Chronic Kidney Disease (CKD) : Laporan Kasus
Chronic Kidney Disease (CKD) : Laporan Kasus
Pembimbing :
dr. H. Asep Syaiful Karim, Sp.PD,MM,FINASIM
Disusun oleh :
Nadia Sani Amalia - 030.14.135
Judul:
Chronic Kidney Disease (CKD)
Penyusun:
Nadia Sani Amalia - 030.14.135
Segala puji dan syukur kepada Allah SWT yang telah memberikan segala limpahan
rahmat, kasih sayang dan ridho-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus
ini yang berjudul ”Chronic Kidney Disease”. Laporan kasus ini disusun untuk memenuhi
tugas kepaniteraan klinik departemen Penyakit Dalam Studi Pendidikan Dokter
Universitas Trisakti di Rumah Sakit Umum Budhi Asih.
Dengan selesainya laporan kasus ini penulis mengucapkan terima kasih yang
setinggi-tingginya kepada semua pihak yang telah membantu meyelesaikan laporan kasus
ini terutama kepada:
1. dr. H. Asep Syaiful Karim, Sp.PD,MM,FINASIM sebagai pembimbing yang telah
memberi masukan dan saran dalam penyusunan laporan kasus.
2. Teman-teman yang turut membantu penyelesaian laporan kasus ini.
3. Serta pihak-pihak lain yang bersedia meluangkan waktunya untuk membantu
penulis.
Karena keterbatasan yang ada, penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih
belum sempurna, oleh karena itu segala saran dan kritik yang bersifat membangun
sangatlah penulis harapkan untuk menyempurnakan laporan kasus ini di kemudian hari,
Terlepas dari segala kekurangan yang ada penulis berharap semoga laporan kasus ini dapat
bermanfaat bagi yang membacanya.
Penyusun
BAB I
PENDAHULUAN
Chronic Kidney Disease (CKD) atau penyakit ginjal kronik, pada umumnya
didefinisikan sebagai penyakit seumur hidup terjadi kerusakan fungsi ginjal yang
ireversibel dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.1 Gangguan fungsi ginjal ini
terjadi ketika tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan
dan elektrolit sehingga menyebabkan retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah.
Kerusakan ginjal ini mengakibatkan masalah pada kemampuan dan kekuatan tubuh yang
menyebabkan aktivitas kerja terganggu, tubuh jadi mudah lelah dan lemas sehingga
kualitas hidup pasien menurun.2
Penyakit ginjal kronis (PGK) merupakan masalah kesehatan masyarakat global
dengan prevalensi dan insidens gagal ginjal yang meningkat. Prevalensi PGK meningkat
seiring meningkatnya jumlah penduduk usia lanjut dan kejadian penyakit diabetes melitus
serta hipertensi. Menurut hasil Global Burden of Disease pada tahun 2010, penyakit CKD
mendapati peringkat ke 27 di tahun 1990 dan peringkatnya naik menjadi peringkat ke 18
di tahun 2010. Ini menunjukkan bahwa penyakit ini menduduki peringkat ke-12 tertinggi
angka kematian. Jumlah kejadian CKD didunia tahun 2009 menurut USRDS terutama di
Amerika rata-rata prevalensinya 10-13% atau sekitar 25 juta orang yang terkena PGK.
Sedangkan di Indonesia tahun 2009 prevalensinya 12,5% atau 18 juta orang dewasa yang
terkena PGK. Di Indonesia sendiri penyakit ginjal adalah penyakit nomor 2 dengan
pembiayaan terbesar setelah penyakit jantung berdasarkan BPJS kesehatan. Menurut
Riskesdas 2013 juga menunjukkan prevalensi meningkat seiring dengan bertambahnya
umur, dengan peningkatan tajam pada kelompok umur 35-44 tahun dibandingkan
kelompok umur 25-34 tahun. Prevalensi pada laki-laki (0,3%) lebih tinggi dari perempuan
(0,2%).3
Penyakit ginjal kronis awalnya tidak menunjukkan tanda dan gejala namun dapat
berjalan progresif jika tidak ditatalaksana dengan baik dapat memburuk ke arah penyakit
ginjal stadium akhir atau dikenal sebagai ESRD (End Stage Renal Disease). Stadium akhir
ini yang juga disebut sebagai gagal ginjal, membutuhkan terapi pengganti ginjal permanen
berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Penyakit ginjal bisa dicegah dan ditanggulangi dan
kemungkinan untuk mendapatkan terapi yang efektif akan lebih besar jika diketahui lebih
awal.
