CATATAN UTS PERIO 1

ANATOMI JARINGAN PERIODONTAL (DRG. DESY)

GINGIVA

 Definisi
 Gingiva adalah salah satu jaringan lunak dari mukosa oral yang melapisi Processus alveolar, berwarna
merah muda atau merah muda pucat.
 Bagian-bagian Gingiva
A. Margin gingiva (free atau unattached)
 Gingiva marginal adalah bagian yang paling dekat mahkota dari gingiva.
 Gingiva tidak melekat pada gigi, dan terbuat dari dinding jaringan lunak gingival sulcus (ruang
dangkal antara gingiva marginal dan gigi).
 Berbentuk seperti pisau bermata dalam kontur, konsistensi yang tegas, dan tekstur halus.
 Gingiva fluid (GCF) → sebagai imunologi untuk membersihkan bakteri yang mengandung plasma
protein.
B. Attached gingiva
 Terletak dari apikal pada gingiva marginal dan free gingiva (di atas periosteum proc. Alveolaris). Ini
melekat erat ke gigi dan tulang alveolar di bawahnya.
 Attached gingiva memiliki kontur yang runcing (lancip), teksturnya stippling (menyerupai
permukaan kulit jeruk), dan konsistensinya kuat.
 Mudah bergerak, karena menyesuaikan dengan tekanan kunyah yang diterima oleh gigi.
C. Sulcus gingiva
 Gingival sulcus dilapisi dengan epitel skuamosa bertingkat yang non-keratinisasi epitelium.
 Bagian bawah sulkus ini dibentuk oleh permukaan bebas epitel junctional.
 Bagian yang paling rentan dan mudah dimasuki bakteri.
 Merupakan salah satu parametrik diagnostik apabila terjadi keradangan → karena mudah dimasuki
oleh alat periodontal probe.
 Berbentuk V, dangkal, kedalaman 2 – 3 mm (bisa lebih dalam apabila terjadi resesi gingiva atau
keradangan pada gingiva).
D. Interdental gingiva (col)
 Terletak di interproksimal di bawah area kontak gigi.
 Gingiva interdental bisa berbentuk piramidal, atau bisa berbentuk "col".
 Dalam dimensi mesiodistal bentuk papilla interdental, umumnya berbentuk segitiga, tergantung
kontur proksimal gigi yang menciptakan ruang interproksimal. Ketika gigi saling overlapping atau
berdesakan, maka ruang interdental akan kecil atau bahkan tidak ada.
 Dalam dimensi buccolingual, papilla interdental berakhir pada mahkota dengan bukal cusp dan
lingual cusp terpisah dari jaringan yang dihubungkan dengan tekanan yang dikenal sebagai gingiva
col. Jika jaringan gingiva telah menyusut ke titik yang tidak lagi menyentuh daerah kontak
interproksimal atau jika diastema, col tidak lagi terlihat.
 Secara Mikroskopis :
 Terdiri dari jaringan epitel dan jaringan ikat.
 Tipe sel :
a) Berkeratin → pada umumnya dan paling banyak
 b) Tidak berkeratin → contohnya: melanin, sel-sel makel
 Fungsi epitel gingiva : bersifat mekanis.
 Gingiva dapat firm (kontak) pada giginya, karena terdapat sel epitel yang mendukung sehingga ada
serabut gingiva (gingiva fiber).
 Gingiva berwarna coral pink → karena terdapat suplai darah, pigmen, serabut keratin.
 Epitel gingiva
Terdiri dari stratified squamousa, yang terbagi :
1) Oral (outter epithelium)
- Bagian terluar dari gingiva yang berhadapan dengan mukosa pipi dan bibir.
- Berkeratin (sama dengan palatum dan pipi).
- Lebih cekat daripada yang lain.
- Terbagi atas 4 lapisan : basale (paling bawah) – spinosum – granulosum – korneum (paling
atas).
2) Sulcular epithelium
- Lebih semipermiabel (karena tipis),
- Tidak berkeratin,
- Bertindak sebagai barier,
- Terdapat sel-sel PMN,
- Terdapat gingival fluid (jika terjadi peradangan, maka menjadi banyak)
3) Junctional ephitelium
- Terletak paling bawah (paling dasar) atau dekat dengan sulcus gingiva
- Tidak berkeratin
- Berfungsi sebagai imunologi & sebagai mekanis (agar gingiva tetap firm/melekat).
 Gingiva Fiber
 60% mengandung serat-serat kolagen → membuat gingiva tetap firm, attached.
 Fungsi :
1) Untuk mengikat margin gingiva tetap firm.
2) Untuk menahan beban kenyah / adaptasi terhadap beban kunyah.
3) Mengikat bagian gingiva ke sementum
 Terdiri dari :
1) Gingivodental groove
Paling banyak : terdapat pada labial, lingual, palatal, bukal
2) Circular groove
Bagian yang mengelilingi gigi
3) Transseptal
Terletak pada bagian interproksimal

