Anti Inflamasi

LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOLOGI
OBAT ANTIINFLAMASI
Disusun oleh :
Desti Rizkia Nur Annisa - NIM : 3311101093
Andini Gianisa Utami - NIM : 3311101101
Annisa Siti Nurfalah - NIM : 3311101113
Chindyawati Afriani - NIM : 3311101123
Anas Nurdianto – NIM : 3311101124
Farmasi C -2010
Asisten Lab : Ita., S.Si.,M.Si.,Apt
LABORATORIUM FARMAKOLOGI
PROGRAM STUDI FARMASI
UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI
2012
BAB I
PENDAHULUAN
I.1 Prinsip Percobaan
 Suntikan intraplantar karagenan pada telapak kaki belakang tikus

menyebabkan udema yang dapat dihambat oleh obat antiinflamasi yang
diberikan sebelumnya dengan cara mengukur volume telapak kaki tikus.
 Aktivitas antiinflamasi obat uji ditunjukkan oleh kemampuan mengurangi
udema yang diinduksikan pada kaki tersebut.
 Hukum Archimedes : penambahan volume air raksa sebanding dengan volume
kaki tikus yang dimasukkan.
I.2 Tujuan Percobaan
 Setelah melakukan percobaan diharapkan mahasiswa dapat memahami prinsip

kerja dari obat antiinflamasi.
 Diharapkan mahasiswa dapat mengembangkan percobaan ini untuk
mengevaluasi obat antiinflamasi dengan memperhatikan beberapa criteria
pengamatan.
 Dapat menunjukkan beberapa kemungkinan dan batasan yang merupakan sifat
teknik percobaan.
I.3 Latar Belakang
Inflamasi merupakan suatu respon protektif normal terhadap luka jaringan

yang disebabkan oleh trauma fisik, Zat kimia yang merusak, atau zat-zat
mikrobiologik. Iflamasi adalah usaha tubuh untuk mengaktivasi tubuh atau .
organisme yang menyerang, menghilangkan zat iritan, dan mengatur derajat perbaikan
jaringan. Jika penyembuhan lengkap,proses peradangan biasanya reda. Namun,
kadang kadang inflamasi tidak bisa dicetuskan oleh suatu zat yang tidak berbahaya
seperti tepung sari, atau oleh suatu respon imun, seperti asma atau artistis rematoid.
Pada kasus seperti ini, Reaksi pertahanan tubuh mereka sendiri mungkin
menyebabakan luka-luka jaringan progresif, dan obat-obat anti iflamasi atau
imunosupresi mungkin dipergunakan untuk memodulasi proses peradangan. Inflamasi
dicetuskan oleh pelepasan mediator kimiawi dari jaringan yang rusak dan migrasi sel.
Obat analgesic antipiretik serta obat antiinflamasi nonsteorid merupakan suatu

kelompok obat yang heterogen, bahkan beberapa obat sangat berbeda secara kimia.
Walaupun demikian obat-obat ini ternyata memiliki banyak persamaan dalam efek
terapi maupun efek samping. Prototip obat golongan ini adalah aspirin, karena itu obat
golongan ini sering disebut juga sebagai obat mirip aspirin.
Efek terapi maupun efek samping dari obat-obat anti-inflamasi ini tergantung
dari penghambatan biosintesis prostaglandin. Secara in vitro obat-obat AINS
menghambat berbagai reaksi biokimiawi, hubungan dengan efek analgesic, antipiretik
dan anti-inflamasinya belum jelas. Selin itu obat AINS secara umum tidak
menghambat biosintesis leukotrian, yang diketahui berperan dalam inflamasi.
Golongan obat ini menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam

arakidonat menjadi PGG2 terganggu. Setiap obat menghambat siklooksigenase dengan
cara berbeda.
Efek anti inflamasi kebanyakan obat mirip aspirin terutama yang baru lebih
dimanfaatkan sebagai anti inflamasi pada pengobatan kelainan muskuloskeletal,
seperti arthritis rheumatoid, osteoarthritis dan spondilitisankilosa. Tetapi obat mirip
aspirin hanya meringankan gejala nyeri dan inflamasi yang berkaitan dengan
penyakitnya secara simtomatik, tidak menghentikan, memperbaiki atau mencegah
kerusakan jaringan pada kelainan muskulosketalini.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Fenomena inflamasi pada tingkat bioselular masih belum dijelaskan secara

rinci. Walaupun demikian banyak hal yang telah diketahui dan disepakati. Fenomena
inflamasi ini meliputi kerusakan mikrovaskular, Meningkatnya permeabilitas kapiler
dam migrasi leukosit kejaringan radang. Gejala proses inflamasi yang sudah dikenal
adalah kalor, rubor tumor, dolor dan functio laesa. Selama berlangsungnya fenomena
inflamasi banyak mediator kimiawi yang dilepaskan secara lokal antara lain histamin,
5-hidroksitriptamin(5ht), faktor kemotaktik, bradikinin, leukotrin, dan PG. Penelitian
terakhir menunjukkan autokoid lipid PAF ( platelet activating fat) juga merupakan
mediator inflamasi. Dengan migrasi sel fagosit kedaerah ini, terjadi lisis membran
lisozin dan lepasnya enzim pemecah. Obat mirip aspirin dapat dikatakan tidak berefek
terhadap mediator kimiawi tersebut kecuali PG.
Inflamasi sampai sekarang fenomena ini inflamasi pada tingkat bioselular

masih belum dijelaskan secara rinci. Walaupun demikian banyak hal yang telah
diketahui dan disepakati. Fenomena inflamasi ini meliputi kerusakan mikrovaskular,
Meningkatnya permeabilitas kapiler dam migrasi leukosit kejaringan radang. Gejala
proses inflamasi yang sudah dikenal adalah kalor, rubor tumor, dolor dan functioleasa.
Selama berlangsungnya fenomena inflamasi banyak mediator kimiawi yang
dilepaskan secara lokal antara lain histamin, 5-hidroksitriptamin(5ht), faktor
kemotaktik, bradikinin, leulotrin, dan PG. Penelitian terakhir menunjukkan autokoid
lipid PAF ( patelet activating fat) juga merupakan mediator inflamasi. Dengan migrasi
sel fagosit kedaerah ini, terjadi lisis membran lisozin dan lepasnya enzim pemecah.
Obat mirip aspirin dapat dikatakan tidak berefek terhadap mediator kimiawi tersebut
kecuali PG.
Secara in vitro terbukti bahwa prostaglandin E2 (PGE2) dan prostasiklin
(PGI2) dalam jumlah nanogram, menimbulkan eritem vasodilatasi dan peningkatan
aliran darah secara lokal. Histamin dan bradikinin dapat meningkatkan permaibilitas
vaskular, tetapi efek vasodilatasinya tidak besar. Dengan penambahan sedikit PG efek
eksudas hitamin plasma dan bradikinin menjadi lebik jelas. Migrasi leukosit ke
jaringan radang merupakan aspek penting dalam proses inflamasi. PG sendiri tidak
bersifat kemotaktik tetapi produk lain dari asam arakidonat yakni leukotrien B4
merupakan merupakan zat kemotaktik yang sangat paten. Obat mirip aspirin tidak
menghambat sistemhipoksigenase yang menghasilkan leukotrien sehingga golongamn
obat ini tidak menekan migrasi sel. Walaupun demikian dosis tinggi juga terlihat
penghambatan migrasi sel tanpa mempengaruhi enzim liposigenase. Obat yang
menghambat biosintesis PG maupun leukotrin tentu akan lebih paten menekan proses
iflfmasi. (Wilmana, F.P., 1995).
OAINS membentuk kelompok yang berbeda-beda secara kima(kiri0, tetapi

