LBM 1

STEP 1

a. Sistem enterohepatik
Sistem yang menghubungkan hepar dengan organ intestinal yang membantu
sistem pencernaan
b. Liver function test
Pemeriksaan yang menggambarkan kemampuan hati untuk sintesa protein
seperti (albumin, globulin, faktor koagulasi), dan memetabolisme zat yang
terdapat di dalam darah

STEP 2
1. Mengapa pada pasien didapatkan kekuningan pada mata? (struktur penting)
2. Bagaimana anatomi dari organ sistem enterohepatik?
3. Bagaimana histologi dari sistem enterohepatik?
4. Apa fungsi masing-masing organ enterohepatik?
5. Apa pemeriksaan yang dibutuhkan dari kasus tersebut? bagaimana
interpretasi dari pemeriksaan liver function test?
6. Bagaimana sirkulasi enterohepatik?
7. Apa yang dimaksud dengan ikterus? Jelaskan macam-macam dan
klasifikasinya!
8. Bagaimana mekanisme pengeluaran garam empedu?
9. Mengapa pasien didapatkan badan lemas dan perut tidak enak?

STEP 3

1. Bagaimana anatomi dari organ sistem enterohepatik? (struktur penting dan

lokasi)
Berhubungan dengan intestinal: intestinum crassum, lien, hepar, pankreas,
vesica felea
- Hepar
Organ terbesar di tubuh, kira-kira berat 1,5 kg untuk orang dewasa.
Terdapat 2 facies: (khoirunnida)
- Vesica felea
Dirangsang pengeluaran cairan empedunya oleh lemak, kontraksi vesica
felea, relaksasi spinchter oddi karena adanya hormon CCK (mas Lutfi)
Ductus hepaticus sinistra dan dextra menyatu menjadu ductuc hepaticu
communis, bergabung dg ductus hepatikus cystikus (Adel)
2. Apa fungsi masing-masing organ enterohepatik?
- Hepar
Punya sel hepar yaitu hepatosit, menghasilkan cairan empedu yang
sifatnya basa berisi air, ion-ion, garam empedu, fosfolipid. Cairan empedu
warna kuning dihasilkan oleh bilirubin. Hepar jg berfungsi memecah sel
darah merah tua, zat yg dikeluarkan zat besi, globin, bilirubin. Zat besi dan
globin direcyle, bilirubin masuk ke usus halus ikut empedu, lalu dipecah.
Salah satu produk adalah stercobilin berfungsi memberi warna feses.
Empedu jg membantu sistem pencernaan. Fungsi: emulsifikasi (pemecahan
molekul lemak menjadi lebih kecil untuk memperluas permukaan),
absorbsi lemak yang berbentuk micel. (Adel)
Hepar berfungsi: metabolisme karbohidrat kantong glikogen, sintesis
vitamen A, D, E, K, membantu faktor koagulasi faktor V, VII, IX, X.
Metabolisme protein, detoksifikasi.
Bilirubin ada dua: direct dan indirect (mas lutfi)
Proses pemecahan eritrosit (gambar) (Dea)

Metabolisme karbohidrat: menyimpan glikogen, konversi galaktosa dan

fruktosa menjadi glukosa, pentoa dan heksosa diserap usus halus, dipecah
jadi dlikogen (glikogenesesis), glikogen ditimbun di hati, memecah
glikogen glukosa (glikogenolisis), glukosa  melalui hexosa monofosfat
shunt dirubah menjadi pentosa hasilkan energi-> biosentsis senyam 3C
(as privat dlm siklus krebs)
Metab lemak: katabolisis as lemak dipecah:
Senyawa 4 karbon (badan karbon, 2 karbon (asetat aktif as lemak dan
gliserol), pembentukan kolesterol
Metab protein: proses transaminasi: hati produksi as amino dari bahan non
nitrogen, hati membentuk plasma albumin, alfa globulin, organ utama
produksi urea (hasil utama metabolisme protein) (Tri Wahyuni)
Metab karbohidrat : fungsi penyangga glukosa, kadar gula darah
berlebih hati menyimpan dalam bentuk glikogen, kadar gula darah
turun glukoneogenesis (khoirunnida)

PANCREAS
Memiliki 2 fungsi
1. Fungsi endokrin: menghasilkan hormon pada pulau langerhans (sel
alfa (glukagon: meningkatkan gula darah), beta (insulin: menurunkan
gula darah), delta (somatostatin: menurunkan aktifitas sekretorik sel
 alfa dan sel beta), dan polipeptida pankreas(menghambat
pembentukan enzim pankreas dan menghambat motilitas usus)
2. Eksokrin : menghasilkan getah poankreas terdiri dari enzim pankreas
dan larutan cair basa
Proteolitik: tripsinogen, kimotripsinogen, prokaboksi peptidase
Amilase pankreas
Lipase pankreas (Dini)
- Vecisa felea
Menampung dan memekatkan cairan empedu  pencernaan dan
absorbsi lemak dg membantuk emulsi partikel lemak menjadi bentuk
kecil shg mudah dipecah oleh enzim lipase, membantu transport dan
absorbsi produk akhir lemak yg dicernai menuju membran mukosa, alat
untuk mengeluarkan produk buangan penting darah seperti kolesterol.
(Yoga)
Empedu dihasilkan hati empedu duodenum, spinchter oddi
kontraksi vesica felea makan CCK keluar merangsang vesica
felea kontraksi, spinchter oddi relaksasi keluar hingga sampai
duodenum pars descenden (Dea)
- Lien
Saat fetus 2-7 bln sebagai hemopoiesis. Organ limfoid terbesar (ariska)
Punya 2 pulpa putih (imunitas), merah (menghancurkan zat yang tidak
terpakai lagi oleh tubuh) (Dea)
Sistem RES (Reticulo Endotelial System)
3. Bagaimana sirkulasi enterohepatik?

4. Bagaimana histologi dari sistem enterohepatik?

HEPAR
Di tengahnya terdapat vena sentralis dimana ujung2nya terdapat trias
porta (a. Hepatika, v. Hepatika propria, duktus biliaris)
Sel-sel hepar:
1. Hepatosit: menghasilkan empedu, diantara hepatosit terdapat sinusoid (
ada sel kupffer sebagai makrofag) antara hepar dan sinusoid ada celah
namanya space of disse
 2. Sel stellata/ito: untuk menyimpan lemak
3. Sel pit: NK cell
4. Sel fibroblas: menghasilkan serat kolagen

PANKREAS
Endokrin: tidak memiliki ductus, dialirkan melalui pembuluh darah
menuju organ target
Eksokrin: memiliki duktus

KANTUNG EMPEDU
Mirip seperti usus, terdiri dari
1. Tunika Mukosa: epitel kolumner selapis
2. Tunika Submukosa: tidak memilik plak payeri
3. Tunika muskularis: terdiri dari otot polos tipe tipis, semakin ke
duodenum semakin tebal
4. Tunika adventitia/serosa

LIEN
Pulpa merah
Pulpa putih
(Dini)
5. Mengapa pasien didapatkan badan lemas dan perut tidak enak?
Nyeri karena peradangan vesica felea krn ada sumbatan karena kolesterol,
dll tdk bisa refluks dipersarafi segmen C3 – c5  nyeri bahu kanan hingga
punggung (Dodi)
Pembesaran organ krn gangguan, hepatomegali mendesak bagian sekitar
hepar yaitu gaster, tertekan menekan pusat makanan
Perut tidak enak asites albumin supaya plasma tidak keluar di pembuluh
darah, pembentukan albumin tdk baik albumin banyak keluar
asites+hepatomegali perut terasa tidak enak (mas lutfi)
Ikterik : fisiologis dan patologis
Derajat ikterik dewasa
1: kepala-leher
 2: kepala-dada
3: kepala-sternum
4: semua
Ikterik:
a. Obstruktif
b. Hemolitik: pemecahan darah lebih dini, hepar tidak bisa menghasilkan
pigmen, bilirubin banyak. Bilirubin 1 (Dodi)

Anemia hemolitik kadar bilirubin meningkat (Mas Lutfi)

Kekhasan masing-masing organ EH (gejala, tanda, PF, pemeriksaan penunjang)

Vaskularisasi hepar dari v. Porta (tekanan 9mmHg) dan a.hepatica

Sinusoid v. Centralis megalir tekanan harus rendah,sumbatan tekanan

besar darah tidak bisa dikembalikan ke VCI diakumulasi hepar
hepatomegali, bengkak menekan organ sekitar (Khoirunnida)

6. Mengapa pada pasien didapatkan kekuningan pada mata?

7. Apa pemeriksaan yang dibutuhkan dari kasus tersebut? bagaimana
interpretasi dari pemeriksaan liver function test?
8. Bagaimana mekanisme pengeluaran garam empedu?
9. Apa yang dimaksud dengan ikterus? Jelaskan macam-macam dan
klasifikasinya!

