SATUAN ACARA PENYULUHAN (SAP)

GASTRITIS

Pokok Bahasan : Penyakit Pada sistem pencernaan (lambung)

Sub Pokok Bahasan : Gastritis
Sasaran : Masyarakat Karang Pucung Kulon khususnya RT
14 dan 15
Pelaksanaan Kegiatan :
Hari, Tanggal : Rabu,
Waktu : 09,00 WIB - Selesai
Tempat : di Madrasah RT 14 RW 04 karang pucung kulon
Pemateri : Mahasiswa STIKes BP

I. Nama Kegiatan
Penyuluhan Penyakit Gastritis Pada Lansia

II. Tujuan Kegiatan

 Tujuan Instruksional Umum (TIU)
Setelah diberikan penyuluhan peserta diharapkan dapat mengerti dan
mengetahui tentang penyakit gastritis sehingga dapat menjaga kesehatan.
 Tujuan Instruksional Khusus (TIK)
 Menjelaskan tentang definisi gastritis.
 Menjelaskan anatomi dari lambung.
 Menjelaskan tentang klasifikasi penyakit gastritis.
 Menjelaskan tentang etiologi gastritis.
 Menjelaskan tentang phatofisiologi gastritis.
 Menjelaskan tentang tanda dan gejala gastritis.
 Menjelaskan tentang metode penegakan diagnosa medis (tes leb).
 Menjelaskan tentang pencegahan gastritis.
 Menjelaskan tentang penatalaksanaa medik gastritis.
III. Metode
Metode yang digunakan adalah ceramah dan diskusi.

IV. Media Penyuluhan

Media Penyuluhan yang digunakan adalah materi SAP dan leaflet.

V. Materi Penyuluhan
Materi Penyuluhan Terlampir
 Definisi Gastritis.
 Anatomi Dari Lambung.
 Klasifikasi Penyakit Gastritis.
 Etiologi Gastritis.
 Phatofisiologi Gastritis.
 Tentang Tanda dan Gejala Gastritis.
 Metode Penegakan Diagnosa Medis (Tes Leb).
 Pencegahan Gastritis.
 Penatalaksanaa Medik Gastritis.

VI. Kegiatan Penyuluhan

No Waktu Kegiatan Penyuluhan Kegiatan Peserta
1. 2  menit Pembukaan :
 Mengucapkan salam Menjawab salam
 Memperkenalkan diri  Mendengarkan dan

 Menjelaskan tujuan memperhatikan

 Menyebutkan materi atau pokok

bahasan yang akan disampaikan
 Apersepsi dengan menanyakan Mendengarkan dan

tujuan menjawab
2 10 menit Pelaksanaan :
1. Penyampaian materi : Mendengarkan dan
 Menjelaskan tentang definisi memperhatikan
 gastritis.
 Menjelaskan anatomi dari
lambung.
 Menjelaskan tentang
klasifikasi penyakit gastritis.
 Menjelaskan tentang etiologi
gastritis.
 Menjelaskan tentang
phatofisiologi gastritis.
 Menjelaskan tentang tanda
dan gejala gastritis.
 Menjelaskan tentang metode
penegakan diagnosa medis
(tes leb).
 Menjelaskan
tentang pencegahan
 gastritis.
 Menjelaskan tentang 
penatalaksanaa medik Mengajukan
gastritis. pertanyaan
2. Tanya jawab
Memberikan kesempatan kepada
peserta untuk bertanya
3. 5 menit Evaluasi :
1. Memberikan pertanyaan kepada Mendengarkan,
masyarakat : memperhatikan dan
1) Apa definisi dari penyakit menjawab.
gastritis?
2) Sebutkan apa saja etiologi
gastritis?
3) Apa saja tanda dan gejala
 gastritis?
4) Bagaimana cara pencegahan
Penyakit gastritis?
2. Menyimpulkan materi yang telah Mendengarkan dan
dibahas memperhatika
4. 3 menit Penutup :
Memberikan salam penutup Menjawab salam

VIII. Evaluasi
 Cara : Lisan
 Jenis : Pertanyaan terbuka (Tanya jawab)
Pertanyaan : 1. Apa definisi dari penyakit gastritis?
2. Sebutkan apa saja etiologi gastritis?
3. Apa saja tanda dan gejala gastritis?
4. Bagaimana cara pencegahan Penyakit
gastritis?
 Waktu : Setelah dilakukan penyuluhan
 Peserta penyuluhan mampu mengulangi penjelasan yang telah
disampaikan
 Peserta penyuluhan mampu menjawab pertanyaan yang diajukan
 Kreteria Evaluasi :
 Peserta mampu menjelaskan definisi dari penyakit gastritis.
 Peserta mampu menyebutkan beberapa etiologi gastritis.
 Peserta mampu menyebutkan beberapa tanda dan gejala gastritis.
 Peserta mampu menyebutkan beberapa pencegahan gastritis.

Lampiran Materi : Terlampir

Lampiran Materi

GASTRITIS
A. Definisi Gastritis
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu
gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan.
Gastritis adalah Inflamasi dari mukosa lambung (Kapita Selekta Kedokteran,
Edisi Ketiga Hal 492).
Gastritis merupakan suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat
akut, kronik, difus, atau lokal. Dua jenis gastritis yang paling sering terjadi
adalah gastritis superfisialis akut dan gastritis atrofik kronik. (Silvia A. Prica
dkk, hlm 376).
Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa
lambung dan secara hispatologi dapat di buktikan dengan adanya infiltrasi sel-
sel radang pada daerah tersebut (Baughman dan Haskley. 2000).
Gastritis merupakan radang jaringan dinding lambung yang timbul akibat
infeksi virus atau bakteri patogen yang masuk kedalam saluran pencernaan
(Endang, 2001).
Penyakit Gastritis atau yang lebih dikenal dengan sebutan maag,
merupakan salah satu penyakit yang banyak dikeluhkan oleh masyarakat
(Mustakim, 2009). Gastritis yaitu peradangan lokal atau menyebar pada
mukosa lambung yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi
dengan bakteri atau bahan iritan lain (Reeves, 2002). Gastritis bukanlah
penyakit tunggal, tetapi beberapa kondisi yang mengacu pada peradangan
lambung (Herlan, 2001).
Berdasarkan definisi di atas, dapat disimpulkan bahwa gastritis adalah suatu
proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara
hipatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada
daearh tersebut. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk
dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan
lambung, biasanya, peradarangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh
bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan inflamasi di
lambung yaitu Helicobacter Pylori, Peradangan ini mengakibatkan sel darah
 putih menuju ke dinding lambung sebagai respon terjadinya kelainan pada
bagian tersebut.

