IIA Syok Septik - CAN

LAPORAN KASUS
Penanganan Syok Septik ec Infeksi Intra Abdominal

(Peritonitis Diffuse) ec perforasi Abses Liver dengan
penyulit Acute Kidney Injury (AKI)
Ramacandra Rakhmatullah
Program Pendidikan Konsultan Intensive Care

RSUP Dr Hasan Sadikin / Fakultas Kedokteran Univ. Padjajaran
Bandung
2019
BAB I
PENDAHULUAN
Sepsis adalah disfungsi organ mengancam nyawa yang disebabkan oleh

ketidakseimbangan respon tubuh terhadap infeksi. Syok sepsis merupakan bagian dari sepsis
dengan disfungsi metabolik/seluler dan sirkulasi yang berhubungan dengan peningkatan
angka mortalitas. Pasien dengan syok septik dapat diidentifikasi dengan adanya klinis sepsis
dengan hipotensi menetap yang membutuhkan vasopresor untuk mempertahankan MAP ≥ 65
mmHg dan kadar laktat serum >2 mmol/L (18 mg/dL) meskipun volume resusitasi memadai.
Sepsis dan syok sepsis merupakan masalah kesehatan utama yang mempengaruhi jutaan
orang di dunia setiap tahun, dan menimbulkan kematian sampai 25%. 1,12,14
Pada beberapa tahun terakhir dapat dikatakan bahwa kejadian infeksi abdominal
akibat organisme nosokomial meningkat, meskipun data dalam skala besar masih kurang.
Infeksi abdomimal merupakan indikasi yang sering menyebabkan pasien masuk intensive
care unit (ICU) dan abdomen adalah lokasi infeksi invasif tersering kedua pada pasien sakit
kritis dalam studi-studi epidemiologis. Infeksi abdominal lebih sering berhubungan dengan
syok septik dan cedera ginjal akut (acute kidney injury/AKI) daripada infeksi di tempat lain.
Spektrum penyakit dan derajatnya luas serta manajemennya merupakan tantangan tersendiri.
Meskipun luarannya membaik dalam beberapa tahun terakhir, infeksi abdominal masih
membawa risiko mortalitas yang signifikan.2,16
Sepsis berat dan syok septik tetap merupakan penyebab utama mortalitas dan
morbiditas di intensive care units (ICUs) di negara maju, meskipum sepsis telah lama
diketahui merupakan penyebab AKI. Pasien dewasa dengan AKI dalam konteks sepsis
memiliki tingkat mortalitas sampai 60%, sedangkan pada anak, angka ini bervariasi mulai
57% sampai 66%.3 Sepsis dan acute abdomen merupakan penyebab CAAKI yang paling
sering, sedangkan trauma dan masalah jantung merupakan penyebab utama HAAKI (P <
0.05). Pasien dengan HAAKI umumnya berusia lebih muda, masuk ke unit bedah, memiliki
skor SOFA lebih rendah, kreatinin serum lebih rendah, lebih jarang memerlukan dialisis,
lebih lama tinggal di rumah sakit, dan stadium AKI lebih rendah dibandingkan dengan pasien
CAAKI (P < 0.05). Angka mortalitas 30-hari nya adalah 52.54%. Angka mortalitas tidak
berbeda antara CAAKI and HAAKI (56.3% vs. 48.18%; relative risk = 0.86: 95% confidence
interval 0.67–1.1). Mortalitasnya sama pada berbagai stadium AKI.10
Abses hepar memiliki insiden yang bervariasi mulai dari 1,1-2,3 per 100.000
penduduk.3 Gejala utamanya adalah nyeri abdominal (terutama di hipokondrium kanan)

demam, dan hepatomegali. Perkembangan abses hepar bersifat subakut dengan gejala
bervariasi antara 3-120 hari.8 Penyakit ini sangat berbahaya, selalu fatal bila tidak diterapi.
Mortalitas dapat bervariasi antara 5,6-80%. Studi serial yang dipublikasikan pada tahun 1938,
menunjukkan mortalitas sebesar 60-80%. Penurunan tingkat mortalitas sampai 13-18%, dapat
terjadi karena penggunaan antibiotik yg efektif setelah tahun 1980.11 Penurunan lain terlihat
pada studi-studi yang menggunakan CT scan dan ultrasound. Mortalitas pada studi-studi
selama dan setelah tahun 1990 tetap antara 4-10%.13 Studi lain menyebutkan bahwa pada
awal 1900an, mortalitas abses hepar adalah 75%–80%, sedangkan saat ini turun 10%–40%.
Hal Ini disebabkan oleh perkembangan terapi antibiotik dan prosedur intervensional untuk
terapi abses hepar.8
Meskipun angka mortalitas tinggi, sama seperti trauma multipel, infark jantung akut
atau stroke, identifikasi cepat dan manajemen terapi yang baik pada jam awal setelah
terjadinya sepsis akan meningkatkan luaran klinis.11,12,14 Tatalaksana infeksi abdomen dengan
syok septik diawali optimalisasi hemodinamik, keputusan tepat untuk pengendalian source
control dan pemberian antibiotik sitemik yang adekuat, dan penanganan yang tepat terhadap
komplikasi yang menyertai. Kunci keberhasilan tatalaksana infeksi abdomen pada penderita
kritis sangat ditentukan oleh kerja sama yang baik antara ahli bedah (source control) dan
intensivist (ICU).
BAB II
LAPORAN KASUS
Identitas
Nama : Tn. A
Umur : 59 Tahun
Berat / Tinggi Badan : 50 kg / 155cm
PBW / BMI : 52,4 kg / 20,8 kg/m2
Tanggal MRS : 19 Maret 2019; 16.50 WIB
Tanggal Masuk ICU : 21 Maret 2019; 15.00 WIB
Tanggal keluar ICU : 24 Maret 2019; 09.30 WIB
No RM : 0001752***
Laporan Kasus
Pasien rujukan dari RSUD Majalaya Bandung (RSMB) datang ke IGD RSUP Hasan Sadikin.
Selasa, 19 Maret 2019

