MAKALAH TUKAK PEPTIK

FARMAKOTERAPI 1

DISUSUN OLEH

NAMA : PRITA ULTI MARDIAN

NO BP : 1804161

KELAS :C

KELOMPOK : 5

DOSEN : apt. SANUBARI RELA TOBAT, M.Farm

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS PERINTIS INDONESIA
PADANG
2020 / 2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa. Atas rahmat dan hidayah-Nya, penulis
dapat menyelesaikan tugas makalah yang berjudul Tukak Peptik dengan tepat waktu.

Makalah disusun untuk memenuhi tugas Mata Pelajaran Farmakoterapi 1. Selain itu,

makalah ini bertujuan menambah wawasan tentang Tukak Peptik bagi para pembaca dan
juga bagi penulis.
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Tukak peptik merupakan penyakit akibat gangguan pada saluran gastrointestinal
atas yang disebabkan sekresi asam dan pepsin yang berlebihan oleh mukosa lambung
(Avunduk, 2008). Helicobacter pylori diketahui sebagai penyebab utama tukak
lambung, selain NSAID dan penyebab yang jarang adalah Syndrome Zollinger Ellison dan
penyakit Chron disease. Bakteri tersebut terdapat di mukosa lambung dan juga banyak
ditemukan pada permukaan epitel di antrum lambung.Studi di Indonesia menunjukkan
adanya hubungan antara tingkat sanitasi lingkungan terhadap prevalensi infeksi H. pylory
dan diperkirakan 36-46,1 % populasi telah terinfeksi H. pylory (Rani & Fauzi, 2006).

Ulkus peptikum adalah cedera asam peptik pada mukosa traktus gastrointestinal,
yang dapat menyebabkan kerusakan hingga lapisan submukosa. Ulkus peptikum umumnya
mengenai lambung dan duodenum proksimal. Penyebab tersering dari ulkus peptikum
adalah infeksi Helicobacter pylori. Penyebab lain adalah konsumsi nonsteroidal
antiinflammatory drugs (NSAID) dan keadaan yang menyebabkan hipersekretori asam
lambung, seperti faktor konsumsi makanan dan stres.

Penyakit ulkus peptikum (tukak peptik) terdiri dari ulkus gaster dan ulkus
duodenum. Ulkus peptikum didefinisikan sebagai suatu defek mukosa atau submukosa yang
berbatas tegas dan dapat menembus lapisan muskularis mukosa sampai lapisan serosa
sehingga terjadi perforasi. Ulkus gaster merupakan suatu gambaran bulat atau semi
bulat/oval, ukuran >5mm kedalaman submukosal pada mukosa lambung akibat terputusnya
kontuinuitas/intregritas mukosa lambung.

Pengobatan ulkus peptikum berupa antasida sebagai pengobatan simptomatik,

bloker H2, sukralfat, prostaglandin dan triple therapy untuk pengobatan ulkus akibat
infeksi helicobacter pylori yang terdiri dari PPI, amoksisilin, dan klaritromisin. Pengobatan
medikamentosa ini memiliki beberapa efek samping.

Pasien ulkus peptikum umumnya datang dengan keluhan nyeri ulu hati, kembung,
dan mual-muntah. Pada keadaan lebih berat, dimana sudah terjadi perforasi, pasien dapat
mengeluhkan muntah darah, buang air besar berwarna hitam, dan gejala peritonitis.
Diagnosis dikonfirmasi dengan melakukan endoskopi.

