STEP 1

1. ROSC
 Kembalinya aktifitas jantung yang berkelanjutan dengan pernafasan yang signifikan setelah
serangan jantung.
 Kembalinya sirkulasi secara spontan pada orang2 yang mengalami gangguan pada jantung
setelah dilakukan RJP. RJP  tindakan pertolongan pada orang yang mengalami gang
jantung dan pernafasan agar oksigen tetap bereddar di tubuh.

23. sebutkan obat- obat emergency pada cardio respirasi arrest

 STEP 6
1. mengapa di pasien didapatkan nyeri dada sebelah kiri yang dijalarkaan ke epigastrium
dan disertai keluhan sesak nafas
Mekanisme nyeri pada AMI
Hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk melakukan
metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat dan juga
merangsang pengeluaran zat-zat iritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik
sleuler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri dihantarkan
melalui serat saraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat
saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri.
Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan:
a. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan
frekuensi denyut jantunglebih dari normal (takikardi).
b. Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan.
c. Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulai cairan di
saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsang rasa mual / muntah.
d. Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer, sehinga alir balik darah vena ke atrium kanan
meningkat, dan akhirnya yekanan darah meningkat.
Faktor resiko : Merokok,Hipertensi,Kolesterol,Obesitas dan DM dapat menyebabkan penyakit jantung
yang dimana manifestasinya adanya nyeri di dada

Persebaran Nyeri :

Sensasi Visceral (Organ Dalam)

 Sensasi visceral dijalarkan melalui serabut-serabut sensorik otonom (simpatis dan

parasimpatis) dan sensasi nyeri akan dialihkan kedaerah permukaan tubuh.
 Biasanya nyeri itu akan dilokalisasikan sesuai segmen dermatom dari mana organ yang
rusak itu berasal pada waktu embrio.
 Jantung rusak  dilokalisasikan pada daerah leher, bahu,retrosternal dan lengan bawah
(satu sel dermatom yang sama dengan jantung pada waktu embrio)
 Rasa nyeri yang berasal dari jantung  melewati bahu otot pectoralis turun
kelengan dan kedalam daerah substernal dada.
 Ini semua adalah daerah permukaan tubuh yang mengirimkan serabut saraf
somatosensoriknya ke segmen C3 sampai T5 medulla spinalis.
 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall

2. mengapa pada arteri carotis pasien tidak teraba

1. liat apakah pasien mengalmi henti jantung? Tepuk, goncang, tidak merespon, tidak bernapas
2. henti jantung bs dipicu oleh sist. Konduktorium jantung -> aritmia -> henti napas -> tidak
terabanya denyut nadi -> kehilangan kesadaran

3. sebutkan macam- macam nyeri dada

MACAM -MACAM NYERI DADA
Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:
A. Nyeri dada pleuritik
Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti
ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila
menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada,
otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf
interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh :
- Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang
subdiafragmatik ; pneumotoraks dan penumomediastinum.

B. Nyeri dada non pleuritik

Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar
ke tempat lain. Plaing sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.

1. Kardial
 a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang
menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama
lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium,
leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal.
Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama
iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan
apakah nyeri berasal sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula
spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari
sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan 02 miokard
tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pda penyakit jantung
koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan
pembuluh darah koroner. Ada 3 sindrom iskemik yaitu :
- Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) : Serangan nyeri dada khas
yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan
menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul
setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan
atau gangguan emosi.
- Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) : Jenis
Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh
rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan
berlangsung lebih lama. I
- nfark miokard : Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit
dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama,
menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina
pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas
fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping
itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa
ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung.
b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau
substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur
akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat
membantu menegakan diagnosa.
c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga
dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.

2. Perikardikal
Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma.
Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat
menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk
dan timbul pada aktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak. Nyeri
hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan tertentu dapat
menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina. Radang
perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung
seperti pada pankreatitis atau kolesistesis.

3. Aortal

Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi
untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat
timbul tibatiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark
miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler
serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.

4. Gastrointestinal

Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri

esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan
kadang – kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai
nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang –
kadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik
kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama – sama dengan disfagia dan
regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan antasid
adalah khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara serial,
esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal
dapat membantu menegakan diagnosa.