16:50 WIB
Primary Survey
Airway: bebas, tidak ada snooring, tidak ada gargling
sikap; pertahankan jalan nafas bebas
evaluasi; jalan nafas bebas
Breathing: spontan, laju nafas 34x/menit, tampak retraksi otot bantu nafas, pernafasan cuping
hidung, terpasang O2 NRM 10lpm, SpO2 60%, auskultasi: tidak terdengar rhonki ataupun
wheezing
sikap; oksigenasi, siapkan intubasi. Pasang Jackson Reese 10lpm, support ventilasi
evaluasi; SpO2 96% dengan Jackson Reese 10lpm
Circulation: akral dingin, kering, pucat, nadi reguler, lemah 135x/menit, terpasang iv line
20G, menetes lancar, kateter urine +, residu +80mL/4 jam terakhir, auskultasi S1S2 tunggal,
mur-mur dan gallop tidak ada, TD 64/…
sikap; loading cairan RL 1500mL dalam 30 menit, ambil sampel darah (lab. lengkap),
siapkan pasang CVC, siapkan ambil kultur darah
evaluasi; nadi regular lemah 120x/menit, TD 79/43 (55)  NE 0,05-0,1mcg/kg/menit,
produksi urin -
Dissability: somnolen
sikap; pertahankan oksigenasi, lanjutkan loading cairan
evaluasi; sulit dievaluasi (dalam pengaruh obat)
Event: non trauma, defans musculare
sikap; lanjutkan resusitasi, segera source control, siapkan dekompresi NGT
evaluasi; segera source control
Problem List:
Gagal nafas, syok septik, penurunan kesadaran, peritonitis difus, oliguria
17.59 WIB
Secondary Survey
S:
Pasien rujukan RSMB dengan penurunan kesadaran.
Heteroanamnesis
Keluhan utama: penurunan kesadaran
Penurunan kesadaran sejak 1 hari SMRS. Penurunan kesadaran disertai dengan laju
nafas yang cepat. Pasien juga merasakan demam sejak dua hari SMRS, demam dirasakan
hilang timbul, membaik setelah minum obat penurun panas. Pasien juga mengeluhkan nyeri
perut terutama di ulu hati, hilang timbul sejak tujuh hari SMRS. Nyeri perut disertai dengan
mual dan muntah, dirasakan terutama setelah makan. Sebelum mengalami penurunan
kesadaran pasien mengeluhkan nyeri perut memberat dan terasa terus menerus di seluruh
lapang perut. Pasien dirawat di RSMB sejak 5 hari sebelumnya dengan diagnosis dyspepsia +
GEA + syok hipovolemik. Riwayat terapi di RSMB tidak ada data, tidak masuk ruang
intensif, tidak ada tindakan operatif. Pasien dirujuk ke RSUP Hasan Sadikin karena
penurunan kesadaran.
Riwayat penyakit Dahulu
• Pasien sering mengkonsumsi obat maag
• Riwayat mengkonsumsi jamu jamuan dan obat anti nyeri tidak ada
• Riwayat Asma tidak ada
• Riwayat Hipertensi tidak ada
• Riwayat DM, ginjal tidak ada
• Riwayat penyakit jantung tidak ada
O:
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum: tampak sakit berat
SSP : DPO Midazolam 3mg/jam
Kepala/leher : Konjunctiva anemi -/-, pupil isokor  3/3mm, RC +/+
Paru : ETT  7,5 fiksasi 22cm. P-SIMV frek 12 PS 10 PEEP 5 FiO2 80-60%
(intubasi dengan Midazolam 2,5mg, Fentanyl 50mcg, Atrakurium 20mg)
Aktual: frek 18-24x/menit, TV 390-510mL, SpO2 99%, reflek batuk (+), sekret (-),
simetris, sonor, kanan~kiri, vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung : TDS 90-127mmHg, TDD 53-70mmHg; Norephinefrin 0,1 mcg/kgBB/menit
Nadi 90-110x/menit, MAP 65-89 mmHg
S1-S2 tunggal, reguler, murmur -, gallop -
Abdomen : cembung, tegang, defence muscular (+), H/L sulit dinilai, peristaltik (+),
NGT residu +, BAB (-)
Ginjal : Produksi urin 0mL
Ekstremitas : Capillary Refil < 2”, Akral hangat, perfusi perifer baik, sianosis (-), edema (-),
Suhu 36,6-37oC
Pemeriksaan penunjang
Laboratorium :
Hb : 9,8 Alb : 1,52 Na : 164 AGD (FiO2 80%)
Hmt :29,8 Ureum: 276,7 K : 5,1 PH : 7.541
Lekosit : 20.050 Cre : 3,95 Cl : 119 PaCO2 : 23,4
Trombosit : GOT : 58 Laktat : 4,1 PaO2 : 321,8
230.000 GPT : 28 PT : 10,1 HCO3 : 20,2
GDS: 116 APTT : 17,9 BE : -1,1
INR: 1,49 SO2 : 98,6%
EKG : Irama sinus, HR 126x/menit
Rontgen Thorax :
Thorax AP
20.15WIB
A:
Gagal nafas, Syok septik ec Peritonitis difus ec susp perforasi gaster, Acute Kidney Injury,
Imbalance elektrolit
P:
RL 100mL/jam
Midazolam 3mg/jam
Kultur darah, pasang CVC
Source control:
- Antibiotik Ceftriaxon 1x2gram iv (E1)
- Metronidazol 3x500mg iv (E1)
- Laparotomi eksplorasi cito
Omeprazol 2x40mg iv
18.30 WIB
Dilakukan pemasangan CVC
CVP terukur 12cmH2O
AGD Vena sentral: 7,504 / 34,7 / 25,9 / 20,6 / -0,9 / 69,4%
Laktat 3,2, Ur / Cr 275,7 / 3,91
20.15 WIB
Informed consent rencana laparotomi eksplorasi cito, keluarga menolak tindakan karena
alasan biaya, keluarga menyatakan sedang mengurus SKTM
Rencana source control abdominal drain (biaya lebih terjangkau)
Rabu, 20 Maret 2019