 Tipe gingiva
1. Tebal → jaringan keratinasi lebih banyak
2. Tipis → pada dasanya boundle bound lebih tipis
 Korelasi antara makroskopik dengan mikroskopis
→ Mikroskopis merupakan gambaran yang mendukung gambaran makroskopis
1. Warna (color)
 Coral pink → adanya suplai darah, tebal tipisnya keratin
 Lebih merah → gingivitis
 2. Ukuran (size)
 Jika radang → lebih besar/tebal (lebih edema) → karena adanya vaskularisasi darah yang
berlebihan.
3. Kontur
 Ditentukan oleh lokasi gigi, ukuran gigi, bentuk gigi, dimensi facial atau lingual dari gingival
embrassure.
 Gingival embrassure = lokasi yang berada di antara interproksimal / titik kontak interproksimal gigi
anterior atau posterior dibawahnya terdapat celah.
 Jika Gingival embrassure bagus, maka makanan tidak akan menyangkut/masuk kesana.
4. Konsistensi
 Yang sehat & normal : tidak lunak (firm) → karena ada serabut gingiva.
 Seperti stippling (kulit jeruk) di attached gingiva → ada pada usia di atas 5 tahun

LIGAMEN PERIODONTAL (DRG. DESY)

 Definisi
 Terdiri dari jaringan ikat yang kompleks (dengan fiber 0,2 mm) dan sangat seluler yang mengelilingi akar
gigi dan menghubungkannya ke dinding bagian dalam tulang alveolar.
 Pada umumnya, berfungsi untuk mempertahankan gigi pada posisinya yang dibantu dengan “serabut
periodontal”.

 Serabut-Serabut Periodontal Berdasarkan Lokasi

1. Alveolar crest fibers
 Memanjang secara obliquely (miring) dari sementum tepat di bawah epitel junctional ke alveolar
crest.
2. Horizontal fibers
 Memanjang tepat di sumbu panjang gigi dari sementum ke tulang alveolar.
3. Periapikal fibers
 Menyebar agak tidak teratur dari sementum ke tulang di daerah apikal pada soket.
4. Oblique fibers
 Serabut paling banyak di ligamen periodontal. Memanjang dari sementum ke arah koronal.
5. Interradicular fibers
 Terdapat di area percabangan akar bifurkasi

 Seluler elemen :
 Memiliki 4 tipe sel yang teridentifikasi pada ligamen periodontal:
1. Connective tissue cells
 Fibroblast → sel paling umum pada ligamen periodontal; fibroblast muncul sebagai sel ovoid atau
memanjang berorientasi sepanjang serat utama.
 Osteoblast, osteoklas, cementoblast, dan odontoblast → juga terdapat di sementum dan di
permukaan tulang pada ligamen periodontal.
2. Epitheliel rest cells
3. Immune system cells
4. Cells associated with neurovascular elements
  Pada Connective Tissue Cells, strukturnya ada yang syntetic (fibroblast, osteoblast, cementoblast) &
resorptive.
 Seluler elemen lainnya:
1. Epithelial rests of Malassez
 Epithelial rest yang akan berproliferasi ketika mendapatkan rangsangan.
2. Defense cells
 Termasuk neutrofil, limfosit, makrofag, sel mast, dan eosinofil.

