LBM 3

Learning Issue

1. Bagaimana mekanisme pembekuan darah normal?

- Jalur Ekstrinsik sebagai Awal Pembekuan

Mekanisme ekstrinsik sebagai awal pembentukan aktivator protrombin dimulai

dengan dinding pembuluh darah atau jaringan ekstravaskular yang rusak yang
kontak dengan darah. Kejadian ini menimbulkan langkah-langkah berikutnya, seperti
yang terlihat pada Gambar 36-3.

 Pelepasan actor jaringan.jaringan yang cedera melepaskan beberapa faktor

yang disebut fktor jaringan atau tromboplastin jaringan.faktor ini terdiri dari
fosfolipid dari membran jaringan ditambah kompleks lipoprotein yang
berfungsi sebagai enzim protelitik

 Aktivasi faktor X peranan faktor VII dan faktor jaringan.kompleks lipoprotein

dan faktor jaringan selanjutnya bergabung dengan faktor VII dan bersamaan
dengan hadirnya ion kalsium,faktor ini bekerja sebagai enzim terhadap faktor
X untuk membentuk faktor X yang teraktivasi.

 Efek Xa dalam membentuk activator protombin peranan faktor V.faktor X

yang teraktifasi segera berikatan dengan fosfolipid jaringan yang merupakan
bagian dari faktor jaringan untuk membentuk suatu senyawa yang disebut
activator protombin.dalam bebrapa detik, dengan adanya ion kalsium,
senyawa itu memecah

Jalur instrinsik untuk memulai pembekuan

- Darah yang terkena trauma menyebabkan (1) pengaktifan Faktor XII dan (2)
pelepasan fosfolipid trombosit. Trauma terhadap darah atau berkontaknya darah
dengan kolagen dinding pembuluh darah akan mengubah dua faktor pembekuan
 penting dalam darah: Faktor XII dan trombosit. Bila Faktor XII terganggu,
misalnya karena berkontak dengan kolagen atau dengan permukaan yang basah
seperti gelas, ia akan berubah menjadi bentuk molekul baru yaitu sebagai enzim
proteolitik yang disebut "Faktor XII yang teraktivasi': Pada saat yang bersamaan,
trauma terhadap darah juga akan merusak trombosit akibat bersentuhan dengan
kolagen atau dengan permukaan basah (atau rusak karena cara lain), dan ini akan
menyebabkan pelepasan berbagai fosfolipid trombosit yang mengandung
lipoprotein, yang disebut faktor 3 trombosit, yang juga memegang peran dalam
proses pembekuan selanjutnya.
- Pengaktifan Faktor Xl. Faktor XII yang teraktivasi bekerja secara enzimatik
terhadap Faktor XI dan juga mengaktifkannya. Ini merupakan langkah kedua
dalam jalur intrinsik. Reaksi ini juga memerlukan kininogen BMW (high-
molecular-weight), dan dipercepat oleh prekalikrein.
- Pengaktifan Faktor IX oleh Faktor XI yang teraktivasi. Faktor XI yang teraktivasi
bekerja secara enzimatik terhadap Faktor IX dan mengaktifkannya.
- engaktifan Faktor X—peranan Faktor VIII. Faktor IX yang teraktivasi, yang bekerja
sama dengan Faktor VIII teraktivasi dan dengan fosfolipid trombosit dan faktor 3
dari trombosit yang cedera, mengaktifkan Faktor X. Jelaslah bahwa bila Faktor
VIII atau trombosit kurang persediaannya, langkah ini akan terhambat. F
- Kerja Faktor X teraktivasi dalam pembentukan aktivator protrombin peran Faktor
V. Langkah dalam jalur intrinsik ini pada prinsipnya sama dengan langkah terakhir
dalam jalur ekstrinsik. Artinya, faktor X yang teraktivasi bergabung dengan Faktor
V dan trombosit atau fosfolipid jaringan untuk membentuk suatu kompleks yang
disebut aktivator protrombin. Aktivator protrombin dalam beberapa detik
memulai pemecahan protrombin menjadi trombin, dan dengan demikian proses
pembekuan selanjutnya dapat berlangsung seperti yang telah diuraikan
terdahulu.
Sumber : guyton and hall textbook of medical physiology / Jhon Hall. -12th ed