BAB II
ILUSTRASI KASUS
I. Identitas Pasien
Nama : Marinih
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 54 tahun
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan : SMA
Agama : Islam
Status Pernikahan : Menikah
Alamat : Pondok Bambu Duren Sawit, Jakarta Timur
Tanggal Masuk : 15 Desember 2018
II. ANAMNESIS
Dilakukan autoanamnesis dengan pasien pada hari kamis tanggal 17 Desember 2018
di bangsal Dahlia Barat, RSUD Budhi Asih, Jakarta Timur.
Keluhan Utama
Sesak nafas 1 minggu SMRS
Keluhan Tambahan
- Lemas
- Mual
- Muntah
- Kaki terasa baal
- Pusing
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Budhi Asih pada tanggal 15 Desember 2018
rujukan dari RSUD Indramayu dengan keluhan sesak sejak 1 minggu SMRS. Sesak
nafas dirasakan terus menerus dan tidak membaik saat istirahat. Sesak dirasakan
makin memburuk sejak 1 hari SMRS sehingga pasien tidak dapat melakukan
aktivitas sehari – hari dan mudah capek. Pasien merupakan rujukan dari RSUD
Indramayu untuk dilakukan hemodialisa tapi setelah 1 hari lepas rawat dari RSUD
Indramayu pasien mengeluh sesak. Akhirnya pasien datang ke IGD RSUD Budhi
Asih karena mengeluh sesak nafas disertai lemas, pusing dan kedua kaki terasa
seperti baal. Pasien juga mengeluhkan nafsu makan menurun, mual tapi tidak
muntah. Keluhan batuk, demam, dan kaki bengkak, nyeri ulu hati disangkal, bab dan
bak lancar. Pasien mempunyai hipertensi, riwayat DM, penyakit ginjal, penyakit
jantung, asthma, alergi disangkal.
Riwayat Kebiasaan
Tidak pernah merokok, minum kopi dan alkohol
Pemeriksaan Paru
Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis
Palpasi : Ekspansi dada normal
Perkusi : Hipersonor -/-
Auskultasi : Suara napas vesikuler +/+, wheezing -/-, ronkhi -/-
Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : Bentuk normal, gerak dinding simetris
Auskultasi : Bising usus (+) 1-3x/menit
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), pembesaran lien
dan hepar (-)
Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)
Pemeriksaan Ekstremitas
Ekstremitas atas : Akral hangat, tidak ada edema, dan tidak ada
sianosis
Ekstremitas bawah : Akral hangat, tidak ada edema, dan tidak ada
sianosis
HEMATOLOGI
Leukosit 6.4 ribu/uL 3,6 – 11
Eritrosit 2.6 juta/uL 3.8 – 5.2
Hemoglobin 7.6 g/dL 11.7 – 15.5
Hematokrit 23 % 35 - 47
Trombosit 129 ribu/uL 150-440
MCV 87.9 fL 80-100
MCH 29.6 pg 26-34
MCHC 33.6 g/dL 32-36
RDW 14.9 % <14
KIMIA KLINIK
ANALISA GAS DARAH
pH 7.35 7.35-7.45
pCO2 23 mmHg 35-45
pO2 173 mmHg 80-100
Bikarbonat (HCO3) 13 mmol/L 21-28
Total CO2 14 mmol/L 23-27