03.00 Pasang Abdominal drain  cairan peritonium bercampur pus + 300mL
Dilanjutkan bilas NS 500mL, keluar + 500mL
09.00 Spool drain I NS 500mL, keluar + 500mL
10.00 Spool drain II NS 500mL, keluar + 500mL
11.00 Spool drain III NS 500mL, keluar + 100mL
12.00 Spool drain IV NS 500mL, keluar + 300mL
13.00 Spool drain V NS 500mL, keluar + 900mL
Produksi 50-100mL/2-3 jam (+ 1.200mL/24 jam)
Setelah pemasangan drain dan spooling (source control), kondisi pernafasan dan
hemodinamik pasien membaik, vasopressor dapat turun sampai dengan 0,05mcg/kg/menit
Keadaan Umum: tampak sakit berat

Paru : ETT  7,5 fiksasi 22cm. Mode Spontan PS 5 PEEP 5 FiO2 5040%
Nadi 80-100x/menit, MAP 76-102 mmHg
Abdomen : soepel, defence muscular (+), H/L sulit dinilai, peristaltik (+),
NGT residu 200mL, drain +, produksi drain +, BAB (-)
Ginjal : Produksi urin 250mL/24jam (+ 0,25mL/kg/jam)
Balance cairan (+) 1.320mL
Suhu 36,2-37oC
A:
Syok septik ec Peritonitis difus ec susp perforasi gaster, Acute Kidney Injury, Imbalance
elektrolit
P:
RL 100mL/jam
Midazolam 3mg/jam
Source control:
- Antibiotik Ceftriaxon 1x2gram iv (E2)
- Laparotomi eksplorasi cito  segera setelah keluarga menyelesaikan jaminan/asuransi
Omeprazol 2x40mg iv
Kamis, 21 Maret 2019

Dilakukan Laparotomi eksplorasi 13.00 s.d. 14.00 WIB. Didapatkan:
• Cairan peritonium bercampur pus + 300mL
• Adhesi seluruh intestine grade III dan IV
• Pocket Abcess subhepatic segmen 7, 8 lobus D
• Gall bladder intak, Gaster intak
• Dipasang drain di sub hepatal
Kondisi setelah operasi di ICU
S: DPO
O:
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum: cukup
Paru : ETT  7,5 fiksasi 22cm. PCV Pins 8 frek 12 PEEP 5 FiO2 40%
Nadi 65-90x/menit, CVP 8-10
Abdomen : soepel, defence muscular (-), H/L sulit dinilai, peristaltik (+), NGT residu -
Drain +, produksi 200mL/24 jam warna merah bata
Ginjal : Produksi urin 550mL/24jam (+ 0,45mL/kg/jam),
Balance cairan 24 jam (+) 1.712mL
Suhu 36,2-37oC
Laboratorium :
Hb : 9,6 Alb : 1,3 AGD (FiO2 40%) AGD (vena sentral)
Hmt : 30,5 Ureum: 275 PH : 7.354 PH : 7.318
Lekosit : 19.750 Cre : 3,43 PaCO2 : 40,3 PaCO2 : 44,8
Trombosit : GDS: 130 PaO2 : 183,1 PaO2 : 49
126.000 Na: 149 HCO3 : 22,7 HCO3 : 23
Laktat: 1,5 K: 4,2 BE : -2 BE : -2
Bilirubin total: Cl: 118 SO2 : 99,1% SO2 : 76,3%
1,032 PPT: 16,3 APTT: 29,3 INR: 1,49
A:
Syok septik ec Peritonitis difus ec perforasi abces liver, Acute Kidney Injury
P:
F : Enteral : Puasa
Parenteral : RL 2000mL/24 jam
A: Fentanyl 25mcg/jam
S : Midazolam 3mg/jam
T: -
H: Head up 30o
U: Omeprazol 2x40mg iv
G: Cek GD per 24 jam
B: Evaluasi produksi drain dan residu NGT
I : Evaluasi CVC di jugularis interna D, kemerahan -
D:
- Meropenem 3x1gram iv (E1)
- Metronidazole 3x500mg iv (E3)
Jumat, 22 Maret 2019