B. Anatomi Lambung

Gambar. Anatomi Lambung

Lambung adalah bagian dari saluran pencernaan yang dapat mengembang
paling banyak terutama didaerah epigaster, dan sebagian di sebelah kiri daerah
hipokondriak dan umbilikal. Lambung terdiri dari bagian atas fundus uteri
berhubungan dengan osofagus melalui orifisium pilorik, terletak di bawah
diapragma di depan pankreas dan limpa, menempel disebelah kiri fundus uteri.
Secara anatomis lambung terdiri dari:
1. Fundus Fentrikuli, bagian yang menonjol keatas terletak sebelah kiri
osteum kardium dan biasanya penuh berisi gas.
2. Korpus Ventrikuli, setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada bagian
bawah kurvantura minor.
3. Antrum Pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang
tebal membentuk spinter pilorus.
4. Kurvatura Minor, terdapat sebelah kanan lambung terbentang dari osteum
lkardiak sampai ke pilorus.
5. Kurvatura Mayor, lebih panjang dari pada kurvantura minor terbentang dari
sisi kiri osteum kardiakum melalui fundus fentrikuli menuju ke kanan
sampai ke pilorus inferior. Ligamentum gastro lienalis terbentang dari
bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpa.
6. Osteum Kardiakum, merupakan tempat dimana osofagus bagian abdomen
masuk ke lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik (Setiadi,
2007).
Lambung terletak dibawah diafragma didepan pankreas dan limfa
menempel pada sebelah kiri fundus. Kedua ujung lambung dilindungi oleh
sfingter yang mengatur pemasukan dan pengeluaran. Sfingter kardia atau
sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan masuk kedalam lambung dan
mencegah refluks isi lambung memasuki esophagus kembali. Daerah lambung
tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Di saat
sfingter pilorikum berelaksasi makanan masuk ke dalam duodenum dan ketika
berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isi usus halus
ke dalam lambung.
Sfingter pilorus memiliki arti klinis yang penting karena dapat mengalami
stenosis (penyempitan pilorus yang menyumbat) sebagai komplikasi dari
penyakit tukak lambung. Stenosis pilorus atau pilorospasme terjadi bila serat-
serat otot disekelilingnya mengalami hipertropi atau spasme sehingga sfingter
gagal berelaksasi untuk mengalirkan makanan dari lambung ke dalam
duodenum.
Lambung terdiri atas empat bagian yaitu :
a. Tunika serosa atau lapisan luar
Merupakan bagian dari peritonium viseralis. Dua lapisan peritonium
viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum dan terus
memanjang kearah hati, membentuk omentum minus. Lipatan peritonium
yang keluar dari satu organ menuju ke organ lain disebut sebagai
ligamentum. Omentum minor terdiri atas ligamentum hepatogastrikum dan
hepatoduodenalis, menyokong lambung sepanjang kurvatura minor sampai
ke hati. Pada kurvatura mayor, peritonium terus ke bawah membentuk
 omentum mayus, yang menutupi usus halus dari depan seperti apron besar.
Sakus omentum minus adalah tempat yang sering terjadi penimbunan
cairan
( pseudokista pankreatikum ) akibat komplikasi pankreatitis akut.
b. Lapisan berotot ( Muskularis )
Tersusun dari tiga lapis otot polos yaitu:
1) Lapisan longitudinal, yang paling luar terbentang dari esophagus ke
bawah dan terutama melewati kurvatura minor dan mayor.
2) Lapisan otot sirkuler, yang ditengah merupakan lapisan yang paling tebal
dan terletak di pilorus serta membentuk otot sfingter dan berada dibawah
lapisan pertama.
3) Lapisan oblik, lapisan yang paling dalam merupakan lanjutan lapisan
otot sirkuler esofagus dan paling tebal pada daerah fundus dan
terbentang sampai pilorus.
c. Lapisan submukosa
Terdiri dari jaringan areolar jarang yang menghubungkan lapisan mukosa
dan lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak
bersama gerakan peristaltik. Lapisan ini mengandung pleksus saraf dan
saluran limfe.
d. Lapisan mukosa
Lapisan dalam lambung tersusun dari lipatan-lipatan longitudinal yang
disebut rugae.
Ada beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini yaitu :
1) Kelenjar kardia, berada dekat orifisium kardia. Kelenjar ini
mensekresikan mukus.
2) Kelenjar fundus atau gastrik, terletak di fundus dan pada hampir seluruh
korpus lambung. Kelenjar gastrik memiliki tiga tipe utama sel yaitu :
a) Sel-sel zimogenik atau chief cell, mensekresikan pepsinogen diubah
menjadi pepsin dalam suasana asam.
b) Sel-sel parietal, mensekresikan asam hidroklorida dan faktor
instrinsik. Faktor instrinsik diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 di
 dalam usus halus. Kekurangan faktor instrinsik akan mengakibatkan
anemia pernisiosa.
c) Sel-sel mukus (leher), di temukan di leher fundus atau kelenjar-
kelenjar gastrik. Sel-sel ini mensekresikan mukus. Hormon gastrin
diproduksi oleh sel G yang terletak pada daerah pilorus lambung.
Gastrin merangsang kelenjar gastrik untuk menghasilkan asam
hidroklorida dan pepsinogen. Substansi lain yang di sekresikan oleh
lambung enzim dan berbagai elektrolit, terutama ion-ion natrium,
kalium, dan klorida (Price, 2005).
Struktur syaraf penyokong lambung : Persyarafan lambung sepenuhnya
otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan
ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mencabangkan
ramus gastrik, pilorik, hepatik, dan seliaka.
Persarafan simpatis adalah melalui saraf splangnikus major dan ganglia
seliakum. Serabut-serabut eferen menghantarkan impuls nyeri yang di
rangsang oleh peregangan, kontraksi otot dan peradangan, dan di rasakan di
daerah epigastrium. Serabut-serabut eferen simpatis menghambat pergerakan
dan sekresi lambung. Pleksus saraf mesentenikus (auerbach) dan submukosa
(meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan
mengkoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung. Komponen
vaskularisasi pada lambung: Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas
(serta hati, empedu dan limfa) terutama berasal dari arteri seliaka atau trunkus
seliaka, yang mempercabangkan cabang-cabang yang ensuplai kurvatura
minor dan mayor. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteria
gastroduodenalis dan arteria pankreatikoduodenalis (retroduodenalis) yang
berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Tukak dinding posterior
duodenum dapat mengerosi arteri ini dan menyebabkan perdarahan. Darah
vena dari lambung dan duodenum, serta yang berasal dari pankreas, limpa dan
bagian lain saluran cerna berjalan ke hati melalui vena porta (Price, 2005).
C. Klasifikasi
Gastritis dapat diklasifikasikan menjadi 2 kelompok yaitu:
1. Gastritis Akut
Gastritis akut merupakan peradangan pada mukosa lambung yang
menyebabkan erosi dan perdarahan mukosa lambung akibat terpapar zat
iritan. Erosi tidak mengenai lapisan otot lambung. Gastritis akut suatu
penyakit yang sering ditemukan dan biasanya bersifat ringan dan sembuh
sempurna (Suratum, 2010). Gastritis akut merupakan kelainan klinis akut
yang jelas penyebanya dengan tanda dan gejala yang khas, biasanya
ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil (Price, 2005).
Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan
penyakit yang ringan. Penyebab terberat dari gastritis akut adalah makanan
yang bersifat asam atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa
menjadi ganggren atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi
akibat obstruksi pylorus (Brunner, 2006).
Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat
berbentuk penyakit yang berat adalah gastritis erosif atau gastritis
hemoragik.
a. Gastritis Akut Erosif
Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa
lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosi. Disebut erosi
apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam dari pada mukosa
muskularis (otot-otot pelapis lambung). Penyakit ini dijumpai di klinik,
sebagai akibat efek samping dari pemakaian obat, sebagai penyulit
penyakit-penyakit lain atau karena sebab yang tidak diketahui.
Perjalanan penyakit ini biasanya ringan, walaupun demikian kadang-
kadang dapat menyebabkan kedaruratan medis, yakni perdarahan
saluran cerna bagian atas. Penderita gastritis akut erosif yang tidak
mengalami pendarahan sering diagnosisnya tidak tercapai.
b. Gastritis Akut Hemoragik
Disebut gastritis hemoragik karena pada penyakit ini akan
dijumpai pendarahan mukosa lambung dalam berbagai derajat dan
terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada
 beberapa tempat, menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut
(Suyono, 2006).
Ada dua penyebab utama gastritis akut hemoragik. Pertama
diperkirakan karena minum alkohol atau obat lain yang menimbulkan
iritasi pada mukosa gastrik secara berlebihan (aspirin atau NSAID
lainnya). Meskipun pendarahan mungkin cukup berat, tapi pendarahan
pada kebanyakan penderita akan berhenti sendiri secara spontan dan
mortalitas cukup rendah. Kedua adalah stress gastritis yang dialami
penderita di Rumah Sakit, stress gastritis dialami penderita yang
mengalami trauma berat berkepanjangan, sepsis terus menerus atau
penyakit berat lainnya (Suyono, 2006).
Erosi stress merupakan lesi hemoragik majemuk pada lambung
proksimal yang timbul dalam keadaan stress fisiologi parah dan tidak
berkurang. Berbeda dengan ulserasi menahun yang biasa pada traktus
gastrointestinalis atas, jarang menembus profunda kedalam mukosa
dan tak disertai dengan infiltrasi sel radang menahun. Tanpa profilaksis
efektif, erosi stress akan berlanjut dan bersatu dalam 20% kasus untuk
membentuk beberapa ulserasi yang menyebabkan perdarahan
gastrointestinalis atas, yang bisa menyebabkan keparahan dan
mengancam nyawa.
2. Gastritis Kronik
Gastritis Kronik merupakan peradangan bagian mukosa lambung yang
menahun. Gastritis kronik sering dihubungkan dengan ulkus peptik dan
karsinoma lambung tetapi hubungan sebab akibat antara keduanya belum
diketahui. Penyakit gastritis kronik menimpa kepada orang yang
mempunyai penyakit gastritis yang tidak disembuhkan
(dibiarkan/diabaikan). Awalnya sudah mempunyai penyakit gastritis dan
tidak disembuhkan, maka penyakit gastritis menjadi kronik dan susah untuk
disembuhkan.
Gastritis kronik terjadi infiltrasi sel-sel radang pada lamina propria dan
daerah intra epiteil terutama terdiri dari sel-sel radang kronik, yaitu limfosit
dan sel plasma. Gastritis kronis didefenisikan secara histologis sebagai
peningkatan jumlah limfosit dan sel plasma pada mukosa lambung. Derajat
ringan pada gastritis kronis adalah gastritis superfisial kronis, yang
mengenai bagian sub epitel di sekitar cekungan lambung. Kasus yang lebih
parah juga mengenai kelenjar-kelenjar pada mukosa yang lebih dalam, hal
ini biasanya berhubungan dengan atrofi kelenjar (gastritis atrofi kronis) dan
metaplasia intestinal.
Klasifikasi histologi yang sering digunakan pada gastritis kronik yaitu:
a. Gastritis kronik superficial
Apabila dijumpai sebuah sel-sel radang kronik terbatas pada lamina
propia mukosa superfisialis dan edema yang memisahkan kelenjer-
kelenjer mukosa, sedangkan sel-sel kelenjer tetap utuh sering dikatakan
sebagai permulaan gastritis kronik.
Seseorang diketahui menderita gastritis superficial setelah diketahui
melalui PA antara lain: hiperemia, eksudasi, edema, penebalan mukosa,
sel-sel limfosit, eosinofil dan sel plasma. Pemeriksaan klinis tidak jelas
tetapi penderita mengalami mual, muntah, pain-foof-pain dan nafsu
makan berkurang. Penderita gastritis superficial disarankan untuk
istirahat total, mengkonsumsi makanan lunak dan simptomatis
(Misnadiarly, 2009).
b. Gastritis kronik atrofik.
Gastritik kronik atrofik yaitu sel-sel radang kronik yang menyebar
lebih dalam disertai dengan distorsi dan destruksi sel kelenjar mukosa
lebih nyata. Gastritis atrofik dianggap sebagai kelanjutan gastritis kronik
superfisialis.
Seseorang menderita atropi gastritis setelah menjalani PA dan
diketahui, antara lain: mukosa tipis, muskularis atropi, kelanjar-kelenjar
menurun dan adanya sel-sel limfosit. Pemeriksaan klinis, penderita
mengalami epigastrik diskomfort, dyspepsia, lambung rasanya penuh,
nafsu makan menurun, mual, muntah, anemia peniciosa, defisiensi Fe
dan pellagra. Pengobatan yang harus dijalani adalah istirahat total,
 mengkonsumsi makan lunak dan mengkonsumsi vitamin B12, Fe, dan
liver ekstrak (Misnadiarly, 2009).
c. Atrofi Lambung
Atrofi ini dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronik. Pada
saat itu struktur kelenjer menghilang dan terpisah satu sama lain secara
nyata dengan jaringan ikat, sedangkan sebukan sel-sel radang juga
menurunkan mukosa menjadi sangat tipis sehingga dapat menerangkan
mengapa perdarahan menjadi terlihat pada saat pemeriksaan endoskopi.
d. Metaplasia intestinal
Suatu perubahan histologi kelenjer-kelenjer mukosa lambung menjadi
kelenjer-kelenjer mukkosa usus halus yang mengandung sel gablet.
Perubahan-perubahan tersebut dapat terjadi secara menyeluruh pada
hampir seluruh segmen lambung tetapi dapat pula hanya merupakan
bercak-bercak pada beberapa bagian lambung.