BAB 1I
PEMBAHASAN
2.1. TUKAK PEPTIK
a. Definisi
Tukak peptik adalah penyakit akibat gangguan pada saluran gastrointestinal
atas yg disebabkan sekresi asam dan pepsin yang berlebihan oleh mukosa lambung
(Avunduk, 2008). Tukak peptik merupakan keadaan terputusnya kontinuitas mukosa
yang meluas di bawah epitel atau kerusakan pada jaringan mukosa, sub mukosa
hingga lapisan otot dari suatu daerah saluran cerna yang langsung berhubungan
dengan cairan lambung asam atau pepsin (Sanusi, 2011).
Tukak peptik merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa esophagus,
lambung ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan
mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali
dianggap juga sebagai ulkus. Istilah ulkus peptikum mengacu pada semua ulkus yang
ada pada daerah terendam dalam asam hidroklorat dan pepsin cairan lambung yaitu
lambung dan duodenum bagian atas (M.J Neal:30). Tukak peptik (Ulkus kronik)
berbeda dengan ulkus akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar ulkus. Menurut
definisi, ulkus peptikum dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang
terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah
gastroduodenal, juga jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptik oleh getah
lambung merupakan faktor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya
merupakan salah satu faktor dari banyak faktor yang berperan dalam patogenesis ulkus
peptikum.
b. Etiologi
Sampai saat ini diketahui terdapat tiga penyebab utama tukak peptik, yaitu
NSAID, infeksi H. Pylori, dan kondisi hipersekresi asam seperti Zollinger-Ellison
syndrome. Adanya infeksi H. Pylori atau penggunaan NSAID harus ditelusuri
pada semua penderita dengan tukak peptikum.
•Penyebab yang pasti belum diketahui, namun beberapa kasus dihubungkan dengan
peningkatan sekresi asam lambung dan lemahnya barier mukosa lambung.
•Dapat juga disebabkan oleh aspiin, alcohol, prostaglandin, indometasin,
phenilbutazon, dan kortikosteroid.

•Penyebab lain adalah asam getah lambung terhadap resistensi mukosa lambung,
golongan darah O, SSP, imflamasi bacterial dan non bacterial, infark, factor
hormonal, factor obat-obatan, herediter, factor penyebab lain (hernia, sirosis,
hepatic, penyakit paru, penyakit kardiovascular).

c. Patofisiologi
Tukak terjadi karena gangguan keseimbangan antara faktor agresif (asam, pepsin
atau faktor-faktor iritan lainnya) dengan faktor defensif (mukus, bikarbonat,
aliran darah). Kebanyakan tukak terjadi disebabkan oleh asam dan pepsin dari H.
Pylori, NSAID atau kemungkinan faktor lain yang mengganggu pertahanan mukosa
normal dan mekanisme penyembuhan. Tingkat minimal dari sekresi asam lambung
adalah penting untuk pembentukan tukak basal dan sekresi asam pada malam hari
biasanya dapat memperparah pasien denga penyakit TD. Sel parietal mengeluarkan
asam lambung HCl, sel peptik atau zimogen mengeluarkan pepsinogen yang oleh
HCl dirubah menjadi pepsin dimana HCl dan pepsin adalah faktor agresif
terutama pepsin dengan pH < 4 (sangat agresif terhadap mukosa lambung).
Bahan iritan dapat menimbulkan defek barier mukosa dan terjadi difusi balik ion