S: DPO
O:
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum: cukup
SSP : DPO Midazolam 2mg/jam, GCS E3M6Vt
Paru : ETT  7,5 fiksasi 22cm. PSIMV 12 PS 10 PEEP 5 fiO2 40%
Abdomen : soepel, defence muscular (-), H/L sulit dinilai, peristaltik (+), NGT residu
300mL, drain (+) produksi + 500mL/24 jam merah bata
Ginjal : Produksi urin 1.540mL/24jam (+ 1,28mL/kg/jam)
Balance cairan (-) 435mL
Suhu 36,1-36,9oC
Laboratorium :
GDS: 82 Na : 147 Ureum: 246
Ca: 3,33 K : 4,5 Cre : 2,84
Rontgen Thorax :
A:
Syok septik ec Peritonitis difus ec perforasi abses liver, Acute Kidney Injury
P:
F : Enteral : Puasa
Parenteral : RL 1.500mL/24jam
S : Midazolam 2mg/jam
T: -
H: Head up 30o
D:
Sabtu, 23 Maret 2019

S: Compos mentis, keluhan -
O:
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum: cukup
SSP : GCS E4M6Vt (Midazolam stop pagi)
Paru : ETT  7,5 fiksasi 22cm. PSIMV 10 PS 10 PEEP 5 fiO2 40% 
Mode Spontan PS 10 PEEP 5 fiO2 40%
Jantung : TDS 105-130mmHg, TDD 55-70mmHg; NE 0,025 mcg/kgBB/menit  stop
Abdomen : soepel, defence muscular (-), H/L sulit dinilai, peristaltik (+), NGT residu (-)
Drain (+) produksi 450mL/24 jam merah bata
Ginjal : Produksi urin 1.665mL/24jam (+ 1,38mL/kg/jam)
Balance cairan (-) 255mL
Suhu 36-37,2oC
Laboratorium :
Hb : 8,8 Alb : 1,52 Na : 151 AGD (FiO2 40%)
Hmt :27,3 Ureum: 201,7 K : 3,8 PH : 7.374
Trombosit : Ca: 3,53 Mg 2,1 PaO2 : 138,8
112.000 PPT: 19,2 APTT: 35,5 HCO3 : 21,6
GDS: 86 INR: 1,77 BE : -2,5
SO2 : 99,9%
A:
Syok septik ec Peritonitis difus ec perforasi abses liver, Acute Kidney Injury, Imbalance
elektrolit
P:
F : Enteral : D5 20mL/jam
Parenteral : RL 1.500mL/24jam
S: -
T: -
H: Head up 30o
D:
Minggu, 24 Maret 2019

S: CM, keluhan -
O:
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum: baik
SSP : GCS E4M6Vt
Paru : ETT  7,5 fiksasi 22cm. Spontan PS 10  5 PEEP 5 fiO2 40%
Jantung : TDS 115-130mmHg, TDD 55-75mmHg; Nadi 70-90x/menit, CVP 8-12
Norephinefrin 0,025 mcg/kgBB/menit  stop
Abdomen : soepel, defence muscular (-), H/L sulit dinilai, peristaltik (+), BAB (-)
NGT residu 200mL, drain + produksi 420mL/24jam merah bata
Ginjal : Produksi urin 1.220mL/24jam (+ 1,02mL/kgBB/jam)
Balance cairan (+) 1.656mL/24jam
Suhu 36,2-37oC
Laboratorium :
Hb : 8,8 Na : 151 Ca 1,8 AGD (FiO2 40%) AGD (vena sentral)
Hmt : 27 K : 3,4 Mg 4,9 PH : 7.385 PH : 7.53
Lekosit : 20.780 Cl : 117 PaCO2 : 32,9 PaCO2 : 34,4
Trombosit : PaO2 : 114,5 PaO2 : 73,7
129.000 HCO3 : 20,8 HCO3 : 28,1
GDA: 89 BE : -3,1 BE : 5,2
SO2 : 99,9% SO2 : 74,2%
A:
Syok septik ec Peritonitis difus ec perforasi abses liver, Acute Kidney Injury, Imbalance
elektrolit
P:
F : Enteral : Diet cair 1.000kkal/24 jam  masuk 800kkal
Parenteral : RL 1.500mL + D5 2.000mL/24jam (masuk D5 1.660mL)
FFP 420mL
A: Paracetamol 4x1g iv
S: -
T: -
H: Head up 30o
D:
Senin, 25 Maret 2019