Menurut distribusi anatomisnya, Strickland and Mckey (1973) gastritis

kronik dapat dibagi menjadi :
a. Gastritis kronik korpus (Gastritis Tipe A)
Dimana perubahan-perubahan histologi terjadi terutama pada korpus dan
fundus lambung. Bentuk ini jarang dijumapai, sering dihubungkan dengan
autoimun dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa, sel parietal yang
mengandung kelenjer mengalami kerusakan sehingga sekresi asam
lambung menurun. Pada manusia sel parietal juga berfungsi menghasilkan
faktor intrinsik oleh karena itu menyebabkan terjadi gangguan absorbsi
vitamin B12 yang menyebabkan timbulnya anemia pernisiosa.
b. Gastritis Kronik Antrum (gastritis Tipe B).
Merupakan gastritis yang paling sering dijumpai dan mempunyai
hubungan yang sangat erat dengan kuman Helicobacter Pylori. Sehingga
dengan meningkatnya keasaman lambung menyebabkan pertumbuhan
bakteri berlebihan. Selanjutnya terjadi metaplasia akibat langsung dari
 trauma oleh bakteri tersebut, kemungkinan diperparah oleh meningkatnya
produksi kompleks nitrat dan N-nitroso (Surya, 2009).
c. Gastritis Tipe AB
Merupakan ganstritis yang distribusi anatomisnya menyebar keseluruh
gaster, penyebaran kearah korpus cenderung meningkat dengan
bertambahnya usia (Herlan, 2003).