5. Mulkuloskletal

Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering
menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik,
berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercis. Seperti halnya nyeri
pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul
pada gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian.

6. Fungsional

Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di
dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa adanya
 klealinan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan
nyeri iskemik miokard.

7. pulmonal

Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat
menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru
akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan
infark paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari
50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri
dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura, organ
medianal atau dinding dada.

BETTS, R. A. (1958). American Heart Association. Hospital Management, 86(2).

Dokter, P., Kardiovaskular, S., & Ketiga, E. (2015). Pedoman Tatalaksana Sindrom
Koroner Akut Edisi Ketiga.

4. jelaskan intrepretasi dari pemeriksaan tanda vital

 KU : lemah, apatis
Sumbatan pemb darah > hipoksia, iskemi > glikolisis scr anaerob > ATP lebih sdikit >
penurunan sintesis ATP total > tubuh kekurangan ATP > lemah, lesu, lelah
glikolisis scr anaerob > prod asam laktat > timbunan as laktat > nyeri, pegel-pgel
Kesadaran apatis (segan berkomunikasi) akibat otak kekurangan darah dan O2 >
hipoksia > defisit fungsi otak > apatis

 Tekanan darah : 110/50 mmHg

 Nadi : 115 x/menit

 RR : 28 x/menit

 SpO2 : 97%
 Afif Nurul Hidayati Muhammad Ilham Aldika Akbar Alfian Nur Rosyid. GAWAT DARURAT
MEDIS DAN BEDAH. RUMAH SAKIT UNIVERSITAS AIRLANGGA. 2018

5. apa intrepretasi dari EKG di scenario

o Irama : sinus
o Regularitas : regular
o Frekuensi : 300:5 = 60x/menit
o Gelombang P normal  t<2 kotak kecil, L<3 kotak kecil, tidak ada p mitral dan p
pulmonal
o Interval PR memanjang di lead II  normal 3-5 kotak kecil
o Kompleks QRS  normal
o Gelombang Q : normal
o Axis  NAD
o ST elevasi : di lead II, III, VI-V6
o T tall (-)
o T inverted (-)
o Kesimpulan : STEMI
 PERHIMPUNAN DOKTER SPESIALIS KARDIOVASKULAR INDONESIA. PEDOMAN
TATALAKSANA SINDROM KORONER AKUT. EDISI KETIGA. 2015

6. bagaimana etiopatogenesis dari sindrom coroner akut

Plak aretoma pembuluh darah coroner pecah (akibat perubahan kompisisi plak dan
penipisan tudung fibrous yang menutupi plak)  diikuti oleh proses agregasi trombosit
 dan aktivasi jalur koagluasi  terbentuk thrombus yang kaya thrombus  thrombus
akan menyumbat liang pembuluh darah coroner baik total atau parsial atau menjadi
mikroemboli yang menyumbat pembuluh darah coroner yang lebih distal  selain itu
terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokontriksi sehingga memperberat
gangguan aliran darah coroner  berkurangnya aliran darah coroner menyebabkan
iskemia miokardium.
Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang lebih 20 menit menyebabkan miokardium
mengalami nekrosis (infark miokard)

Nyeri bisa dari zat kimia spt bradikinin, serotonin, histamine, ion kalium, asam,
asetilkolin, enzim proteolitik

Nyeri dijalarkan ke epigastrium : saraf yang terkena C3-C5

PERHIMPUNAN DOKTER SPESIALIS KARDIOVASKULAR INDONESIA. PEDOMAN

TATALAKSANA SINDROM KORONER AKUT. EDISI KETIGA. 2015

7. bagaimana patofisologi dari SKA

8. sebutkan penyebab cardio-respirasi arrest
9. apa saja faktor risiko dari SKA
10. perbedaan irama shockable dan non shockable
11. bagaimana pengelolaan awal SKA di IGD dan mengapa dokter memberikan oksigen
3L/menit vi kanul dan aspirin sublingual