S: CM, keluhan -
O:
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum: baik
SSP : GCS E4M6Vt
Paru : ETT  7,5 fiksasi 22cm. Spontan PS 5 PEEP 5 fiO 2 40%  t-piece 
ekstubasi
Aktual: frek 12-14x/menit, TV 320-450mL  spontan NRM, SpO2 98-99%, reflek
batuk (+), sekret (-), simetris, sonor, kanan~kiri, vesikuler +/+, ronkhi -/-,
wheezing -/-
NGT (-), drain + produksi 250mL/24jam merah bata
Ginjal : Produksi urin 1.190mL/24jam (+ 0,99mL/kgBB/jam)
Balance cairan (+) 244mL/24jam
Suhu 36,1-36,9oC
Laboratorium :
Hb : 8,6 Alb : 1,52 Na : 146 AGD (FiO2 40%)
Hmt : 26,7 Ureum: 69 K : 3,1 PH : 7.501
Trombosit : Laktat : 1,2 PT : 14,4 PaO2 : 150,6
120.000 Ca : 4,05 APTT : 34,3 HCO3 : 39,3
GDS: 91 Mg : 1,6 INR: 1,31 BE : 15,9
SO2 : 97,2%
Hasil Kultur
 Cairan tubuh (drain): Tidak tampak pertumbuhan mikroorganisme
 Pus: Tidak tampak pertumbuhan mikroorganisme
 Darah:
Staphylococcus hominis ssp
Resisten : Ampicillin-sulbactam, Ceftriaxone, Amoxi-clav, Piperacillin-tazobactam,
cephalotin, cefazolin, cefuroxime, cefadroxil, cefoperazone, cefotaxime,
ceftazidime, cefepime, cefixime, ertapenem
Sensitif : Gentamycin, ciprofloxacin, levofloxacin, moxifloxacin, co-trimoxazole,
tigecycline, vancomycin, clindamicyn, erythromycin
A:
P:
F : Enteral : Diet cair 1.500kkal  full
Parenteral : RL 500mL + D5 2.000mL/24 jam (masuk D5 600mL)
S: -
T: -
H: Head up 30o
D:
Selasa, 26 Maret 2019

S: CM, keluhan -
O:
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum: baik
SSP : GCS E4M6Vt
Paru : Spontan NK 3lpm, frek 12-14x/menit, SpO2 98-99%,
NGT (-), drain + produksi 50mL merah bata
Ginjal : Produksi urin + 0,74mL/kgBB/jam
Suhu 36-36,5oC
Laboratorium :
Hb : 8,5 Na : 145 PT : 13,1
Hmt : 26,4 K : 3,8 APTT : 32
Lekosit : 10.580 Cl : 111 INR: 1,18
Trombosit : 125.000 GDS: 129
A:
P:
F : Enteral : Diet cair 1.500kkal  full
Parenteral : RL 500mL
S: -
T: -
H: Head up 30o
D:
Pindah ruangan
BAB IV
PEMBAHASAN
SEPSIS
Sepsis adalah disfungsi organ yang mengancam jiwa akibat disregulasi respons tubuh
terhadap infeksi. Sedangkan syok septik adalah bagian dari sepsis dimana terjadi
abnormalitas sirkulasi dan metabolisme seluler yang dapat meningkatkan mortalitas. Ketika
mendapatkan pasien infeksi perlu dilakukan skrining kemungkinan terjadinya sepsis.
Skrining ini bisa dilakukan dimana saja dan kapan saja. Metodenya dengan quick SOFA
(qSOFA). Skoring ini dirasa kuat dan lebih sederhana serta tidak memerlukan pemeriksaan
laboratorium. 1,12,14
Kriteria qSOFA: 1,12
Laju Pernapasan ≥ 22 kali/menit
Perubahan kesadaran (Skor Glasgow Coma Scale ≤13)
Tekanan darah sistolik ≤100mmHg
Skor qSOFA dinyatakan positif apabila terdapat 2 dari 3 kriteria di atas. Skor ini
dapat digunakan dengan cepat oleh klinisi untuk mengetahui adanya disfungsi organ, untuk
menginisiasi terapi yang tepat, dan sebagai bahan pertimbangan untuk merujuk ke tempat
perawatan kritis atau meningkatkan pengawasan. Skor qSOFA pada pasien positif karena saat
datang di IGD didapatkan kondisi tekanan darah pasien 64/…(< 100mmHg), laju nafas 32-
34x/menit (>22 x/menit), serta pasien dalam kondisi somnolen (penurunan kesadaran). Jika
qSOFA positif selanjutnya akan dilakukan skoring dengan metode SOFA. 12, 14
Se
psis dapat diketahui dengan menggunakan skor Sequential (Sepsis-Related) Organ
Failure Assessment (SOFA). Skor SOFA (Tabel 1) dirasa lebih mudah untuk dimengerti dan
sederhana. Apabila pasien yang mengalami infeksi didapatkan Skor SOFA ≥ 2 maka sudah
tegak diagnosis sepsis.1, 2 Sejak awal, sesaat setelah diketahui pasien dengan qSOFA positif,
dilakukan resusitasi awal mulai dari airway, breathing, dan circulation, dilaksanakan seiring
dengan guideline resusitasi sesuai SSC update 2018, one hour bundle:
Pasien mendapatkan resusitasi cairan kristaloid 1500mL, NE 0,1mcg/kg/menit untuk