 Fungsi dari ligamen periodontal :

A. Fisik
1. Melindungi pembuluh saraf dari cedera oleh kekuatan mekanik.
2. Transmisi tekanan oklusal ke tulang.
3. Melekatkan gigi pada tulang
4. Memelihara jaringan gingiva dalam hubungan yang tepat dengan gigi
5. Resistensi terhadap dampak tekanan oklusal (diredam oleh cairan ekstravaskuler & serabut-serabut
periodontal ligament jika tekanan oklusal yang berat)
B. Formative dan remodeling
C. Nutrisi dan sensoris
 Nutrisi → untuk membawa nutrisi/makanan ke sementum, tulang alveolar, dan gingiva melalui
pembuluh darah. Dan juga memberikan drainase pada limfatik.
 Sensoris → dapat merasakan transmisi taktil, pain (sakit), dan tekanan yang berasal dari Nervus
Trigeminal (N.V).

 Ada 4 Tipe Dari Neural Termination :

1. Free endings → dapat merasakan rasa sakit/nyeri, tekanan
2. Ruffini-like mechanoreceptors → di apikal area, yg mendukung ligamen periodontal dapat merasakan
adanya sensoris pada ligamen periodontal
3. Meissner’s corpuscles → terutama terdapat di area midroot (bifurkasi)
4. Spindel-like pressure and vibrating endings → dikelilingi oleh serat-serat kapsul dan terletak di apeks.

SEMENTUM (DRG. DESY)

 Definisi
 Sementum adalah jaringan lunak (jaringan ikat) yang terkalsifikasi yang membentuk lapisan luar dari
akar gigi.
 Memiliki gambaran radioopak.
 90% mengandung kolagen (tipe I)
 5% mengandung kolagen (tipe III)

 Dua Sumber Utama Serat Kolagen Dalam Sementum :

1. Serat Sharpey (ekstrinsik) → merupakan bagian tertanam dari serat utama ligamen periodontal dan
dibentuk oleh fibroblast.
2. Serat-serat dalam matriks sementum (intrinsik) → merupakan yang diproduksi oleh sementoblast.
 Terdiri Atas 2 Bagian:
1. Aselular (primer)
 Sementum yang pertama kali terbentuk sebelum gigi mencapai bidang oklusi
 Berada di 2/3 tengah – 1/3 cervikal
 Sudah terkalsifikasi
 Tidak punya sel
 Banyak serabut-serabut saraf gigi
2. Selular (sekunder)
 Terbentuk setelah mencapai bidang oklusi
 Berada di 1/3 apeks
 Banyak sel-sel sementosis (cikal bakal sementoblast)

 Fungsi Sementum
 Sebagai perlekatan antara serat-serat kolagen dan tulang.
 Memiliki sifat yang terus menerus mengalami resorpsi. Penting, jika perawatan ortodontik yg
memungkinkan gigi bisa ditarik, dirotasi, dll.

 Semento-enamel Junction
 Merupakan pertemuan antara sementum dengan email
- 60% → pertemuan antara email / email masuk ke sementum (overlaps)
- 30% → pertemuan di titik tengah antara sementum dan email (edge-to-edge butt joint exist)
- 10% → sementum dan email tidak bertemu (fails to meet)

 Semento-dentinal Junction
 Merupakan terminal area apikal pada sementum dimana itu menghubungkan internal root canal dentin
/ pertemuan antara sementum dengan dentin.

 Ketebalan Sementum
 Bagian distal lebih tebal dari mesial.
 Semakin bertambahnya usia, maka permeabilitas berkurang walaupun sementum bertambah (di bagian
apikal lebih tebal).