D. Etiologi

Gambar. Penyebab Gastritis

 Adapun penyebab dari penyakit gastritis dibedakan menjadi dua macam
yaitu dikarenakan zat eksternal dan internal. Zat eksternal adalah zat dari luar
tubuh yang dapat menyebabkan korosif atau iritasi lambung. Sedangkan zat
internal adalah pengeluaran zat asam lambung yang berlebihan dan tidak
teratur.
a. Pola Makan, Menurut Yayuk Farida Baliwati (2004), terjadinya gastritis
dapat disebabkan oleh pola makan yang tidak baik dan tidak teratur
(terlambat makan), yaitu frekuensi makan (Biasanya menunggu lapar dulu,
baru makan dan saat makan langsung makan terlalu banyak), jenis, dan
jumlah makanan, sehingga lambung menjadi sensitif bila asam lambung
meningkat.
a) Frekuensi Makan
Frekuensi makan adalah jumlah makan dalam sehari-hari baik
kualitatif dan kuantitatif. Orang yang memiliki pola makan tidak teratur
mudah terserang penyakit gastritis. Pada saat perut harus diisi, tapi
dibiarkan kosong, atau ditunda pengisiannya, asam lambung akan
mencerna lapisan mukosa lambung, sehingga timbul rasa nyeri (Ester,
2001).
Secara alami lambung akan terus memproduksi asam lambung setiap
waktu dalam jumlah yang kecil, setelah 4-6 jam sesudah makan biasanya
kadar glukosa dalam darah telah banyak terserap dan terpakai sehingga
tubuh akan merasakan lapar dan pada saat itu jumlah asam lambung
terstimulasi. Bila seseorang telat makan sampai 2-3 jam, maka asam
lambung yang diproduksi semakin banyak dan berlebih sehingga dapat
mengiritasi mukosa lambung serta menimbulkan rasa nyeri di seitar
epigastrium (Baliwati, 2004).
Kebiasaan makan tidak teratur ini akan membuat lambung sulit untuk
beradaptasi. Jika hal itu berlangsung lama, produksi asam lambung akan
berlebihan sehingga dapat mengiritasi dinding mukosa pada lambung
dan dapat berlanjut menjadi tukak peptik. Hal tersebut dapat
menyebabkan rasa perih dan mual. Gejala tersebut bisa naik ke
 kerongkongan yang menimbulkan rasa panas terbakar (Nadesul, 2005).
Produksi asam lambung diantaranya dipengaruhi oleh pengaturan
sefalik, yaitu pengaturan oleh otak. Adanya makanan dalam mulut
secara refleks akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia,
melihat dan memikirkan makanan dapat merangsang sekresi asam
lambung (Ganong 2001).
b) Jenis Makanan
Jenis makanan adalah variasi bahan makanan yang kalau dimakan,
dicerna, dan diserap akan menghasilkan paling sedikit susunan menu
sehat dan seimbang. Menyediakan variasi makanan bergantung pada
orangnya, makanan tertentu dapat menyebabkan gangguan pencernaan,
seperti halnya makanan pedas (Okviani, 2011).
Mengkonsumsi makanan pedas secara berlebihan akan merangsang
sistem pencernaan, terutama lambung dan usus untuk berkontraksi. Hal
ini akan mengakibatkan rasa panas dan nyeri di ulu hati yang disertai
dengan mual dan muntah. Gejala tersebut membuat penderita makin
berkurang nafsu makannya. Bila kebiasaan mengkonsumsi makanan
pedas lebih dari satu kali dalam seminggu selama minimal 6 bulan
dibiarkan terus-menerus dapat menyebabkan iritasi pada lambung yang
disebut dengan gastritis (Okviani, 2011).
Gastritis dapat disebabkan pula dari hasil makanan yang tidak cocok.
Makanan tertentu yang dapat menyebabkan penyakit gastritis, seperti
buah yang masih mentah (terasa asam), daging mentah, kari, dan
makanan yang banyak mengandung krim atau mentega. Bukan berarti
makanan ini tidak dapat dicerna, melainkan karena lambung
membutuhkan waktu yang labih lama untuk mencerna makanan tadi dan
lambat meneruskannya kebagian usus selebih-nya. Akibatnya, isi
lambung dan asam lambung tinggal di dalam lambung untuk waktu yang
lama sebelum diteruskan ke dalam duodenum dan asam yang
dikeluarkan menyebabkan rasa panas di ulu hati dan dapat mengiritasi
(Iskandar, 2009).
 c) Porsi Makan
Porsi atau jumlah merupakan suatu ukuran maupun takaran makanan
yang dikonsumsi pada tiap kali makan. Setiap orang harus makan
makanan dalam jumlah benar sebagai bahan bakar untuk semua
kebutuhan tubuh. Jika konsumsi makanan berlebihan, kelebihannya akan
disimpan di dalam tubuh dan menyebabkan obesitas (kegemukan).
Selain itu, Makanan dalam porsi besar dapat menyebabkan refluks isi
lambung, yang pada akhirnya membuat kekuatan dinding lambung
menurun. Kondisi seperti ini dapat menimbulkan peradangan atau luka
pada lambung (Baliwati, 2004)
b. Helicobacter pylori
Bisa juga disebabkan oleh bakteri bernama Helicobacter pylori adalah
kuman Gram negatif, basil yang berbentuk kurva dan batang. Helicobacter
pylori adalah suatu bakteri yang menyebabkan peradangan lapisan lambung
yang kronis (gastritis) pada manusia. Bakteri tersebut hidup di bawah
lapisan selaput lendir dinding bagian dalam lambung. Fungsi lapisan lendir
sendiri adalah untuk melinudngi kerusakan dinding lambung akibat
produksi asam lambung. Infeksi yang diakibatkan bakteri Helicobacter
menyebabkan peradangan pada dinding lambung.
Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut
dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui
jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang
terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi Helicobacter pylori sering terjadi
pada masa kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak
dilakukan perawatan. Infeksi Helicobacter pylori ini sekarang diketahui
sebagai penyebab utama terjadinya ulkus peptikum dan penyebab tersering
terjadinya gastritis (Prince, 2005).
c. Merokok, kandungan dari rokok seperti fenol, metanol, kadmiun, aseton,
dan lain-lain dapat merusak lapisan pelindung lambung. Oleh karena itu,
orang yang merokok lebih sensitive terhadap gastritis maupun ulser.
 Merokok juga akan meningkatkan asam lambung, melambatkan
kesembuhan dan meningkatkan resiko kanker lambung (Yuliarti, 2009).
d. Stress Psikis
Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan stress, misalnya
pada beban kerja berat, panik dan tergesa-gesa. Kadar asam lambung yang
meningkat dapat mengiritasi mukosa lambung dan jika hal ini dibiarkan,
lama-kelamaan dapat menyebabkan terjadinya gastritis. Bagi sebagian
orang, keadaan stres umumnya tidak dapat dihindari. Hal ini dimungkinkan
karena karena system persarafan di otak berhubungan dengan lambung,
sehingga jika seseorang mengalami stress, bisa muncul kelainan dalam
lambungnya.
Stress bisa menyebabkan terjadi perubahan hormonal di dalam tubuh.
Perubahan itu akan merangsang sel-sel dalam lambung yang kemudian
memproduksi asam secara berlebihan. Asam yang berlebihan ini membuat
lambung terasa nyeri, perih dan kembung. Lama-kelamaan hali ini dapat
menimbulkan luka di dinding lambung (Sari, 2008).
e. Stress Fisik
Kondisi yang stressful (Stress fisik) akibat pembedahan besar, luka
trauma, luka bakar, refluks empedu atau infeksi berat dapat menyebabkan
gastritis dan juga ulkus serta pendarahan pada lambung. Perawatan
terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan
peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang
menjadi gastritis dan ulkus peptik. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil
radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar
akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat
mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam
lambung (Anonim, 2010).
Refluks dari empedu juga dapat menyebabkan gastritis. Bila (empedu)
adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan
ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati
serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal,
 sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan
mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini
tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung
dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.
f. Efek samping obat-obatan tertentu. Konsumsi obat penghilangan rasa nyeri,
seperti obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS) misalnya aspirin, ibuproven
(Advil, Motrin dll), juga naproxen (aleve) yang terlalu sering dapat
menyebabkan penyakit gastritis, baik itu gastritis akut maupun kronis
(Aziz, 2011).
g. Minum kopi dan teh secara terus-menurus (rutin) dan dalam jumlah yang
banyak dapat menyebabkan gastritis. Hal itu dapat meningkatkan produksi
asam lambung berlebihan hingga akhirnya terjadi iritasi dan menurunkan
kemampuan fungsi dinding lambung (Suratum, 2010).
h. Alkohol
Alkohol sangat berperangaruh terhadap kondisi tubuh makhluk hidup,
terutama dengan kemampuannya sebagai pelarut lipida. Kemampuannya
melarutkan lipida yang terdapat dalam membran sel memungkinkannya
cepat masuk ke dalam sel-sel dan menghancurkan struktur sel tersebut.
Oleh karena itu alkohol dianggap toksik atau racun. Alkohol yang terdapat
dalam minuman seperti bir, anggur, dan minuman keras lainnya terdapat
dalam bentuk etil alkohol atau etanol (Almatsier, 2002).
Organ tubuh yang berperan besar dalam metabolisme alkohol adalah
lambung dan hati, oleh karena itu efek dari kebiasaan mengkonsumsi
alkohol dalam jangka panjang tidak hanya berupa kerusakan hati atau
sirosis, tetapi juga kerusakan lambung. Dalam jumlah sedikit, alkohol
merangsang produksi asam lambung berlebih, nafsu makan berkurang, dan
mual, sedangkan dalam jumlah banyak, alkohol dapat mengiritasi mukosa
lambung dan duodenum. Konsumsi alkohol berlebihan dapat merusak
mukosa lambung, memperburuk gejala tukak peptik, dan mengganggu
penyembuhan tukak peptik. Alkohol mengakibatkan menurunnya
kesanggupan mencerna dan menyerap makanan karena ketidakcukupan
 enzim pankreas dan perubahan morfologi serta fisiologi mukosa
gastrointestinal (Beyer 2004).
i. Asam empedu adalah cairan yang membantu pencernaan lemak. Cairan ini
diproduksi di hati dan dialirkan ke kantong empedu. Ketika keluar dari
kantong empedu akan dialirkan ke usus kecil (duodenum). Secara normal,
cincin pylorus (pada bagian bawah lambung) akan mencegah aliran asam
empedu ke dalam lambung setelah dilepaskan ke duodenum. Namun,
apabila cincin tersebut rusak dan tidak bisa menjalankan fungsinya dengan
baik atau dikeluarkan karena pembedahan maka asam empedu akan
mengalir ke lambung sehingga mengakibatkan peradangan dan gastritis
kronis (Suratum, 2010).
j. Serangan terhadap lambung. Sel yang dihasilkan oleh tubuh dapat
menyerang lambung. Kejadian ini dinamakan autoimun gastritis. Kejadian
ini memang jarang terjadi, tetapi bisa terjadi. Autoimun gastritis sering
terjadi pada orang yang terserang penyakit Hashimoto’s disease, Addison’s
disease dan diabetestipe I. Autoimun gastritis juga berkaitan defisiensi B12
yang dapat membahayakan tubuh (Aziz, 2011).
k. Infeksi virus: Sitomegalovirus atau jamur: candidiasis, histoplasmosis, dan
phycomycosis. Bisa terjadi pada penderita penyakit menahun atau penderita
yang mengalami gangguan sistem kekebalan.
l. Diet yang sembrono. Diet yang tidak sesuai aturan untuk kesehatan.
m. Usia, Usia tua memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderita gastritis
dibandingkan dengan usia muda. Hal ini menunjukkan bahwa seiring
dengan bertambahnya usia mukosa gaster cenderung menjadi tipis sehingga
lebih cenderung memiliki infeksi Helicobacter Pylory atau gangguan
autoimun daripada orang yang lebih muda. Sebaliknya,jika mengenai usia
muda biasanya lebih berhubungan dengan pola hidup yang tidak sehat.

E. Patofisiologi
Obat-obatan, alkohol, garam empedu, zat iritan lainnya dapat merusak
mukosa lambung (gastritis erosif). Mukosa lambung berperan penting dalam
 melindungi lambung dari autodigesti oleh HCl dan pepsin. Bila mukosa
lambung rusak maka terjadi difusi HCl ke mukosa dan HCl akan merusak
mukosa. Kehadiran HCl di mukosa lambung menstimulasi perubahan
pepsinogen menjadi pepsin. Pepsin merangsang pelepasan histamine dari sel
mast. Histamine akan menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler
sehingga terjadi perpindahan cairan dari intra sel ke ekstrasel dan meyebabkan
edema dan kerusakan kapiler sehingga timbul perdarahan pada lambung.
Lambung dapat melakukan regenerasi mukosa oleh karena itu gangguan
tersebut menghilang dengan sendirinya.
Bila lambung sering terpapar dengan zat iritan maka inflamasi akan terjadi
terus menerus. Jaringan yang meradang akan diisi oleh jaringan fibrin
sehingga lapisan mukosa lambung dapat hilang dan terjadi atropi sel mukasa
lambung. Faktor intrinsik yang dihasilkan oleh sel mukosa lambung akan
menurun atau hilang sehingga cobalamin (vitamin B12) tidak dapat diserap
diusus halus. Sementara vitamin B12 ini berperan penting dalam pertumbuhan
dan maturasi sel darah merah. Selain itu dinding lambung menipis rentan
terhadap perforasi lambung dan perdarahan (Suratum, 2010).

F. Tanda dan Gejala Gastritis

Semua jenis gastritis (akut dan kronis) mempunyai tanda dan gejala yang
hampir sama, sehingga secara klinis hampir tidak memungkinkan dibedakan
satu sama lain. Untuk membedakan satu dengan yang lainya biasanya
diperlukan pemeriksaan yang menyeluruh atau spesifik seperti pemeriksaan
laboratorium dsb. Tanda dan gejala gastritis sangat bervariasi, mulai dari
ringan asimtomatik sampai sangat berat yang dapat menyebabkan kematian.
1) Nyeri ulu hati
Hal ini dapat disebabkan karena adanya suatu proses peradangan yang
terjadi akibat dari adanya iritasi pada mukosa lambung.
 2) Mual, kembung, muntah merupakan salah satu keluhan yang sering
muncul. Hal ini dikarenakan adanya regenerasi mukosa lambung sehingga
terjadi peninggkatan asam lambung didalam tubuh khususnya pada organ
lambung yang mengakibatkan mual hingga muntah.
3) Rasa tidak nyaman pada abdomen, cepat kenyang, terasa penuh di dalam
perut, dan perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang
dapat menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan.
4) Sering platus, sering sendawa kadang kala terasa sakit kepala, lesu, dan
anoreksia.
5) Pada sebagian besar kasus, gejalanya terasa ringan bahkan asimtomatis
sampai sangat berat yang dapat menyebabkan kematian.
6) Dapat terjadi ulserasi superfisial dan dapat menimbulkan hemoragi.
7) Dapat terjadi kolik dan diare jika makanan yang mengiritasi tidak
dimuntahkan, tetapi malah mencapai usus.
8) Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa melena dan hematemesis.
Hal ini dapat disebabkan karena adanya suatu proses perdarahan yang
berawal dari adanya iritasi dan erosi pada mukosa lambung. Kemudian
disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan.
9) Pada pemeriksaan fisik biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka
yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan
gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat
dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran.
10) Penderita gastritis biasanya pulih kembali sekitar sehari, meskipun napsu
makan mungkin akan hilang selama 2 sampai 3 hari.