Saturasi O2 100 % 95-100
Kelebihan Basa (BE) -10.2 mEq/L -2.5-2.5
METABOLISME KARBOHIDRAT
Glukosa Darah Sewaktu 120 mg/dL <110
GINJAL
Ureum 155 mg/dL 13-43
Kreatinin 10.35 mg/dL <1.2
ELEKTROLIT
Natrium 139 mmol/L 135-155
Kalium 5.9 mmol/L 3.6-5.5
Klorida 110 mmol/L 98-109
Foto Thoraks AP
Deskripsi :
- Tulang- tulang dan Soft tissue dalam batas normal
- Mediastinum tidak melebar
- Cor : membesar dan konfigurasi dalam batas normal
- Sinus dan diafragma normal. Tak terlihat cairan/penebalan pleura
- Kedua hilus normal
- Tak tampak infiltrate/cavitas proses aktif di paru-paru
- Tak terlihat nodul di kedua paru
Kesan :
- Kardiomegali
- Batu cetak ginjal kiri
- Tidak terlihat gambaran proses aktif atau malignancy di paru
USG Abdomen
Kesan :
- Staghorn left kidney
- Organ lainnya normal
V. Resume
Ny. M, 54 tahun datang dengan keluhan sesak sejak 1 minggu SMRS. Sesak
nafas dirasakan terus menerus dan tidak membaik saat istirahat. Sesak dirasakan
makin memburuk sejak 1 hari SMRS sehingga pasien tidak dapat melakukan
aktivitas sehari – hari dan mudah capek. Pasien merupakan rujukan dari RSUD
Indramayu untuk dilakukan hemodialisa tapi setelah 1 hari lepas rawat dari RSUD
Indramayu pasien mengeluh sesak. Sesak nafas disertai lemas, pusing dan kedua
kaki terasa seperti baal. Pasien juga mengeluhkan nafsu makan menurun dan mual.
Pasien mempunyai riwayat hipertensi tidak terkontrol.
Pemeriksaan Fisik didapatkan TD 160/90 mmhg, pernafasan 26x/menit,
konjuntiva anemis.
Pemeriksaan Penunjang pada hasil lab didapatkan penurunan kadar hemoglobin
(7.6), hematokrit (23), eritrosit (2.4), trombosit (129), peningkatan gula darah
sewaktu (120), peningkatan ureum (155), kreatinin (10.35), peningkatan kalium
(5.9) dan pemeriksaan AGD didapatkan ph (7.35), pCO2 (23), pO2 (173),
Bikarbonat (13), total CO2 (14). Pada foto thorax kesan terdapat kardiomegali. Pada
USG Abdomen terdapat staghorn left kidney.
2. Hipertensi grade II
Atas dasar:
Pusing
Pemeriksaan Fisik tanda vital didapatkan TD 160/90 mmhg, pernafasan
26x/menit, konjungtiva anemis
Pasien ada riwayat hipertensi
Rencana diagnostik
Ukur tekanan darah berulang
Rencana Tatalaksana :
• Amlodipine 1x10mg
3. ASIDOSIS METABOLIK
Sesak sejak 1 minggu SMRS. Sesak nafas dirasakan terus menerus dan
tidak membaik saat istirahat. Sesak dirasakan makin memburuk sejak 1
hari SMRS sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari
dan mudah capek.
Pemeriksaan kimia klinik didapatkan ph (7.35), pCO2 (23), pO2 (173),
Bikarbonat (13), total CO2 (14) yang menunjukan adanya asidosis
metabolik.