semuanya mempunyai kemampuan untuk menghambat siklooksigenase(COX) dan
inhibisi sintesis prostaglandin yang diakibatkannya sangat berperan untuk efek
terapeutiknya. Sayangnya, inhibisi sintesis prostaglandin dalam mukosa gaster sering
menyebabkan kerusakan gastrointestinal(dispepsia, mual, dan gastiritis). Efek samping
yang paling serius adlah perdarahan gastrointestinal dan perforasi. COX terdapat pada
jaringan sebagai suatu isoform konstitutif (COX-1), tetapi sitokin pada lokasi
inflamasi menstimulasi induksi isoform kedua (COX-2). Inhibisi (COX-2) diduga
bertanggungjawab untuk efek antiinflamasi OAINS, sementara inhibisi COX-1
bertanggung jawab untuk toksisitas gastointestinal. OAINS yang paling banyak
digunakan adalah yang selektif untuk COX-1, tetapi inhibitor COX-2 selektif telah
diperkenalkan baru-baru ini (Neal, M.J., 2006).
Pasien-pasien ini sering diberi resep OAINS dan sangat banyak tablet aspirin,
parasetamol, dan ibuprofen tambahan yang dibeli bebas untuk terapi sendiri pada sakit
kepala, nyeri gigi, berbagai gangguan muskokletal, dan lain-lain. Obat-obat ini tidak
efektif pada terapi nyeri viseral(misalnya infark miokard, kolik renal, dan abdomen
akut) yang membutuhkan analgesik opioid. Akan tetapi, OAINS efektif pada nyeri
hebat tipe tertentu(misalnya kanker tulang). Aspirin mempunyai aktivitas antiplatelet
yang penting (Neal, M.J., 2006).
Inflamasi adalah suatu respon jaringan terhadap rangsangan fisik atau kimiawi
yang merusak. Rangsangan ini menyebabkan pembebasan mediator inflamasi seperti
histamin, serotonin, bradikinin, prostaglandin, dan lain lain yang menimbulkan reaksi
radang berupa: panas, nyeri dan bengkak dan gangguan fungsi.(Syamsul munaf, 1994)
Prostaglandin dan senyawa yang berkaitan diproduksi dalam jumlah kecil dan
semua jaringan. Umumnya bekerja bekerja lokal pada tempat prostaglandin tersebut
disintesis, dan cepat dimetabolisme menjadi produk inaktif pada tempat kerjanya.
Karena itu, prostaglandin tidak bersirkulasi dengan konsentrasi bermakna dalam darah.
Tromboksan, leukotrin, dan asam hidroksiperosieikosatetraenoat merupakan lipid yang
berkaitan disintesis dari prekursor yang sama sebagai prostaglandin memakai jalan
yang berhubungan.
PG hanya berperan pada yang berkaitan dengan kerusakan jaringan atau

iflamasi. Penelitian tellah membukyikan bahwa PG menyebabkan snsti reseptor nyeri
terhadap stimulasi mekanik dan kimiawi, jadi PG menimbulkan keadaan
hiperalgesia.Kemudian mediator kimiawi seperti bradikinin dan histamin
merangsangnya dan menimbulkan nyeri yang nyata obat mirip aspirin tidak
mempengaruhi hiperalgesia atau nyeri yang ditimbulkan oleh efek langsung PG. Ini
menunjukkan bahwa sintesis PG yang dihambat oleh golongan obat ini dan bukanya
blokade jantung (Wilmana,F.P., 1995)
Prostaglandin dan metabolismenya yang dihasilkan secara endogen dalam

jaringan bekerja sebagai tanda lokal menyesuaikan respon tipe sel spesifik. Fungsi
dalam tubuh bervariasi secara luas tergantung pada jaringan. Misalnya pelepasan
TXA2 dari trombosit mencetuskan penambahan trombosit baru untuk agregasi
( langkah pertama pada pembentukan gumpalan). Namun pada jaringan lain
peningkatan kadar TXA2 membawa tanda yang berbeda, misalnya otot polos tertentu
senyawa ini menginduksi kontraksi. Prostagladin merupakan salah satu mediator
kimiawi yang dilepasklan pada proses agresi alergi dan inflamasi. (Mycek, M.J., 2001)
histamin, serotonin, bradikinin, prostaglandin, dan lain lain yang menimbiulkan reaksi
radang berupa: panas, nyeri dan bengkak dan gangguan fungsi.(Syamsul munaf,1994)
Inflamasi pada rematoid artistis merupakan reaksi antara antigen, antibodi dan
komlemen yang menyebabkan terentuknya faktor kemoteraktik yang menjadi penatik
leukosit, leukosit ini memfogositasi kompleks antigen-antigen komplemen dan juga
melepaskan enzim-enzim dari lisosom yang menyebabkan kerusakan tulang rawan dan
jaringan lain, Sehingga timbullah inflamasi (Syamsul Munaf, 1994).
Mekanisme kerja obat AINS :
a. Menjaga keutuhan tulang rawan dan jaringan lain dari kerusakan oleh enzimlisosom
(salisilat, fenilbutazon, indometasin dan asam mafenamat)
b. Menstabilkan membran lisosom (salisilat, klorokin)
c. Menghambat migrasi leukosit (indometasin)
d. Menghambat pembentukan prostagladin (salisilat, indometsain). Pada demam

rematik salisilat mengurangi gejala kerusaakan sendi, tetapi kerusakan jantung tidak
dipengaruhinya Bila diberikan per oral, diserap dangan cepat sebagian dari
lambung sebaguian dari usus halus bagian atas. Kadar puncak akan tercapai setelah
pemberian 2 jam. Kecepatan absorpsi ini tergantung pada : kecepatan dissintegrasi dan
dissocusi tablet, PH permukaan mukosa dan waktu penggosongan lambung. Pada
pemberian rektal absorbsinya lambat dan tidak sempurna. Absorpsi melalui kulit dapat
terjadi dengan cepat dan dapat menimbulkan efek sistemik, misalnya metil salisilat
dapat diabsorpsi melalui kulit yang utuh tetapi absorpsi melalui lambung lambat
(Syamsul Munaf, 1994)
Setelah diabsorpsi, slisilat didistribusikan keseluruh tubuh dan cairan
interseluler. Salisilat dapat ditemukan pada cairan sinovial, spinal peritoneal, liur dan
air susu.
Banyak obat anti inflamasi nonsteroid (AINS ) bekerja dengan jalan

menghambat sintesis prostagladin. Jadi pemahaman akan obat AINS memerlukan
pengertian kerja dan biosintesis prostagladin turunan asam lemak tak jenuh
mengandung 20 karbon yang meliputi suatu struktur cincin siklik.
Nyeri dan inflamasi merupakan keluhan utuma penderita penyakit rematik