G. Metode Penegakan Diagnosa Medis (Tes Lab).

Bila seseorang didiagnosa terkena gastritis, biasanya dilanjutkan dengan
pemeriksaan untuk mengetahui secara jelas penyebabanya. Pemeriksaan
tersebut meliputi :
1) Pemeriksaan darah, tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibody
H. Pylori dalam darah. Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa pasien
 pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya, tapi itu
tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat
juga dilakukan untuk memeriksa anemia, yang terjadi akibat pendarahan
lambung akibat gastritis.
2) Pemeriksaan feces, tes ini memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam
feses atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya
infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feces.
Hal ini menunjukkan adanya pendarahan pada lambung atau tidak.
3) Endoskopi saluran cerna bagian atas, dengan tes ini dapat terlihat adanya
ketidak normalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak
terlihat dari sinar X.
4) Rontgen saluran cerna bagian atas, tes ini akan melihat adanya tanda-tanda
gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan
cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan rontgen. Hal ini
dilakukan untuk membedakan diagnosa penyebab atau sisi lesi. Cairan ini
akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di ronsen.
5) EGD (Esofagagastriduodenoskopi): tes diagnostik kunci untuk perdarahan
gastritis, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan atau derajat ulkus
jaringan atau cidera
6) Pemeriksaan Histopatologi: tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak
pernah melewati mukosa muskularis.
7) Angiografi: Vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat
disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolateral
dan kemungkinan sisi perdarahan.
8) Analisa gaster: dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji
aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik
dan pembentukan asam noktura penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau
jumlah normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas
menunjukkan sindrom Zollinger- Ellison
9) Amonia: dapat meningkat apabila disfungsi hati berat menganggu
metabolisme dan eksresi urine atau transfusi darah lengkap dan jumlah
besar diberikan.
10) Natrium: dapat meningkat sebagai kompensasi hormonal terhadap
simpanan cairan tubuh.
11) Kalium: dapat menurun pada awal karena pengosongan gaster berat atau
muntah atau diare berdarah. Peningkatan kadar kalium dapat terjadi setelah
trasfusi darah.
12) Amilase serum: meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga
gastritis.
13) Sel parietal antibody serum : adanya dugaan gastritis kronik.

Diagnosa Banding
1) Gastroenteritis. Biasa disebut dengan Flu Perut (stomach Flu), yang
biasanya terjadi akibat infeksi virus pada usus. Gejalanya meliputi diare,
kram perut dan mual atau muntah, juga ketidakseimbangan untuk
mencerna. Gejala dari gastroenteritis sering hilang dalam satu atau dua hari
sedangkan untuk gastritis dapat terjadi terus-menerus.
2) Heartburn. Rasa sakit seperti terbakar yang terasa dibelakang tulang dada
ini biasanya terjadi setelah makan. Hal ini terjadi karena asam lambung dan
masuk ke dalam esophagus (saluran yang menghubungkan antara
tenggorokan dan perut). Heartburn dapat juga menyebabkan rasa asam pada
mulut dan terasa sensasi makanan yang sebagian seudah dicerna kembali ke
mulut.
3) Stomach Ulcers. Jika rasa perih dan panas dalam perut terjadi terus
menerus dan parah, maka hal itu kemungkinan disebabkan karena adanya
borok dalam lambung. Stomach peptic ulcer atau borok lambung adalah
luka terbuka yang terjadi dalam lambung. Gejala yang paling umum adalah
rasa sakit yang menjadi semakin parah ketika malam hari atau lambung
sedang kosong. Gastritis dan stomach ulcers mempunyai beberapa
 penyebab yang sama, terutama infeksi H.pilory. penyakit ini dapat
mengakibatkan terjadinya gastritis dan begitu juga sebaliknya.
4) Nonulcer dyspepsia. Merupakan kelainan fungsional yang tidak terkait pada
penyaki tertentu. Penyebab pasti keadaan ini tidak diketahui, tetapi stress
dan terlalu banyak mengkonsumsi gorengan, makanan pedas atau makanan
berlemak diduga dapat mengakibatkan keadaan ini. Gejalanya adalah sakit
pada perut atas, kembung dan mual.

H. Pencegahan Penyakit Gastritis

Walaupun kita tidak bisa selalu menghilangkan Helicobacter pylori, tetapi
timbulnya gastritis dapat dicegah dengan hal-hal berikut :
1. Penyembuhan penyakit gastiritis harus dilakukan dengan memperhatikan
diet makanan yang sesuai. Diet pada penyakit gastritis bertujuan untuk
memberikan makanan dengan jumlah gizi yang cukup, tidak merangsang,
dan dapat mengurangi laju pengeluaran getah lambung, serta menetralkan
kelebihan asam lambung. Yang harus diperhatikan yaitu:
1) Makan secara teratur, makan dalam jumlah kecil tapi sering serta
memperbanyak makan makanan yang mengandung tepung, seperti nasi,
jagung, dan roti akan menormalkan produksi asam lambung.
2) Makan dengan tenang jangan terburu-buru. Kunyah makanan hingga
hancur menjadi butiran lembut untuk meringankan kerja lambung,
3) Makan secukupnya, jangan biarkan perut kosong tetapi jangan makan
berlebihan sehingga perut terasa sangat kenyang.
4) Pilihlah makanan yang lunak atau lembek sehingga mudah di cerna yaitu
yang dimasak dengan cara direbus, disemur atau ditim. Sebaiknya
hindari makanan yang digoreng karena biasanya menjadi keras dan sulit
untuk dicerna.
5) Jangan makan makanan yang terlalu panas atau terlalu dingin karena
akan menimbulkan rangsangan termis. Pilih makanan yang hangat
(sesuai temperatur tubuh).
 6) Hindari makanan yang pedas atau asam, jangan menggunakan bumbu
yang merangsang misalnya cabe, merica dan cuka.
7) Hindari makanan yang berlemak tinggi yang menghambat pengosongan
isi lambung (coklat, keju dan lain-lain).
8) Tetap konsumsi gizi seimbang (makanan pokok, lauk, sayur, dan buah).
2. Jika penderita gastritis merasa kehausan, jangan langsung minum –
minuman yang mengandung kafein seperti kopi dan teh, tapi digantikan
dengan air putih hangat.
3. Bila maag kambuh karena terlambat makan, jangan langsung makan –
makanan berat misalnya nasi, tapi digantikan dengan makanan ringan
seperti crackers.
4. Hilangkan kebiasaan mengkonsumsi alkohol. Tingginya konsumsi alkohol
dapat mengiritasi atau merangsang lambung, bahkan menyebabkan lapisan
dalam lambung terkelupas sehingga menyebabkan peradangan dan
perdarahan di lambung.
5. Jangan merokok. Merokok akan merusak lapisan pelindung lambung. Oleh
karena itu, orang yang merokok lebih sensitif terhadap gastritis maupun
ulser. Merokok juga akan meningkatkan asam lambung, melambatkan
kesembuhan, dan meningkatkan risiko kanker lambung.
6. Hindari konsumsi obat yang dapat menimbulkan iritasi lambung atau ganti
obat penghilang rasa sakit, jika memungkinkan jangan menggunakan obat
pengilang rasa sakit dari golongan NSAID, seperti aspirin, ibuprofen, dan
naproxen dan obat-obat tersebut dapat mengiritasi lambung.
7. Berkonsultasi dengan dokter bila menemukan gejala sakit maag.
8. Memelihara tubuh. Problem saluran pencernaan seperti rasa terbakar di
lambung, kembung, dan konstipasi lebih umum terjadi pada orang yang
mengalami kelebihan berat badan (obesitas). Oleh karena itu, memelihara
berat badan agar tetap ideal dapat mencegah terjadinya sakit maag.
9. Memperbanyak olahraga. Olah raga secara teratur akan memperlancar
aliran darah ke lambung sehingga mempercepat penyembuhan luka pada
lambung. Salah satu olahraga yang dapat dilakukan yaitu olahraga aerobik
 karena dapat meningkatkan detak jantung yang dapat menstimulasi
aktivitas otot usus sehingga mendorong isi perut dilepaskan dengan lebih
cepat. Disarankan aerobik dilakuakn setidaknya selam 30 menit setiap
harinya.
10. Manajemen stres. Stres dapat meningkatkan serangan jantung dan stroke.
Kejadian ini akan menekan respons imun dan akan mengakibatkan
gangguan pada kulit. Selain itu, kejadian ini juga akan meningkatkan
produksi asam lambung dan menekan pencernaan. Tingkat stres seseorang
berbeda-beda untuk setiap orang. Untuk menurunkan tingkat stress anda
disarankan banyak mengkonsumsi makanan bergizi, cukup istirahat,
berolahraga secara teratur, serta selalu menenangkan pikiran. Anda dapat
menenangkan pikiran dengan melakukan meditasi atau yoga untuk
menurunkan tekanan darah, kelelahan dan rasa letih.