 Kelainan Pembentukan Sementum

 Hipersementosis
- Dimana terdapat kelainan radiolusen di ujung apeks yang memiliki gambaran yang tebal pada
sementum.
- Faktor lokal : trauma berlebih & adanya inflamasi dengan gigi tetangga.
- Faktor sistemik: kelainan tiroid.
 Ankylosis
- Penyatuan sementum dengan tulang alveolar.
- Bersifat residual.
- Penyebab: periodontal kronis/infeksi periapikal, traumatik oklusi, adanya tulang yg mengelilingi
gigi.
 - Biasanya tidak dapat dilihat secara radiografi (maka dapat diketahui dari gigi yg goyang tetapi tidak
dapat diluksasi/diungkit pada saat pencabutan).

 Resorpsi Sementum
Yang dapat mempengaruhi resorpsi pada sementum :
 Faktor lokal

- Trauma - Tekanan erupsi gigi yang tidak selaras

- Pergerakan orto - Kista & tumor

 Faktor sistemik
- Defisiensi kalsium
- Kelainan tiroid

PROSESSUS ALVEOLAR (DRG. DESY)

 Terdiri 3 Bagian :
1. Compact Bone
 Bagian terluar dari kortikal bone.
 Mendukung perlekatan gingiva
2. Cancellous Trabekula
 Merupakan diantara dua lapisan compact ini bertindak sebagai tulang alveolar pendukung. Septum
interdental terdiri dari tulang pendukung cancellous yang tertutup dalam batas compact.
3. Alveolar Bone Proper (Lamina Dura) : Gambaran Radioopak
 Merupakan dalam dinding soket yang tipis.
 Jika terjadi trauma oklusi → lamina dura terputus-putus / hilang

 Proc. Alveolar Dipengaruhi Oleh :

 Posisi  Bentuk → jika gigi tidak ada, tulang akan resorpsi

 Ukuran

 Sel-Sel Proc. Alveolar :

 Osteoklast, osteoblast, osteosit  90% matriks organik (kolagen tipe 1)

 65% mengandung Hidroksiapatit (HA)

 Periosteum & Endosteum

 Bagian yang melapisi tulang alveolar
 Bisa terlihat saat gingiva bengkak / saat bedah flap
A. Periosteum
- Bagian terluar
- Banyak mengandung pembuluh darah
- Banyak mengandung serat kolagen & fibroblast
 B. Endosteum
- Bagian terdalam
- Banyak mengandung sel-sel osteoblast
- Banyak mengandung sel-sel osteoprognitor (cikal bakal osteosit)

 Interdental Septum
 Daerah di tengah-tengah (biasanya pada akar ganda)
 Terdiri atas cancellous bone & kortikal bone
 Mengikuti kontur akar gigi

 Fenestrasi & Dehiscence

 Salah satu kelainan pembentukan tulang alveolar
 Fenestrasi
- Daerah terisolasi dimana akar gigi terbuka hanya di apeks dari tulang dan hanya ditutupi oleh
periosteum dan gingiva di atasnya.
- Di area ini, tulang marginal masih utuh
 Dehiscence
- Daerah terioslasi dimana akar gigi terbuka semua memanjang dari marginal – apeks.

 Perubahan Yang Terjadi Pada Tulang Alveolar

1. Osteoporosis
2. Berkurang dalam vaskularisasi
3. More irregular periodontal surface of bone
4. Less reguler unsertion of collagen fibers

ETIOLOGI UTAMA PENYAKIT PERIODONTAL (DRG. FERO)

Faktor yang menyebabkan penyakit periodontal yang disebabkan oleh plak.