Keluhan sesak napas à diberikan terapi O2, tapi karena SpO2 = 97%

95-100% =normal, dapat diberi terapi O2 melalui nasal kanul = 3-4L , FiO2 = 29-36%
 Aspirin
Dosis aspirin secara oral untuk mendapatkan efek analgetik dan antipiretik adalah 300-900 mg,
diberikan setiap 4-6 jam dengan dosis maksimum 4 g sehari dan konsentrasi dalam plasma 150-
300 mcg/ml. Untuk mendapatkan efek antiinflamasi, doss yang digunakan adalah 4-6 g secara
oral per hari. Untuk mendapatkan efek antiagregasi platelet, dosis yang digunakan adalah 60-80
mg secara oral per hari

Dosis aspirin 80 mg per hari (dosis tunggal dan rendah) dapat menghasilkan efek antiplatelet
(penghambat agregasi trombosit). Secara normal, trombosit tersebar dalam darah dalam bentuk
tidak aktif, tetapi menjadi aktif karena berbagai rangsangan. Membran luar trombosit
mengandung berbagai reseptor yang berfungsi sebagai sensor peka atas sinyal-sinyal fisiologik
yang ada dalam plasma. Efek antiplatelet aspirin adalah dengan menghambat sintesiss
tromboksan A2 (TXA2) dari asam arakidonat dalam trombosit oleh adana proses asetilasi
irreversibel dan inhibisi siklooksigenase, suatu enzim penting dalam sintesis prostaglandin dan
tromboksan A2

Efek Samping Aspirin

Pada dosis biasa, efek samping utama aspirin adalah gangguan pada lambung. Aspirin adalah
suatu asam dengan harga pKa 3,5 sehingga pada pH lambung tidak terlarut sempurna dan
partikel aspirin dapat berkontak langsung dengan mukosa lambung. Akibatnya mudah merusak
sel mukosa lambung bahkan sampai timbul perdarahan pada lambung. Gejala yang timbul akibat
perusakan sel mukosa lambung oleh pemberian aspirin adalah nyeri epigastrum, indigest rasa
seperti terbakar, mual dan muntah. Oleh karena itu sangat dianjurkan aspirin diberi bersama
makanan dan cairan volume besar untuk mengurangi gangguan saluran cerna

Farmakokinetika Aspirin
Aspirin diabsorpsi dengan cepat dan praktis lengkap terutama di bagian pertama duodenum.
Namun, karena bersifat asam sebagian zat diserap pula di lambung. Aspirin diserap dalam
bentuk utuh, dihidrolisis menjadi asam salisilat terutama dalam hati

Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ. Farmakologi Dasar dan Klinik. Terjemahan.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2014. 
12. apa saja tanda- tanda dari ROSC

RETURN OF SPONTANEOUS CIRCULATION (ROSC)

Return of spontaneous circulation (ROSC) atau kembalinya tanda – tanda sirkulasi secara
spontan antara lain :
 Terabanya nadi

 Tekanan darah yang terukur

 Terdapat gerakan pada salah satu / lebih dari anggota gerak. Apabila terjadi hal
demikian, maka kompresi dada harus dihentikan, dan penolong memeriksa pulsasi A.
carotis communis apakah ada denyutan apa tidak.

BETTS, R. A. (1958). American Heart Association. Hospital Management, 86(2).

 Terdeteksinya nadi dan tekanan darah

 Tekanan darah arteri menunjukkan ejeksi ritmis darah dari ventrikel kiri ke aortaTerdapat

kenaikan yang tajam saat kontraksi ventrikel kiri mencapai puncak secara perlahan

 MAP = TD sistolik + 2(TD diastolik) / 3

Tanda terjadinya ROSC adalah adanya nadi karotis teraba dan tekanan darah terukur. Pasien
tidak bisa dikatakan terjadi ROSC jika tidak disertai bukti sirkulasi terjadi dengan baik yaitu
nadi teraba selama 10 menit.

Neumar R, et al. Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support: 2010 American
Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care. 
13. apa saja kriteria resusitasi AHA 2015

PERHIMPUNAN DOKTER SPESIALIS KARDIOVASKULAR INDONESIA. PEDOMAN

TATALAKSANA SINDROM KORONER AKUT. EDISI KETIGA. 2015
14. bagaimana alur diagnosis dari kasus di scenario
15. bagaimana pemeriksaan penunjang yang sesuai dengan kondisi pasien

16. STABLE UNSTABLE STEMI NON STEMI

ANGINA ANGINA
EKG Depresi Depresi segmen hiperakut T, Inversi
Segmen ST ST gelombang T
elevasi segmen dalam
Elevasi segmen T inverted ST, gelombang
ST waktu ada Q
nyeri
inversi
gelombang T.