disamping lainnya. Berbagai usaha dilakukan untuk mengurangi atau menghilangkan
keluhan ini antara lain dengan menggunakan medikamentosa. Penggunaan nyeri
medikamentosa pasa penyakit reumatik selain bertujuan untuk menekan rasa nyeri dan
inflamasi bila mungkin juga menghentikan perjalanan reumatik. Hingga saat ini pada
ertritis reumatoid dan goud yang telah da obat yang telah mempengaruhi perjalanan
penyakitnya. Sebagian besar penyakit reumatiknya lainya diobati dengan akan
terbukti obat anti inflamasi non steroid yang telah terbukti dapat menekan rasa nyeri
dan inflamasi tetapi tidak dapat menghentikan perjalanan penyakit.
Nyeri dan inflamasi merupakan tanda bahwa sendi tersebut telah mengalami
gangguan hampir semua gangguan rematik disertai dengan nyeri atau inflamasi.
Perkecualian pada sendi neuropati. Ialah suatu keaadan hilangnya rasa nyeri akibat
keadaan tertentu seperti tebes darsalis atau siringomielia. Rasa ini penting karena
menunjukkan adanya mekanisme proteksi dari badan. Adanya rasa nyeri menunjkkan
bahwa sipenderita harus menggurangi penggunaan yang berlebihan dari sendi tersebut.
Sedangkan adanya inflamasi menunjukkan bahwa sipenderita harus mengistirahatkan
sendi tersebut. Pada sendi neuropatik Dimana sopenderita tidak nerasai nyeri telah
terbukti akan terjadi kerusakan sendi yang lebh cepat, selain itu gangguan fungsi baru
terjadi setelah ada kerusakan mekanikal yang nyata. Sebaliknya pada artitis jenis
lainya gangguan fungsi sudah mulai tampak pada awalpenyakit bersamaan dengan
timbulnya rasa nyeri.
Nyeri pada penyakit rematikterutama disebabkan oleh adanya inflamasi yang
mengakibatkan dilepasnya mediator-mediator kimiawi. Kinin dan mediator kimiawi
lainya dapat merangsang timbulnya rasa nyeri. Prostaglandin berperan dalam
meningkatkan dan memperpanjang rasa nyeri yang disebabkan oleh suatu rangsangan.
Sejumlah efek samping berkaitan dengan penghambatan sintesa prostaglandin

dan teunma terjadi pada lambung dan usus ginjal dan fungsi trombosit. Frekwensinya
berbeda-beda untuk berbagai obat dan pada umumnya efek-efek ini meningkatkan
besarnya dosis dan lama penggunannya, kecuali efek terhadap trombosit.
Obat dengan masa paruh panjang mengakibatkan resiko gangguan lambung

usus lebih besar daripada obat dengan masa paruh pendek. Obat yang terbanyak
menimbulkan keluhan lambung-usus serius adalah indoetasin, azapropazon dan
piroxicam. Obat dengan jumlah keluhan lebih kurang separohnya adalah ketoprofen,
naproksen, flurbiprofen, sulindac dan diklofenac.
Indometasin merupakan derivat indol lasetat berkasiat amat kuat dapat

disamakan debngan diklofenac tetapi lebih sering menimbulkan efek samping.
Khususnya efek ulcerogen dan pendarahan occult (T.H. Tjay dan K. Rahardja, 2002).
Fiksasi interna merupakan salah satu modalitas terapi dalam penanganan

fraktur. Fiksasi interna dini dan tertunda masih menjadi suatu perdebatan karena
adanya perbedaan komplikasi yang ditimbulkan, terutama yang berhubungan dengan
respons inflamasi sistemik.
Tindakan fiksasi interna dini dan tertunda saat ini masih menjadi sebuah
perdebatan, khususnya mengenai early total care (tindakan dini), damage control dan
delayed total care (tindakan tertunda) pada trauma multiple. Johnson (1985),
melaporkan bahwa fiksasi interna pada major fracture dengan penundaan lebih dari 24
jam menyebabkan peningkatan 5 kali terjadinya komplikasi ARDS (Adult Respiratory
Response Syndrome). Pada isolated femoral fracture, terjadi 10% fat embolism
syndrome jika tindakan fiksasi dilakukan setelah 10 jam dan 0% jika dikerjakan
sebelum 10 jam (Pinney, 1998). Fakta ini disebabkan oleh terjadinya aktivasi innate
immunity (Heitbrink, 2006).
Namun, sampai saat ini perbedaan inflamasi lokal pada saat fiksasi interna dan
respons inflamasi sistemik akibat tindakan fiksasi interna dini dan tertunda pada
fraktur belum diketahui. Makrofag merupakan sel imun utama dijaringan dan pada
trauma hebat makrofag sering mengalami gangguan respons imun berupa gangguan
imunita seluler (Franke,2006).
Demikian juga kerusakan jaringan karena pembedahan akan memicu makrofag

yang telah teraktivasi sebelumnya untuk mengekspresikan mediator inflamasi
sehingga mempengaruhi respons inflamasi baik lokal maupun sistemik. Untuk
mengurangi komplikasi pascafiksasi interna, jenis tindakan (cara fiksasi) dan timing
(waktu kapan tindakan dilakukan) dapat dipertimbangkan sebagai cara pencegahan
(Astawa, P.; Bakta, M.; Budha, K., 2008).
Inflamasi
Inflamasi, dalam bahasa Indonesia sehari-hari, yaitu radang. Kita sering

mendengar misalnya, radang usus, radang otak, radang paru-paru, peradangan,
bengkak memar dan seterusnya. Penggunaan istilah ini telah dikenal secara tradisi
sejak jaman Yunani dan Tiongkok kuno, ribuan tahun yang lalu. Dari penemuan-
penemuan terakhir, para pakar berpendapat bahwa, sebetulnya inflamasi (atau radang)
bukanlah berupa penyakit itu sendiri. Inflamasi diperlukan oleh tubuh kita, karena
proses reaksi biokimia inflamasi di dalam tubuh ditujukan melawan invasi bakteri dari
luar, zat-zat yang negatif bagi sel-sel, jaringan sel, serta organ-organ, ataupun bila
terjadi luka. Dalam hubungan ini, jenis sel seperti leukocyte, neutrophil, berperan
memusnahkan invasor. Dapat kita gambarkan fungsinya seperti pasukan keamanan
dari sesuatu bahaya yang menyerang keseimbangan tubuh. Terutama neutrophil,
berperan sebagai patrol keamanan tubuh kita, begitu menemukan sesuatu yang asing
ditubuh, serta merta akan memusnahkannya. Dalam proses inflamasi, chemical
mediator (juga disebut lipd mediator karena berasal dari asam lemak AA, DHA dan
EPA) berupa leukotriene dan prostaglandins, turunan dari AA, memegang peranan
penting. Pada waktu yang bersamaan, proses pemusnahan awal terhadap invasor,
neutrophil mengeluarkan chemical mediator yang mana memberikan sinyal berikutnya
merekrut lebih banyak lagi sel neutrophil dan leukocyte untuk turut beraksi
memusnahkan invasor. Proses pemusnahan ini disebut phagocytosis (kemampuan
memakan, menelan). Dalam proses ini neutrophil mengeluarkan agent, enzyme
(reactive oxygen species, hydrolytic enzymes, dan lain-lain), yang secara umum juga
tidak baik bagi tubuh dan dapat merusak sel, jaringan sel. Pertahanan tubuh telah
menyiapkan mekanisme sedemikian rupa, pada tahap tertentu, aksi selanjutnya dari
neutrophil harus dicegah. Pencegahan tersebut terjadi di mana biosintesa chemical
mediator yang pro-inflamasi, leukotrine, distop, dan beralih ke biosintesa chemical
mediator anti-inflamasi jenis lipoxins.
Peralihan atau switch biosintesa dari mediator pro-inflamasi ke anti-inflamasi
Munculnya prostaglandins dari sel neutrophil juga mengisyaratkan secara