A. Plak
 Ciri-ciri :
 Tidak dapat dilihat mata secara klinis
 Hanya dapat dilihat menggunakan disclosing agent
 Ber isi bakteri plak
 Mudah menempel pada permukaan yang kasar
 Terdiri dari :
1. Plak supragingiva
Di atas margin gingiva
Mikroorganisme: bakteri aerob (gram positif maupun batang)
2. Plak subgingiva
Di sulcus gingiva
Mikroorganisme: bakteri anaerob
 Plak immature → pertama kali terbentuk plak
 Plak mature → menyebabkan penyakit periodontal, karena komposisi bakteri lebih banyak.
 Proses pembentukkan plak :
 1. Pelikel
 Acquired pelikelterbentuk setelah menggosok gigi
 Terbentuk dari glikoprotein saliva & melekat erat pada gigi
 Bisa dihilangkan secara mekanis : sikat gigi, dental floss
2. Adhesi awal & perlekatan bakteri
 Ada 4 fase :
1) Fase 1 : transpor ke permukaan, terjadinya perpindahan awal bakteri ke permukaan gigi, melalui
sedimentasi mikroorganisme, aliran cairan dan melalui pergerakan aktif bakteri.
2) Fase 2 : adhesi awal, terjadi perlekatan bakteri reversible.
3) Fase 3 : perlekatan bakteri.
4) Fase 4 : kolonisasi pada permukaan → terbentuknya biofilm
 Kolonisasi berlipat ganda pada 3 – 4 minggu
3. Kolonisasi & maturasi plak
 Setelah mikroorganisme semakin bertambah banyak → terbentuk biofilm
 Terjadi peningkatan jumlah dan ketebalan plak sebagai hasil dan proliferasi dari bakteri yang melekat
dan koagregarasi bakteri-bakteri.
 Komposisi plak :

1) Mikroorganisme 4) Eritrosit
2) Leukosit 5) Protozoa
3) Pelikel 6) Saliva

B. Biofilm
 Terbentuk setelah maturasi plak.
 Sebuah komunitas yang tersusun dari koloni bakteri.

C. Materi alba
 Suatu campuran lunak berwarna putih
 Melekat pada gigi, perlekatannya kurang kuat dibandingkan plak
 Mudah dibersihkan dengan semprotan air
 Dapat dilihat dengan mata secara klinis

D. Debris makanan
 Makanan yang tersisa di dalam rongga mulut.
 Dapat menyebabkan :
1) Food retention → mudah dibersihkan dengan saliva
2) Food impaction → sulit bahkan tidak bisa dibersihkan, jika semakin banyak sisa makanan yg terselip
(apalagi terletak di proksimal gigi) maka akan menimbulkan rasa sakit.

FAKTOR PREDISPOSISI PENYAKIT PERIODONTAL (DRG. FERO)

A. Faktor Lokal :
1. Kalkulus/karang gigi
  Plak yang telah terkalsifikasi dan melekat permukaan gigi asli maupun gigi tiruan.
 Tipe perlekatan kalkulus pada permukaan gigi :
a) Perlekatan pada enamel melalui pelikel organik
b) Perlekatan mekanis pada permukaan yang mengalami kelainan, seperti resorbsi lakuna
c) Adaptasi kalkulus ke sementum
d) Penetrasi bakteri kalkulus ke sementum
 Klasifikasi kalkulus :
a) Kalkulus supragingiva (kalkulus salivarius)
- Terletak di mahkota gigi di atas gingiva tepi
- Ciri khas : warna putih atau kekuning-kuningan, keras dengan konsistensi seperti tanah liat
- Lokasi : permukaan bukal molar rahang atas
- Permukaan lingual dari insisivus rahang bawah
b) Kalkulus subgingiva (kalkulus serumnal)
- Terletak di bawah gingiva tepi
- Ciri khas : warna coklat tua atau hijau kehitam hitaman, konsistensi padat dan keras
- Tidak terlihat saat pemeriksaan klinis
 Proses Pembentukan kalkulus :
1) Plak lunak menjadi keras akibat mengendapnya garam-garam mineral.
2) Sumber mineralisasi kalkulus supragingiva  saliva.
3) Sumber mineralisasi kalkulus subgingiva  cairan sulkus gingiva (cairan krevis gingiva).
4) Proses kalsifikasi mencakup proses terikatnya ion kalsium yang berasal dari kristal garam kalsium
fosfat dengan kompleks protein-karbohidrat yang berasal dari matriks organik.
5) Kalsifikasi dimulai dari permukaan paling dalam dari plak supragingiva dan plak dari subgingiva.
6) Proses kalsifikasi yang terjadi di banyak titik mengakibatkan bertambahnya ukuran massa dan
menyatu membentuk massa kalkulus yang padat.