Rencana diagnostik
Pemeriksaan elektrolit
Pemeriksaan analisa gas darah
4. ANEMIA
Pasien merasakan mudah capek dalam melakukan aktivitas sehari – hari,
pusing
Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjuntiva anemis
Pemeriksaan Penunjang pada hasil lab didapatkan penurunan kadar
hemoglobin (7.6), hematokrit (23), eritrosit (2.4), trombosit (129)
Rencana diagnostik
Pemeriksaan H2TL ulangan
SI/TIBC/serum ferritin
Rencana Tatalaksana :
• B12 3 x 1
• As. Folat 1 x 3
• Transfusi PRC 500cc
VIII. Follow Up
17 Desember 2018
S Pasien mengeluh sesak sejak 1 minggu SMRS. Sesak nafas dirasakan terus
menerus dan tidak membaik saat istirahat. Sesak dirasakan makin memburuk
sejak 1 hari SMRS sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari –
hari dan mudah capek. Pasien merupakan rujukan dari RSUD Indramayu
untuk dilakukan hemodialisa tapi setelah 1 hari lepas rawat dari RSUD
Indramayu pasien mengeluh sesak. Akhirnya pasien datang ke IGD RSUD
Budhi Asih karena mengeluh sesak nafas disertai lemas(+), pusing (+) dan
kedua kaki terasa seperti baal. Pasien juga mengeluhkan nafsu makan
menurun, mual(+), muntah(-), Ht (+)
O KU : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
TD : 160/90 Suhu : 36.5
Nadi : 86x RR : 26x
Mata : CA +/+, SI -/-
Thorax : Pulmo SNV +/+, wh -/-, rh -/-
Cor BJ I II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : BU (+) NT (-)
Ekstremitas : AH (+), OE (-)
Lab.
Hb : 7.6 g/dL (N : 11.7 – 15.5)
Ht : 23% (N : 50 - 52)
Leu: 6.4 ribu/μL
Eri : 2,6 (N : 4.4-5.9)
Ureum : 155 (N : 13-43)
Kreatinin : 10.35 (N : <1.2)
GDS : 120 (N : <110)
K: 5.9 mmol/L (N: 3.6-5.5)
Ph : 7.35
pCO2 : 23 (↓)
pO2 : 173 (↑)
HCO3 : 13 (↓)
Total cO2 : 14 (↓)
Foto thorax : kardiomegali.
A - Chronic Kidney Disease stage V
- Hipertensi grade II
- Anemia
- Asidosis Metabolik
- Hiperglikemi
18 Desember 2018
S Pasien mengeluh sesak, pusing sudah berkurang, kedua kaki terasa kencang,
mual(+), Muntah(-) bab dan bak dalam batas normal
Lab.
Hb : 10.9 g/dL (N : 11.7 – 15.5)
Ht : 31% (N : 35 - 47)
Leu: 6.6 ribu/μL (3.6-11)
Eri : 3.7 juta/uL (3.8-5.2)
Trombosit: 132 ribu/uL (150-440)
A - Chronic Kidney Disease stage V
- Hipertensi
- Anemia perbaikan
P • Pemberian 02 3-4 liter
• IVFD Renxamin/ 24 jam
• Bicnat 3 x 2
• CaCo3 3 x 1
• B12 3 x 1
• As. Folat 1 x 3
• Kalitake 3x1
• Amlodipine 1x10mg
• Furosemide 1x10mg
• HD cito
19 Desember 2018
S Pasien mengeluh sesak berkurang, pusing sudah berkurang, kedua kaki masih
terasa kencang, lemas (+) mual(-), muntah(-)
O KU : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
TD : 150/80 Suhu : 36.7
Nadi : 85x RR : 20x
Mata : CA -/-, SI -/-
Thorax : Pulmo SNV +/+, wh -/-, rh -/-
Cor BJ I II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : BU (+) NT (-)
Ekstremitas : AH (+), OE (-)
Lab.