mencapai MAP >65mmHg. Kultur darah diambil sebelum diberikan antibiotic
broadspectrum. Antibiotik broadspectrum diberikan ceftriaxone dan metronidazole sesuai
dengan rekomendasi Surgical Infection Society dan IDSA untuk pasien dengan peritonitis
difus.
Pasien laki-laki umur 59 tahun masuk IGD dengan diagnosis syok septik ec peritonitis
difus ec susp perforasi gaster. Kecurigaan adanya sepsis berdasarkan pada perubahan ketiga
parameter qSOFA yaitu tekanan darah pasien 64/…(< 100mmHg), laju nafas 32-34x/menit
(>22 x/menit), serta pasien dalam kondisi somnolen (penurunan kesadaran). Setelah pasien
didiagnosis sebagai syok sepsis, bundle sepsis pun segera dilaksanakan. Penatalaksanaan
bundle sepsis update 2018, dilakukan saat pasien datang di IGD yaitu dilakukan dalam 1 jam
pertama (one hour bundle):
1. Mengukur kadar laktat  4,1
2. Mengambil kultur darah sebelum memasukkan antibiotik
3. Memberika antibiotik spektrum luas  Ceftriaxon + Metronidazol
4. Memberikan cairan kristaloid 30 cc/kgbb pada hipotensi atau laktat >4 
RL 1500mL
5. Vasopresor untuk mencapai MAP > 65mmHg  NE 0,1mcg/kg/menit
Setelah berhasil dilakukan resusitasi pasien direncanakan untuk dilakukan laparotomi
eksplorasi cito dalam rangka source control.
Penatalaksanaan penyebab utama infeksi intra abdomen yaitu dilakukan source
control dengan laparatomi explorasi cito. Diagnosis dan penanganan yang cepat dari infeksi
intraabdominal dapat meminimalkan komplikasi. Pasien dengan sepsis atau septis syok yang
infeksinya berasal abdominal memerlukan early hemodynamic support, source control, dan
terapi antimicroba. Hal tersebut sudah dilakukan di unit gawat darurat. Sebelum dilakukan
operasi laparatomi cito dilakukan perbaikan hemodinamik. Dilakukan resusitasi di IGD.
Pemilihan cairan digunakan pada pasien ini adalah Kristaloid untuk resusitasi awal.
Pemilihan kristaloid pada pasien ini sesuai dengan guideline dari SSC 2016 update 2018.
Pemberian antimikroba dilakukan di IGD dalam satu jam pertama setelah kultur darah dan
sputum diambil. Antibiotik yang diberikan adalah ceftriaxon 2 gram iv.1,12,14
Pada saat masuk ICU pasien menunjukkan tanda syok sepsis dengan score total dari
sequential Organ Failure assesment (SOFA), dengan score > 2 poin. Pasien dengan hipotensi
yang memerlukan vasopressor untuk mempertahankan tekanan arteri rata-rata 65 mmHg atau
lebih tinggi dan tingkat serum laktat > 2 mmol/L meskipun resusitasi volume yang memadai.
Setelah pasien ini didiagnosis sebagai syok sepsis, bundle sepsis selanjutnya segera
dilaksanakan. Resusitasi cairan 30 cc/kgbb telah diberikan. Sesuai guideline SSC 2016
update 2018, selama atau setelah pemberian cairan dapat diberikan vasopressor NE untuk
mencapai MAP 65 mmHg atau lebih. Dosis NE pada pasien ini adalah 0,1 mcg/kgBB/menit
untuk mencapai dan mempertahankan MAP > 65 mmHg, sehingga tidak diperlukan
pemberian vassopressin. Selama resusitasi dan terapi dilakukan pemeriksaan kadar laktat dan
ScVO2 darah untuk evaluasi mikrosirkulasi selain parameter makro seperti tekanan, darah,
CVP dan produksi urin. Penilaian keberhasilan mikrosirkulasi juga dapat dinilai dari PCO2
gap. Pada pasien ini ScvO2-nya setelah resusitasi cairan mencapai 69,4% dan mencapai
76,3% setelah dilakukan laparotomi eksplorasi (source control). Laktat saat pertama kali
datang mencapai 4,1, setelah dilakukan resusitasi cairan menjadi 3,2 dan mencapai 1,5
setelah dilakukan laparotomi eksplorasi (source control). PCO2 gap selalu < 6 sehingga
resusitasi yang dilakukan dapat dinyatakan bahwa cukup adekuat.1,11,12,14
Resusitasi cairan yang adekuat dan pemberian antimikrba yang optimal menentukan
keberhasilan penatalaksaan sepsis dan syok sepsis. Oleh karena bakteri penyebab infeksi
tidak diketahui pada saat pemberian antibiotik awal, maka terapi antibiotik harus berdasarkan
manifestasi klinis dan faktor epidemiologi termasuk flora lokal, pola resistensi dan paparan
antibiotik sebelumnya. Tingginya prevalensi bakteri MDR menjadikan terapi antibiotik
empirik yang cukup kuat harus dipertimbangkan. Pada pasien ini dilakukan penggantian
antibiotik empirik dengan golongan carbapenem setelah sebelumnya diberikan ceftriaxone
dan metronidazole. Hal ini juga sesuai dengan guideline dari IDSA untuk infeksi intra
abdomen. Terapi antibiotik kombinasi di ICU diperlukan untuk mencegah terjadinya
kegagalan terapi karena tingginya prevalensi organisme yang resisten terhadap antimikoba.