2. Food debris / sisa makanan

Dibedakan menjadi food retention dan food impaction.
A. Food retention
 Sisa makanan yang tertinggal di antara gigi-geligi, mudah dibersihkan dengan aliran saliva,
pergerakan otot-otot mulut atau berkumur dan menyikat gigi.
 Food Retension terjadi karena :
1) Gigi crowding
2) Tumpatan overhanging
3) Tumpatan kasar/tidak dipoles
- Faktor restorasi gigi menyebabkan penyakit periodontal
a) Tepi Restorasi
Letak gingiva tepi pd restorasi gigi → status kesehatan jar. Periodontal → korelasi
positif antara batas restorasi → di apikal ke gingiva tepi → inflamasi gingiva.
b) Kontak/ kontur yang terbuka
Kontur mahkota tiruan, bridge dan kontur restorasi yg tidak tepat→ inflamasi gingiva
dan penyakit periodontal.
B. Food impaction
 Sisa makanan yang terselip dan tertekan masuk antara gigi dan gingiva karena adanya tekanan
kunyah, terutama terjadi pada daerah interproksimal/interdental gigi.
  Food Impaction terjadi karena :
1) Marginal ridge tidak sama tinggi
2) Titik kontak yang tidak baik
3) Konstruksi gigi tiruan yang tidak baik

3. Maloklusi
 Pasien dengan crossbite, overjet, dan gigi yang crowding → Inflamasi gingiva → adanya poket
dibandingkan individu dengan oklusi yang normal
 Marginal ridge yg tidak seimbang dari gigi posterior yg bersebelahan → berkorelasi dengan kedalaman
poket,kehilangan perlekatan, akumulasi bakteri biofilm plak, kalkulus, dan inflamasi gingiva.

B. FAKTOR SISTEMIK :
1. Merokok
 Adanya poket yg dalam dan pendalaman probing
 Kehilangan perlekatan yg parah disertai resesi gingiva
 Kehilangan tulang alveolar yg parah dan disertai adanya keterlibatan furkasi
 Kehilangan gigi
 Respon terhadap perawatan periodontal kurang baik
 Bakteri: Tannarella forsythia & Porphryromonas gingivalis

2. Diabetes mellitus
 Boleh dilakukan scalling jika penyakit DM tersebut terkontrol (gula darah sewaktu yang terkontrol).
 Terjadi peningkatan jumlah glukosa dlm cairan krevikuler gingiva (GCF) → mengalami perubahan
mikroflora dlm biofilm plak dan perkembangan penyakit periodontal.
 Ciri-ciri : multiple abses, rongga mulut ada bau zat besi, gigi goyang.

3. Pengaruh hormonal
a) Masa pubertas
 Pada masa pubertas mengakibatkan inflamasi gingiva → pembengkakan dan pendarahan.
 Sesudah masa pubertas, inflamasi kemudian reda dan hilang lalu kontrol plak.
 Selama menstruasi terjadi peningkatan inflamasi gingivitis dan peningkatan eksudat cairan
krevikuler (GCF) selama menstruasi.
b) Masa kehamilan
 Pada masa kehamilan terjadi gingivitis (ke 3-6 bulan kehamilan dan trimester 3)
 Adanya epulis gravidarum
c) Masa menopause (Menopausal gingivostomatitis)
 Perubahan gingiva menjadi kering (xerostomia) & burning mouth
 Gingiva mudah berdarah
 Warnanya bervariasi dari pucat menjadi sangat eritema.