terprogram, nasib biosintesa mediator ini (semacam feedback) sendiri akan berakhir,
dengan meregulasi (down regulation) enzyme 15-LO yang terdapat di dalam sel
neutrophil, kemudian biosintesa beralih ke mediator yang lain, yang anti-inflamasi.
Namun hal lain yang sangat menentukan peralihan ini adalah kemampuan enzyme 5-
LO (5-Lipoxigenase. Penemuan enzyme ini dan satu lagi, COX, Cyclooxygenase,
yang membawa Samuelsson B. dan Bergstrom S. mendapatkan penghargaan Nobel
tahun 1982) mengkonversi secara reaksi enzymatic dari AA menjadi leukotriene
(LTB4), lalu beralih pada tahap berikutnya ke lipoxins. Dalam hubungan ini exzyme 5-
LO juga substrate dependent (tergantung dari kondisi mikro setempat), di mana
enzyme tersebut, satu dari sekian step proses biosintesa, dapat menggunakan dan
mengkonversi DHA, EPA menjadi grup senyawa resolvins.
Pada tingkat sel, munculnya neutrophil dan terbentuknya nanah (pustule, lihat
gambar bawah) mengisyaratkan peralihan dari mediator pro- ke anti-inflamasi, dan
pembatasan atau pencegahan pengrekrutan neutrophil berikutnya dari pembulu darah
ke lokasi kejadian. Mediator anti-inflamasi, lipoxins, resolvins, dan protectins
memobilisasi sel macrophage (monocyte) yang dapat memakan sel neutrophil, serta
membersihkan Histologi leukosit (Tan, T J, 2008).
Leukosit adalah sel darah yang mengandung inti, disebut juga sel darah putih.
Didalam darah manusia, normal didapati jumlah leukosit rata-rata 5000-900 sel/mm3,
bila jumlahnya lebih dari 12000, keadaan ini disebut leukositosis, bilakurang dari 5000
disebut leukopenia. Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih mempunyai
granula spesifik (granulosit), yang dalam keadaan hidup berupa tetesan setengah cair,
dalam sitoplasmanya dan mempunyai bentuk inti yang bervariasi, Yang tidak
mempunyai granula, sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau bentuk
ginjal. Terdapat dua jenis leukosit agranuler : linfosit sel kecil, sitoplasma sedikit;
monosit sel agak besar mengandung sitoplasma lebih banyak. Granula. Leukosit
mempunyai peranan dalam pertahanan seluler dan humora organisme terhadap zat-zat
asingan. Leukosit dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis
lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-sel endotel dan
menembus kedalam jaringan penyambung Jumlah leukosit per mikroliter darah, pada
orang dewasa normal adalah 4000-11000, waktu lahir 15000-25000, dan menjelang
hari ke empat turun sampai 12000, pada usia 4 tahun sesuai jumlah normal. Variasi
kuantitatif dalam sel-sel darah putih tergantung pada usia. waktu lahir, 4 tahun dan
pada usia 14 -15 tahun persentase khas dewasa tercapai. Bila memeriksa variasi
Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase tetapi juga jumlah absolut
masing-masing jenis per unit volume darah harus diambil (Dr. Zukesti Effendi, 2007).
Natrium Diklofenak
Farmakologi dan farmakokinetika
KAFLAM adalah obat antiinflamasi nonsteroid yang mengandung garam
kalium dari diklofenak. Obat ini memiliki efek analgesic dan antiinflamasi.
Mekanisme kerjanya adalah dengan menghambat sintesis prostaglandin, mediator
yang berperan penting dalam proses terjadinya inflamasi, nyeri dan demam. Kalium
diklofenak akan diabsorbsi dengan cepat dan lengkap dan jumlah yang diabsorbsi
tidak berkurang jika diberikan bersama dengan makanan. Kadar puncak obat dicapai
dalam ½ -1 jam. Ikatan protein 99,7%, waktu paruh 1-2 jam. Pemberian dosis
berulang tiidak menyebabkan akumulasi . eliminasi terutama melalui urin
Natrium diklofenak dalam bentuk CR/lepas-lambat terkendali adalah salah
satu tekonologi yang dikembangkan untuk memperbaiki efikasi dan
toleransidiklofenak. Pengembangan formulasi yang canggih dengan teknologi tinggi
pada “drug delivery System” telah dilakukan oleh Klinge Pharma GmbH dan telah
dipasarkan di Indonesia dengan nama Deflamat CR oleh PT. Actavis Indonesia.
Deflamat CR (gabungan antara teknologi Enteric-Coated dengan Sustained-Release )
memiliki bentuk yang unik yaitu pelet CR dimana zak aktif terbagi dalam ratusan unit
sferis kecil ( pelet) yang akan menjamin penyebaran yang baik dari zat aktif diseluruh
saluran gastro-intestinal sehingga akan memperbaiki toleransi gastro-intestinal dari
obat AINS
Selain itu, dengan ukuran partikel yang kecil, pelet bisa melintasi pilorus
dengan cepat bersama kimus, dimana transportasi menuju doudenum tidak
bergantung pada pengosongan lambung, sehingga waktu transit obat rata-rata lebih
cepat dan dengan sistem pelepasannya yang terkendali, absorpsi yang cepat dan
kontinyu memberikan kontribusi utama untuk memperbaiki bioavilabilitas obat
AINS.
Beberapa studi klinis natrium diklofenak yang diberikan sebagai monoterapi atau
kombinasi, menunjukkan obat ini efektif meredakan gejala osteoartritis (OA) maupun reumatoid
artritis (RA). Studi yang dilakukan di Jerman terhadap 230 pasien menunjukkan,
penggunaan diklofenak dalam sediaan gel untuk pasien osteoartritis pada lulut terbukti efektif dan
aman untuk meredakan gejala osteoartritis pada lutut. Studi ini dimuat dalam Journal of
Rheumatology
Indikasi
Sebagai pengobatan jangka pendek untuk kondisi-kondisi akut sebagai berikut:
- Nyeri inflamasi setelah trauma seperti terkilir.
- Nyeri dan inflamasi setelah operasi, seperti operasi gigi atau tulang.
Sebagai adjuvant pada nyeri inflamsi yang berat dari infeksi telinga, hidung, atau
tenggorokan misalnya tonsilofaringitis, otitis.
Sesuai dengan prinsip pengobatan umum, penyakitnya sendiri harus diobati dengan
terapi dasar. Demam sendiri bukan suatu indikasi.
Kontraindikasi
Hipersensitif terhadap zat aktif dan tukak lambung. Juga dikontraindikasikan pada
pasien dengan riwayat tercetusnya serangan asma, urtikaria atau rhinitis akut akibat
obat-obat anti nonsteroid lainnya
Peringatan dan perhatian
- Hati-hati penggunaan pada penderita dekomposisi jantung atau hipertensi,
karenadiklofenak dapat menyebabkan retensi cairan dan edema.
- Hati-hati penggunaan pada penderita gangguan fungsi ginjal, jantung, hati,
penderita usia lanjut dan penderita dengan luka atau perdarahan pada saluran
pencernaan.
- Hindarkan penggunaan pada penderita porfiria hati.
- Hati-hati penggunaan selama kehamilan karena diklofenak dapat menembus
plasenta.
- Diklofenak tidak dianjurkan untuk ibu menyusui
karena diklofenak diekskresikan melalui ASI.
- Pada anak-anak efektivitas dan keamanannya belum diketahui dengan pasti.
Efek samping
Saluran pencernaan :
- Kadang- kadang : nyeri epigastrum, gangguan saluran pencernaan seperti mual,
muntah, diare, kejang perut, dyspepsia, perut kembung, anoreksia.
- Jarang : perdarahan saluran pencernaan ( hematemesis, melena, tukak lambung
dengan atau tanpa perdarahan/ perforasi, diare berdarah )
- Sangat jarang : gangguan usus bawah seperti “nonspesifik haemorrhagic colitis”
dan eksaserbasi colitis ulseratif atau chron’s disease, stomatitis aphthosa,
glositis, lesi esophagus, konstipasi.
Saluran saraf pusat dan perifer :
- Kadang- kadang : sakit kepala, pusing, vertigo
- Jarang : perasaan ngantuk
- Sangat jarang : gangguan sensasi ternasuk parestesia, gangguan memori,
disorientasi, gangguan penhlihatan ( blurred vision, diplopia ), gangguan
pendengaran, tinnitus, insomnia, iritabilitas, kejang, depresi,
kecemasan,mimpi buruk, tremor, reaksi psikotik, gangguan perubahan rasa.
Kulit
- Kadang-kadang : ruam atau erupsi kulit
- Jarang : urtikaria
- Sangat jarang : erupsi bulosa , eksema, eritema multiforme, SSJ, lyell
syndrome ( epidermolisis toksik akut ), eritrodema ( dermatitis exfoliatif ),
rambut rontok, reaksi fotosensitivitas, purpura termasuk purpura alergik
Sistem urogenital, fungsi hati, darah, hipersensitivitas, susunan organ lainnya.
Interaksi obat
Apabila diberikan bersamaan dengan preparat yang mengandung lithium atau
digoxin, kadar obat-obat tersebut dalam plasma meningkat tetapi tidak dijumpai
adanya gejala kelebihan dosis.
Beberapa obat antiinflamasi nonsteroid dapat menghambat aktivitas dari diuretika.
Pengobatan bersamaan dengan diuretika golongan hemat kalium mungkin mungkin
disertai dengan kenaikan kadar kalium dalam serum.
Pemberian bersamaan dengan antiinflamasi nonsteroid sistemik dapat menambah
terjadinya efek samping. Meskipun pada uji klinik diklofenak tidak mempengaruhi
efek antikoagulan, sangat jarang dilaporkan adanya penambahan resiko perdarahan
dengan kombinasi diklofenak dan antikoagulan, oleh karena itu dianjrkan untuk
dilakukan pemantauan yang ketat terhadap pasien tersebut. Seperti dengan anti
inflamasi nonsteroid lainnya, diklofenak dalam dosis tinggi (200 mg ) dapat
menghambat agrregasi platelet untuk sementara.
Uji klinik memperlihatkan bahwa diklofenak dapat diberikan bersamaan dengan anti
diabetic oral tanpa mempengaruhi efek klinis dari masing-masing obat. Sangat jarang
dilaporkan efek hipoglikemik dan hiperglikemik dengan adanya diklofenak sehingga
diperlukan penyesuaian dosis obat-obat hipoglikemik. Perhatian harus diberikan bila
antiinflamasi nonsteroid diberikan kurang dari 24 jam sebelum atau setelah
pengobatan dengan methotrexate dalam darah dapat meningkat dan toksisitas dari
pbat ini bertambah.
Penambahan nefrotoksisitas cyclosporine munkin terjadi oleh karena efek obat-obat
antiinflamasi nonsteroid terhadap prostaglandin ginjal.
Dosis berlebih
Penanganan keracunan akut dengan antiinflamasi nonsteroid pada dasrnya dilakukan
dengan tindakan supportif dan simptomatik. Tidak ada gambaran klinis yang khas
dari dosis berlebih diklofenak. Tindakan pengobatan yang dilakukan dalam hal dosis
berlebih adalah sebagai erikut : absorbs harus dicegah segera setelah dosis berlebih
dengan pencucian lambungdan pengobatan dengan arang aktif. Pegobatan suportif
dan simptomatik harus diberikan untuk komplikasi seperti hipotensi, gagal ginjal,
kejang, iritasi saluran pencernaan dan depresi pernapasan. Tetapi spesifik seperti “
forced dieresis”, dialysis atau hemoperfusi mungkin tidak membantu menghilangkan
antirematik non steroid karena jumlah ikatan protein yang tinggi.
Dosis
Umumnya takaran permulaan untuk dewasa 100-150 mg sehari. Pada kasus-kasus
yang sedang , juga untuk anak-anak di atas usia 14 tahun 75-100 mg sehari pada
umumnya sudah mencukupi.
Dosis seharian harus diberikan dengan dosis terbagi 2-3 kali
Tablet harus diberikan dengan air, sebaiknya sebelum makan, tidak dianjurkan untuk
pemakaian anak-anak. (Neal M.J, 2006)
BAB III
METODOLOGI PERCOBAAN
1. Tikus ditimbang dan dikelompokkan :