I. Penatalaksanaa Medik Gastritis

Terapi gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya dan mungkin
memerlukan perubahan dalam gaya hidup, pengobatan, atau dalam kasus yang
jarang pembedahan untuk mengobatinya.
Non Farmakologi :
1. Istirahat (Tirah baring).
2. Menjaga pola makan dan minum (mengkonsumsi makanan dan minuman
bersih dan sehat).
3. Menjaga pola hidup sehat (menjaga kebersihan perorangan dan
lingkungan).
4. Kurangi stress, rokok, alkohol dan penggunaan NSAID. Jika NSAID tidak
dapat dihindari, pakai dosis efektif minimum atau ganti dengan NSAID
yang selektif menghambat COX-2 sperti celecoxib dan refecoxib
5. Dianjurkan melakukan diet. Diet diresepkan dan disesuaikan dengan jumlah
kebutuhan kalori harian penderita, makanan yang disukai, dan pola makan.

Farmakologi :
 Asam lambung mengiritasi jaringan yang meradang dalam lambung dan
menyebabkan sakit dan peradangan yang lebih parah. Itulah sebabnya, bagi
sebagian besar tipe gastritis, terapinya melibatkan obat-obat yang mengurangi
atau menetralkan asam lambung seperti :
1. Menetralkan asam lambung: Antasida
Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet
dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan.
Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit
akibat asam lambung dengan cepat.
Indikasi: untuk mengurangi gejala-gejala yang berhubungan dengan
kelebihan asam lambung, tukak lambung, Grastritis, ulkus
peptikum, menetralisir asam lambung, hiperfosfatemia, esofagitis
refluks, esofagitispeptik.
Kontra Indikasi: Penderita yang hipersensitif terhadap aluminium atau
magnesium.
Cara kerja:kombinasi alluminum hidroksid dengan magnesium hidroksida
merupakan antasid yang bekerja menetralkan asam lambung
dan menginaktifkan pepsin sehingga rasa nyeri di ulu hati
akibat iritasi oleh asam lambung dan pepsin berkurang.
Disamping itu, efek laksatif dari magnesium hidroksida akan
mengurangi efek konstipasi dari alluminum hidroksid.
Dosis: Diminum 1-2 jam setelah makan dan menjelang tidur, untuk
suspensi dikocok terlebih dahulu sebelum dipakai.
Dewasa 1-2 sendok teh atau 1-2 tablet, 3-4 kali sehari
Anak-anak 6-12 tahun ½ -1 sendok teh ½ -1 tablet, 3-4 kali sehari.
Efek samping: Mg menyebabkan diare bagi orang yang peka dan
sebaliknya Al menyebabkan konstipasi. Bisa juga
menyebabkan Mual dan muntah. Orang dengan gagal
ginjal harus menghindari antacid yang mengandung Mg.
Pemakaian bersama dengan ciprofloxacin, tetrasiklin,
obat yang mengandung zat besi dan antagonis H2 harus
 diberi jarak 2-3 jam karena menggangu absorpsi. Selain
itu sifat basa dari antacid dapat mengurangi absorpsi obat
seperti digoksin, fenitoin, INH dan ketokonazol.
Perhatian: - jangan diberikan pada penderita gangguan fungsi ginjal yang
berat. Karena dapat menimbulkan hipermagnesia.
- Tidak dianjurkan digunakan terus menerus lebih dari 2
minggu kecuali atas petunjuk dokter.
- Bila sedang menggunakan obat tukak lambung lain seperti
simetidin atau antibiotika tetrasiklin, harap digunakan
dengan selang waktu 1-2 jam.
- Tidak dianjurkan diberikan pada anak dibawah umur 6
tahun, kecuali atas petunjuk dokter, karena biasanya kurang
jelas penyebabnya.
- Hati-hati pemberian pada penderita diet fosfor karena pada
pemakaian lama dapat mengurangi kadar fosfor dalam darah.

