DI SUSUN OLEH
INDAH SETIANI
NPM 2020207209184
I. KONSEP PENYAKIT
A. DEFINISI
Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir
lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal dan disfungsi tubular dan glomerular. Ini
dimanifestasikan dengan anuria, oliguria, atau volume urin normal (Brunner &
Suddarth, dalam Nuari & Widiyati, 2017).
Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinis yang di tandai dengan
fungsi ginjal yang menurun secara cepat (biasannya dalam beberapa hari) yang
menyebabkan azotemia yang berkembang cepat. Laju filtrasi glomerolus yang menurun
dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5% mg/dl/hari
dan at kadar nitrogen urea darah sebanyak 10% mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF
(Acute Renal Failure) biasanya disertai oleh oliguria (keluaran urine).
B. ETIOLOGI
Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah :
1. Kondisi Pra Renal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan
turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang menyebabkan
terjadinya hipoperfusi renal adalah :
a) Hipofolemik (perdarahan post partum, luka bakar, kehilangan cairan dari gastro
intestinal, pankreatitis, pemakaian diuritik berlebihan).
b) Fasodilatasi (sepsis atau anfilaksis).
c) Penurunan curah jantung (distritmia, infak miokardium, gagal jantung
konghesif, shok kardiogenik, emboli paru).
d) Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral (emboli, trombopsis).
2. Kondisi Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)
Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau tubulus
ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :
a) Trauma langsung pada ginjal dan cedra akibat terbakar
b) Iskemia (pemakaian nsaid, kondisi syok pasca bedah).
c) Reaksi transpusi (dic akibat transfusi tidak cocok).
d) Penyakit glumerofaskular ginjal: glumerulunefritis, hipertensi maligna.
e) Nefritis interstitial akut: infeksi berat, induksi obat-obat nefrotoksin.
C. KLASIFIKASI
Gagal ginjal akut (GGA) atau acute renal failure (ARF) diklasifikasikan menjadi 3
kategori umum yaitu :
1. GGA atau ARF pre renal
GGA atau ARF pre renal adalah gangguan ginjal yang ada hubungannya dengan
perfusi ginjal misal kekurangan volume, perpindahan volume, ekpansi volume dan
dimanifestasikan oleh penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG).
Gagal ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat
dapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal
merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada
nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan
terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA)
2. GGA atau ARF renal
GGA atau ARF renal sebagai akibat penyakit ginjal primer : yaitu berkurangnya
aliran darah ginjal keseluruh bagian atau sebagian ginjal hal ini dikarenakan
keadaan pra renal yang tidak teratasi sedangkan penyebab lain karena stenosis arteri
renalis sehingga mengurangi aliran darah keseluruh ginjal, iskemik lokal dapat
terjadi bila terjadi penyakit vaskuler oklusif, glomerulonefritis akut, nefrosklerosis
maligna, penyakit kolagen, angitis hipersensitif.
3. GGA atau ARF post renal
GGA atau ARF post renal adalah suatu keadaan dimana sebagai akibat dari
obstruksi pada sepanjang saluran perkemihan dari tubulus sampai meatus uretral.
GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun
alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi,
meskipun dapat juga karena ekstravasasi
D. MANIFESTASI KLINIS
1. Pada ARF pra renal sering ditandai dengan :
- Vital sign rendah
- Hipotensi ortostatik
koma.
pneumonia uremik.
b) Fase poliuria
Fase ini terjadi diuresis dimana volume urin lebih dari 1 liter/ 24 jam dan
Pada fase ini kadar ureum dan kreatini masih meningkat pada 3- 5 hari
Pada fase ini banyak kehilangan cairan dan elektrolit sehingga perlu
keseimbangan elektrolit.
c) Fase penyembuhan
bulan. Faal ginjal yang paling akhir adalah normal pada faal konsentrasi.
- Kolik, batu
- Hidronefrosis bilateral
E. PATHTWAY
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
a) Urin
Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.
Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau
hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24
jam setelah ginjal rusak.
Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb,
Mioglobin, porfirin.
Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh :
glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk
memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.
PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan
gagal ginjal kronik.
Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal,
dan ratio urine/serum sering 1:1.
Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN
dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila
ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau
peningkatan GF.
Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan
glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat
rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada
NTA biasanya ada proteinuria minimal.
Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna
tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular
ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis
glomular.
b) Darah :
Hb. : menurun pada adanya anemia.
Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan
kerapuhan/penurunan hidup.
PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan
kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir
metabolisme.
BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan
urine.
Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan
selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).
Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.
Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein
melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan
sintesis,karena kekurangan asam amino esensial
c) Pemeriksaan penunjang lainnya
Pemeriksaan radiologis dilakukan bila ada kecurigaan adanya sumbatan pada
saluran kemih. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan
elektrolit dan asam/basa Angiografi (pemeriksaan rontgen pada arteri dan vena)
dilakukan jika diduga penyebabnya adalah penyumbatan pembuluh darah.
Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI. Jika
pemeriksaan tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut,
maka dilakukan biopsi (pengambilan jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis
G. KOMPLIKASI
Gagal ginjal akut yang tidak segera diobati lama kelaman berpotensi menimbulkan
komplikasi. Komplikasi potensial gagal ginjal akut, di antaranya:
1. Penumpukan cairan. Gagal ginjal akut menyebabkan penumpukan cairan di paru-
paru yang dapat menyebabkan sesak napas
2. Sakit dada. Jika lapisan yang menutupi jantung (perikardium) meradang, pengidap
gagal ginjal akut bisa mengalami nyeri dada.