a) Kelompok 1 : kelompok kontrol hanya diberi zat pembawa
b) Kelompok 2 : kelompok pembanding, diberi obat pembanding
c) Kelompok 3 : kelompok uji, diberi bahan obat uji pada
beberapa dosis
2. Kaki kiri belakang tikus diberi dengan tanda spidol
3. Satu jam sebelum diinduksi masing-masing kelompok diberi obat secara per
oral
4. Tiap kelompok diinduksi dengan 0.05 mL susupensi karagenan yang
disuntikkan secara intraplanar pada kaki kiri
5. Volume kaki kiri diukur dengan cara mencelupkan ke dalam alat
plestimometer sampai tanda batas yang ditandai ( tanda pada kaki harus sama)
6. Pencelupan selang 15 menit selama tiga jam setelah penyuntikkan suspensi
karagenan.Volume awal dicatat dan volume pada saat pencelupan
7. Semua dicatat dan ditabulasi serta dibuat rata-rata perkelompok
8. Volume telapak kaki tikus kelompok kontrol dan kelompok uji dibandingkan
secara statistic dengan uji t-test
9. Cara evaluasi
Vt−Vo
% radang = x 100 %
V0
Dimana Vt = volume kaki tikus pada tn
V0 = volume kaki tikus pada t0

BAB IV
ALAT, BAHAN, DAN HEWAN PERCOBAAN
IV.1 Alat
- Kandang tikus
- Timbangan tikus
- Alat suntik
- Jarum oral
- Pletismometer
- Spidol
- Sarung tagan dan lap
IV.2 Bahan
- Suspensi karagenan 1 % dalam air suling ( dibuat 1 malam sebelum praktikum
dan disimpan pada suhu dingin)
- Larutan gom arab 3 % atau tragakan 3 %
- Alkohol 70 %
- Natrium diklofenak 0,9 mg/200 gram BB
- Bahan uji
IV.3 Hewan
- 3 ekor Tikus betina
BAB VI
PEMBAHASAN
Pada percobaan kali ini, kami mempelajari efek pemberian suatu bahan uji
dengan aktivitas antiinflamasi. Ekstrak uji yang digunakan adalah ekstrak daun sirsak
dengan berbagai variasi dosis, yaitu 2,25 mg/200g, 4,5 mg/200g dan 9 mg/200g.
Dengan pembanding Natrium Diklofenak 0,9 mg/200g. Zat penginduksi terjadinya
inflamasi sendiri menggunakan karagenan 1%. Pemberian obat dan zat uji dan obat
pembanding diberikan secara peroral dan karagenan diberikan di kaki kiri tikus secara
intraplanar.
histamin, serotonin, bradikinin, prostaglandin, dan lain lain yang menimbiulkan reaksi
radang berupa: panas, nyeri dan bengkak dan gangguan fungsi.
Mekanisme kerja Natrium Diklofenak adalah dengan menghambat sintesis

prostaglandin, mediator yang berperan penting dalam proses terjadinya inflamasi,
nyeri dan demam. Kalium diklofenak akan diabsorbsi dengan cepat dan lengkap dan
jumlah yang diabsorbsi tidak berkurang jika diberikan bersama dengan makanan.
Kadar puncak obat dicapai dalam ½ -1 jam. Ikatan protein 99,7%, waktu paruh 1-2
jam. Pemberian dosis berulang tiidak menyebabkan akumulasi . eliminasi terutama
melalui urin
Natrium diklofenak dalam bentuk CR/lepas-lambat terkendali adalah salah