STEP 4
STEP 7

1. Bagaimana anatomi dari organ sistem enterohepatik? (struktur penting

dan lokasi)
Berhubungan dengan intestinal: intestinum crassum, lien, hepar, pankreas,
vesica felea
- Hepar
Organ terbesar di tubuh, kira-kira berat 1,5 kg untuk orang dewasa.
Terdapat 2 facies: (khoirunnida)

- Vesica felea
Dirangsang pengeluaran cairan empedunya oleh lemak, kontraksi vesica
felea, relaksasi spinchter oddi karena adanya hormon CCK (mas Lutfi)
Ductus hepaticus sinistra dan dextra menyatu menjadu ductuc hepaticu
communis, bergabung dg ductus hepatikus cystikus (Adel)
2. Apa fungsi masing-masing organ enterohepatik?
- Hepar
Punya sel hepar yaitu hepatosit, menghasilkan cairan empedu yang
sifatnya basa berisi air, ion-ion, garam empedu, fosfolipid. Cairan empedu
warna kuning dihasilkan oleh bilirubin. Hepar jg berfungsi memecah sel
darah merah tua, zat yg dikeluarkan zat besi, globin, bilirubin. Zat besi dan
globin direcyle, bilirubin masuk ke usus halus ikut empedu, lalu dipecah.
Salah satu produk adalah stercobilin berfungsi memberi warna feses.
Empedu jg membantu sistem pencernaan. Fungsi: emulsifikasi (pemecahan
molekul lemak menjadi lebih kecil untuk memperluas permukaan),
absorbsi lemak yang berbentuk micel. (Adel)
Hepar berfungsi: metabolisme karbohidrat kantong glikogen, sintesis
vitamen A, D, E, K, membantu faktor koagulasi faktor V, VII, IX, X.
Metabolisme protein, detoksifikasi.
Bilirubin ada dua: direct dan indirect (mas lutfi)
Proses pemecahan eritrosit (gambar) (Dea)
Metabolisme karbohidrat: menyimpan glikogen, konversi galaktosa dan
fruktosa menjadi glukosa, pentoa dan heksosa diserap usus halus, dipecah
jadi dlikogen (glikogenesesis), glikogen ditimbun di hati, memecah
glikogen glukosa (glikogenolisis), glukosa  melalui hexosa monofosfat
shunt dirubah menjadi pentosa hasilkan energi-> biosentsis senyam 3C
(as privat dlm siklus krebs)
Metab lemak: katabolisis as lemak dipecah:
Senyawa 4 karbon (badan karbon, 2 karbon (asetat aktif as lemak dan
gliserol), pembentukan kolesterol
Metab protein: proses transaminasi: hati produksi as amino dari bahan non
nitrogen, hati membentuk plasma albumin, alfa globulin, organ utama
produksi urea (hasil utama metabolisme protein) (Tri Wahyuni)
Metab karbohidrat : fungsi penyangga glukosa, kadar gula darah
berlebih hati menyimpan dalam bentuk glikogen, kadar gula darah
turun glukoneogenesis (khoirunnida)

PANCREAS
Memiliki 2 fungsi
3. Fungsi endokrin: menghasilkan hormon pada pulau langerhans (sel
alfa (glukagon: meningkatkan gula darah), beta (insulin: menurunkan
gula darah), delta (somatostatin: menurunkan aktifitas sekretorik sel
alfa dan sel beta), dan polipeptida pankreas(menghambat
pembentukan enzim pankreas dan menghambat motilitas usus)
 4. Eksokrin : menghasilkan getah poankreas terdiri dari enzim pankreas
dan larutan cair basa
Proteolitik: tripsinogen, kimotripsinogen, prokaboksi peptidase
Amilase pankreas
Lipase pankreas (Dini)
- Vecisa felea
Menampung dan memekatkan cairan empedu  pencernaan dan
absorbsi lemak dg membantuk emulsi partikel lemak menjadi bentuk
kecil shg mudah dipecah oleh enzim lipase, membantu transport dan
absorbsi produk akhir lemak yg dicernai menuju membran mukosa, alat
untuk mengeluarkan produk buangan penting darah seperti kolesterol.
(Yoga)
Empedu dihasilkan hati empedu duodenum, spinchter oddi
kontraksi vesica felea makan CCK keluar merangsang vesica
felea kontraksi, spinchter oddi relaksasi keluar hingga sampai
duodenum pars descenden (Dea)
- Lien
Saat fetus 2-7 bln sebagai hemopoiesis. Organ limfoid terbesar (ariska)
Punya 2 pulpa putih (imunitas), merah (menghancurkan zat yang tidak
terpakai lagi oleh tubuh) (Dea)
Sistem RES (Reticulo Endotelial System)
RES: sel dan jaringan yang menyeluungi asluran darah dan limfe yang bisa
fagosit dan menghasilkan imunitas
RES: jaringan pengikat retikular yang menyelubungi sinusoid hati, sutul,
jaringan limfatik.
3 sel:
- Sel retikulendotehial : menyelubungi sinusoid hati, sutul, jaringan
limfatik
- Makrofag: terbanyak, histiosit/clasmatocytes
- Mikroglia: menyokong pusat sel saraf, melepaskan diri dari kerangka
3. Bagaimana sirkulasi enterohepatik?
Empedu dihalikan di hepatosit keluar ke kanalikuli biliaris duktus
kolektivus duktus hepatikus dextra et sinistra duktus sistikus kantung
 empedu makanan berlemak CCK keluar pencernaan lemak garam
empedu direabsorbsi lagi di illeum terminal direabsorbsi ke hepar lewat v.
porta hepatica. (Ariska)
Garam empedu menarik Na+ K+, Cl-, banyak dikeluarin watery diare
empedu harus direabsorbsi lagi epitel kantung empedu memekatkan
empedu. (Dea)
4. Bagaimana histologi dari sistem enterohepatik?
HEPAR
Di tengahnya terdapat vena sentralis dimana ujung2nya terdapat trias
porta (a. Hepatika, v. Hepatika propria, duktus biliaris)
Sel-sel hepar:
5. Hepatosit: menghasilkan empedu, diantara hepatosit terdapat sinusoid (
ada sel kupffer sebagai makrofag) antara hepar dan sinusoid ada celah
namanya space of disse
6. Sel stellata/ito: untuk menyimpan lemak
7. Sel pit: NK cell
8. Sel fibroblas: menghasilkan serat kolagen

PANKREAS
Endokrin: tidak memiliki ductus, dialirkan melalui pembuluh darah
menuju organ target
Eksokrin: memiliki duktus

KANTUNG EMPEDU
Mirip seperti usus, terdiri dari
5. Tunika Mukosa: epitel kolumner selapis
6. Tunika Submukosa: tidak memilik plak payeri
7. Tunika muskularis: terdiri dari otot polos tipe tipis, semakin ke
duodenum semakin tebal
8. Tunika adventitia/serosa

LIEN
Pulpa merah
 Pulpa putih
(Dini)
5. Mengapa pasien didapatkan badan lemas dan perut tidak enak?
Nyeri karena peradangan vesica felea krn ada sumbatan karena kolesterol,
dll tdk bisa refluks dipersarafi segmen C3 – c5  nyeri bahu kanan hingga
punggung (Dodi)
Pembesaran organ krn gangguan, hepatomegali mendesak bagian sekitar
hepar yaitu gaster, tertekan menekan pusat makanan
Perut tidak enak asites albumin supaya plasma tidak keluar di pembuluh
darah, pembentukan albumin tdk baik albumin banyak keluar
asites+hepatomegali perut terasa tidak enak (mas lutfi)
Ikterik : fisiologis dan patologis
Derajat ikterik dewasa
1: kepala-leher
2: kepala-dada
3: kepala-sternum
4: semua
Ikterik:
c. Obstruktif
d. Hemolitik: pemecahan darah lebih dini, hepar tidak bisa menghasilkan
pigmen, bilirubin banyak. Bilirubin 1 (Dodi)

Anemia hemolitik kadar bilirubin meningkat (Mas Lutfi)

Kekhasan masing-masing organ EH (gejala, tanda, PF, pemeriksaan penunjang)

Vaskularisasi hepar dari v. Porta (tekanan 9mmHg) dan a.hepatica

Sinusoid v. Centralis megalir tekanan harus rendah,sumbatan tekanan

besar darah tidak bisa dikembalikan ke VCI diakumulasi hepar
hepatomegali, bengkak menekan organ sekitar (Khoirunnida)

6. Mengapa pada pasien didapatkan kekuningan pada mata?

Dodi
Bilirubin yang tidak terikat albumin akan tersebar lewat pembuluh limfe
(Khoirunnida)
Ikterik prehepatik: B1 meningkat, b2 normal
Ikterik post hepatik: b1normal, b2 meningkat (Yuni)
Derajat ikterus bayi baru lahir
1: kepala leher
2: kepala, leher, dada, punggung
3: perut bagian bawah pusar sampai lutut
4: bagian lengan dan betis bawah di bawah lutut
5: telapak tangan dan kaki (Yoga)
Konsentrasi normal.
Bilirubin plasma : 0,5 mg/dL. Abnormal: meningkat sekitar 40 mg/dl, mata
kulit konsentrasi meningkat 3x dari normal (Yuni)
7. Apa pemeriksaan yang dibutuhkan dari kasus tersebut? bagaimana
interpretasi dari pemeriksaan liver function test?
Ada tidaknya senyawa kimia yang dihasilkan sel-sel hati: albumin, AST, alkalin
pospat, GGT, bilirubin, dll memonitor kerusakan hati yang ada. Penyebab:
konsumsi obat2an, kolesterol tidak terkontrol, konsumsi antibiotik, infeksi,
alkohol, tumor hati.
Nilai normal bilirubin total: 0,1-1,3 mg/dl.
- Albumin: 3,5-5g/dl
- Albumin tekanan onkotik koloid. Bisa naik (dehidrasi) atau turun
(gangguan fungsi hati, cth sirosis parenkim rusak diganti fibrosa
produksi albumin berkurang)
- Waktu protrombin: 10-15 detik untuk mengukur kelainan tromboplastin,
faktor koagulasi (V,VII, IX, X, fibrinogen, protrombin). Menurun ketika
defisiensi vitamin K. hepar faktor koagulasi dari vitamin K, def vitK def
faktor-faktor koagulasi. Meningkat kebalikannya (khoirunnida)
- ALT / SGPT : 5-35 IU/liter kerusakan pada hati, jantung, paru
Meningkat ketika terjadi sirosis, obstruksi bilier, hepatitis
- AST / SGOT: 5-40 IU/liter
Meningkat ketika terjadi infark miokard, penyakit ginjal akut, penyakit hati
Pemeriksaan SGOT dan SGPT dilakukan bersamaan
- GGT: 5-50 IU/liter, alkoholik GGT meningkat, kolesistisis, pankratitis, DM
karena GGT tidak Cuma di hati, ginjal, protat, limpa, jantung, paling banyak
di ginjal
- Fosfat alkali: 30-130 IU/liter (Dea)
- Globulin: 2-3,5 g/dl

