TERAPI SUPORTIF PADA

KANKER

DR.FITA RAHMAWATI, Sp.FRS, Apt

Peran farmasis dalam farmakoterapi kanker
1 Aspek farmakologi & farmakokinetik antineoplastik
(drug regimen & method of administration) untuk
mencegah dan menangani toksisitas obat
- Renal dysfunction
- Hepatic dysfunction
- Interaksi obat
Farmasis mengidentifikasi obat kanker dan
obat lain yang digunakan oleh pasien
- Identifikasi variasi genetik yang dapat
mempengaruhi aktivasi obat dan efek samping
2. Supportive care spt : nutrisi, pengg. analgetika,
antimuntah dan antiinfeksi pada px kanker
3. Handling cytostatica
Selain obat chemotherapy juga diberikan:
TERAPI SUPORTIF meningkatkan keadaan umum
(cairan, nutrisi, tranfusi, vitamin)
TERAPI SIMTOMATIS (analgetika, antiemetik)
TERAPI KOMPLIKASI
Antibiotika, antifungal pada neutropenia
Hyperuricemia
Hyperkalemia, Hyperphophatemia, Hypocalcemia
Acut renal failure
Cardiac arrythmias
 ANALGETIK
Untuk pain : Infiltrasi Ca pada tulang, syaraf
Terapi Ca pada pembedahan, kemoterapi atau radiasi

 ANTIBIOTIKA
Untuk infeksi bakteri gram + dan gram –
Type Ca tertentu Hodkins
Terapi pada pembedahan, imunosupresive, radiasi,
cytotoxic, iv cateter

 ANTIEMETIK
Penyakit Ca
Terapi pada kemoterapi
Antiemetic Treatment of
CINV (Chemotherapy-Induced
Nausea and Vomiting)
Introduction
 Penggunaan antiemetik yang tepat, mencegah CINV pada
70% hingga 80%

 Guideline dari
- MASCC (Multicational Association of Supportive Care
in Cancer)
- ASCO (the American Society of Clinical Oncology)
- NCCN (the National Comprehensive Cancer Network)

 Tujuan terapi antiemetik pada CINV:

Menghentikan mual muntah

 Munal muntah menjadi salah satu penyebab pasien

mengehntikan terapi kanker
Clasifikasi CINV
- Acute onset (mayoritas berhubungan dg
serotonin) terjadi dalam 24 jam setelah
pemberian kemoterapi
- Delayed onset, terjadi 24 jam sampai beberapa
hari setelah pemberian kemoterapi
- Anticipatory, terjadi pada pasien yang mengalami
episode emetic akibat rasa, bau, anxietas
sekunder, pikiran atau pengobatan emetik yang
tidak adekuat
Emetogenicity of
chemotherapeutic agent
 Potensial emetogenitas dibagi menjadi 4
(persentase pasien yang mengalami episode emesis):
1. High (90 %)
2. Moderate (30 – 90%)
3. Low (10 – 30%)
4. minimal ( < 10 %)
Antiemetik
5-HT3RAS
 Anti emtik yang paling efektif pada profilasksis akut CINV.
 Efektivitas sebanding antara oral dan injeksi

STEROIDS, DEXAMETHASONE
 Dexamethason mengambil peranan dalam pencegahan
CINV baik fase akut dan delayed
 Prevention Fase akut (MASCC, ASCO, NCCN):
highly, moderately dan low emetogenic
 Prevention Fase delayed:
Highly emetogenic -- Dexa kombinasi Apprepitant
(MASCC, ASCO, NCCN)
Moderately emetogenic -- Dexa kombinasi Apprepitant
(NCCN)
Agent Route Recommended dose
5-HT3-Receptor Antg
Ondansetron Oral 24 mg (high), 16 mg (moderate)*
IV 8 mg (0.15 mg/kg)
Granisetron Oral 2 mg
IV 1 mg (0.01 mg/kg)
Tropisetron Oral 5 mg
IV 5 mg
Dolasetron Oral 100 mg
IV 100 mg (1.8 mg/kg)
Palonosetron IV 0.25 mg
Steroid
Dexamethason Oral/IV 12 mg (highly emetogenic, with
apprepitant), 20 mg without
aprepitant; 8 mg (moderately
emetogenic); 8 mg
(high/moderate) days 2 and 3
NK1-receptor antg
Aprepitant Oral 125 mg on day 1, 80 mg on day 2
and 3
* 8 mg twice daily is recommended
Antiemetik
Metochlopramide
 Pencegahan delayed emesis
 Efektivitas metochlopramide kombinasi dengan steroid
sebanding dengan 5-HT3RAS pada prevention delayed
CINV namun tidak direkomendasikan pada guideline baru
 Metochlopramide digunakan pada kondisi tertentu pada
intoleransi 5-HT3RAS atau steroid
 Suatu studi meta analysis membandingkan 5-HT3RAS
dengan methoclopramide pada fase delayed untuk
emetogenic moderate memberikan keuntungan
Other antiemetic
 Olanzepine
Atypical antipsychotic drug
Mekanisme aksi pada multiple reseptor yang
mengatur nausea dan vomiting
Studi trial fase II:
Kombinasi Olanzepin, dexamethason dan
granisetron efektif sebagai prevention CINV
akut dan delayed pada pasien dengan highly
dan moderately emetogenic
Other antiemetic
 Benzodiazepin
Sering ditambahkan pada regimen antiemetik
pada kondisi khusus:
- anxiety
- risk reduction of anticipatory CINV
- refractory and breakthrough emesis