satu tekonologi yang dikembangkan untuk memperbaiki efikasi dan
toleransidiklofenak. Pengembangan formulasi yang canggih dengan teknologi tinggi
pada “drug delivery System” telah dilakukan oleh Klinge Pharma GmbH dan telah
dipasarkan di Indonesia dengan nama Deflamat CR oleh PT. Actavis Indonesia.
Deflamat CR (gabungan antara teknologi Enteric-Coated dengan Sustained-Release )
memiliki bentuk yang unik yaitu pelet CR dimana zak aktif terbagi dalam ratusan unit
sferis kecil ( pelet) yang akan menjamin penyebaran yang baik dari zat aktif diseluruh
saluran gastro-intestinal sehingga akan memperbaiki toleransi gastro-intestinal dari
obat AINS
Selain itu, dengan ukuran partikel yang kecil, pelet bisa melintasi pilorus
dengan cepat bersama kimus, dimana transportasi menuju doudenum tidak
bergantung pada pengosongan lambung, sehingga waktu transit obat rata-rata lebih
cepat dan dengan sistem pelepasannya yang terkendali, absorpsi yang cepat dan
kontinyu memberikan kontribusi utama untuk memperbaiki bioavilabilitas obat
AINS.
Berdasarkan percobaan yang telah dilakukan diperoleh bahwa pada tikus
kontrol, setelah pemberian karagenan mengalami radang. Hal ini dapat dilihat dengan
pertambahan volume kaki belakang sebelah kiri dari tikus yang diukur dengan alat
plestimometer, berdasarkan hukum archimedes yaitu penambahan volume air raksa
sebanding dengan volume kaki tikus yang dimasukkan. Penggunaan air raksa yaitu
dikarenakan air raksa tidak akan menyerap dan membasahi kaki tikus, sehingga
perhitungan perubahan volume kaki tikus akan semakin baik.
Terjadinya radang disebabkan karena karagenan merupakan suatu zat asing

(antigen) yang bila masuk ke dalam tubuh akan merangsang pelepasan mediator
radang seperti histamin sehingga menimbulkan radang akibat antibodi tubuh bereaksi
terhadap antigen tersebut untuk melawan pengaruhnya. Efek yang ditimbulkan akibat
pemberian karagenan pada hewan percobaan adalah terjadinya udem, yang terlihat
dari bertambahnya volume kaki tikus setelah diukur dengan alat pletismometer.
Mekanisme karagenan dalam menimbulkan inflamasi adalah dengan merangsang
lisisnya sel mast dan melepaskan mediator-mediator radang yang dapat
mengakibatkan vasodilatasi sehingga menimbulkan eksudasi dinding kapiler dan
migrasi fagosit ke daerah radang sehingga terjadi pembengkakan pada daerah
tersebut.
Dari grafik persen radang terlihat bahwa tikus kontrol memiliki persen radang
paling tinggi. Hal tersebut dikarenakan tidak adanya zat yang menghambat terjadinya
inflamasi.
Dosis 2 ekstrak uji, 4,5 mg/200g memiliki aktivitas antiinflamasi paling tinggi,
bahkan lebih tinggi dibandingkan obat pembanding yang digunakan. Hal tersebut
dapat terlihat dari grafik persen radang yang menunjukan persentasi radang yang
paling kecil. Sementara itu, dari grafik reduksi radang, dapat terlihat bahwa dosis 2 4,5
mg/200g memiliki reduksi radang paling tinggi.
BAB VII
KESIMPULAN
 Karagenan dapat merangsang terjadinya inflamasi, dengan terjadinya udem,

yang terlihat dari bertambahnya volume kaki tikus setelah diukur dengan alat
pletismometer.
 Dosis 2 ekstrak daun sirsak 4,5 mg/200g memiliki aktivitas antiinflamasi
paling baik.
 Dari grafik persen radang dosis 2 ekstrak daun sirsak 4,5 mg/200g memiliki
persentasi radang paling rendah.
 Dari grafik reduksi radang dosis 2 ekstrak daun sirsak 4,5 mg/200g memilki
persen reduksi radang paling tinggi.
DAFTAR PUSTAKA
Astawa, P.; Bakta, M.; Budha, K. (2008). Makrofag Pengekspresi IL-1β serta
Respons Inflamasi Sistemik pada Fiksasi Interna Dini Fraktur Femur
Tertutup Lebih Rendah Dibandingkan dengan yang Tertunda.
Munaf ST; Syamsul. (1994). Catatan Kuliah Farmakologi Bagian II. Staf Pengajar
Laboratorium Farmakologi-FK UNSRI. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC. Hal 214.
Mycek,M.J. (1995). Farmakologi Ulasan Bergambar. Edisi 2. Jakarta: Widya

Medika. Hal 404.
Neal, M.J. (2006). Farmakologi Medis At Glance. Edisi Kelima. Jakarta: Penerbit PT
Erlangga. Hal 70-71.
Tjay, T.H. (2002). Obat-Obat Penting. Edisi V. Cetakan II. Jakarta: PT Elex Media
Komputindo Kelompok Gramedia. Hal 308.
Wilmana, P.F. (1995). Analgesik-Antipiretik Analgesik Anti-Inflamasi Nonsteroid

Dan Obat Pirai, dalam Farmakologi dan Terapi. Editor Sulistia G.
Ganiswara. Edisi IV. Jakarta: Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran UI.
Hal 207-209.
LAMPIRAN
Perhitungan
Dosis
1. Induksi karagenan 0,05 mL

2. Na.CMC 0,5 % (2mL/200g BB)
3. Pembanding (Na.Diklofenak) 0,9 mg/200mg BB
4. Larutan uji : Dosis 1 = 2,25 mg/200g BB
Dosis 2 = 4,5 mg/200g BB
Dosis 3 = 9 mg/200g BB \
5. Larutan Stok uji : Dosis 1 = 1,25 mg/mL
Dosis 2 = 2,25 mg/mL
Dosis 3 = 4,5 mg/mL
 Tikus 1 (Kontrol, Na.CMC 0,5%)

158
Bobot tikus 158 gram = ×2 mL=1,58 mL
200
 Tikus 2 (Pembanding, Na.Diklofenak 0,9 mg)

174
Bobot tikus 174 gram = × 0,9 mg=0,783 mg
200
0,783
Volume pemberian = ×1 mL=1,74 mL
0,45
 Tikus 3 (Dosis 2, ekstrak sirsak 9 mg/200g BB)

158
Bobot tikus 158 gram = × 9 mg=3,55 mg
200
3,55
Volume pemberian = ×1 mL=1,58 mL
2,25
Vt−Vo
% Radang = ×100 %
Vo
1. Kelompok Kontrol
 T-15
0,019−0,021
% Radang = ×100 %=−9,52 %
0,021
 T-30
0,023−0,021
% Radang = ×100 %=9,25 %
0,021
 T-45
0,024−0,021
% Radang = ×100 %=38,095 %
0,021
 T-60
0,026−0,021
% Radang = ×100 %=23,81 %
0,021
 T-75
0,028−0,021
% Radang = ×100 %=33,33 %
0,021
 T-90
0,022−0,021
% Radang = × 100 %=4,76 %
0,021
 T-105
0,02−0,021
% Radang = × 100 %=−4,76 %
0,021
 T-120
0,019−0,021
% Radang = ×100 %=−9,52 %
0,021
2. Kelompok Pembanding
 T-15
0,024−0,01
% Radang = ×100 %=140 %
0,01
 T-30
0,02−0,01
% Radang = × 100 %=100 %
0,01
 T-45
0,018−0,01
% Radang = ×100 %=80 %
0,01
 T-60
0,02−0,01
% Radang = × 100 %=100 %
0,01
 T-75
0,02−0,01
% Radang = × 100 %=100 %
0,01
 T-90
0,02−0,01
% Radang = × 100 %=100 %
0,01
 T-105
0,019−0,01
% Radang = ×100 %=90 %
0,01
 T-120
0,018−0,01
% Radang = ×100 %=80 %
0,01
3. Kelompok Dosis 2
 T-15
0,02−0,017
% Radang = ×100 %=17,64 %
0,017
 T-30
0,019−0,017
% Radang = ×100 %=11,76 %
0,017
 T-45
0,018−0,017
% Radang = ×100 %=5,88 %
0,017
 T-60
0,019−0,017
% Radang = ×100 %=11,76 %
0,017
 T-90
0,021−0,017
% Radang = ×100 %=23,52 %
0,017
 T-105
0,023−0,017
% Radang = ×100 %=35,29 %
0,017
 T-120
0,018−0,017
% Radang = ×100 %=5,88 %
0,017
Pertanyaan
1. Jelaskan bagaimana proses terjadinya peradangan/inflamasi ?
Jawab :
 Perubahan vaskular
Respon vaskular pada tempat terjadinya cedera merupakan suatu yang mendasar
untuk reaksi inflamasi akut. Perubahan ini meliputi perubahan aliran darah dan
permeabilitas pembuluh darah. Perubahan aliran darah karena terjadi dilatasi
arteri lokal sehingga terjadi pertambahan aliran darah (hypermia) yang disusul
dengan perlambatan aliran darah. Akibatnya bagian tersebut menjadi merah dan
panas. Sel darah putih akan berkumpul di sepanjang dinding pembuluh darah
dengan cara menempel. Dinding pembuluh menjadi longgar susunannya sehingga
memungkinkan sel darah putih keluar melalui dinding pembuluh. Sel darah putih
bertindak sebagai sistem pertahanan untuk menghadapi serangan benda-benda
asing.
 Pembentukan cairan inflamasi