8. Bagaimana mekanisme pengeluaran garam empedu?

9. Apa yang dimaksud dengan ikterus? Jelaskan macam-macam dan
klasifikasinya!
STEP 1

1. Sklera ikterik : sklera mata mangalami kekuningan akibat

peningkatan bilirubin

STEP 2
1. Mengapa ditemukan urin berwarna seperti teh?
2. Mengapa pasien mengeluhkan demam selama 7 hari?
3. Mengapa pasien merasa nyeri tekan abdomen pada kuadran
kanan atas dan teraba hepar 2 jari dibawah arcus costa?
4. Mengapa terjadi sklera ikterik dan macam-macam dari icterus?
5. Apa hubungan penyakit pasien sering jajan di warung untuk
sarapan dan makan siang?
6. Mengapa diberi obat selama 3 hari tetapi belum membaik?
7. Apa interpretasi dari hasil laboratorium darah?
8. Apa diagnosis dan dd dari scenario?
9. Bagaimana patofisiologi dari scenario?
10. Apa penatalaksanaan dari scenario?
11. Bagaimana alur diagnosis dari skenario?
12. Apa etiologi dan factor resiko dari penyakit dalam scenario?
 STEP 3
1. Mengapa pasien mengeluhkan demam dan mual?
Demam :
Infeksi (agen toksin)  induksi makrofag  sel kupffer
mengeluarkan IL-1, IL-6, TNF alfa dibawa ke SSP (tingkat OVLT :
organum vaskulosum laminae terminalis  dikelilingi hip anterior
(pusat termogulasi suhu yang panas  asam arakidonat melalui
COX 2  sintesis prostaglandin e2  mengubah set point dan
membuat vasodilatasi perifer, menurunkan pengeluaran panas
dan meningkatkan akt. Metabolism  demam (Dodi, Dea)

Demam  pyrogen  eksogen (virus) dan endogen (IL-1, IL-6) 

sel hati  menimbulkan sensor MHC-1 (Khoirunnida)
Apakah pyrogen responnya langsung ke hepar atau organ lain
terlebih dahulu?

Mual :
Hepatomegaly  mendesak gaster  menyebabkan peningkatan
intraabdomen  mual (dodi)
Mendesak gaster apa yang dirangsang?
Yang mengatur pusat mual dan muntah?
Diberikan gambar letak antara hepar dang aster?
Video pembesaran hepar arahnya kemana?
Distensi biliaris ada atau tidak pada kasus ini? Proses mual pada
pasien melalui proses yang sama atau tidak? Kaitannya dengan
serabut visceral?
CTZ dirangsang oleh lambung atau organ-organ dalam (dini)
 Distensi biliaris  merangsang aferen vagal fiber 
meningkatkan reseptor serotonin  merangsang splanch fiber
dari viscera GI  merangsang pusat muntah di med. Oblongata
(nucleus solitaries yang berdekatan dengan formasio retikularis
lateralis  mengkoordinasi pernafasan salivasi dan pusat
vasomotor  innervasi nervus vagus dan GIT (dea)

2. Mengapa pasien merasa nyeri tekan abdomen pada kuadran

kanan atas dan teraba hepar 2 jari dibawah arcus costa?
Adanya pembesaran  mendesak peritoneum parietal  banyak
reseptor nyeri  terasa nyeri (adel)
Hepatomegaly  inflamasi  kapsul Glisson teregang  hepar
membesar (dini)
Nyeri pada pasien ada atau tidak tanpa provokasi?
Asal inflamasi pada hepar?
Virus  merusak sel hepar  inflamasi (khoirunnida)
Mengapa tidak curiga dari diagnosis lain?
Inflamasi yang disebabkan pathogen manifestasinya berbeda?
Parasit : tidak lebih dari 3 hari
Virus : > 7 hari
Infeksi virus  hepatomegali  peregangan kapsul glisson 
terdapat balloning hepatosit  mengeluarkan enzim-enzim 
pada peritoneum terdapat reseptor nyeri
 (nida)
- Dermatom (serabut-serabut saraf yang keluar dari medulla
spinalis), terkait dengan rasa nyeri yang dirasakan
- Peritoneum yang
3. Mengapa Konsistensi kenyal, permukaan tumpul pada
pemeriksaan hepar?
Hepar normal tidak teraba, karena mengalami hepatomegali maka
hepar teraba
LI :
Konsistensi kenyal : masih dalam keadaan normal
Keras : kerusakan sel hepar (sirosis, Ca hepar)
Permukaan tumpul : pembesaran hepar ketika diraba tidak terasa
tajam, keadaan tumpul (hepatomegali) (mas luthfi)

4. Mengapa ditemukan urin berwarna seperti teh?

Gangguan bilirubin di hati.
Di hepar ada makrofag  mediator inflamaai  sel hati rusak 
penyumbatan hepatosit  gangguan penyaluran ke kanalikuli
biliaris  peningkatan bilirubin di plasma  hyperbilirubinemia
 urin warna teh (yuni)
Kerusakan di hati  kemampuan konjugasi B1 ke B2 menurun 
oeningkatan unconjugated bilirubin  B1 terikat albumin 
terikat jaringan elastis di kulit dan mata
B2 tidak terikat pada albumin  difiltrasi di ginjal  mewarnai
urin (dini)
Gambar kanalikuli biliaris?
Mengapa bisa terjadi sumbatan?
- Bagaimana terjadi urobilinogen meningkat?

Apakah proses bilirubin dan urobilinogen sama?

Apakah di urin bisa diperiksa bilirubinnya dan bagaimana bilirubin
bisa +?
1. Metode horrison (fauchet)
Ketika terdapat bilirubin proses pemeriksaan + BaCl2 + reagen
fauchet (untuk menjadi biliverdin
 Warna hijau : +
2. Metode rosin (iodin ring test)
Oksidasi bilirubin
Warna hijau : +
3. Icto test
Dengan kapsul icto test, dalam kandungan icto tes ada
kandungan asam membuat bilirubin berubah warna biru/ungu
(adel)

Pemeriksaan urobilin?
Urobilinogen diginjal akan dioksidasi
5. Mengapa terjadi sklera ikterik dan macam-macam dari icterus?
Kerusakan di hati  kemampuan konjugasi B1 ke B2 menurun 
peningkatan unconjugated bilirubin  B1 terikat albumin 
terikat jaringan elastis di kulit dan mata
- Icterus hemolitik : adanya hemolysis sel darah merah sehingga
sel hati tidak dapat mengekskresikan bilirubin secepat
pembentukannya. Hampir semua bilirubin dalam bentuk B1.
1. Warnanya kuning pucat
2. Warna Urin normal, gelap ada kandungan urobilin.
 3. Bilirubin serum indirek meningkat, Direk normal.
4. Tidak ditemukan bilirubin pada urin.
5. Kadar urobilinogen meningkat
- Icterus obstruktif : karena obstruksi ductus biliaris seperti batu
empedu dan kerusakan sel hati contoh hepatitis (intrahepatik).
Hampir semua bilirubin dalam bentuk B2
1. Warna kulit kuning kehijauan
2. Warnanya gelap isinya terkonjugasi
3. Kadar bilirubin direk indirek dan total meningkat
4. Urobilinogen menurun
- Icterus hepatoseluler :
1. Warna kulit orange
2. Warna urin cenderung gelap dan isinya bilirubin terkonjugasi
3. Kadar bilirubin indirek dan direk meningkat
4. Urobilinogen dalam urin meningkat
5. Bilirubin meningkat (ariska dan adel)

LI :
- Pre hepatik :
Diserumnya banyak B1
Karena terjadi anemia hemolitik sehingga pembentukan B1
lebih cepat
In-efektif hematopoiesis : sel darah merah yang dihasilkan
berlebihan, meningkatkan B1
Seara fisiologis pada bayi  enzim glukoronil transferase
belum matang  kadar bilirubin tidak terkonjugasi
meningkat
- Intrahepatik :
 Ada obstruksi/hambatan banyak B2
Karena sirosis hepatik, sel dari hepar rusak dan tidak dapat
konjugasi B1 ke B2
- Post hepatik :
Setelah di hepar, dari B1 ke B2. Awalnya pembentukan normal,
jika ada hambatan pada duktus biliaris banyak B2
Karena sumbatan, penyumbatan pada ductus cysticus  B2
meningkat
6. Apa hubungan penyakit pasien sering jajan di warung dan
suami mengalami penyakit yang sama 1 bulan yang lalu?
Virus  ditularkan melalui udara/makanan  proses dari
pembuatan makanan
Menggunakan peralatan yang sama (yoga)
Pada saat berhubungan seksual bisa terkena juga(dodi)
Virus hepatitis A : bisa berhubungan seksual (kemungkinan
besar), tapi lebih mungkin lewat makanan
Virus hepatitis B : parenteral, seksual, darah
Virus hepatitis C : darah, hubungan seks dan perinatal

7. Mengapa diberi obat paracetamol, amoxicillin, ranitidine

selama 3 hari tetapi belum membaik?
Amoxicillin : antibiotic untuk bakteri
Paracetamol : penurun demam
Ranitidine : mual, karena tekanan hepatomegaly
 Ketiga obat ini dimetabolisme di hepar  karena hepar
mengalami kerusakan maka tidak bisa dimetabolisme
dengan baik (khoirunnida)

Mengapa obat ranitidine tidak mengurangi rasa mual?