3. Kelemahan otot. Ketika cairan dan elektrolit tubuh tidak seimbang akibat fungsi
ginjal menurun, kelemahan otot dapat terjadi
4. Kerusakan ginjal permanen. Kadang-kadang, gagal ginjal akut bisa menyebabkan
kehilangan fungsi ginjal permanen, atau penyakit ginjal tahap akhir. Orang dengan
penyakit ginjal tahap akhir membutuhkan dialisis permanen, yaitu penyaringan
mekanis yang digunakan untuk menghilangkan racun dan limbah dari tubuh atau
transplantasi ginjal untuk bertahan hidup
5. Kematian. Gagal ginjal akut dapat menyebabkan hilangnya fungsi ginjal dan pada
akhirnya bisa menyebabkan kematian
B. DIAGNOSA
1. Defisit volume cairan b/d fase diurisis dari gagal ginjal akut
2. Resiko tinggi pola nafas tidak efektif b.d penurunan Ph pada cairan serebrospinal
3. Resiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal skunder dari hiper
kalemia.
4. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan kelebihan cairan,
ketidakseimbangan elektrolit, efek uremik pada otot jantung
5. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, vomitus,
nausea.
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik, keletihan.
C. INTERVENSI
1. Resiko kurangnya volume cairan b/d gagal ginjal akut
Tujuan : dalam waktu 2x24 jam defisit volume cairan dapat teratasi
kriteria hasi: klien tidak mengeluh pusing, membran mukosa lembap,
turgor kulit normal, TTV dalam batas normal, urine >600 ml/hari
Intervensi Rasional
a. Monitor status cairan a. Jumlah dan tipe cairan pengganti
(turgor kulit membran ditentukan dari keadaan status cairan.
mukosa dan urine output) b. Hipotensi dapat terjadi pada hipovolemik
b. Auskultasi TD dan timbang perubahan berat badan sebagai parameter
berat badan dari terjadinya defisit cairan.
c. Kaji warna kulit, suhu, c. Mengetahui adannya pengaruh
sianosis, nadi perifer, dan pertahanan perifer
diaforesis secara teratur d. Program dialisis akan mengganti fungsi
d. Program untuk dialisis. ginjalyang terganggu dalam menjaga
e. Pertahan pemberian cairan keseimbanngan cairan tubuh.
intravena e. Jalur yang paten penting untuk
pemberian cairan secara cepat dan
memudahkan perawat untuk melakukan
kontrol intake dan output cairan
2. Resiko Tinggi Pola Nafas Tidak Efektif B.D Penurunan Ph Pada Cairan
Serebrospinal
Tujuan: dalam waktu 1x24 jam tidak terjadi perubahan pola nafas
Kriteria hasil: klien tidak sesak nafas, RR dalam batas normal 16-20x/menit
Intervensi Rasional
a. kaji faktor penyebab a. untuk mengatasi penyebab dasar dari
asidosis metabolik asedosis metabolik
b. monitor ketat TTV b. perubahan TTV akan memberikan dampak
pada resiko asidosis yang bertambah berat
c. istirahatkan klien dan berindikasi pada intervensi untuk
dengan posisi fowler secepatnya melakukan koreksi asedosis
d. ukur intake dan output c. posisi fowler akan meningkatkan ekspansi
e. lingkungan tenang dan paru optimal.
batasi pengunjung d. penurunana curah jantung mengakibatkan
gangguan perfusi ginjal, retensi natrium dan
f. berikan cairan ringer penurunan urine output.
laktat secara intravena e. lingkungan tenang akan menurunkan
stimulasi nyeri, dan pembatasan kunjungan
akan membantu meningkatkan kondisi O2.
f. untuk memperbaiki keadaan asisosis
metabolik.
3. Resiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal skunder dari hiper kalemia
Tujuan: dalam waktu 1x24 jam tidak terjadi aritmia
Kriteria Hasil: klien tidak gelisah, tidak mengeluh mual muntah, TTV dalam batas
normal, kadar kalium serum dalam batas normal.
Intervensi Rasional
a. kaji faktor penyebab dari a. penanganan disesuaikan dengan faktor
keadaan individu dan faktor- penyebab
faktor hiperkalemi
b. beri diet rendah kalium b. makanan yang mengandung kalium tinggi
yang harus dihindari termasuk kopi, cocoa,
teh, buah yang dikeringkan, kacang yang
dikeringkan, dan rti gandum utuh.
c. memonitor TTV tiap 4 jam c. adanya T,perubahan TTV secara tepat dapat
menjadi pencetus aritmia.
d. memonitor ketat kadar d. upaya untuk mencegah hiperkalemi
kalium darah dan EKG
e. memonitor klien yang terjadi e. untuk mencegah terjadinya beban kalium
hipokalemi berlebihan
f. memonitor klien yang f. untuk tidak memberikan infus larutan IV
mendapat infus cepat yanng yang mengandunng kallium
mengandung kallium dengankecepatan tinggi
Intervensi Rasional
Intervensi Rasional
DAFTAR PUSTAKA
Nuari, Nian Arifin, 2017. Gangguan Pada System Perkemihan Dan Penatalaksanaan
Keperawatan. Yogyakata : CV BUDI UTAMA.
Syah, Omand, 2019. Asuhan Keperawatan pada pasien gagal ginjal. Academia