2. Penekan atau penghamabat sekresi asam lambung:

Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut,
dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidine,
ranitidine, nizatidine atau famotidine untuk mengurangi jumlah asam
lambung yang diproduksi.
1) H2 Reseptor Antagonis (H2RA)
Contoh : Cimetidine, famotidine, nizatidine, dan ranitidine
Salah satu jenis obat:
Ranitidine
Ranitidine adalah suatu histamin antagonis reseptor H2 yang
menghambat kerja histamin secara kompetitif pada reseptor H2 serta
mengurangi sekresi asam lambung. Ranitidine digunakan untuk
menangani gejala dan penyakit akibat produksi asam lambung yang
berlebihan. Kelebihan asam lambung dapat membuat dinding sistem
pencernaan mengalami iritasi dan peradangan. Inflamasi ini kemudian
dapat berujung pada beberapa penyakit, seperti tukak lambung, tukak
duodenum, gastritis, nyeri ulu hati, serta gangguan pencernaan.
Obat ini bekerja dengan menurunkan kadar asam berlebihan yang
diproduksi oleh lambung sehingga rasa sakit dapat reda dan luka pada
lambung perlahan-lahan akan sembuh. Selain mengobati, ranitidine juga
dapat digunakan untuk mencegah munculnya gejala-gejala gangguan
pencernaan akibat mengonsumsi makanan tertentu.
Indikasi: - Pengobatan jangka pendek tukak usus 12 jari, tukak
lambung, mengurangi gejala refluks esofagitis.
- Terapi pemeliharaan setelah penyembuhan tukak usus 12
jari, tukak lambung.
- Pengobatan keadaan hipersekresi patologis (misal:
sindroma Zollinger Ellison dan mastositosis sistemik).
- Ranitidine injeksi diindikasikan untuk pasien rawat inap di
rumah sakit dengan keadaan hipersekresi patologis atau
ulkus 12 jari yang sulit diatasi atau sebagai pengobatan
alternatif jangka pendek pemberian oral pada pasien yang
tidak bisa diberi ranitidine oral.
Kontra Indiksi: Penderita yang hipersensitif terhadap ranitidine,
Penderita gangguan fungsi ginjal, wanita hamil dan
menyusui.
Dosis: Dosis dan jangka waktu penggunaan ranitidine tergantung kepada
kondisi yang diobati dan tingkat keparahannya.
- Pada umumnya ranitidine dikonsumsi untuk orang dewasa
sebanyak 150 mg 2x sehari atau 300 mg 1x sehari. Untuk
peradangan kerongkongan, ranitidine dapat diberikan hingga
150 mg 3x sehari. Dosis ini bisa diminum sekaligus atau
dibagi menjadi dua. Ranitidine bisa diberikan selama 2-12
minggu, tergantung pada kondisi dan respons penderita
terhadap pengobatan.
 - Dosis untuk anak-anak ialah 2-4 mg/kg berat badan dua kali
sehari. Dosis maksimal untuk anak-anak ialah 300 mg sehari.
- Untuk sindrom Zollinger-Ellison: 150mg, 3 kali sehari, dosis
dapat bertambah menjadi 900mg. 
- Dosis pada gangguan fungsi ginjal:  Bila bersihan kreatinin
(50ml/menit): 150mg tiap 24 jam, bila perlu tiap 12
jam. Karena Ranitidine ikut terdialisis, maka waktu pemberian
harus disesuaikan sehingga bertepatan dengan akhir
hemodialisis. 
Efek samping:Yang ditimbulkan sangat jarang, ranitidin berpotensi
menyebabkan efek samping karena tubuh perlu
menyesuaikan diri dengan obat yang dikonsumsi.
Beberapa efek samping yang dapat terjadi antara lain:
 Sakit kepala, nyeri otot
 Susunan saraf pusat, jarang terjadi: malaise, pusing,
mengantuk, insomnia, vertigo, agitasi, depresi,
halusinasi.
 Kardiovaskuler, jarang dilaporkan: aritmia seperti
takikardia, bradikardia, atrioventricular block,
premature verticular beats.
 Gastrointestinal: konstipasi, diare, mual, muntah,
nyeri perut, jarang dilaporkan: pancreatitis.
 Muskuloskeletal, jarang dilaporkan: artralgia dan
mialgia.
 Hematologik: leukopenia, granulositopenia,
pansitopenia, trombositopenia (pada beberapa
penderita). Kasus jarang terjadi seperti
agranulositopenia, trombositopenia, anemia aplastik
pernah dilaporkan.
 Lain-lain, kasus hipersensitivitas yang jarang
(contoh: bronkospasme, demam, eosinofilia),
 anafilaksis, edema angioneurotik, sedikit peningkatan
kadar dalam kreatinin
Peringatan: - Umum: pada penderita yang memberikan respon
simptomatik terhadap Ranitidine, tidak menghalangi
timbulnya keganasan lambung.
- Karena Ranitidine dieksresi terutama melalui ginjal,
dosis Ranitidine harus disesuaikan pada penderita
dengan gangguan fungsi ginjal.
- Hati-hati pemberian pada gangguan fungsi hati karena
Ranitidine di metabolisme di hati.
- Hindarkan pemberian pada penderita dengan riwayat
porfiria akut.
- Khasiat dan keamanan penggunaan pada anak-anak
belum terbukti. Tanyakan dosis ranitidine untuk anak-
anak dengan dokter.
- Waktu penyembuhan dan efek samping pada usia lanjut
tidak sama dengan penderita usia dewasa.
- Hati-hati pemberian pada wanita hamil dan menyusui
hanya jika benar-benar sangat dibutuhkan. Sesuaikan
dengan anjuran dokter.
- Harap berwaspada bagi yang mengalami pendarahan,
sulit menelan, muntah, dan penurunan berat badan tanpa
alasan jelas. Jika terjadi reaksi alergi atau overdosis,
segera temui dokter.
2) Pompa proton inhibitor (PPI)
Penghambat pompa proton inhibitor (PPI). Cara yang lebih efektif
untuk mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup “pompa”
asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton
mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari “pompa-pompa” ini.
Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, pantoprazole,
lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini
juga menghambat kerja H. pylori.
Salah satu jenis obat:
Omeprazol
Omeprazole merupakan antisekresi, turunan benzimidazole, yang
bekerja menekan sekresi asam lambung dengan menghambat H+/K+-
ATPase (pompa proton) pada permukaan kelenjar sel parietal gastrik
pada pH < 4. Omeprazole yang berikatan dengan proton (H+) secara
cepat akan diubah menjadi sulfonamida, suatu penghambat pompa
proton yang aktif. Penggunaan omeprazole secara oral menghambat
sekresi asam lambung basal dan stimulasi pentagastrik.
Omeprazole adalah obat yang mampu menurunkan kadar asam yang
diproduksi di dalam lambung.  Obat yang masuk ke dalam jenis
penghambat pompa proton ini mengobati beberapa kondisi, yaitu nyeri
ulu hati, penyakit asam lambung atau gastroesophageal reflux
disease (GERD), dan infeksi H. Pylori yang menyebabkan tukak
lambung. Selain itu, omeprazole juga dapat digunakan untuk mengobati
sindrom Zollinger-Elision.
Indikasi: - Pengobatan jangka pendek tukak duodenal dan yang tidak
responsif terhadap obat-obat antagonis reseptor H2.
- Pengobatan jangka pendek tukak lambung.
- Pengobatan refluks esofagitis erosif / ulceratif yang telah
didiagnosa melalui endoskopi.
- Pengobatan jangka lama pada sindroma Zollinger Ellison.
Kontra Indikasi:Omeprazole sebaiknya tidak diberikan pada penderita
hipersensitif terhadap omeprazole.
Dosis: Dosis yang dianjurkan 20 mg atau 40 mg, sekali sehari, kapsul
harus ditelan utuh dengan air (kapsul tidak dibuka, dikunyah,
atau dihancurkan). Sebaiknya diminum sebelum makan.
  Penderita dengan gejala tukak duodenum: lama pengobatan
memerlukan waktu 2 minggu, dan dapat diperpanjang sampai
2 minggu lagi.
 Penderita dengan gejala tukak lambung atau refluks esofagitis
erosif/ulseratif: lama pengobatan memerlukan waktu 4
mimggu, dan dapat diperpanjang sampai 4 minggu lagi.
 Penderita yang sukar disembuhkan dengan pengobatan lain,
diperlukan 40 mg sekali sehari.
 Penderita sindroma Zollinger Ellison dosis awal 20-160 mg
sekali sehari, dosis ini harus disesuaikan untuk masing-masing
penderita. Untuk dosis lebih dari 80 mg sehari, dosis harus
dibagi 2 kali sehari.
Dewasa:
 Tukak lambung dan tukak duodenum (termasuk yang
komplikasi terapi AINS), 20 mg satu kali sehari selama 4
minggu pada tukak duodenum atau 8 minggu pada tukak
lambung; pada kasus yang berat atau kambuh tingkatkan
menjadi 40 mg sehari;
 Pemeliharaan untuk tukak duodenum yang kambuh, 20 mg
sehari; pencegahan kambuh tukak duodenum, 10 mg sehari
dan tingkatkan sampai 20 mg sehari bila gejala muncul
kembali.
 Tukak lambung atau tukak duodenum karena AINS dan erosi
gastroduodenum, 20 mg sehari selama 4 minggu, diikuti 4
minggu berikutnya bila tidak sepenuhnya sembuh;
 Profilaksis pada pasien dengan riwayat tukak lambung atau
tukak duodenum, lesi gastroduodenum, atau gejala dispepsia
karena AINS yang memerlukan pengobatan AINS yang
berkesinambungan, 20 mg sehari.
 Tukak duodenum karena H. Pylori menggunakan regimen
eradikasi.
  Sindrom Zollinger Ellison, dosis awal 60 mg sekali sehari;
kisaran lazim 20-120 mg sehari (di atas 80 mg dalam 2 dosis
terbagi).
 Pengurangan asam lambung selama anestesi umum
(profilaksis aspirasi asam), 40 mg pada sore hari, satu hari
sebelum operasi kemudian 40 mg 2-6 jam sebelum operasi.
 Penyakit refluks gastroesofagal, 20 mg sehari selama 4
minggu diikuti 4-8 minggu berikutnya jika tidak sepenuhnya
sembuh; 40 mg sekali sehari telah diberikan selama 8 minggu
pada penyakit refluks gastroesofagal yang tidak dapat
disembuhkan dengan terapi lain; dosis pemeliharaan 20 mg
sekalis sehari.
 Penyakit refluks asam (Penatalaksanaan jang¬ka panjang), 10
mg sehari meningkat sampai 20 mg sehari jika gejala muncul
kembali.
 Dispepsia karena asam lambung, 10-20 mg sehari selama 2-4
minggu sesuai respons.
 Esofagitis refluks yang menyebabkan kondisi tukak yang
parah (obati selama 4-12 minggu) anak di atas usia 1 tahun,
berat badan 10-20 kg, 10 mg sekali sehari, jika perlu
ditingkatkan menjadi 20 mg sekali sehari; Berat badan di atas
20 kg, 20 mg sekali sehari jika perlu ditingkatkan menjadi 40
mg sehari; Pemberian harus diawali oleh dokter anak di rumah
sakit.
Anak:
 Neonatus 700 mcg/kg bb satu kali sehari, ditingkatkan jika
perlu setelah 7-14 hari menjadi 1,4 mg/kg bb, beberapa
neonatus memerlukan hingga 2,8 mg/kg bb satu kali sehari;
 Usia 1 bulan – 2 tahun: 700 mcg/kg bb satu kali sehari,
ditingkatkan jika perlu menjadi 3 mg/kg bb (maks. 20 mg)
satu kali sehari;
 Berat badan 10-20 kg, 10 mg satu kali sehari ditingkatkan jika
perlu menjadi 20 mg satu kali sehari (pada kasus refluks
esofagitis ulseratif yang parah, maks. 12 minggu dengan dosis
lebih tinggi);
 Berat badan > 20 kg, 20 mg satu kali sehari ditingkatkan jika
perlu menjadi 40 mg satu kali sehari (pada kasus refluks
esofagitis ulseratif, maks. 12 minggu dengan dosis lebih
tinggi).
 Eradikasi H.pylori pada anak (dalam kombinasi dengan
antibakteri:
- Usia 1-12 tahun, 1-2 mg/kg bb (maks. 40 mg) satu kali
sehari;
- Usia 12-18 tahun: 40 mg satu kali sehari.
 Injeksi intravena diberikan selama 5 menit atau melalui infus
intravena; profilaksis aspirasi asam, 40 mg harus telah
diberikan seluruhnya, 1 jam sebelum operasi.
 Refluks gastroesofagal, tukak duodenum dan tukak lambung,
40 mg sekali sehari hingga pemberian oral dimungkinkan.
 Anak. Injeksi intravena selama 5 menit atau dengan infus
intravena: Usia 1 bulan–12 tahun: dosis awal 500
mikrogram/kg bb (maks. 20 mg) satu kali sehari, ditingkatkan
menjadi 2 mg/kg bb (maks. 40 mg) jika diperlukan.; Usia 12-
18 tahun, 40 mg satu kali sehari.
 Saran: Telan seluruh kapsul, larutkan tablet dalam air atau
campur isi kapsul dengan sari buah atau yoghurt.
 Pemberian pada anak: Oral, sama dengan dewasa.
 Enteral: Buka kapsul omeprazol, larutkan omeprazol dalam
sejumlah air secukupnya atau dalam 10 mL Natrium
bikarbonat 8,4% (1mmol Na+/mL). Biarkan selama 10 menit
sebelum diberikan). Infus intermiten intravena, encerkan
larutan rekonstitusi pada kadar 400 mikrogram/mL dengan
 glukosa 5% atau natrium klorida 0,9%, berikan selama 20-30
menit.
Efek Samping: Omeprazole jarang menyebabkan efek samping pada
penggunanya. Jika pun ada, biasanya efek samping akan
membaik setelah penyesuaian tubuh terhadap obat ini.
Efek samping omeprazole yang berpotensi terjadi:
- Diare, mual, muntah, sakit kepala, sembelit, nyeri
abdomen, infeksi saluran nafas atas, vertigo,
konstipasi, batuk, astenia, nyeri tulang belakang, sakit
tenggorokan, kram otot dan perut kembung pernah
dilaporkan tetapi jarang. Pada sejumlah pasien, ruam
kulit mungkin terjadi. Efek samping yang terjadi
biasanya ringan dan sementara dan tidak ada
hubungan yang konsisten dengan pengobatan.
Omeprazole umumnya dapat ditoleransi dengan baik.
- Pada dosis besar dan penggunaan yang lama,
kemungkinan dapat menstimulasi pertumbuhan sel
ECL (enterochromaffin-likecells).
- Pada penggunaan jangka panjang perlu diperhatikan
adanya pertumbuhan bakteri yang berlebihan di
saluran pencernaan.
Perhatian: - Pada wanita hamil, wanita menyusui dan anak–anak
sebaiknya dihindari bila penggunaannya dianggap tidak
cukup penting dan sesuaikan dengan anjuran dokter
apabila obat ini memang dianggap penting.
- Harap berhati-hati menggunakan omeprazole jika
menderita penyakit hati, mempunyai kadar kalsium tubuh
yang rendah atau gangguan tulang.
- Sebelum memberikan omeprazole kepada orang yang
menderita ulkus gaster, kemungkinan adanya malignansi
 harus dihindarkan terlebih dahulu, karena omeprazole
dapat menutupi gejala dan menunda penegakan diagnosis.
- Tanyakan pada dokter sebelum mengonsumsi omeprazole
jika mengalami kesulitan menelan, penurunan berat badan
tanpa sebab yang jelas, mual, dan pendarahan.
- Jika terjadi alergi atau overdosis, segera temui dokter.