Peningkatan permeabilitas pembuluh darah disertai dengan keluarnya sel darah
putih dan protein plasma ke dalam jaringan disebut eksudasi. Cairan inilah yang
menjadi dasar terjadinya pembengkakan.
Pembengkakan menyebabkan terjadinya tegangan dan tekanan pada sel syaraf
sehingga menimbulkan rasa sakit (Mansjoer, 1999). Penyebab inflamasi dapat
disebabkan oleh mekanik (tusukan), Kimiawi (histamin menyebabkan alerti,
asam lambung berlebih bisa menyebabkan iritasi), Termal (suhu), dan Mikroba
(infeksi Penyakit).
2. Jelaskan mekanisme kerja obat antiinflamasi golongan steroid dan non steroid!
Jawab :
a. Obat antiinflamasi Nonsteroid
Salah satu golongan obat besar yang secara kimia heterogen menghambat
aktivitas siklooksigenase, menyebabkan penurunan sintesis prostaglandin
dan prekursor tromboksan dari asam arakidonat.
b. Obat antiinflamasi steroid

Menghambat enzim fospolipase sehingga menghambat pembentukan
prostaglandin maupun leukotrien.
3. Berikan contoh antiinflamasi yang ada di pasaran ?

Jawab : Natrium diklofenak, asetaminofen, indometasin, ibuprofen, aspirin,
natrium saisilat, piroksikam, nabumeton.
4. Jelaskan ada metode lain untuk menguji efek antiinflamasi ? jelaskan dan berikan
contoh !
Jawab :
 Etil fenil propionate sebagai penginduksi edem pada telinga tikus
Tikus jantan (100-150 gr) digunakan sebgai hewan coba. Edema telinga
dinduksi mengoleskan secara topical EEp dengan dosis 1mg/20 μl pertelinga
pada bagian permukaan dan dalam kedua telinga dengan mengunakan pipet
otomatis. Sampel uji juga dioleskan pada telinga denga volum yang sama
seperti EEP. Waktu sebelum, 30 menit, 1 jam dan 2 jam merupakan waktu
pengamatan setelah induksi. Ketebalan telinga diukur jangka sorong.
 Putih telur sebagai penginduksi edema

Empat grup tikus wistar jantan dan betina diberikan : grup 1, 10%
propilenglikol, grup 2 dan 3 sampel uji, dan grup 4 diberikan natrium
diklofenak sebagaikontrol positif (100 mg/kg po). Setelah 30 menit, masing-
masing kelompok disuntikkan dengan putih telur sebanyak 0.5 ml pada tapak
kaki kiri. Digunakan pletismometer digital untuk mengukur volume kaki yang
mengalami udema dalam perode 120 menit. Dengan interval 30, 60, 90 dan
120 menit.
5. Faktor apa saja yang dapat mempengaruhi hasil percobaan ini ? jelaskan !
Jawab :
 Pembacaan skala : Bila ada kekeliruan dalam pembacaan skala, dapat
mempengaruhi hasil (bahkan hasil bisa minus).
 Ketepatan pada saat mencelupkan kaki tikus kedalam alat plestinometer :
Bila pencelupan kaki tidak sesuai dengan anjuran (tepat di batas tanda
pergelangan kaki tikus) maka akan mempengaruhi volume yang didapat.
 Ketidaktepatan pemberian induksi (baik volume penginduksi ataupun
tempat induksi)
 Ketidaktepatan waktu pengukuran volume per’15 menit.
KONTROL
Group Statistics
Std.
Mean Error
kelomp Std. Sig. (2- Differen Differenc
ok N Mean Deviation tailed) ce e
t0 kontrol 2 .0450 .00707 Equal variances 1.000 .00000 .00707

assumed
dosis 1 2 .0450 .00707 Equal variances not 1.000 .00000 .00707

assumed
t15 kontrol 2 .0700 .02828 Equal variances .543 .01500 .02062

assumed
dosis 1 2 .0550 .00707 Equal variances not .588 .01500 .02062

assumed
assumed

assumed

assumed

assumed

assumed

assumed

assumed

assumed

assumed

assumed

assumed

assumed
t120 kontrol 2 .0500 .01414 Equal variances .698 -.00500 .01118

assumed
dosis 1 2 .0550 .00707 Equal variances not .712 -.00500 .01118
assumed
Group Statistics
Std.
Mean Error
kelompo Std. Sig. (2- Differen Differen
k N Mean Deviation tailed) ce ce

assumed

assumed

assumed

assumed

assumed

assumed

assumed

assumed
assumed

assumed

assumed

assumed

assumed

assumed
t105 kontrol 2 .0550 .00707 Equal variances 1.000 .00000 .00707

assumed
dosis 2 2 .0550 .00707 Equal variances not 1.000 .00000 .00707

assumed

assumed

assumed
Group Statistics
Std.
Mean Error
kelompo Std. Sig. (2- Differen Differen
k N Mean Deviation tailed) ce ce

assumed

assumed

assumed

assumed

assumed

assumed

assumed

assumed

assumed

assumed

assumed
assumed

assumed

assumed

assumed

assumed

assumed

assumed
Group Statistics
Std.
Mean Error
Std. Sig. (2- Differen Differen
kelompok N Mean Deviation tailed) ce ce

assumed
pembandi 2 .0350 .00707 Equal variances not .293 .01000 .00707

ng assumed
assumed

ng assumed

assumed

ng assumed

assumed

ng assumed

assumed

ng assumed

assumed

ng assumed

assumed

ng assumed

assumed
ng assumed

assumed

ng assumed
PEMBANDING
Group Statistics
Std.
Mean Error
Mea Std. Sig. (2- Differen Differen
kelompok N n Deviation tailed) ce ce
t0 pembandi 2 . .00707 Equal variances .293 -.01000 .00707

ng 0350 assumed
dosis 1 2 . .00707 Equal variances not .293 -.01000 .00707
0450 assumed
t15 pembandi 2 . .04243 Equal variances .885 .00500 .03041