 Antihistamin
Studi diphenhydramine atau hydroxyzine pada
prevention CINV tidak memperlihatkan aktivitas
antiemetik
Prevention of CINV
Highly Emetogenic Chemotherapy

Acute CINV
Kombinasi 5-HT3 RA, dexamethason dan aprepitant pada
24 jam pertama

Delayed CINV
Cisplastin mengakibatkan 60 hingga 90% pasien
mengalami delayed emesis jika tidak diberikan prevention
antiemetik
Kombinasi dexa dan apprepitant
Contoh regimen antiemtik
CISPLATIN DAN 5-FU

Premedikasi
a. Injeksi Vomceran 8mg/12jam, iv hari I
b. Injeksi Dexametasone 8mg(2 A)/12 jam, iv hari I-V
c. NaCl 0,9% 1 liter+20 mmol KCl + 2 MgSO4 habis dalam
2 jam
(keterangan:Tiap NaCl 500cc dalam 60 menit)

Protokol
Cisplatin…mg dalam NaCl 500cc habis dalam 60 menit
NaCl 3 liter (6plabot) +5cc KCl + 2,5ccMgSO4 habis dlm 1jam
(tiap NaCl 500cc+7,5cc KCl+3cc MgSO4 habis dalam 4 jam)
5-FU…mg dalam dextrose 5% 500cc infuse continue dalam 24
jam (hari I-V)
Contoh regimen antiemtik
Ny W
Doxorubicin – Siklofosfamide

Premedikasi
 Ondansetron 8 mg/iv
 Dexa 2A iv

 Doxo 69 mg dilarutkan dalam NaCl 0,9% 100cc

drip 30 tpm
 Siklofosfamid 1035 mg dilarutkan dalam NaCl 0,9%
100cc 30 tpm
Prevention of CINV
Moderately Emetogenic Chemotherapy

Acute CINV
Kombinasi 5-HT3 RA, dexamethason dengan atau
tanpa aprepitant pada 24 jam pertama
Kombinasi antracycline dan cyclophosphamide:
Kombinasi 5-HT3 RA, dexamethason dan apprepitant

Delayed CINV
Dexamethason
5-HT3 RA
Prevention of CINV
Low Emetogenic Chemotherapy
Steroid (dexamethason) pada 24 jam pertama
Tidak ada prophylaxis setelah 24 jam
Prochlorpherazine atau methochlopramide sebagai
alternative dexamethason

Minimally Emetogenic Chemotherapy

No antiemetic
Cancer Pain Management
Causes of Cancer-Related Pain
 Tumor / Mass effect
 Post-chemotherapy
 Post-radiation
 Post-surgical

Cancer pain:
somatic, usually from tumor or mass effect, bone
metastastases
visceral, infiltration, compression, extension, or
stretching of the thoracic, abdominal, or pelvic
viscera
neuropathic, CA compressing or infiltrating
nerves/nerve roots/blood supply to nerve, Post-
radiation
 Physiological effects of Pain
 Increased catabolic demands: poor wound
healing, weakness, muscle breakdown
 Decreased limb movement: increased risk of
DVT/PE
 Respiratory effects: shallow breathing,
tachypnea, cough suppression increasing risk
of pneumonia and atelectasis
 Increased sodium and water retention (renal)
 Decreased gastrointestinal mobility
 Tachycardia and elevated blood pressure
 Physiological effects of Pain
 Negative emotions: anxiety, depression
 Sleep deprivation
 Existential suffering

Immonological effects of Pain

 Decrease natural killer cell counts
What Does Pain Mean to Patients?

 Poor prognosis or impending death

◦ Particularly when pain worsens
 Decreased autonomy
◦ Impaired physical and social function
 Decreased enjoyment and quality of life
 Challenges to dignity
 Threat of increased physical suffering
Patient Pain History
 Site(s) of pain/radiation?
 Quality?
 Severity of pain?
 Onset / duration
 What aggravates or relieves pain?
 Impact on sleep, mood, activity?
 Effectiveness of medication?
Pharmacologic Management
 WHO Ladder
 Non-opioid therapy / Co-analgesics
 Opioids
 Opioids
 Step 2 opioids
◦ Codeine, Oxycodone, tramadol, hydrocodone
 Step 3 opioids
◦ Oxycodone, morphine, dilaudid, fentanyl,
methadone

 AVOID: meperidine,
agonists/antagonists, combo agents,
propoxyphene