Tingginya prevalensi organisme resisten terutama di ICU, maka terapi antimikroba
kombinasi diperlukan untuk mencegah kegagalan terapi. Selain itu pada pasien syok sepsis
terjadi penurunan fungsi neutrofil dan monosit dan sering disertai malnutrisi, gagal ginjal dan
atau gagal hati akibatnya sistem imun menurun. Alasan ini menjadi dasar pemberian
antimikroba kombinasi pada pasien sepsis atau syok sepsis yang dirawat di ICU. Keuntungan
lain terapi antimikroba kombinasi dibanding monoterapi adalah adanya sinergisme
antimikroba dan dapat mencegah resistensi.1,11
WSES Sepsis severity Scrore pada pasien dengan IAI
Faktor Risiko
- Usia tua (>70 tahun) 2
- Immunosuppression ( kortikosteroid, chemotherapy dll) 3
Kondisi klinis
- Sepsis (acute organ dysfunction) 3
- Syok sepsis(mendapat vassopressor) 5
- Healthecare-associated infection 2
Lokasi dari IAI
- Colon (non diverticular) perforation paritonitis 2
- Small Intenstine perforation perotonitis 3
- Post operatif diffused peritoni 2
Delayed Source Control
Durasi preoperative peritonistis > 24 jam 3
Pemberian antibiotik dimulai sesegera mungkin setelah pengambilan darah untuk
kultur. Pasien diberi antibiotik pada hari pertama didasarkan atas terapi infeksi intra abdomen
berdasarkan IDSA guideline. Initial terapi antibiotik pada infeksi intra abdominal bisa
diberikan dengan single atau multiple berdasarkan pada kondisi klinis dan derajat dari
infeksi. Derajat keparahan untuk menetukan berat ringannya infeksi bisa dinilai berdasarkan
WSES Sepsis Severity Score. Pada pasien ini digunakan antibiotic broad spectrum
ceftriaxone dan metronidazole. Setelah mengetahui bahwa sumber infeksi adalah abses liver,
ceftriaxone diganti menjadi meropenem, dan metronidazole tetap dilanjutkan.8
Pada pasien juga terjadi imbalance elektrolit, kadar natrium naik s.d. 164. Karena
kondisi hipovolemik hipernatremi, maka tidak dilakukan koreksi, tetapi melakukan resusitasi
cairan untuk memperbaiki kondisi hipovolemiknya, dan terbukti bahwa tanpa koreksi,
Natrium kembali normal dengan sendirinya.
Pada pasien terjadi AKI. Salah satu organ yang paling awal mengalami gangguan
adalah ginjal yang dapat dinilai dari produksi urin yang berkurang atau bahkan nihil, kondisi
yang dikenal dengan gagal ginjal akut atau Acute Kidney Injury (AKI). Pemahaman akan
patogenesis terjadinya AKI pada sepsis adalah akibat yang komplek, berupa hipotensi
sistemik karena penurunan volume intravasculer, menyebabkan vasokonstriksi pembuluh
darah ginjal termasuk termasuk splanik, sehingga menurunkan aliran darah ginjal, pelepasan
sitokin dan aktivasi neutrofil oleh endotoksin dan petida lainnya yang berkontribusi terjadi
gagal ginjal akut. Terjadinya AKI sebagai akibat dari hipoperfusi ginjal melibatkan 20%
pasien sepsis dengan angka mortalitas mencapai 74,5% dan sepsis menjadi penyebab utama
AKI.3 AKI yang terjadi termasuk kriteria RIFLE: Failure dan AKIN stage 2 yang mengalami
perbaikan seiring dengan perbaikan perfusi jaringan dan dilakukannya source control. Akan
tetapi terjadi balance positif dari urin pada hari ke 0, 1, dan 2 sampai dengan (+) 1712 mL/24
jam. Tatalaksana cairan yang tepat pada sepsis dan syok sepsis menjadi perhatian lebih
terutama balans cairan positif. Selain dari parameter umur, balance cairan positif merupakan
faktor prognostik yang kuat dari kematian pada pasien sepsis. Malbrain et al mengenalkan
konsep ROSE (Resusitasi, Optimalisasi, Stabilisasi, Evakuasi) sebagai fase yang akan
dialami selama sepsis berlangsung, dimana pada fase evakuasi terjadi peningkatan
permeabilitas sel dan terjadi edema sehingga perlu dilakukan de-resusitasi. Fase evakuasi
merupakan tahapan yang terjadi setelah kondisi stabil tercapai. Pada fase ini ancaman
akumulasi cairan interstitial yang terus berlangsung akibat kebocoran kapiler sehingga perlu
dilakukan de-resusitasi.6 Pada pasien ini dapat dilakukan de-resusitasi cairan meski tanpa
pemberian diuretik furosemid. Karena pada hari kedua pasca operasi, terjadi diuresis s.d. 1,38
mL/kg/jam pada pasien dan balance cairan menjadi negatif, serum creatinine juga menurun
dengan sendirinya s.d. normal. Hal ini terjadi karena terjadi perbaikan perfusi, hilangnya
faktor-faktor inflamasi yang merusak ginjal. Resusitasi dan source control yang cepat dan
tepat berhubungan dengan perbaikan outcome/ luaran.
BAB V
KESIMPULAN
• Tatalaksana infeksi abdomen diawali optimalisasi hemodinamik, keputusan tepat