ng 0600 assumed
dosis 1 2 . .00707 Equal variances not .895 .00500 .03041

0550 assumed

ng 0500 assumed

0650 assumed
t45 pembandi 2 . .02828 Equal variances 1.000 .00000 .02000

ng 0500 assumed
dosis 1 2 . .00000 Equal variances not 1.000 .00000 .02000

0500 assumed

ng 0400 assumed

0550 assumed

ng 0350 assumed

0500 assumed

ng 0450 assumed

0550 assumed
ng 0400 assumed

0500 assumed

ng 0350 assumed

0550 assumed
Group Statistics
Std.
Mean Error

ng 0350 assumed
0400 assumed

ng 0600 assumed

0500 assumed

ng 0500 assumed

0600 assumed

ng 0500 assumed

0500 assumed

ng 0400 assumed

0450 assumed

ng 0350 assumed

0450 assumed

ng 0450 assumed

0600 assumed
ng 0400 assumed

0550 assumed

ng 0350 assumed

0450 assumed
Group Statistics
Std.
Mean Error

ng 0350 assumed

0350 assumed

ng 0600 assumed

0400 assumed

ng 0500 assumed
0400 assumed

ng 0500 assumed

0400 assumed

ng 0400 assumed

0450 assumed

ng 0350 assumed

0400 assumed

ng 0450 assumed

0400 assumed

ng 0400 assumed

0450 assumed

ng 0350 assumed

0400 assumed
1. GRAFIK % RADANG
80
75
70
65
60
55
50
45
kontrol
40 dosis 1
dosis 2
35
dosis 3
30
25
20
15
10
5
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9
*note: grafik berdasarkan waktu terhadap % radang
2. GRAFIK % REDUKSI RADANG

105
100
95
90
85
80
75
70
65
60 pembanding
55 dosis 1
50
45 dosis 2
40 dosis 3
35
30
25
20
15
10
5
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
*note: grafik berdasarkan waktu terhadap % reduksi radang
SIRSAK
TAKSONOMI SIRSAK (Annona muricata L)
Kingdom : Plantae
Divisio : Spermatophyta
Subdivisio : Angiospermae
Klas : Magnoliopsida
Subklas : Magnoliidae
Ordo : Magnoliales
Famili : Annonaceae
Genus : Annona
Spesies : Annona muricata L.

Nama lain : Nangka belanda, nangka sabrang, nangka landa (Jawa), mandalika
(Sunda), nangka englan, nangka muris (Madura), zuurzak (Belanda), soursop
(Inggris)
Asal-usul : Argentina, Meksiko, Ekuador, Peru
PROFIL TANAMAN
Pohon 3 – 8 m, bercabang dekat tanah, ranting silindris, daun memanjang, ujung dan
pangkal meruncing, tepi trnsparan, sempit, permukaan atas hijau tua mengkilat,
permukaan bawah hijau muda agak kusam, tulang daun berbulu. Bunga hijau di
bagian luar dan kuning muda di bagian dalam. Bentuk buah tidak beraturantetapi
umumnya jorong (bulat panjang) yang mengecil pada ujungnya, hijau tua, kulit buah
tampak berduri pendek, lunak dan membengkok, daging buah lunak warna putih atau
putih krem, berserat, berair, manis asam, biji banyak, pipih cokelat kehitaman,
permukaan halus mengilat,. Biji. 0 – 1000 m dpl

Bahasa

Anti Inflamasi

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Anti Inflamasi

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOLOGI

I.1 Prinsip Percobaan

 Suntikan intraplantar karagenan pada telapak kaki belakang tikus

I.2 Tujuan Percobaan

 Setelah melakukan percobaan diharapkan mahasiswa dapat memahami prinsip

I.3 Latar Belakang

Inflamasi merupakan suatu respon protektif normal terhadap luka jaringan

Obat analgesic antipiretik serta obat antiinflamasi nonsteorid merupakan suatu

Golongan obat ini menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam

Fenomena inflamasi pada tingkat bioselular masih belum dijelaskan secara

Inflamasi sampai sekarang fenomena ini inflamasi pada tingkat bioselular

OAINS membentuk kelompok yang berbeda-beda secara kima(kiri0, tetapi

PG hanya berperan pada yang berkaitan dengan kerusakan jaringan atau

Prostaglandin dan metabolismenya yang dihasilkan secara endogen dalam

Mekanisme kerja obat AINS :

b. Menstabilkan membran lisosom (salisilat, klorokin)

c. Menghambat migrasi leukosit (indometasin)

d. Menghambat pembentukan prostagladin (salisilat, indometsain). Pada demam

Banyak obat anti inflamasi nonsteroid (AINS ) bekerja dengan jalan

Nyeri dan inflamasi merupakan keluhan utuma penderita penyakit rematik

Sejumlah efek samping berkaitan dengan penghambatan sintesa prostaglandin

Obat dengan masa paruh panjang mengakibatkan resiko gangguan lambung

Indometasin merupakan derivat indol lasetat berkasiat amat kuat dapat

Fiksasi interna merupakan salah satu modalitas terapi dalam penanganan

Demikian juga kerusakan jaringan karena pembedahan akan memicu makrofag

Inflamasi, dalam bahasa Indonesia sehari-hari, yaitu radang. Kita sering

Peralihan atau switch biosintesa dari mediator pro-inflamasi ke anti-inflamasi

Munculnya prostaglandins dari sel neutrophil juga mengisyaratkan secara

1. Tikus ditimbang dan dikelompokkan :

Dimana Vt = volume kaki tikus pada tn

V0 = volume kaki tikus pada t0

ALAT, BAHAN, DAN HEWAN PERCOBAAN

Mekanisme kerja Natrium Diklofenak adalah dengan menghambat sintesis

Natrium diklofenak dalam bentuk CR/lepas-lambat terkendali adalah salah

Terjadinya radang disebabkan karena karagenan merupakan suatu zat asing

 Karagenan dapat merangsang terjadinya inflamasi, dengan terjadinya udem,

Mycek,M.J. (1995). Farmakologi Ulasan Bergambar. Edisi 2. Jakarta: Widya

Wilmana, P.F. (1995). Analgesik-Antipiretik Analgesik Anti-Inflamasi Nonsteroid

1. Induksi karagenan 0,05 mL

Dosis 2 = 4,5 mg/200g BB

5. Larutan Stok uji : Dosis 1 = 1,25 mg/mL

Dosis 2 = 2,25 mg/mL

Dosis 3 = 4,5 mg/mL

 Tikus 1 (Kontrol, Na.CMC 0,5%)

 Tikus 2 (Pembanding, Na.Diklofenak 0,9 mg)

 Tikus 3 (Dosis 2, ekstrak sirsak 9 mg/200g BB)

 Pembentukan cairan inflamasi

b. Obat antiinflamasi steroid

3. Berikan contoh antiinflamasi yang ada di pasaran ?

 Putih telur sebagai penginduksi edema

t0 kontrol 2 .0450 .00707 Equal variances 1.000 .00000 .00707

dosis 1 2 .0450 .00707 Equal variances not 1.000 .00000 .00707

t15 kontrol 2 .0700 .02828 Equal variances .543 .01500 .02062

dosis 1 2 .0550 .00707 Equal variances not .588 .01500 .02062

dosis 1 2 .0650 .00707 Equal variances not .293 .01000 .00707

t45 kontrol 2 .0600 .01414 Equal variances .423 .01000 .01000

dosis 1 2 .0500 .00000 Equal variances not .500 .01000 .01000

t60 kontrol 2 .0800 .01414 Equal variances .300 .02500 .01803

dosis 1 2 .0550 .02121 Equal variances not .316 .02500 .01803

t75 kontrol 2 .0550 .02121 Equal variances .808 .00500 .01803

dosis 1 2 .0500 .01414 Equal variances not .811 .00500 .01803

t90 kontrol 2 .0750 .02121 Equal variances .333 .02000 .01581