- Sel parietal mengahilkan asam lambung yang dipengaruhi oleh
histamin  ranitidin sebagai antagonis H2 blocker reseptor 
mengurangi sekresi asam lambung  rasa mual tidak mereda
- Efek hepatotoksik  menghambat sitokrom P450 
menurunkan aktifitas enzim sitokrom P450
- Mengakibatkan hepatotoksik idiosinkrasi  pasien mengalami
gen tertentu, sehingga metabolik yang dihasilkan bersifat
toksik
8. Apa etiologi dan factor resiko dari penyakit dalam scenario?
9. Bagaimana patofisiologi dari scenario?
10. Apa interpretasi dari hasil laboratorium darah?
11. Bagaimana alur diagnosis dari skenario?
12. Apa diagnosis dan dd dari scenario?
13. Apa penatalaksanaan dari scenario?
14. Bisa atau tidak hepatitis karena obat dan autoimun?
15. Penyebab hepatitis yang akut?
Penyakit di hepar yang akut
Infeksi : virus, bakteri dan parasit
- Makan-makanan mengandung virus/bakteri
- Toksik  sel hepar rusak  tidak bisa mengkonjugasi B1 ke B2
- Autoimun  sel autoimun dikenali sebagai antigen 
peradangan sel-sel hepar
 - Obat-obatan  hepatotoksik  metabolisme di hepar 
mengalami kerusakan
- Virus : demam > 3hari, SGOT & SGPT >10x
- Bakteri : demam 3 hari, SGOT &SGPT <10x

1. Mengapa pasien mengeluhkan demam dan mual?

Demam :
Infeksi (agen toksin)  induksi makrofag  sel kupffer
mengeluarkan IL-1, IL-6, TNF alfa dibawa ke SSP (tingkat OVLT :
organum vaskulosum laminae terminalis  dikelilingi hip anterior
(pusat termogulasi suhu yang panas  asam arakidonat melalui
COX 2  sintesis prostaglandin e2  mengubah set point dan
membuat vasodilatasi perifer, menurunkan pengeluaran panas
dan meningkatkan akt. Metabolism  demam (Dodi, Dea)
Demam  pyrogen  eksogen (virus) dan endogen (IL-1, IL-6) 
sel hati  menimbulkan sensor MHC-1 (Khoirunnida)
Apakah pyrogen responnya langsung ke hepar atau organ lain
terlebih dahulu?

Mual :
Hepatomegaly  mendesak gaster  menyebabkan peningkatan
intraabdomen  mual (dodi)
Mendesak gaster apa yang dirangsang?

Yang mengatur pusat mual dan muntah?

Diberikan gambar letak antara hepar dang aster?
Video pembesaran hepar arahnya kemana?
Distensi biliaris ada atau tidak pada kasus ini? Proses mual pada
pasien melalui proses yang sama atau tidak? Kaitannya dengan
serabut visceral?
CTZ dirangsang oleh lambung atau organ-organ dalam (dini)
Distensi biliaris  merangsang aferen vagal fiber 
meningkatkan reseptor serotonin  merangsang splanch fiber
dari viscera GI  merangsang pusat muntah di med. Oblongata
(nucleus solitaries yang berdekatan dengan formasio retikularis
lateralis  mengkoordinasi pernafasan salivasi dan pusat
vasomotor  innervasi nervus vagus dan GIT (dea)

LI :

(dini)
- Inflamasi  hipertrofi  menekan lambung  merangsang
pusat muntah  melewati sinyal sensoris faing, esofagus,
lambung  saraf aferen vagus dan saraf simpatis  batang
otak/pusat muntah di CTZ  diaktifkan oleh dopamin 
nervus cranial V, VII, IX, X, XII  nervus vagus GIT bawah 
 merangsang otot abdomen dan diafragma  refleks muntah
(dea)
- Dari sel enterokromatin  mengeluarkan serotonin 
menempel reseptor 5HT3 di aferen vagal (adel)
6. Mengapa pasien merasa nyeri tekan abdomen pada kuadran
kanan atas dan teraba hepar 2 jari dibawah arcus costa?
Adanya pembesaran  mendesak peritoneum parietal  banyak
reseptor nyeri  terasa nyeri (adel)
Hepatomegaly  inflamasi  kapsul Glisson teregang  hepar
membesar (dini)
Nyeri pada pasien ada atau tidak tanpa provokasi?
Asal inflamasi pada hepar?
Virus  merusak sel hepar  inflamasi (khoirunnida)
Mengapa tidak curiga dari diagnosis lain?
Inflamasi yang disebabkan pathogen manifestasinya berbeda?
Parasit : tidak lebih dari 3 hari
Virus : > 7 hari
7. Mengapa Konsistensi kenyal, permukaan tumpul pada
pemeriksaan hepar?
Hepar normal tidak teraba, karena mengalami hepatomegali maka
hepar teraba

8. Mengapa ditemukan urin berwarna seperti teh?

Gangguan bilirubin di hati.
Di hepar ada makrofag  mediator inflamaai  sel hati rusak 
penyumbatan hepatosit  gangguan penyaluran ke kanalikuli
biliaris  peningkatan bilirubin di plasma  hyperbilirubinemia
 urin warna teh (yuni)
 Kerusakan di hati  kemampuan konjugasi B1 ke B2 menurun 
oeningkatan unconjugated bilirubin  B1 terikat albumin 
terikat jaringan elastis di kulit dan mata
B2 tidak terikat pada albumin  difiltrasi di ginjal  mewarnai
urin (dini)
Gambar kanalikuli biliaris?
Mengapa bisa terjadi sumbatan?
Bagaimana terjadi urobilinogen meningkat?
Apakah proses bilirubin dan urobilinogen sama?
Apakah di urin bisa diperiksa bilirubinnya dan bagaimana bilirubin
bisa +?
9. Mengapa terjadi sklera ikterik dan macam-macam dari icterus?
Kerusakan di hati  kemampuan konjugasi B1 ke B2 menurun 
peningkatan unconjugated bilirubin  B1 terikat albumin 
terikat jaringan elastis di kulit dan mata
- Icterus hemolitik : adanya hemolysis sel darah merah sehingga
sel hati tidak dapat mengekskresikan bilirubin secepat
pembentukannya. Hampir semua bilirubin dalam bentuk B1.
6. Warnanya kuning pucat
7. Warna Urin normal, gelap ada kandungan urobilin.
8. Bilirubin serum indirek meningkat, Direk normal.
9. Tidak ditemukan bilirubin pada urin.
10. Kadar urobilinogen meningkat
- Icterus obstruktif : karena obstruksi ductus biliaris seperti batu
empedu dan kerusakan sel hati contoh hepatitis (intrahepatik).
Hampir semua bilirubin dalam bentuk B2
5. Warna kulit kuning kehijauan
6. Warnanya gelap isinya terkonjugasi
 7. Kadar bilirubin direk indirek dan total meningkat
8. Urobilinogen menurun
- Icterus hepatoseluler :
2. Warna kulit orange
3. Warna urin cenderung gelap dan isinya bilirubin terkonjugasi
4. Kadar bilirubin indirek dan direk meningkat
5. Urobilinogen dalam urin meningkat
6. Bilirubin meningkat (ariska dan adel)

7. Apa hubungan penyakit pasien sering jajan di warung dan suami

mengalami penyakit yang sama 1 bulan yang lalu?
Virus  ditularkan melalui udara/makanan  proses dari
pembuatan makanan
Menggunakan peralatan yang sama (yoga)
Pada saat berhubungan seksual bisa terkena juga(dodi)
Virus hepatitis A : bisa berhubungan seksual (kemungkinan
besar), tapi lebih mungkin lewat makanan
Virus hepatitis B : parenteral, seksual, darah
Virus hepatitis C : darah, hubungan seks dan perinatal