Hb : 10.7 g/dL (N : 11.7 – 15.5)
Ht : 29% (N : 35 - 47)
Leu: 7.2 ribu/μL
Eri : 3.6 (N : 3.8-5.2)
Trombosit: 143 ribu/Ul (150-440)
Ureum : 175 (N : 13-43)
Kreatinin : 11.87 (N : <1.2)
Asam Urat: 8.9 (<5.7)
Na: 138 mmol/L
K: 5.7 mmol/L (N: 3.6-5.5)
Cl : 106 mmol/L
Ph : 7.31
pCO2 : 22 (↓)
pO2 : 179 (↑)
HCO3 : 11 (↓)
Total cO2 : 12 (↓)
SGOT: 17 mU/dl
SGPT: 14 mU/dl
Alb: 8.8
A - Chronic Kidney Disease stage V
- Hipertensi
- Anemia
P • IVFD Renxamin/ 24 jam
• Bicnat 3 x 2
• CaCo3 3 x 1
• B12 3 x 1
• As. Folat 1 x 3
• Allopurinol 1x300mg
• Amlodipine 1x10mg
• Furosemide 1x10mg
• HD cito
20 Desember 2018
S Pasien mengeluh pusing sudah berkurang, kedua kaki masih terasa kencang,
lemas (+) mual(-), muntah(-), sesak (-)
O KU : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
TD : 150/90 Suhu : 36.8
Nadi : 90x RR : 20x
Mata : CA -/-, SI -/-
Thorax : Pulmo SNV +/+, wh -/-, rh -/-
Cor BJ I II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : BU (+) NT (-)
Ekstremitas : AH (+), OE (-)
Lab.
Hb : 9.9 g/dL (N : 11.7 – 15.5)
Ht : 27% (N : 35 - 47)
Leu: 5.8 ribu/μL
Eri : 3.4 (N : 3.8-5.2)
Trombosit: 144 ribu/Ul (150-440)
Ureum : 117 (N : 13-43)
Kreatinin : 9.40(N : <1.2)
Asam Urat: 8.9 (<5.7)
Na: 138 mmol/L
K: 4.3 mmol/L (N: 3.6-5.5)
Cl : 103 mmol/L
A - Chronic Kidney Disease stage V
- Hipertensi
- Anemia
P • IVFD Renxamin/ 24 jam
• Bicnat 3 x 2
• CaCo3 3 x 1
• B12 3 x 1
• As. Folat 1 x 3
• Allopurinol 1x300mg
• Amlodipine 1x10mg
• Furosemide 1x10mg
• HD cito
21 Desember 2018
S Pasien mengeluh sesak berkurang, pusing sudah berkurang, kedua kaki masih
terasa kencang, terasa nyeri pada luka setelah dipasang CDL, mual(-), muntah(-)
O KU : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
TD : 140/90 Suhu : 36.8
Nadi : 80x RR : 20x
Mata : CA -/-, SI -/-
Thorax : Pulmo SNV +/+, wh -/-, rh -/-
Cor BJ I II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : BU (+) NT (-)
Ekstremitas : AH (+), OE (-)
Lab.
Hb : 9.8 g/dL (N : 11.7 – 15.5)
Ht : 26% (N : 35 - 47)
Leu: 5.8 ribu/μL
Eri : 3.3 (N : 3.8-5.2)
Trombosit: 153 ribu/Ul (150-440)
Ureum : 126 (N : 13-43)
Kreatinin : 10.07 (N : <1.2)
Na: 139 mmol/L
K: 4.7 mmol/L (N: 3.6-5.5)
Cl : 105 mmol/L
A - Chronic Kidney Disease stage V
- Hipertensi
- Anemia
P • IVFD Renxamin/ 24 jam
• Bicnat 3 x 2
• CaCo3 3 x 1
• B12 3 x 1
• As. Folat 1 x 3
• Allopurinol 1x300mg
• Amlodipine 1x10mg
• Furosemide 1x10mg
• Ketorolac extra
• HD Cito
BAB III
PEMBAHASAN
Pada kasus ini, pasien memiliki penyakit batu ginjal. Dan pasien mempunyai
riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu tapi tidak rutin minum obat. Riwayat penyakit
lain seperti diabetes melitus, penyakit jantung serta asma disangkal, demikian pula tidak
ada riwayat trauma pada kedua ginjal.