LABORAT Troponin T atau CKMB  Troponin T

I  + dalam 24 meningkat atau I
jam : setelah 3 jam meningkat pada
mionekrosis infark miokard darah tepi
dan mencapai setelah 3-4 jam
CKMB  puncak pada dan menetap
kurang spesifik 10-24 jam dan sampai 2
karena menurun minggu
ditemukan juga setelah 48 jam
dalam otot Cardiac
skelet specific
troponin 
meningkat
setelah 2 jam
infark miokard
dan mencapai
puncak pada
10-24 jam dan
menurun
setelah 48 jam

X-FOTO Ada kalsifikasi

THORAK koroner

PERKI. Buku Ajar Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut ACLS Indonesia. Kosasih A,
editor. Jakarta; 2016.

17. indikasi pasien dirujuk ke ICU

 pasien akan dirujuk ke ruang ICU bila mengalami koma atau gagal napas.
Beberapa kondisi lain yang membuat pasien harus masuk ruang ICU adalah:

 Kecelakaan parah, misalnya mengalami luka bakar atau cedera parah di kepala
 Perawatan untuk memulihkan kondisi pasien setelah menjalani operasi
 Infeksi parah, seperti pneumonia atau sepsis
 Serangan jantung, stroke atau gagal ginjal

Marshall J. C. et al. (2017). What is an Intensive Care Unit? A Report of the Task Force of the
World Federation of Societies of Intensive and Critical Care Medicine. Journal of Critical Care.
37, pp. 270-276.

18. langkah- langkah pemeriksaan fisik pada cardio-respirasi arrest

19. indikasi defibrilasi pada cardi-respirasi arrest
Tindakan defibrilasi segera sangat penting untuk penanganan fibrilasi ventrikel
maupun takikardi ventrikel tanpa denyut.Sampai saat ini, early defibrillation masih
merupakan terapi yang paling tepat dan cepat untuk fibrilasi ventrikel dibandingkan
dengan obat-obatan yang memerlukan waktu lebih lama untuk bekerja. Shock yang
mengalirkan arus melalui jantung secara seragam dan serentak akan mendepolarisasi
sejumlah tertentu (critical mass) otot jantung.3 Tujuan tindakan ini adalah untuk
mempengaruhi semua kelainan listrik jantung dan membiarkan sel pacemaker intrinsik
jantung untuk mengatur dan mengambil alih konduksi primer yang normal. Ritme
konduksi normal ini akan mengembalikan jumlah cardiac output yang mencukupi
kebutuhan untuk metabolisme tubuh.
Para ahli yang terlibat dalam ECC Guidelines 2000 menggambarkan bermacam
tipe fibrilasi ventrikel berdasarkan respon penderita terhadap shock menjadi lebih jelas
yaitu
 Persistent atau shock-resistent ventricular fibrillation adalah fibrilasi ventrikel yang
terjadi setelah suatu shock defibrilasi yang multiple.
 Refractory ventricular fibrillation adalah fibrilasi ventrikel yang terjadi setelah shock,
pemberian agen adrenergik, penguasaan jalan nafas dan pemberian obat antiaritmia.
 Recurrent atau Intermittent ventricular fibrillation adalah fibrilasi ventrikel yang
muncul lagi atau berlanjut terus setelah perbaikan dari spontaneous perfusing rhythm.

Niemann JT, Garner D, Lewis RJ. Left Ventricular Function after Monophasic and
Biphasic and Monophasic Waveform Defibrillation. Available at :
http://www.eMedicine.com. Accessed September 5, 2005

20. sebut jelaskan farmakodinamik dari obat- obatan terkait dengan SKA (emergency dan
tata laksana SKA)
PERHIMPUNAN DOKTER SPESIALIS KARDIOVASKULAR INDONESIA. PEDOMAN
TATALAKSANA SINDROM KORONER AKUT. EDISI KETIGA. 2015