8. Mengapa diberi obat paracetamol, amoxicillin, ranitidine selama 3

hari tetapi belum membaik?
Amoxicillin : antibiotic untuk bakteri
Paracetamol : penurun demam
Ranitidine : mual, karena tekanan hepatomegaly
Ketiga obat ini dimetabolisme di hepar  karena hepar
mengalami kerusakan maka tidak bisa dimetabolisme
dengan baik (khoirunnida)
 Mengapa obat ranitidine tidak mengurangi rasa mual?
9. Apa etiologi dan factor resiko dari penyakit dalam scenario?
10. Bagaimana patofisiologi dari scenario?
11. Apa interpretasi dari hasil laboratorium darah?
12. Bagaimana alur diagnosis dari skenario?
13. Apa diagnosis dan dd dari scenario?
14. Apa penatalaksanaan dari scenario?
15. Bisa atau tidak hepatitis karena obat dan autoimun?
16. Penyebab hepatitis yang akut?
Penyakit di hepar yang akut
Lbm 3 = muntah darah dan BAB berwarna hitam

Step 1

- Ginekomastia = pembesaran kelenjar payudara yg terjadi pd pria

- Shifting dullness = suara pekak yang berpindah saat perkusi, karena adanya cairan bebes / asites

Step 2

1. Mengapa pasien mengeluh muntah darah dan BAB semakin menghitam awalnya sedikit lama-
lama banyak dan lembek sejak 2 hari yg lalu ?
2. Megapa didpt sclera ikterik, konjungtiva anemis ?
3. Mengapa pasien mengeluh penurunan nafsu makan, lemas, BAK seperti teh ?
4. apa hubungan pekerjaan, minum alcohol, dan banyak tato dengan keluhan pasien ?
5. Mengapa pasien mengeluh perut membesar dan sesak nafas ?
6. Mengapa didapatkan ginekomastia , shifting dullness, rongki basah, pitting edem ?
7. Apa interpretasi dr hasil lab ?
8. Apa etiologi dan factor resiko dr scenario ?
9. Bagaimana pathofisiologi dr scenario ?
10. apa saja P. P yang dibutuhkan ?
11. apa DD dr skenari ?
12. bagaimana tatalaksana ?
13. bagaimana prognosis ?

Step 3

1. Mengapa pasien mengeluh muntah darah dan BAB semakin menghitam awalnya sedikit lama-
lama banyak dan lembek sejak 2 hari yg lalu ?

muntah darah ( hematemesis ) terjadi karena kelainan esophagus, karena kelainan esophagus 
terjadi peningkatan tekanan vena porta  vena berdilatasi  varises esophagus  muntah
darah ( yuni)

BAB warna hitam

Alcohol dpt merusak sel hepar  aktifkan kolagen 1 fibrosis pada hepar  sinusoid
menyempit  aliran darah ke hepar terhenti  hipertensi porta  feses bercampur darah
( yoga )

Alcohol sifatnya hepatotoksik  hepatosit injury sinyal parakrin  INF, il-1, ROS  aktifkan
sel stelata  sekresi tgf beta 1  rangsang kolagen tipe 1 , 3 ( adel)

Kolagen tipe 1 dan 3 penyusun matriks ekstra sel dan fibrosis (dini)
 Asites bikin mual karena menekan organ sekitar hepar , misal gaster

Harus seberapa banyak cairan shg mengakibatkan muntah ?

Fibrosis hepar membesar / mengkerut ?kalau mengkerut apakah bisa menekan gaster ?
Apa kah proses regenerasi hepar melibatkan sel stelata ?
Apakah yg berkaitan dg fibrosis Cuma kolagen tipe 1 dan 3 ? apakah ada hubungannya dg mmp
1?
Matriks esktraseluler fungsinya buat apa ?
Matriks ekstraseluler ?
Sel ito akan aktif ketika ada inflamasi  sel akan berproliferasi  produksi matriks ekstrasel
( yuni)
Vena porta 9 mmhg
V hepatica 0 mmhg
Akibat fibrosis  kerusakan hepar  hipertensi porta (nida)
Kolagen 1 ?

2. Megapa didpt sclera ikterik, konjungtiva anemis ?

Sclera ikterik
Penurunan fungsi hepar  penurunan konjugasi hepar (dodi)

Konjungtiva anemis
Gangguan metabolism zat besi  gangguan pembentukan sel darah merah  tanda anemia 
konjungtiva anemis (dini)

Tanda anemia, hematemesis  peningkatan tekanan vena porta 

Kenapa curiga sirosis ?

3. Mengapa pasien mengeluh penurunan nafsu makan, lemas, BAK seperti teh ?
Nafsu makan turun
Adanya efek dari inflamasi di hepar pelepasan tnf alfa  merangsang pusat makan 
nucleusventromedioal hipotalamus  menekan nafsu makan (dedi)

Pengeluaran sitokin inflamasi  menurunkan ekspressi leptin di adipose  merangsang

hipotalamus arkuatus  menghambat NPY  nafsu makan turun (adel)

Lemas
Fungsi hepar turun  metabolism protein turun(dini)

Apa kah penurunan nafsu makan temasuk akut / kronis ?

Apakah fibrosis perjalanannya sama dengan inflamasi ?
Apakah selama fibrosis melepskan sitokin inflamasi ?
Hubungan glukosa tinggi dg nafsu makan ?
4. apa hubungan pekerjaan, minum alcohol, dan banyak tato dengan keluhan pasien ?

alcohol
hepatosit  catalase di peroksisom, dikonversi oleh enzim sitkrom P450, alcohol
dehydrogenase di sitosol  acetaldehid  NAD + turun  NADH naik  ROS  superaktif
mengandung H202  hidroksi radikal anion superoksida 
skema dini dan dedi

tato
tato merupakan salah satu transmisi dari hepatitis b,c,d  curiga kelanjutan dr hepatitis yg
kronis

nelayan

5. Mengapa pasien mengeluh perut membesar dan sesak nafas ?

Alcohol  kerusakan hepar  sirosis  penurunan fungsi hati  penurunan sintesa protein 
abumin turun  tek. Osmotic turun  tek. Hidrostatik naik  akumulasi cairan di ekstra sel 
perut membesar

Penunpukan cairan di peritoneum  nekan diafragma  paru-paru menyempit  sesak

6. Mengapa didapatkan ginekomastia , shifting dullness, rongki basah, pitting edem ?

Ginekomasti  peningkatan hormone estrogen  karena hepar mengalami destruksi  fungsi
untuk menghancurkan hormone steroid turun.

7. Apa interpretasi dr hasil lab ?

8. Apa etiologi dan factor resiko dr scenario ?
9. Bagaimana pathofisiologi dr scenario ?
10. apa saja P. P yang dibutuhkan ?
11. apa DD dr skenari ?
12. bagaimana tatalaksana ?
13. bagaimana prognosis ?
Step 7

1. Mengapa pasien mengeluh muntah darah dan BAB semakin menghitam awalnya sedikit lama-
lama banyak dan lembek sejak 2 hari yg lalu ?

muntah darah ( hematemesis ) terjadi karena kelainan esophagus, karena kelainan esophagus 
terjadi peningkatan tekanan vena porta  vena berdilatasi  varises esophagus  muntah
darah ( yuni)

BAB warna hitam

Alcohol dpt merusak sel hepar  aktifkan kolagen 1 fibrosis pada hepar  sinusoid
menyempit  aliran darah ke hepar terhenti  hipertensi porta  feses bercampur darah
( yoga )

Alcohol sifatnya hepatotoksik  hepatosit injury sinyal parakrin  INF, il-1, ROS  aktifkan
sel stelata  sekresi tgf beta 1  rangsang kolagen tipe 1 , 3 ( adel)

Kolagen tipe 1 dan 3 penyusun matriks ekstra sel dan fibrosis (dini)

Asites bikin mual karena menekan organ sekitar hepar , misal gaster

Harus seberapa banyak cairan shg mengakibatkan muntah ?

Kalo sudah ditemukan shifting dullness sdh lebih dari 500ml (adel)
Ditemukan shifting dullness  2000ml (ariska)

Fibrosis hepar membesar / mengkerut ?kalau mengkerut apakah bisa menekan gaster ?
Fibrosis hepar  mengkerut  tidak menekan gaster

Apa kah proses regenerasi hepar melibatkan sel stelata ?

Iya, jadi sel stellate memiliki banyak fungsi, salah satunya regenerasi sel.
Sel stellate akan mengsekseri alfa sma, desmin, vimentin, yang nantinya akan meningkatkan
progenitor hepatic melalui kontak sel sel, dan juga bisa mengekspresikan epimorfin dimn
protein morfogen mesenkimal yang dpt mengalami peningkatan sesdh hepatektomi parsial.
Dan mensekresi derivate morfogen playtrophin. (adel)
Sel stellate akan bertransformasi menjadi myofibroblast . memproduksi matriks ekstraseluler.
TGF B 1, PDGF, TNF A, IGF 1, jumlah sel stellate meningkat yg terdiri dari glukosaminoglikan,
plikoprotein, itu semua akan menurunkan degradasi matriks. Aktifasi sel stellate
1. Inisiasi ( reinflamasi ) perubahana awal fenotif gen , dipengaruhi leh parakrin, sel kuppfferr,
dll
2. Perpetuasi berupa efek stimuli yg mempertahankan fenotif yg teraktifasi yg terdari
proliferasi , fibrogenesis, degradasi matriks, kehilangan retinoid/ vit a, infiltrasi sel inflamasi,
kontraktilitas

Mmp  dihasilkan oleh sel stellate dan sel kuppfer. Mmp akan dihambat oleh TIMP 
fibrogenesis tetap jalan shg tidak ada yg mendegradasi matriks (dea)

Apakah yg berkaitan dg fibrosis Cuma kolagen tipe 1 dan 3 ? apakah ada hubungannya dg mmp
1?
Fibrosis  kolagen tipe 1, 3, 4  diliver punya kolagen tipe 4, terdapat ptotein yang akan
dikeluarkan saat terjadi fibrosis
Dihepar mengalami angiogenesis  ecm  mmp mendegradasi ecm  fibrosis  kolagen
1,3,4  peningkatan sintesis dan penurunan degrasi  mmp 1 bersifat fibril (turun)

Matriks esktraseluler fungsinya buat apa ?