Gambaran laboratorium CKD meliputi: (1) sesuai dengan penyakit yang
mendasarinya; (2) penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan
kreatinin serum serta penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-
Gault; (3) kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin (anemia),
peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau
hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik dan (4) kelainan
urinalisis yang meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria.4
Dari hasil pemeriksaan darah lengkap pada kasus ini, dijumpai adanya anemia
(hemoglobin 7.6 g/dl, eritrosit 2.6 juta/uL, hematokrit 23%) dan trombositopenia (129
ribu/uL). Pada pemeriksaan kimia klinik ditemukan adanya peningkatan peningkatan
ureum (155 mg/dl) kreatinin (16,63 mg/dl) dan penurunan LFG (7.4ml/menit/1,73 m 2).
Pada pemeriksaan analisis gas darah ditemukan adanya asidosis metabolik (pH 7.35,
PCO2 23, PO2 173, HCO3 13 mmol/L, total CO2 14mmol/L, peningkatan kalium (5.9
mmol/L) dan Cl (110 mmol/L). Terdapat hiperglikemi GDS 120 mg/dl.
Pada kasus ini, telah dilakukan pemeriksaan ultrasonografi abdomen dan
didapatkan adanya batu cetak pada ginjal kiri. Pada pasien juga dilakukan pemeriksaan
foto thorax AP, dan didapatkan kesan adanya kardiomegali.
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang, maka pasien ini
didiagnosis dengan CKD Stage V karena secara klinis dijumpai gejala/tanda klasik CKD
yaitu anemia, hipertensi, ditambah penurunan fungsi ginjal yang ditandai dengan LFG
<15 ml/menit/1,73m2.
Penatalaksanaan CKD meliputi: (1) terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya,
(2) pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (faktor komorbid tersebut antara
lain gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus
urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras atau peningkatan aktivitas penyakit
dasarnya), (3) memperlambat perburukan fungsi ginjal (restriksi protein dan terapi
farmakologis),(4) pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
(pengendalian diabetes, hipertensi, dislipidemia, anemia, hiperfosfatemia, dan terapi
terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit), (5) pencegahan dan
terapi terhadap komplikasi (anemia, osteodistrofi renal, pembatasan cairan dan
elektrolit) dan (6) terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.5
Terapi pengganti ginjal merupakan terapi definitif pada CKD stadium V. Terapi
pengganti ginjal tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis, dan transplantasi
ginjal. Hemodialisis emergensi adalah salah satu pilihan hemodialisis yang dikerjakan
pada pasien-pasien CKD dengan LFG < 5 ml/menit/1,73 m 2 dan atau bila ditemukan
salah satu dari keadaan berikut: (1) adanya keadaan umum yang buruk dan kondisi
klinis yang nyata, (2) serum kalium > 6 meq/L, (3) ureum darah > 200 mg/dL,(4) pH
darah < 7,1 (5) anuria berkepanjangan (> 5 hari), (6) serta adanya bukti fluid overload.4
Pada kasus ini, karena pasien menderita CKD stage V, maka telah terjadi
kegagalan fungsi ginjal yang didukung dengan GFR 7.4 mL/min/1,73 m2. Sehingga
penatalaksanaan utama pada pasien ini ialah terapi pengganti ginjal berupa hemodialisis.
Hemodialisis emergensi dipilih untuk pasien ini. Selanjutnya pasien menjalani
Hemodialisis regular 2x seminggu.
Disamping itu pada pasien ini juga diberikan beberapa terapi penunjang lainnya,
yang disesuaikan dengan keadaan klinis pasien, meliputi: pemberian O2 3-4 L/mnt,
IVFD NaCl 0,9% 8 tpm,, amlodipine 1 x 10 mg, asam folat 2 x 2 mg, CaCO3 3x500 mg
, Bicnat 3 x 2, B12 3x1, furosemide 1x10mg,transfusi PRC hingga Hb ≥ 10 gr/dL.
Anemia terjadi pada 80-90% pasien CKD. Mekanisme terjadinya anemia pada
CKD terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin akibat menurunnya fungsi ginjal.
Hal-hal yang lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah: defisiensi besi,
kehilangan darah (misalnya akibat perdarahan saluran cerna atau hematuria), massa
hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat,
penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut maupun kronik.
Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin ≤ 10 gr % atau HCT ≤ 30%
yang meliputi evaluasi terhadap status besi (SI/TIBC/ferritin), mencari sumber
perdarahan, morfologi eritrosit, serta kemungkinan adanya hemolisis.
Pada kasus ini, pasien mengalami anemia berat normositik normokrom (Hb
7.6gr/dL, HCT 23%, MCH 29.6 pg, MCV 87.9 pg). Penyebab anemia masih ditelusuri,
dimana salah satu pemeriksaan penunjang yang direncanakan ialah pemeriksaan status
besi (SI/TIBC/serum ferritin) untuk menyingkirkan kemungkinan defisiensi besi
sebagai penyebab anemia pada pasien ini. Koreksi anemia pada penderita CKD dimulai
pada kadar Hemoglobin < 10 gr/dL dengan target terapi, tercapainya kadar hemoglobin
antara 11-12 gr/dL. Pemberian tranfusi pada CKD harus dilakukan dengan hati-hati,
berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. Tranfusi darah yang
dilakukan secara tidak cermat dapat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh dan
hyperkalemia yang kita ketahui menyebabkan perburukan fungsi ginjal.4 Pada pasien
ini, dilakukan tranfusi Packed Red Cells (PRC) sebanyak 500cc. Setelah mendapatkan
tranfusi terjadi kenaikan kadar haemoglobin.
Hipertensi merupakan salah satu temuan klinis lain yang juga sering dijumpai
pada CKD.6 Pada kasus ini, pasien didapatkan hipertensi grade II dan tidak terkontrol.
Kontrol terhadap tekanan darah sangat penting, tidak hanya untuk menghambat
perburukan CKD, tetapi juga untuk mengurangi risiko penyakit kardiovaskuler.
Penatalaksanaan hipertensi pada pasien CKD berupa diet rendah garam dan pemberian
obat antihipertensi golongan ACE inhibitor dan atau Angiotensin Receptor Blocker
(ARB). ACE inhibitor dan ARB merupakan pilihan obat antihipertensi untuk pasien
CKD karena keduanya mengurangi hipertensi glomerulus melalui 2 mekanisme, yaitu:
(1) menurunkan tekanan darah sistemik dan menyebabkan vasodilatasi arteriol eferen
dan (2) meningkatkan permeabilitas membran glomerulus dan menurunkan produksi
sitokin fibrogenik. 6
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi
glomerulus. Salah satu cara untuk mengurangi keadaan tersebut adalah dengan
pembatasan asupan protein. Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG ≤ 60
ml/menit/1,73m2. Jumlah protein yang dianjurkan ialah 0,6 – 0,8g/kgBB/hari, yang
mana 0,35-0,50 gram diantaranya sebaiknya merupakan protein dengan nilai biologis
tinggi. Jumlah kalori yang diberikan sebesar 30-35 kkal/kgBB/hari. Diet rendah garam
(2-3 gr/hari) juga dianjurkan sebagai upaya untuk mencegah volume overload sekaligus
sebagai terapi nonfarmakologis untuk mengatasi hipertensi.7
Untuk mengatasi hiperfosfatemia dapat diberikan pengikat fosfat. Agen yang
banyak dipakai ialah garam kalsium, aluminium hidroksida, garam serta magnesium.
Garam-garam ini diberikan secara oral, untuk menghambat absorpsi fosfat yang berasal
dari makanan. Garam kalsium yang banyak dipakai adalah kalsium karbonat (CaCO3)
dan kalsium asetat.7 Pada pasien ini diberikan CaCO3 dengan dosis 3 x 500 mg.
Pemberian asam folat merupakan salah satu cara untuk mencegah terjadinya
hiperhomosisteinemia pada pasien CKD, karena asam folat merupakan salah satu
substansi penting yang diperlukan dalam metabolise homosistein Pada kasus ini, pasien
diberikan terapi asam folat 1x3.
DAFTAR PUSTAKA