 Faktor Resiko Terjadinya Penyakit Periodontal :

1. Faktor genetik 4. Status sosioekonimi

2. Usia 5. Stress
3. Jenis kelamin
PATOGENESIS PENYAKIT PERIODONTAL → GINGIVITIS (DRG. YULIA)

 Pendahuluan (perubahan aspek klinis gingiva)

 Mikrokoloni sel bakteri dalam bentuk matriks/glikokalix → Biofilm plak → Melekat pada permukaan
email → terjadi aktivitas pada mikroba → Mengiritasi gingiva → Gingivitis.

 Definisi Gingivitis
 Definisi: Reaksi inflamasi pada gingiva tanpa disertai hilangnya perlekatan.
 Paling sering ditemukan
 Mudah dilakukan perawatan, tetapi Sulit dideteksi
 Etiologi primer: BAKTERI PLAK

 Etiologi Faktor Lokal Gingivitis

1. Plak bakteri
 Definisi: Substansi berstruktur, kuning-keabuan melekat erat di permukaan gigi dan gingiva.
 Termasuk faktor primer
 Pembentukan Plak:
 Pembentukan pelikel → Adhesi awal dan perlekatan bakteri → Kolonisasi & maturasi plak.
2. Kalkulus
 Definisi: Terdiri dari plak bakteri, merupakan massa yang mengalami kalsifikasi.
 Termasuk faktor predisposisi
 Peranan kalkulus:
 Memegang plak → kontak rapat dengan gingiva → penyingkiran plak sulit → memperparah
penyakit periodontal.
3. Impaksi makanan
 Definisi: Debris makanan yang tertekan/terdesak secara paksa antara gigi & gingiva akibat tekanan
kunyah.
 Terutama di interproksimal pada gigi berjejal dan marginal ridge yang tidak sama tinggi.
4. Bernafas melalui mulut
 Bisa permanen & bisa sementara.
 Perjalanan menjadi gingivitis:
 Viskositas >> → Aliran saliva << → bakteri >> → terjadi akumulasi plak → Gingivitis.
5. Sifat fisik makanan
a) Lunak

 Rendahnya pengunyahan  Banyaknya debris yang melekat

b) Berserat

 Tidak melekat pada permukaan gigi  Self cleansing sangat tinggi

6. Faktor iatrogenik
 Iritasi akibat pekerjaan dokgi yg tidak hati-hati , yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan.
  Perhatikan pada:
- Penambalan  hindari tambalan overhanging & overfilling
- Pencabutan (injeksi, bein, tang)  trauma pd gingiva sekecil mungkin
- Scaling.
 Etiologi Faktor Sistemik Gingivitis
1. Defisiensi vitamin
 Biasanya terjadi defisiensi vitamin C → kurangnya pertahanan jaringan → inflamasi → Gingivitis
2. Hormonal
 Faktor lokalnya: Plak
 Dipengaruhi oleh Steroid
 Estrogen & progesteron (remaja), hamil, menstruasi meningkat (tinggi)
3. Penggunaan obat-obatan
 Dilantin → Obat antikonvulsi, menyebabkan Hiperplastik gingivitis.

 Karakteristik Gingiva Sehat

1. Warna
 Coral pink → Suplai darah & adanya pigmen dalam sel
a) Attached gingiva

- Coral pink, stippling - Jaringan ikat banyak

- Epitel berlapis gepeng berkeratin - Pembuluh darah sedikit

b) Mukosa alveolar

- Merah, halus, berkilau - Jaringan ikat sedikit

- Epitel berlapis gepeng tipis,non- - Pembuluh darah banyak
keratin

2. Ukuran
 Elemen seluler & intraseluler
 Suplai vaskuler
3. Kontur
 Bentuk dan posisi gigi dlm lengkung rahang
 Lokasi & besar kontak proksimal
 Dimensi fasial & lingual embrasure gingiva
 Mesiodistal / labioversi: Kontur gingiva lebih ke apikal
 Linguoversi: gingiva horizontal dan melebar
4. Bentuk
Ditentukan oleh:
 Kontur proksimal
 Lokasi dan bentuk embrasure
 Titik kontak:
a) Anterior → Pyramid
b) Posterior → Tent shaped
5. Tekstur permukaan
  Stippling → Menyerupai kulit jeruk  Muncul pd anak usia ± 5 thn
 Pada attached gingiva  Menghilang pd usia tua