2. Apa saja macam macam faktor dari pembekuan darah?

 Sumber : Ganong buku ajar fisiologi kedokteran 2012.edisi 24

3. Apa saja jenis penyakit hemofilia

- Hemofilia A disebabkan oleh kelainan atau defisiensi faktor VIII,diturunkan
secara genetik melalui kromosom perempuan,perempuan hamper tidak pernah
menderita hemofilia karena paling sedikit satu dari kedua kromosom X -nya
mempunyai gen gen yang sempurna. bila salah satu kromosom X -nya mengalami
kelainan maka akan menjadi pembawa (carrier) hemofilia. Menurunkan sifat
pembawa pada separuh anak laki-lakinya dan separuh anak perempuanya

Sumber : guyton and hall textbook of medical physiology / Jhon Hall. -12th ed.

4. Bagaimana cara mencegah pendarahan pada penderita hemofilia

- diobati dengan preparat kaya faktor VIII (faktor antihemofilia (AHF), faktor
antihemofilia A,globulin antihemofilia (AHG)
- terapi dengan cara menyuntikan faktor VIII yang dimurnikan.

Sumber : guyton and hall textbook of medical physiology / Jhon Hall. -12th ed.

5. Apakah hemofilia bisa disembuhkan?jika iya bagaimana caranya

Tidak bisa,mengapa karena hemofilia bisa dicegah dengan cara

6. Penyakit lain yang bersangkutan dengan pembekuan darah

- trombositopenia bila darahnya gagal untuk retraksi karena, retraksi bekuan

normalnya bergantung pada pelepasan berbagai faktor pembekuan dari
sejumlah trombosit yang terperangkap dalam jaringan fibrin bekuan.
 - Sebagian besar pasien trombositopenia mempunyai penyakit yang dikenal
sebagai trombositopenia idiopatik, yang berarti trombositopenia yang tidak
diketahui penyebabnya. Pada kebanyakan pasien, telah ditemukan bahwa untuk
alasan yang tidak diketahui, terdapat antibodi spesifik yang bereaksi terhadap
trombosit itu sendiri lalu menghancurkannya.

- Penghentian perdarahan selama 1 sampai 4 hari sering kali dapat dicapai pada
pasien trombositopenia dengan cara memberikan transfusi darah lengkap segar
yang mengandung sejumlah besar trombosit. Splenektomi juga sering kali sangat
menolong, kadang-kadang memberi kesembuhan yang hampir sempurna, karena
limpa normalnya menghilangkan sejumlah besar trombosit dari peredaran
darah,terutama yang sudah rusak.

Sumber : guyton and hall textbook of medical physiology / Jhon Hall. -12th ed.

7. Apa saja faktor pencegahan pembekuan darah

- licinnya permukaan sel endotel sehingga tidak terjadi aktivasi kontak sistem
pembekuan intrinsik

- lapisan glikokaliks pada endotel (glikokaliks adalah suatu mukopolisakarida yang

diabsorbsi ke permukaan bagian dalam sel endotel), yang mempunyai sifat
menolak faktor-faktor pembekuan dan trombosit, dan dengan demikian
mencegah aktivasi pembekuan

- ikatan protein dengan membran endotel, yaitu trombomodulin, yang mengikat

trombin. Pengikatan trombomodulin dengan trombin tidak hanya
memperlambat proses pembekuan dengan cara mengangkat trombin, tetapi
kompleks trombomodulin trombin juga mengaktifkan protein plasma,
yaituprotein C, yang bekerja sebagai antikoagulan dengan menginaktifkan Faktor
V dan VIII yang teraktivasi.

Bila dinding endotel rusak, permukaannya yang licin dan lapisan trombomodulin-
glikokaliksnya hilang, akan mengaktifkan Faktor XII dan trombosit, sehingga dimulailah
proses pembekuan jalur intrinsik. Bila Faktor XII dan trombosit berkontak dengan
kolagen subendotel, pengaktifan akan menjadi lebih hebat lagi .

Sumber : guyton and hall textbook of medical physiology / Jhon Hall. -12th ed

8. Proses edema pada deep wound healing normal dan abnormal