H+. Histamin terangsang untuk lebih banyak mengeluarkan asam lambung, kemudian
menimbulkan dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan
mukosa lambung, gastritis akut atau kronik, dan tukak peptik (Tarigan, 2006).
Helicobacter pylori dapat bertahan dalam suasana asam di lambung, kemudian
terjadi penetrasi terhadap mukosa lambung, dan pada akhirnya H. pylori
berkolonisasi di lambung. Kemudian kuman tersebut berpoliferasi dan dapat
mengabaikan sistem mekanisme pertahanan tubuh. Pada keadaan tersebut
beberapa faktor dari H. pylori memainkan peranan penting diantaranya urase
memecah urea menjadi amoniak yang bersifat basa lemah yang melindungi
kuman tersebut terhadap asam HCl (Rani & Fauzi, 2006).
Obat NSAID yang dapat menyebabkan tukak antara lain: indometasin,
piroksikam, ibuprofen, naproksen, sulindak, ketoprofen, ketorolac, flurbiprofen
dan aspirin (Berardi & Welage, 2008). Obat-obat tersebut menyebabkan
kerusakan mukosa secara lokal dengan mekanisme difusi non ionik pada sel
mukosa (pH cairan lambung << pKa NSAID). Stres yang amat berat dapat
menyebabkan terjadinya tukak, seperti pasca bedah dan luka bakar luas, hal ini
terjadi karena adanya gangguan aliran darah mukosa yang berkaitan dengan
peningkatan kadar kortisol plasma. Stres emosional yang berlebihan dapat
meningkatkan kadar kortisol yang kemudian diikuti peningkatan sekresi asam
lambung dan pepsinogen, sama halnya dengan gaya hidup yang tidak sehat,
seperti merokok, konsumsi alkohol dan pemakaian NSAID yang berlebihan.
d. Diagnosis
Pemeriksaan yang biasanya dilakukan untuk diagnosis tukak peptik yaitu seperti
endoskopi dengan biopsi dan sitologi, pemeriksaan dengan barium, radiologi
pada abdomen, analisis lambung, pemeriksaan laboratorium (kadar Hb, Ht, dan
pepsinogen darah), dan melena.
Diagnosis tukak peptik ditegakkan berdasarkan:
1) Pengamatan klinis
2) Hasil pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi)
3) Hasil biopsi untuk pemeriksaan CLO (Compylobacter Like Organism),
histopatologi kuman H. pylori
Diagnosis terhadap H.pylori diperlukan untuk menetapkan adanya infeksi
sebelum memberikan pengobatan. Jenis tes diagnostik infeksi H. pylori adalah
sebagai berikut:
1) Non invasif : Serologi (IgG, IgA anti Hp, urea breath test)
2) Invasif/endoskopi: Tes urease (CLO, histopatologi, kultur mikrobiologi,
Polymerase chain reaction)
Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau
distensi abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan dengan barium
terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah
prosedur diagnostic pilihan. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi
perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung
dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa
lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya.
Feses dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap
adanya darah. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan
dalam mendiagnosis aklorhidria (tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah
lambung) dan sindrom Zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau
antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus.
Adanya Helicobacter pyloridapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui
kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. Ada juga tes pernafasan
yang mendeteksi Helicobacter pylori, serta tes serologis terhadap antibodi pada
antigen Helicobacter pylori.
DIAGNOSIS BANDING
1. GERD
2. Gastritis
3. Kanker Lambung
4. Infark Miokard akut

GEJALA KLINIS

Gejala klinik yang dapat ditemukan pada penderita ulkus peptikum: Heartburn
yang terkait dengan waktu makan dan pola makan Perut kembung dan sering merasa
kenyang Produksi air liur yang berlebih untuk mengatasi produksi asam yang berlebih
Mual dan muntah Hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badan Hematemesis
yang dapat terjadi akibat ulkus yang menyebabkan perdarahan atau karena rangsangan
mukosa akibat muntah yang terjadi terus-menerus Melena, kotoran berbau busuk
karena kotoran teroksidasi dengan asam lambung Peritonitis bila terjadi perforasi gaster
ataupun duodenum Asam lambung terbukti berperan dalam timbulnya ulkus. Pada
ulkus duodenum sering ditemukan hiperasiditas, namun pada ulkus lambung jumlah
asam lambung normal ataubahkan sedikitjumlah asam lambung. Ini disebabkan oleh
keseimbangan antara faktor agresif dan defensif.
Faktor agresif meliputi:
1. Faktor internal: asam lambung dan enzim pepsin.
2. Faktor eksternal: bahan iritan dari luar, infeksi bakteri Helicobacter pylori.
Faktor defensif, meliputi:
1. Lapisan mukosa yang utuh
2. Regenerasi mukosa yang baik
3. Lapisan mukus yang melapisi lambung.
4. Sekresi bikarbonat oleh sel-sel lambung
5. Aliran darah mukosa yang adekuat
6. Prostaglandin
Terjadinya suatu peradangan diduga disebabkan oleh:
1. Meningkatnya faktor agresif
2. Menurunnya faktor defensif
 3. Gabungan kedua faktor diatas yang terjadi bersamaan