Kompleks makromolekul yang mengaami remodeling.
1. Maktriks intersisial = disntesis oleh sel mesenkim, penyusunnya kolagen fibril dan non fibril
2. Membrane basalis = kolagen tipe 4 non fibril dan glikoprotein adesif. Fungsi menyokong
mekanis untuk berlabuhnya sel, menyediakan tempat perlekatan, pengendalian pertm. Sel
diatur oleh adesi dan bentuk sel.
Ecm
1. Kolagen memberi kekuatan regang, kolagen tipe 1,3,5 fibril dan Elastin kemampuan
jaringan untuk mengkerut / recoil.
2. Proteoglikan – membentuk gel berair untuk mlumasi tulang rawan sendi
3. Glikoprotein adesif – melekatkan unsur matriks 1 dg lainnya. Fibronektin
komponenutama ecm yang intersisial, laminin penyusun utama membrane basalis
(ariska)

Sel ito akan aktif ketika ada inflamasi  sel akan berproliferasi  produksi matriks ekstrasel
( yuni)
Vena porta 9 mmhg
V hepatica 0 mmhg
Akibat fibrosis  kerusakan hepar  hipertensi porta (nida)
Kolagen 1 ?
2. Megapa didpt sclera ikterik, konjungtiva anemis ?
Sclera ikterik
Penurunan fungsi hepar  penurunan konjugasi hepar (dodi)

Konjungtiva anemis
Gangguan metabolism zat besi  gangguan pembentukan sel darah merah  tanda anemia 
konjungtiva anemis (dini)

Tanda anemia, hematemesis  peningkatan tekanan vena porta 

Kenapa curiga sirosis ?

Dari keluhannya muntah darah bisa dari rupture vena esophagus / perdarahan pada mukosa
esophagus, perdarahan gaster,
harus dibedakan muntah / batuk (paru)
bab HITAM  darah dari saluran cerna atas (rupture vena esophagus / perdarahan pada
mukosa esophagus, perdarahan gaster)
penurunan nafsu makan – inflamasi, gangguan peristaltic karena sumbatan, gangguan elektrolit,
BAK seperti teh – B2 tinggi
Perut membesar – asites, masa (tumor, kista, pembesaran organ, hernia (usus), hipertensi porta,
Sesak nafas + ronki basah di basal = edem pulmo (cairan di intersisial alveoli dan di dalam
alveoli)
TD turun ( hipertensi porta, volume darah intravaskuler berkurang karena efek dr hematemesis
dan melena, def albumin/ hipoalbuminemia menyebabkan asites, edem pulmo, pitting edem) ,
nadi naik (kompensasi TD turun, kekurangan oksigen ), RR naik ( kompensasi sesak nafas ), suhu
naik sedikit = inflamasi, infeksi,
Dari gejala diskenario , curiga pasien mengalami penyakit hati kronis yaitu sirosis karena
hipoalbuminemia, dan ditunjang dr factor lainnya.
Pemeriksaan rasio albumin ; globuin.

3. Mengapa pasien mengeluh penurunan nafsu makan, lemas, BAK seperti teh ?
Nafsu makan turun
Adanya efek dari inflamasi di hepar pelepasan tnf alfa  merangsang pusat makan 
nucleusventromedioal hipotalamus  menekan nafsu makan (dedi)

Pengeluaran sitokin inflamasi  menurunkan ekspressi leptin di adipose  merangsang

hipotalamus arkuatus  menghambat NPY  nafsu makan turun (adel)

Lemas
Fungsi hepar turun  metabolism protein turun(dini)
Efek dari hematemesis, melena, volume darah intrasel turun, kebutuhan o2 yang dibutuhkan tdk
tercukupi
 ROS  menstimulasi sel kuppffer aktif  sel CCL  sel imun  TGF menjadi sel myofibrobast
IL-6 berperan dlm inflamasi derajat rendah.
Gula meningkat > insulin meningkat harus di periksa hormone insulin sesudah dan 2 jm stelah
makan > simpanan lemak naik ( di adipose dan liver) > leptin naik > oreksin naik > menurunkan
nafsu makan

4. apa hubungan pekerjaan, minum alcohol, dan banyak tato dengan keluhan pasien ?

alcohol
hepatosit  catalase di peroksisom, dikonversi oleh enzim sitkrom P450, alcohol
dehydrogenase di sitosol  acetaldehid  NAD + turun  NADH naik  ROS  superaktif
mengandung H202  hidroksi radikal anion superoksida 
skema dini dan dedi

tato
tato merupakan salah satu transmisi dari hepatitis b,c,d  curiga kelanjutan dr hepatitis yg
kronis

nelayan

5. Mengapa pasien mengeluh perut membesar dan sesak nafas ?

Alcohol  kerusakan hepar  sirosis  penurunan fungsi hati  penurunan sintesa protein 
abumin turun  tek. Osmotic turun  tek. Hidrostatik naik  akumulasi cairan di ekstra sel 
perut membesar

Penunpukan cairan di peritoneum  nekan diafragma  paru-paru menyempit  sesak

6. Mengapa didapatkan ginekomastia , shifting dullness, rongki basah, pitting edem ?

Ginekomasti  peningkatan hormone estrogen  karena hepar mengalami destruksi  fungsi
untuk menghancurkan hormone steroid turun.

7. Apa interpretasi dr hasil lab ?

8. Apa etiologi dan factor resiko dr scenario ?
9. Bagaimana pathofisiologi dr scenario ?
10. apa saja P. P yang dibutuhkan ?
11. apa DD dr skenari ?
semua penyakit hati kronis
perlemakan hati, hepatitis alkoholik, sirosis,

komplikasi :
EH karena amonia berlebih karena konstipasi, intake protein tinggi,
12. bagaimana tatalaksana ?
13. bagaimana prognosis ?
STEP 1

- Hiperekoik : gambaran pada pemeriksaan usg, gambaran terlihat lebih terang dari sekitarnya,
putih , seperti pada jaringan, tulang.
- Acustic shadow : terjadi pengurangan intensitas gemma dibelakang massa perlemahan jaringan
di atasnya
- Double wall : penebalan pada dinding vesical fellea akibat reaksi inflamasi

STEP 2

1. Mengapa nyeri perut sebelah kanan hilang timbul?

2. Mengapa nyeri dijalarkan ke bahu berlangsung 1 jam?
3. Apa hubungan nyeri setelah makan santan, daging dan gorengan?
4. Mengapa BAB seperti teh dan feses seperti dempul?
5. Jelaskan hubungan antara obesitas dengan keluhan ?
6. Apa interpretasi dari pemeriksaan fisik?
7. Apa interpretasi dari pemeriksaan penunjang?
8. Apa etiologi dan factor resiko?
9. Apa patofisiologi dan klasifikasi?
10. Apa DD dan diagnosis dari skenario?
 11. Apa penatalaksanaaan dari skenario?
12. Apa komplikasi?
13. Apa prognosis?

STEP 3

1. Mengapa nyeri perut sebelah kanan hilang timbul?

- Inflamasi pada vesical fellea letaknya dikuadran kanan atas
Hilang timbul : ada batu empedu (yuni)

- Akibat adanya makanan berlemak , merangsang vesical fellea kontraksi, jika ada batu
empedu maka akan nyeri (mas ukki)

- Nyeri sebelah kanan atas : ada lobus hepar dextra, felxura coli dextra, vesical fellea, ren
dextra, glandula suprarenal  nyeri tersebut dibedakan
Nyeri abdomen secara umum :
1. Peradangan peritoneum parietal : menetap dan tumpul tepat pada daerah yang meradang ,
nyerinya disalurkan sara somatic yang mempersarafi peritoneum parietal
2. Obstruksi organ berongga : sifatnya intermitten dan colic. Missal batu empedu. Peregangan
kandung empedu bisa menyebar ke posterior kanan thorax/ ujung scapula kanan
3. Karena gangguan vaskuler : sifanya mendadak dan hebat
Skenario : nyerinya kemungkinan obstruksi pada kandung empedu sehinggan nyeri bisa
menyebar ke posterior kanan thorax/ ujung scapula kanan (nida)

- Ada sumbatan vesical fellea kontraksi meregang dan iritasi saraf pada vesical fellea nyeri
(dini)

- Ada sumbatan vesical fellea meregang bagian fundus menyentuh abdomen pada crtilago
costa 9 merangsang ujung2 saraf mengeluarkan bradykinin dan serotonin nosireseptor
menyampaikan serabut saraf aferen  menghasilkan substansi P (med spinalis
neurotransmitter) mentrasnmisi sinap di saraf perifer ke saraf traktus spinothalamicus
korteks somatic akan bekerja sama dgn formatio retikularis menentukan lokasi nyer
diteruskan saraf eferen efeknya nyeri dirasakan di kuadran kanan atas (dedi)

Perbedaan nyeri pada cholesistitis acalculus dan calculus?

Nyeri kolik?

