Diagnosa Keperawatan Intervensi
Hasil
1 Nyeri akut b.d agen injury NOC : NIC :
biologis
  Pain Level, Pain Management
Lakukan pengkajian nyeri secara
  Pain control,
komprehensif termasuk lokasi,
Setelah dilakukan asuhan karakteristik, durasi, frekuensi,
keperawatan selama..x24 kualitas dan faktor presipitasi
jam  nyeri dapat teratasi
Observasi reaksi nonverbal dari
dengan Kriteria Hasil :
ketidaknyamanan
Mampu mengontrol nyeri
3.      Gunakan teknik komunikasi
(tahu penyebab nyeri,
terapeutik untuk mengetahui
mampu menggunakan
pengalaman nyeri pasien
tehnik nonfarmakologi
untuk mengurangi nyeri,
4.      Kaji kultur yang mempengaruhi
mencari bantuan) respon nyeri

Melaporkan bahwa nyeri


5.      Evaluasi pengalaman nyeri masa
berkurang dengan lampau
menggunakan
6.      Evaluasi bersama pasien dan tim
manajemen nyeri
kesehatan lain tentang
Mampu mengenali nyeri ketidakefektifan kontrol nyeri masa
(skala, intensitas, lampau
frekuensi dan tanda
7.      Bantu pasien dan keluarga untuk
nyeri)
mencari dan menemukan dukungan
Menyatakan rasa nyaman
8.      Kontrol lingkungan yang dapat
setelah nyeri berkurang
mempengaruhi nyeri seperti suhu
Tanda vital dalam ruangan, pencahayaan dan
rentang normal kebisingan

9.      Kurangi faktor presipitasi nyeri

10.  Pilih dan lakukan penanganan nyeri


(farmakologi, non farmakologi dan
inter personal)

11.  Kaji tipe dan sumber nyeri untuk


menentukan intervensi

12.  Ajarkan tentang teknik non


farmakologi

13.  Berikan analgetik untuk mengurangi


nyeri

14.  Evaluasi keefektifan kontrol nyeri

15.  Tingkatkan istirahat

16.  Kolaborasikan dengan dokter jika


ada keluhan dan tindakan nyeri tidak
berhasil

17.  Monitor penerimaan pasien tentang


manajemen nyeri.

2 Penurunan curah jantung NOC : NIC :


b/d respon fisiologis otot
Cardiac Pump Cardiac Care
jantung
effectiveness
1.      Evaluasi adanya nyeri dada
Circulation Status ( intensitas,lokasi, durasi)

Vital Sign Status 2.      Catat adanya disritmia jantung

Setelah dilakukan asuhan


3.      Catat adanya tanda dan gejala
keperawatan selama… penurunan cardiac putput
x24 jam, pasien  tidak
4.      Monitor status kardiovaskuler
terjadi penurunan curah
jantung dengan Kriteria
5.      Monitor status pernafasan yang
Hasil : menandakan gagal jantung

1.      Tanda Vital dalam


6.      Monitor abdomen sebagai indicator
rentang normal (Tekanan penurunan perfusi
darah, Nadi, respirasi)
7.      Monitor balance cairan
2.      Dapat mentoleransi
8.      Monitor adanya perubahan tekanan
aktivitas, tidak ada
darah
kelelahan
9.      Monitor respon pasien terhadap
3.      Tidak ada edema paru,
efek pengobatan antiaritmia
perifer, dan tidak ada
asites 10.  Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan
4.      Tidak ada penurunan
kesadaran 11.  Monitor toleransi aktivitas pasien

12.  Monitor adanya dyspneu, fatigue,


tekipneu dan ortopneu
13.  Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

1.      Monitor TD, nadi, suhu, dan RR

2.      Catat adanya fluktuasi tekanan


darah

3.      pernapasan

3 Intoleransi aktivitas b/d NOC : NIC :


ketidakseimbangan suplai
  Energy conservation Energy Management
dan kebutuhan oksigen.
  Self Care : ADLs 1.      Observasi adanya pembatasan klien
dalam melakukan aktivitas
Setelah dilakukan
asuhan keperawatan
2.      Dorong anal untuk mengungkapkan
selama...x24 jam,pasien perasaan terhadap keterbatasan
menunjukan tidak terjadi
3.      Kaji adanya factor yang
intoleransi aktivitas
menyebabkan kelelahan
dengan Kriteria Hasil :
4.      Monitor nutrisi  dan sumber energi
     Berpartisipasi dalam
yang adekuat
aktivitas fisik tanpa
disertai 5.     
peningkatan Monitor pasien akan adanya
tekanan darah, nadi dan kelelahan fisik dan emosi secara
RR berlebihan

2.      Mampu 6.      Monitor respon kardiovaskuler 


melakukan
aktivitas sehari hari terhadap aktivitas
(ADLs) secara mandiri
7.      Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien

Activity Therapy

1.      Kolaborasikan dengan Tenaga


Rehabilitasi Medik dalam
merencanakan progran terapi yang
tepat.

2.      Monitor respon fisik, emosi, social


dan spiritual
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2008. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Vol 2, Jakarta, EGC.
Smeltzer, Suzanne; and Benda G Bare. (2008), Buku Saku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
Jakarta: EGC,                   3.    Etiologi
Dep Kes RI, 2010.   Diet Rendah garam, Pozi Pusat Dep Kes RI, Jakarta
Mansjoer Arief. 2010. Kapita Selekta Kedokteran, edisi 4. Jakarta : Media
Aesculapius Maryam, dkk. 2008. Mengenal Usia Lanjut dan perawatannya. Jakarta: Salemba
MedikaSoeparman dkk, 2007,   Ilmu Penyakit dalam, Jilid 1, edisi 2. UI Press, Jakarta.