2.2 Penatalaksanaan Terapi Tukak Peptik

Terapi pengobatan penyakit tukak peptik bertujuan untuk meningkatkan kualitas
hidup pasien, menghilangkan keluhan, menyembuhkan tukak, mencegah kekambuhan dan
komplikasi (Berardi & Welage, 2008). Pilihan pengobatan yang paling tepat untuk
penyakit tukak peptik tergantung pada penyebabnya. Terapi yang paling efektif
umumnya untuk mengobati atau menghilangkan penyebab yang mendasari terjadinya
tukak. Secara umum, penatalaksanaan terapi pada tukak peptik adalah sebagai berikut:
a. Non Farmakologi
1) Menghentikan konsumsi minuman beralkohol, rokok dan penggunaan
NSAID.
2) Beristirahat yang cukup, dan menghindari stress.
3) Menghindari makanan dan minuman yang memicu sekresi asam lambung yang
berlebih, seperti cabai, teh, kopi, dan alkohol.
b. Farmakologi
1) Antasida
Antasida meningkatkan pH lumen lambung, sehingga dapat menetralkan asam lambung
serta meningkatkan kecepatan pengosongan lambung. Antasida yang mengandung
magnesium, tidak larut dalam air dan bekerja cukup cepat. Magnesium mempunyai efek
laksatif dan bisa menyebabkan diare, sedangkan preparat antasida yang mengandung aluminium,
bekerja relatif lambat dan menyebabkan konstipasi. Kombinasi antara magnesium dan
aluminium dapat digunakan untuk meminimalkan efek pada motilitas (Neal, 2007).
2) PPI (Pump Proton Inhibitor)
Inhibitor pompa proton (PPI) adalah penekan sekresi lambung yang paling potensial.
Contohnya seperti omeprazole, esomeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan pantoprazole
(Truter, 2009). Obat-obat golongan PPI dapat menghambat sekresi asam lambung dengan
cara memblok H + / K + ATPase (Adenosine Triphosphatase) yang terdapat di sel parietal
lambung. Obat-obat tersebut dapat digunakan untuk terapi eradikasi H. pylori yang
dikombinasikan dengan antibiotik. Selain itu juga dapat digunakan untuk terapi tukak
peptik yang disebabkan NSAID.
Penggunaan pantoprazole intravena setelah terapi endoskopi pada perdarahan
tukak peptik dapat menurunkan angka kejadian perdarahan ulang, tindakan operasi, dan
mengurangi lama waktu rawat inap di rumah sakit.
3) Antagonis reseptor H2 histamin
 Obat-obat golongan ini memblok kerja histamin pada sel parietal dan mengurangi sekresi
asam, sekaligus mengurangi nyeri akibat tukak peptik dan meningkatkan kecepatan
penyembuhan tukak. Contoh obat-obatnya seperti simetidin dan ranitidin (Neal, 2007).
4) Sukralfat
Sukralfat merupakan agen pelindung mukosa yang melindungi ulkus epitel dari zat
ulcerogenic, seperti asam lambung, pepsin dan empedu. Hal ini juga secara langsung
mengadsorbsi empedu dan pepsin. Sulkrafat mengalami polimerisasi pada pH < 4 untuk
menghasilkan gel yang sangat lengket dan melekat kuat pada dasar ulkus.
5) Analog Prostaglandin
Misoprostol merupakan golongan analog prostaglandin yang memiliki mekanisme kerja
menjaga mukosa lambung dengan cara menghambat sekresi asam lambung (Avunduk,
2008). Penggunaan misoprostol tidak direkomendasikan untuk anak-anak dan
dikontraindikasikan terhadap wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot uterus
yang dapat menyebabkan keguguran (Lacy et al., 2010).
6) Bismuth subsitrat
Bismuth subsitrat dapat melindungi ulkus dari asam lambung, pepsin dan empedu dengan
membentuk lapisan di dasar ulkus. Obat ini lebih efektif dibandingkan dengan antagonis
reseptor H2 histamin dan agen penyembuhan tukak lainnya (Truter, 2009).