2. Mengapa nyeri dijalarkan ke bahu berlangsung 1 jam?

Peradangan vesica fellea  dijalarkan ke peritoneum parietal sub diafragma  diinervasi n.
spinalis CIII, CIV dan CV, dermatom (area kulit yang dipersarafi saraf spinalis) dan scapula
(dipersarafi segmen III, IV n.supraclavicularis)  nyeri dibahu kanan
 Pengosongan kandung empedu normalnya 1 jam. Kalau ada sumbatan  vesical fellea kontraksi
untuk berusaha mengeluarkan sumbatan nyeri ( dini dan yoga )

3. Apa hubungan nyeri setelah makan santan, daging dan gorengan?

Makan santan daging gorengan mengandung lemak  merangsang hormone CCk
merangsang kontraksi vesical fellea Vesica fellea iritasi dan jika ada sumbatan tidak bisa
mengeluarkan garam empedu vesical fellea terus kontraksi  nyeri (dodi)

Metabolisme garam empedu?

Kolesterol (sebagai bahan utama) meningkat 7 alfa hidroksi kolesterol (oleh enzim 7 alfa hidroksilase,
dan vit C) colil CoA dan xenodeoksi colil co A( oleh enzim 12 alfa hidroksilase) akan dikonjugasi jadi
taurine dan glisin  primary bile acid ke intestinal dekonjugasi (oleh 7 alfa dehidroksilase)
secondary bile acid  dibagi menjadi 1. Litho colic acid 2. Deoxy colic acid) direabsorbsi di ileum
terminal (95% direasborbsi ke hepar, 5% diekskresi) (adel)

Peran masing2 litho colic acid dan deoxy colic acid

Terjadi sumbatan: kolesterol tidak latur dalam air  berikatan dengan lesitin jika berlebih jadi batu

- Tingginya hmgcoa reductase (enzim meningkatkan uptake kolesterol dalam darah ) kolesterol
meningkat, lesitin normal sisanya menjadi batu empedu
- Mutase mdr3 kolesterol normal, lesitin turun kolesterol ada yg tidak terikat dengan
lesitin sisanya akan menjadi batu empedu (dini)

Batu pigmen : bilirubin dihidrolisis oleh enzim beta–glukoronidase menjadi Ca Bilirubinate berlebih
batu pigmen coklat

Batu kolesterol : adanya kolesterol berlebih lesitin normal sisanya yang tidak diikat batu
cholesterol (nida)

Sintesis kolesterol?

Bilirubin 1 / 2 yang membentuk batu pigmen?

Cabilirubinate nanti akan diapakan?

4. Mengapa BAK seperti teh dan feses seperti dempul?

Adanya batu empedu menyumbat bilirubin 2 tdk bisa ke vesica fellea reflux ke aliran
darah apa? dikeluarkan lewat ginjal urin seperti teh
Adanya sumbatan Bilirubin 2 tertahan tidak bisa ke usus feses dempul (yoga)
5. Jelaskan hubungan antara obesitas dengan keluhan ?
Diet tinggi lemakkolesterol tinggi
6. Apa interpretasi dari pemeriksaan fisik?
 Cari perbedaan cholesistitis alcalculus, calculus? Manifest? Pathofisiologi? Factor resiko ?
etiologi?
Cholesistitis acalculus ada gangguan profil lipid / tidak?
Bagaimana obstruksi menyebabkan inflamasi?

7. Apa interpretasi dari pemeriksaan penunjang?

Leukosit : meningkat adanya peradangan
Bilirubin direk: meningkat
Kolesterol darah : meningkat
Trigliserid : meningkat
HDL : menurun
LDL : meningkat
USG: vesical fellea hiperekoik
8. Apa etiologi dan factor resiko?
4F : forty, female, fat, fertile
- Umur 40 th:
- Wanita :
- Obesitas
- Fertile : adanya h. estrogen
- Diet rendah lemak : garam empedu dikeluarkan jika ada rangsangan lemak kalua diet rendah
lemak garam empedu menetap bisa membentuk batu empedu
9. Apa patofisiologi dan klasifikasi?
10. Apa DD dan diagnosis dari skenario?
11. Apa penatalaksanaaan dari skenario?

Kapan kolesistektomi

12. Apa komplikasi?

13. Apa prognosis?
STEP 7

1. Mengapa nyeri perut sebelah kanan hilang timbul?

- Inflamasi pada vesical fellea letaknya dikuadran kanan atas
Hilang timbul : ada batu empedu (yuni)

- Akibat adanya makanan berlemak , merangsang vesical fellea kontraksi, jika ada batu
empedu maka akan nyeri (mas ukki)

- Nyeri sebelah kanan atas : ada lobus hepar dextra, felxura coli dextra, vesical fellea, ren
dextra, glandula suprarenal  nyeri tersebut dibedakan
Nyeri abdomen secara umum :
1. Peradangan peritoneum parietal : menetap dan tumpul tepat pada daerah yang meradang ,
nyerinya disalurkan sara somatic yang mempersarafi peritoneum parietal
2. Obstruksi organ berongga : sifatnya intermitten dan colic. Missal batu empedu. Peregangan
kandung empedu bisa menyebar ke posterior kanan thorax/ ujung scapula kanan
3. Karena gangguan vaskuler : sifanya mendadak dan hebat
Skenario : nyerinya kemungkinan obstruksi pada kandung empedu sehinggan nyeri bisa
menyebar ke posterior kanan thorax/ ujung scapula kanan (nida)

- Ada sumbatan vesical fellea kontraksi meregang dan iritasi saraf pada vesical fellea nyeri
(dini)

- Ada sumbatan vesical fellea meregang bagian fundus menyentuh abdomen pada crtilago
costa 9 merangsang ujung2 saraf mengeluarkan bradykinin dan serotonin nosireseptor
menyampaikan serabut saraf aferen  menghasilkan substansi P (med spinalis
neurotransmitter) mentrasnmisi sinap di saraf perifer ke saraf traktus spinothalamicus
korteks somatic akan bekerja sama dgn formatio retikularis menentukan lokasi nyer
diteruskan saraf eferen efeknya nyeri dirasakan di kuadran kanan atas (dedi)

Perbedaan nyeri pada cholesistitis acalculus dan calculus?

Cholesititis calculus : nyerinya 6 jam, rasa sakit parah, nyeri hebat dan terus menerus (yoga), nyeri hebat
karena ada batu empedu di kandung empedu atau salurannya (yuni), Sering menjalar ke bahu kanan
(nida)

Cholesistitis acalculus : gejala asimptomatis, gejalanya disamarkan oleh kondisi klinis pasien yang parah
(yoga), nyeri tiba-tiba, pasien tampak sakit parah, tanpa riwayat kolik bilier sebelumnya (adel),
disebabkan karena operasi non bilier mayor , trauma berat missal kecelakaan, luka bakar parah,
kontaminasi bakteri (nida)
(Mas ukki)

Nyeri kolik?

Termasuk nyeri visceral, spasme otot polos organ berongga disebabkan hambatan pasase organ.
Contoh disebabkan karena batu empedu. Nyeri kolik hilang timbul, timbul karena hipoksia (dini)

Trias kolik : nyeri perut disertai mual, ada reflex muntah dan ada gerakan paksa. Karena ada batu
empedu, obstruksi usus, batu ureter (mas ukki)

2. Mengapa nyeri dijalarkan ke bahu berlangsung 1 jam?

Peradangan vesica fellea  dijalarkan ke peritoneum parietal sub diafragma  diinervasi n.
spinalis CIII, CIV dan CV, dermatom (area kulit yang dipersarafi saraf spinalis) dan scapula
(dipersarafi segmen III, IV n.supraclavicularis)  nyeri dibahu kanan

Pengosongan kandung empedu normalnya 1 jam. Kalau ada sumbatan  vesical fellea kontraksi
untuk berusaha mengeluarkan sumbatan nyeri ( dini dan yoga )
 3. Apa hubungan nyeri setelah makan santan, daging dan gorengan?
Makan santan daging gorengan mengandung lemak  merangsang hormone CCk
merangsang kontraksi vesical fellea Vesica fellea iritasi dan jika ada sumbatan tidak bisa
mengeluarkan garam empedu vesical fellea terus kontraksi  nyeri (dodi)

Metabolisme garam empedu?

Kolesterol (sebagai bahan utama) meningkat 7 alfa hidroksi kolesterol (oleh enzim 7 alfa hidroksilase,
dan vit C) colil CoA dan xenodeoksi colil co A( oleh enzim 12 alfa hidroksilase) akan dikonjugasi jadi
taurine dan glisin  primary bile acid ke intestinal dekonjugasi (oleh 7 alfa dehidroksilase)
secondary bile acid  dibagi menjadi 1. Litho colic acid 2. Deoxy colic acid) direabsorbsi di ileum
terminal (95% direasborbsi ke hepar, 5% diekskresi) (adel)

Peran masing2 litho colic acid dan deoxy colic acid

Lithocolic acid : kurang efisien diserap colon dieksresikan ke feses (dini)

Ada yg diedarkan ke hati dan akan dikonjugasi oleh sulfatase  dikeluarkan lagi ke kandung empedunya
(dedi)

Deoxy colic acid : direabsorbsi di colon menuju hepar masuk sirkulasi enterohepatic (dini)

Kontrasepsi KB menurunkan LCA (kolesterol akan meningkat) dan meningkatkan estrogen

Faktor risko: fertile: estrogen tinggi menurunkan aktivitas enzim lipoprotein lipase meningkatkan
sekresi LDL dan menurunkan sekresi HDL (dedi)

Terjadi sumbatan: kolesterol tidak latur dalam air  berikatan dengan lesitin jika berlebih jadi batu

- Tingginya hmgcoa reductase (enzim meningkatkan uptake kolesterol dalam darah ) kolesterol
meningkat, lesitin normal sisanya menjadi batu empedu
- Mutase mdr3 kolesterol normal, lesitin turun kolesterol ada yg tidak terikat dengan
lesitin sisanya akan menjadi batu empedu (dini)

Batu pigmen : bilirubin dihidrolisis oleh enzim beta–glukoronidase menjadi Ca Bilirubinate berlebih
batu pigmen coklat

Batu kolesterol : adanya kolesterol berlebih lesitin normal sisanya yang tidak diikat batu
cholesterol (nida)

Sintesis kolesterol?