6. Posisi margin gingiva → Mengacu pada perlekatan margin gingiva terhadap gigi
7. Konsistensi → Kaku/kenyal/elastis
8. Kekuatan Gingiva
 Margin gingiva  serat gingiva
 Attached gingiva  kolagen (di lamina propria) & hubungan dgn mucoperiosteum alveolar.

 Karakteristik Gingivitis
1. Perdarahan pada gingiva
 Perdarahan saat probing
- Merupakan gejala gingivitis paling awal.
- Digunakan untuk: Prevalensi & progresifitas gingivitis, Evaluasi hasil, dan Memotivasi pasien.
 Perdarahan karna faktor lokal
- Adanya PLAK
- Retensi plak: Anatomi & variasi gigi, Faktor iatrogenik, dll.
 Perdarahan akibat perubahan sistemik
- Spontan, berlebihan & sulit dikontrol.
- Contoh: Kelainan hemorhagik, Terapi hormonal, Obat-obatan.
2. Perubahan warna
 Merah → Vaskularisasi >>>> & Derajat keratinisasi <<<<
3. Perubahan tekstur permukaan
 Tidak stippling
 Fibrotik → Tegas & bernodul
 Eksudatif → Halus, rata, berkilau
4. Perubahan konsistensi → Bengkak, halus, tidak elastis
5. Perubahan posisi → Resesi gingiva: actual position dan apparent position
6. Perubahan kontur
 Papila interdental: tumpul & datar
 Margin: melingkar
 2 jenis: Stillman’s cleft dan McCall Festoon

 Patogenesis Gingivitis (Tahap-tahap)

I. INITIAL LESION
 Terjadi 2 – 4 hari
 Klinis: tidak ada (infeksi subklinis)
 Dominasi: sel PMN
 Tahap:
- PMN meninggalkan kapiler → PMN meningkat di: jar. ikat, junctional epihelium, & sulkus
gingivaI.
- PMN bermigrasi ke sulcus  cairan krevikular (GCF)
- Aliran cairan krevikular >>
 Perubahan vaskular:
- Suplai darah >>
 - Dilatasi kapiler
- Permeabilitas >>
II. EARLY LESION
 Terjadi ± 7 hari
 Klinis: gingiva merah, ≠ stippling, BOP +
 Dominasi: sel Limfosit
 Tahap:
- Proliferasi pembuluh darah  eritema & berdarah
- Limfosit T >>
- Terdapat neutrofil, makrofag, sel plasma, sel mast
- Aliran cairan gingiva >>
- Kolagen & epitel hancur  stippling mulai hilang (halus dan licin)
III. ESTABLISHED LESION
 Terjadi 2 – 3 minggu
 Klinis: gingiva merah/merah kebiruan, poket, pus, & bengkak
 Dominasi: sel plasma & limfosit B
 Tahap:
- Proliferasi vaskular + blood stasis  anoxemia
- Infiltrasi sel plasma
- Destruksi kolagen meluas
- Kedalaman yang besar saat probing akibat pembesaran margin gingiva  gingiva poket
IV. ADVANCED LESION
 Fase terjadinya jaringan periodontal rusak/gingivitis
 Tanda: infiltrasi sel ke ruang trabekula  ruang trabekula membesar

 Dominan: Infiltrasi sel plasma, limfosit, makrofag dan IgG

 Tahap:
- Integritas junctional epitelium rusak  ke apikal  poket periodontal (true pocket)
- Jaringan Ikat bengkak, dilatasi pembuluh darah + trombosis  perdarahan
- Peradangan menyebar kepuncak tulang alveolar