2.3 PREVALENSI
Prevalensi ulkus peptikum di dunia berbeda-beda tergantung pada sosial ekonomi,
demografi, jenis kelamin, dan usia. Ulkus peptikum ditemukan pada laki laki lebih banyak
daripada perempuan dan meningkat pada usia lanjut. Prevalensi ulkus peptikum di Indonesia
pada beberapa penelitian ditemukan antara 6-15% terutama pada usia 20-50 tahun. Badan
Penelitian dan Pengembangan Kesehatan (BPPK) Depkes (2008) menyatakan bahwa pada
tahun 2005-2008, ulkus peptikum di Indonesia menempati urutan ke-10 dalam kategori
penyebab kematian pada kelompok umur 45-54 tahun pada laki-laki (2,7%). Menurut data
WHO kematian akibat penyakit ulkus peptikum di Indonesia mencapai 1.081 atau 0,08%
dari total kematian.

2.4 FAKTOR RESIKO

a. Mengkonsumi Alkohol
Mengkonsumsi alkohol dapat menyebabkan terjadinya ulkus pada gaster karena
alkohol dapat menyebabkan defek pada lapisan mukus dan terjadinya difusi ion 𝐻+.
b. Infeksi Helicobacter pylori (H. Pylori)
 Infeksi H.Pylori merupakan penyebab utama dari ulkus peptikum yang pertama kali
ditemukan oleh 2 ilmuwan Australia pada tahun 1982. H. Pylori merupakan basil
gram negatif, berflagel, mikroaerofilik dan berbentuk spiral.
c. Penggunaan Non Steroid Anti Inflamasi
(NSAID) NSAID merupakan obat-obatan yang digunakan untuk meredakan nyeri.
NSAID bekerja dengan cara menghambat enzim siklooksigenasi (COX) yang
menyebabkan penurunan sintesis prostaglandin yang merupakan faktor defensif dari
lambung dan bila digunakan secara terus-menerus dapat menyebakan kerusakan pada
lambung.
d. Stress
Stress dapat meningkatkan resiko terjadi ulkus peptikum.
e. Garam empedu dan ezim pancreas
Garam empedu dan enzim pakreas dapat menyebabkan terjadinya ulkus saat garam
empedu atau pun enzim pankreas mengalami refluks karena rusaknya sfingter pilorus
ataupun terjadinya obstruksi parsial pada usus intestinal.

2. 5 INTERASI OBAT
Interaksi obat terjadi ketika efek suatu obat berubah karena kehadiran obat lain,
jamu, makanan, minuman ataupun beberapa bahan kimia lingkungan. Hasil interaksinya
bermacam-macam, ada yang menyebabkan peningkatan toksisitas, penurunan khasiat,
beberapa bahkan juga ada yang menguntungkan
 BAB III
KESIMPULAN

Tukak peptik adalah penyakit akibat gangguan pada saluran gastrointestinal atas
yg disebabkan sekresi asam dan pepsin yang berlebihan oleh mukosa lambung. Prevalensi
tukak peptik di Indonesia pada beberapa penelitian ditemukan antara 6-15% terutama pada
usia 20-50 tahun. Menurut data WHO kematian akibat penyakit ulkus peptikum di Indonesia
mencapai 1.081 atau 0,08% dari total kematian. Faktor resiko tukak peptik: Mengkonsumi
Alkohol, Infeksi Helicobacter pylori (H. Pylori), Penggunaan Non Steroid Anti Inflamasi,
Stress.
 DAFTAR PUSTAKA

Azhari H, Underwood F, K. J. (2018). The global incidence of peptic ulcer disease and its
complications at the turn of the 21st century;a systematic review. J Can Assoc
Gastroenterol, 1(2), 61–62.

Cai S, Garcia Rodriguez LA, Masso-Gonzalez EL, H.-D. S. (2010). Uncomplicated peptic
ulcer in the UK. Trends from 1997 to 2005. Aliment Pharmacol Ther, 30(10), 1039–
1048.

Gill, N.S., S. Kaur, R. A. and M. B. (2011). Screening of antioxidant and antiulcer potential
of Citrullus colocynthis methanolic seed extract. Res. J. Phytochem, 2, 98–106.

Tarigan P, A. H. (2016). Tukak Gaster dan Tukak Duodenum. Dalam: Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Edisi Keempat - Jilid I. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

WHO. (2014). World Health Rankings Indonesia Peptic Ulcer Disease [diakses tanggal 23
Agustus 2019.