Kolesterol disintesis asetil co-a

lemak  asam lemak melalui beta oksidasi  asetil co-a  kolesterol (dini)

protein  as.amino (proses gluconeogenesis)asetil co-a kolesterol

glikogen (glikeogenolisis)glukosa asetil co-a kolesterol (nida)

Faktor risiko : Usia 4o th terkait DM : HMG reductase akan meningkat pada penurunan sekresi insulin
kolesterol meningkat (dodi)

Umur tua : sindrom dislipoproteinemia: mengurangi sintesis asam empedu (enzim 7alfa ohase
menurun as empedu menurun, lesitin dan as empedu tak seimbang) sintesis koletserol meningkat
(dedi)

Bilirubin 1 / 2 yang membentuk batu pigmen?

Komposisi garam empedu : fosfolipid (leisitin 5%), protein 5%, bilirubin 1% (teridiri dari 98-99% B2, 1-
2%B1) , kolesterol 10%, asam empedu 70%, air, eletrolit, bikarbonat

Kolesterol diikat asam empedu (menempel pd hidrofobik), lesitin. Jika kadar kolesterol berlebih
berakumulasi membentuk batu empedu kolesterol.

Batu pigmen coklat : B1 berikatan dgn Calcium terlalu banyak berikatan membentuk
batusumbatan kandung empedu

Stasis : tdk ada sensor untuk mengeluarkan grm empedu semakin lama semakin pekat pekat
membentukbatu  sumbatan kandung empedu (nida)

Cabilirubinate nanti akan diapakan?

4. Mengapa BAK seperti teh dan feses seperti dempul?

Adanya batu empedu menyumbat bilirubin 2 tdk bisa ke vesica fellea reflux ke aliran
darah apa? dikeluarkan lewat ginjal urin seperti the
 Aliran darah ke vena central
Adanya sumbatan Bilirubin 2 tertahan tidak bisa ke usus feses dempul (yoga)
5. Jelaskan hubungan antara obesitas dengan keluhan ?
Diet tinggi lemakkolesterol tinggi
6. Apa interpretasi dari pemeriksaan fisik?

Cari perbedaan cholesistitis alcalculus, calculus? Manifest? Pathofisiologi? Factor resiko ?

etiologi?
Cholesistitis acalculus ada gangguan profil lipid / tidak?
Tidak ada. Karena terjadi akibat infeksi
Bagaimana obstruksi menyebabkan inflamasi?
Ada 3 cara :
- Mekanik : saluran tersumbat distensi vesical fellea tekanan meningkat pembuluh darah
vesical fellea terjepit aliran darah gak bisa masuk iskemik  nekrosis rupture
- Kimiawi: perubahan lesitin menjadi lisolesitin (oleh bakteri mengeluarkan enzim fosfolipase)
(sifatnya toksik pd mukosa v.fellea) inflamasi
- Bacterial : sumbatan  stasis bakteri masuk kolonisasi reaksi inflamasi
(yoga)
7. Apa interpretasi dari pemeriksaan penunjang?
Leukosit : meningkat adanya peradangan
Bilirubin direk: meningkat
Kolesterol darah : meningkat
Trigliserid : meningkat
HDL : menurun
LDL : meningkat
USG: vesical fellea hiperekoik
8. Apa etiologi dan factor resiko?
4F : forty, female, fat, fertile
- Umur 40 th:
- Wanita :
- Obesitas
- Fertile : adanya h. estrogen
- Diet rendah lemak : garam empedu dikeluarkan jika ada rangsangan lemak kalua diet rendah
lemak garam empedu menetap bisa membentuk batu empedu
9. Apa patofisiologi dan klasifikasi?
10. Apa DD dan diagnosis dari skenario?
- Kolesistitis et causa kolelitiasis kolesterol

Pemx. Penunjang
- USG : hiperekoik
11. Apa penatalaksanaaan dari skenario?
12. Apa komplikasi?
- Sepsis
- Perforasi
- Rupture
- Pankreatitis bilier
- Cholangitis akut
- Cholesistitis
13. Apa prognosis?
Prognosis post-terapi:
STEP 1

Amilase: enzim yang berfungsi untuk menghidrolisis amilum menjadi glukosa dan maltosa

Lipase: enzim yang disekresi oleh kelenjar eksokrin pancreas untuk menguraikan lemak menjadi asam
lemak dan gliserol

STEP 2

1. Mengapa pasien mengeluh nyeri yang hebat di epigastrium?

2. Mengapa pasien mengeluh mual dan muntah?
3. Apa hubungan biliaris sludge dengan keluhan pasien?
4. Hubungan BMI pasien dengan keluhan
5. Mengapa didapatkan TTV seperti di scenario?
6. Mengapa amilase serum dan lipase serum meningkat?
7. Apa etiologi dan factor resiko dari kasus tersebut
8. Bagaimana patofisiologinya
9. Pemeriksaan penunjang apa yang akan dilakukan oleh internist?
10. Apa DD dan diagnosis dari kasus di scenario?
11. Bagaimana penatalaksanaan kasus di scenario?
12. Apa komplikasi dan prognosis dari kasus di scenario?
STEP 3

1. Mengapa pasien mengeluh nyeri yang hebat di epigastrium?

Based on the laboratory report, there are serum amylase and lipase increase, because they are
produce by pancreas and it is located in epigastrium, and the patient had been diagnosed of
biliaris sludge
Epigastrium: gaster, hepar, pancreas, colon transversum, duodenum
Penyebab nyeri:
Hepatitis, HCC
Vesica fellea -> menjalar ke supraclavicular
Gaster dan pancreas -> ke punggung
Peritonitis -> seluruh lapang abdomen
Jenis jenis nyeri:
- nyeri kulit: dirasakan di kulit atau jaringan subkutis, terlokalisasi, jelas, biasanya jika tertusuk
- nyeri somatic: berasal dr tulang, persendian, tendon, otot, pembuluh darah, biasanya lambat
- nyeri visceral: dr rongga abdomen, thorax, terlokalisasi namun bisa juga menyebar apabila
parah
- nyeri psikogenik: nyeri timbul dari pikiran pasien, tapi tidak didapati pada temuan fisik
- nyeri phantom limb: nyeri yang dirasakan pada ekstremitas, biasanya jika ada amputasi

Biliaris sludge -> menyumbat -> distensi ductus -> rupture -> enzim pancreas autodigestive ->
nekrosis pancreas -> nyeri epigastrium

LI!! Ductus pancreaticus mayor dan minor, bilier, pancreas, duodenum

2. Mengapa pasien mengeluh mual dan muntah?

Refluks cairan empedu -> tekanan ductus meningkat -> distensi -> mendesak lambung ->
aktifkan CTZ
Enzim teraktifasi -> mencerna pancreas -> jejas -> inflamasi -> pembengkakan -> mendesak
gaster -> pusat muntah
Enzim kalikrein -> meningkatkan vasodilatasi dan permeabilitas vascular -> edem -> mendesak
gaster -> merangsang pusat muntah
Pancreas apakah bisa merangsang CTZ (organ apa saja yang bisa)
Gambar pembesaran pancreas

3. Apa hubungan biliaris sludge dengan keluhan pasien?

4. Hubungan BMI pasien dengan keluhan

Obesitas -> supersaturasi kolesterol -> biliaris sludge -> refluks empedu -> distensi
 Factor predisposisi, presipitasi, resiko, etiologi

5. Mengapa didapatkan TTV seperti di scenario?

TD menurun: refluks -> menginduksi kalikrein -> vasodilatasi
Refleks mual muntah -> hipovolemi -> tekanan darah berkurang -> nadi meningkat
Ruptur -> perdarahan -> td berkurang
RR normal
Suhu: meningkat karena adanya inflamasi
Adanya sumbatan pada ampula vater -> refluks cairan empedu -> peningkatan tekanan ductus
-> distensi ductus -> enzim2 aktif -> autodigesti -> jejas -> inflamasi -> KDRTF
Sumbatan -> dilatasi -> menekan pembuluh darah -> supply O2 berkurang -> iskemik -> nekrosis
-> lisosom aktif -> mengaktifkan trypsinogen

6. Mengapa amilase serum dan lipase serum meningkat?

7. Apa etiologi dan factor resiko dari kasus tersebut
8. Bagaimana patofisiologinya
9. Pemeriksaan penunjang apa yang akan dilakukan oleh internist?
10. Apa DD dan diagnosis dari kasus di scenario?
11. Bagaimana penatalaksanaan kasus di scenario?
12. Apa komplikasi dan prognosis dari kasus di scenario?