untuk pengendalian source control dan pemberian antibiotik sitemik yang adekuat,
dan penanganan yang tepat terhadap komplikasi yang menyertai
• Kunci keberhasilan tatalaksana infeksi abdomen pada penderita kritis sangat
ditentukan oleh kerja sama yang baik antara ahli bedah(source control) dan intensivist
(ICU)
DAFTAR PUSTAKA
1. Arifin, Penatalaksanaan sepsis dan syok sepsik (Optimalisasi FASTHUGBID):

definisi dan kriteria diagnostik, 2017 PERDICI
2. Dewaele et al, Abdominal Infection in ICU: characteristics, treatment and
determinants of outcome. BMC Infectious Diseases 2014, 14:420. doi:10.1186/1471-
2334-14-420
3. Doyle et al, Update on sepsis-associated acute kidney injury: emerging targeted
therapies. 2016. Dovepress Biologics: Targets and Therapy 2016:10 149–156
4. Lewis et al, Fungal Infections in the ICU, CCSAP 2016 Book 1: Infection Critical
Care
5. Gotts et al, Sepsis: pathophysiology and clinical management. BMJ 2016;353:i1585
doi: 10.1136/bmj.i1585
6. Malbrain ML, Marik PE, Cordeman C, Kirkpatrick AW, Robert DJ, Regenmortel NV
et all, fluid overload, de-resuscitation, and outcomes in critically ill or injured
patients: a systematic review with suggestions for clinical practice, anaesthesiology
intensive Therapy, 2014 vo 46 N0 5 p 361-380
7. Martin‐Loeches et al, 2019, ESICM/ESCMID task force on practical management of
invasive candidiasis in critically ill patients. doi.org/10.1007/s00134-019-05599-w
8. Mavilia M.G. et al: Evolving nature of hepatic abscess, Journal of Clinical and
Translational Hepatology 2016 vol. 4 | 158–168. doi: 10.14218/JCTH.2016.00004.
9. Poston et al, Sepsis associated acute kidney injury. BMJ 2019;364:k4891. doi:
10.1136/bmj.k4891
10. Priyamvada PS, Jayasurya R, Shankar V, Parameswaran S. Epidemiology and
outcomes of acute kidney injury in critically ill: Experience from a tertiary care
center. Indian J Nephrol 2018;28:413-20.
11. Rahayu TE, Pangalila FJ, Infeksi intra abdominal, penatalaksanaan infeksi pada
penderita penyakit kritis, 2013, PERDICI
12. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, Antonelli M, et all, Surviving Sepsis
Campaign: Interbational Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock:
2016, Intensive Care Med, 2017, 43: 304-377
13. Rosa et al, Pyogenic liver abcess: diagnostic and therapeutic management. ABCD Arq
Bras Cir Dig 2016;29(3):194-197. doi: /10.1590/0102-6720201600030015 Sartelli et
al, The management of intra-abdominal infections from a global perspective: 2017
WSES guidelines for management of intraabdominal infections. Springer 2017
doi.org/10.1007/s00134-019-05544-x
14. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al, The Third International consensus
definitions for sepsis and septic shock (sepsis 3), JAMA. 2016;315(8):801-810.
doi:10.1001/jama.2016.0287
15. Solomkin JS, Mazuski JE, Bradley JS, Rodvold KA, Goldstein EJ, et all, diagnosis
and management of complicated Intra-abdominal infection in adults and children:
Guidelines by the surgical infection society and the infectious disease society of
America, IDSA Guideline, Complicated Intra-abdominal infection Guedeline 210: 50
p 133-164
16. Armstrong et al, Updated Guideline on Diagnosis and Treatment of Intra-abdominal
Infections, Clinical Infectious Diseases, 2010, http://www.journals.uchicago.edu/doi/
full/10.1086/649554

IIA Syok Septik - CAN

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

IIA Syok Septik - CAN

Judul Asli:

Diunggah oleh

Hak Cipta:

LAPORAN KASUS

Penanganan Syok Septik ec Infeksi Intra Abdominal

Program Pendidikan Konsultan Intensive Care

Sepsis adalah disfungsi organ mengancam nyawa yang disebabkan oleh

penduduk.3 Gejala utamanya adalah nyeri abdominal (terutama di hipokondrium kanan)

Selasa, 19 Maret 2019

Rabu, 20 Maret 2019

Keadaan Umum: tampak sakit berat

Kamis, 21 Maret 2019

Jumat, 22 Maret 2019

Sabtu, 23 Maret 2019

Minggu, 24 Maret 2019

Senin, 25 Maret 2019

Selasa, 26 Maret 2019

Pasien mendapatkan resusitasi cairan kristaloid 1500mL, NE 0,1mcg/kg/menit untuk

WSES Sepsis severity Scrore pada pasien dengan IAI

• Tatalaksana infeksi abdomen diawali optimalisasi hemodinamik, keputusan tepat

1. Arifin, Penatalaksanaan sepsis dan syok sepsik (Optimalisasi FASTHUGBID):

Anda mungkin juga menyukai