3. Cytoprotective agents. Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi

jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke
dalamnya adalah sukraflat dan misoprostol. Jika meminum obat-obat
AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan
untuk meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang
lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H.
pylori.
1) Memberi perlindungan terhadap mukosa lambung: sukralfat
Sukralfat adalah obat yang digunakan untuk menangani tukak
duodenum. Duodenum adalah bagian pertama usus halus. Obat ini
umumnya dikonsumsi untuk jangka pendek, yaitu selama empat hingga
delapan minggu.
Selain tukak duodenum, sukralfat juga terkadang diberikan oleh
dokter untuk menangani gangguan pencernaan lain, seperti tukak
lambung, gastritis kronis, serta penyakit asam lambung.
Indikasi: tukak duodenum, tukak lambung, dan gastritis kronik.
Cara kerja: obat ini diberikan berkaitan dengan jaringan yang
mengalami tukak, sukralfat bekerja dengan membentuk
lapisan pelindung pada dinding duodenum sehingga dapat
melindungi tukak dari asam lambung. Dengan membentuk
pelindung tersebut, obat ini akan mencegah kerusakan tidak
bertambah parah, meredakan rasa sakit, dan membantu
penyembuhan tukak.
 Dosis: Dosis penggunaan sukralfat pada tiap pasien berbeda-beda.
Dokter akan menentukan takaran dengan mempertimbangkan
jenis penyakit dan tingkat keparahan kondisi pasien. Dosis umum
sukralfat dalam bentuk tablet yang sering dianjurkan untuk
pasien dewasa adalah 1 gr sebanyak empat kali sehari. Dosis
maksimal untuk obat ini adalah 8 gr per hari.
Efek samping: Semua obat pasti memiliki efek samping, termasuk
sukralfat. Efek samping utama yang umumnya terjadi
selama menggunakan obat ini adalah konstipasi.
Sementara efek samping lain yang mungkin dialami
pasien meliputi: Pusing atau sakit kepala, mengantuk,
diare, mual, nyeri punggung, perut kembung, sering
buang gas, mulut kering,
Peringatan: - Wanita yang sedang hamil atau menyusui sebaiknya
berkonsultasi dengan dokter sebelum mengonsumsi
sukralfat.
- Hindari konsumsi sukralfat bersamaan dengan obat lain.
- Durasi maksimal penggunaan sukralfat adalah delapan
minggu.
- Harap berhati-hati bagi lansia, pasien yang menerima
nutrisi melalui selang, menjalani proses dialisis,
mengalami kesulitan menelan, serta menderita gangguan
ginjal.
- Selama menggunakan sukralfat, beri tahu dokter
sebelum menjalani pengobatan medis apa pun.
- Jika terjadi reaksi alergi atau overdosis, segera temui
dokter.
2) Misoprostol
Misoprostol adalah suatu analog prostaglandin elsintetik yang bersifat
antisekretori dan sitoprotektif yang dapat mencegah ulcer karena
penggunaan AINS. obat ini digunakan untuk mencegah dan
mengobati tukak lambung. Selain itu, obat ini juga dapat mencegah
terjadinya tukak pada usus halus.
Misoprostol berfungsi menurunkan kadar asam di dalam lambung.
Selain itu, obat ini dapat meningkatkan kadar lendir dan bikarbonat di
dalam lambung. Lendir dan bikarbonat berguna untuk melindungi
lambung dan usus dari asam.
Indikasi: Untuk mencegah ulkus lambung yang terinduksi oleh obat-
obat anti inflamasi non steroid (AINS) pada pasien dengan
resiko tinggi mengalami komplikasi. 
Kontra Indikasi: Wanita hamil, wanita yang sedang merencanakan
kehamilan karena dapat merangsang uterus, ibu
menyusui. wanita usia subur kecuali bila mengambil
tindakan pencegahan menggunakan kontrasepsi yang
memadai, riwayat alergi terhadap prostaglandin. 
Dosis: Dosis untuk mengobati tukak umumnya adalah 800 mcg
(mikrogram) per hari yang dibagi menjadi 2 atau 4 dosis. Untuk
mencegah tukak, dosis misoprostol umumnya adalah 200 mcg, 2-
4 x sehari. Jika dosis ini tidak dapat ditolerir, dapat diberikan 100
mcg.
Efek Samping: Walau jarang, misoprostol berpotensi menyebabkan
efek samping. Beberapa efek samping yang dapat
terjadi saat mengonsumsi misoprostol adalah: Pusing,
sakit kepala, mual, muntah, kembung, konstipasi,
gangguan pencernaan, sakit perut, diare, keluhan
ginekologis/kandungan (kram, spotting,
menoragia/haid dengan perdarahan yang berlebihan,
dismenore/nyeri sewaktu haid). 
Peringatan: - Jangan minum misoprostol jika berencana untuk hamil,
sedang hamil dan sedang menyusui karena obat ini
menyebabkan keguguran dan berdampak buruk pada
bayi.
 - Harap berhati-hati bagi penderita hipertensi, hipotensi,
gangguan pada jantung atau pembuluh darah, dehidrasi,
dan penyakit inflamasi usus.
- Tanyakan dosis misoprostol untuk anak-anak kepada
dokter.
- Konsumsi obat ini dengan makanan.
- Wanita yang belum menopause sebaiknya menggunakan
kontrasepsi yang adekuat. 
- Jika terjadi reaksi alergi atau overdosis, segera temui
dokter.

4. Membunuh mikroorganisme H. pylori : klaritromisin, amoksisilin,

metronidazol, tetrasiklin. Yang semuanya bisa tunggal atau kombinasi
tergantung penyakit maag.
Salah satu jenis obat:
Klaritromisin
Clarithromycin (Klaritromisin) adalah antibiotik yang bekerja
menghambat sisntesis protein dengan cara mengikat ribosom subunit 50s
dari bakteri yang sensitif. Klaritromisin efektif terhadap bakteri (yang peka)
seperti Streptokokus, Stafilokokus, B. catarrhalis, Legionelle spp, C.
trachomatis dan U. urealyticum.
Indikasi:  Infeksi saluran napas bagian atas (seperti: faringitis/tonsillitis
yang disebabkan Staphylococcus pyogenes  dan sinusitis
maxillary akut yang disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae), infeksi saluran napas bagian bawah, infeksi
ringan dan sedang pada kulit dan struktur kulit tanpa komplikasi
dan jaringan lunak, otitis media; terapi tambahan untuk
eradikasi Helicobacter pylori pada tukak duodenum
Kontra Indikasi: - Penderita yang hipersensitif atau alergi terhadap 
komponen obat abbotic.
 - Penderita yang mendapatkan terapi terfenadine yang
disertai kelainan jantung atau gangguan elektrolit.
- Hindari pemberian Abbotic bersamaan dengan
cisapride, pimozide, terfenadine, dan astemizole.
Dosis: - Infeksi saluran pernapasan bagian atas & bawah: 250-500 mg tiap
12 jam selama 10-14 hari.
- Infeksi H. pylori : Dosis yang umum adalah:
- Dewasa: 250 mg tiap 12 jam selama 7 hari, pada infeksi berat
dapat ditingkatkan sampai 500 mg tiap 12 jam selama 14 hari.
- ANAK dengan berat badan kurang dari 8 kg, 7,5 mg/kg bb dua
kali sehari; 8-11 kg (1-2 tahun), 62,5 mg dua kali sehari; 12-19
kg (3-6 tahun), 125 mg dua kali sehari; 20-29 kg (7-9 tahun),
187,5 mg dua kali sehari; 30-40 kg (10-12 tahun), 250 mg dua
kali sehari.
- Infus intravena: 500 mg dua kali sehari pada vena besar; tidak
dianjurkan untuk anak-anak.
- Infeksi kulit dan struktur kulit tanpa komplikasi : 250 mg tiap 12
jam selama 7-14 hari.
Efek Samping: Diare, mual, nyeri & rasa tidak enak pada perut,
pengecapan abnormal, dispepsia, dan sakit kepala.
Peringatan: Gangguan fungsi ginjal, kehamilan, wanita menyusui,
gangguan hati.