MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Oleh:

KELOMPOK 3
Ebit Abidillah
Moh.Junaidi
Inayatul Hamieza
Bobi Wahyudi
Moh.Lukman Firmansyah
Halimatus Sa’diyah
Elgiya Cahyani
Desi Ratna Sari
Hidayatul Arifin
Moh. Hosnaini
Imroatul Rada

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS WIRARAJA
 2020

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya hanturkan atas kehadirat Allah SWT berkat Rahmat dan Karunia-Nya yang
telah melimpahkan Taufiq, Hidayah, dan Inayah-Nya sehinggasaya dapat menyelesaikan MAKALAH
ini dengan judul "ASUHAN KEPERAWATAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM ” Penyusunan
makalah ini tidak lepas dari bimbingan, bantuan, serta dukungan yang telah diberikan dari berbagai
pihak, untuk itu ijinkan penulis menyampaikan terima kasih kepada Bapak Imam Muslim
S.Kep.,Ns.,M.Kep selaku pembimbing utama dalam penulisan makalah ini atas bimbingan dan
arahannya dalam menyusun dan menyelesaikan makalah ini.

Saya menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan makalah ini.Untuk itu saya
sangat mengharapkan masukan dan saran yang membangun dari segenap pembaca.Akhir kata semoga
makalah ini dapat memberikan tambahan ilmu yang bermanfaat bagi pembaca.

Sumenep, 30 September 2020

Penulis
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester menunjukkan bahwa insidens KAD
sebesar 8 per 1000 pasien DM per tahun untuk semua kelompok umur, sedangkan untuk
kelompok usia di bawah 30 tahun sebesar 13,4 per 1000 pasien DM per tahun. Walaupun
data komunitas di Indonesia belum ada, agaknya insidens KAD di Indonesia tidak sebanyak
di negara Barat, mengingat prevalensi DM tipe-1 yang rendah. Laporan insiden KAD di
Indonesia umumnya berasal dari data rumah sakit, dan terutama pada pasien DM tipe-2.
Di Negara maju dengan sarana yang lengkap, angka kematian KAD berkisar antara 9-
10%, sedangkan di Klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka kematian
dapat mencapai 25,50%. Angka kematian KAD di RS Dr.Cipto Mangunkusumo dari tahun ke
tahun tampaknya belum ada perbaikan. Selama operiode 5 bulan (januari-mei 2002) terdapat
39 episode KAD dengan angka kematian 15%.
Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai KAD
seperti pepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar
glukosa darah awal yang tinggi, uremia dan kadar keasaman darah yang rendah. Kematian
pada pasien KAD usia muda, umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan
yang tepat dan rasional, serta memadai sesuai dengan dasar patofisiologinya. Pada pasien
kelompok usia lanjut, penyebab kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit dasarnya.
Dari data yang ada tampak bahwa jumlah pasien KAD dari tahun ke tahun relatif
cepat atau tidak berkurang dan angka kematiannya juga belum menggembirakan. Mengingat
80% pasien KAD telah diketahui menderita DM sebelumnya, upaya pencegahan sangat
berperan dalam mencegah KAD dan diagnosis dini KAD.
Ada sekitar 20% KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada
pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor
pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan
ketoasidosis berulang. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah infeksi,
infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, menghentikan atau
mengurangi dosis insulin. Sementara itu 20% pasien KAD tidak didapatkan faktor pencetus.
Menghentikan atau mengurangi dosis insulin merupakan salah satu pencetus
terjadinya KAD. Data seri khusus KAD tahun 1998-99 di RS Dr. Cipto Mangunkusumo
menunjukkan 5% kasus menyuntik dosis insulin kurang. Musey et al melaporkan 56 kasus
KAD negro Amerika yang tinggal di daerah perkotaan. Di antara 56 kasus tersebut, 75%
telah diketahui DM sebelumnya dan 67% faktor pencetusnya adalah menghentikan dosis
insulin. Adapun alasannya adalah sebagai berikut : 50% tidak mempunyai uang untuk
membeli, 21% nafsu makan menurun, 14% masalah psikologis, 14% tidak paham mengatasi
masa-masa sakit akut. Pada seri kasus di atas 55% menyadari adanya gejala hiperglikemia,
walaupun demikian hanya 5% yang menghubungi klinik diabetes untuk mengatasi masalah
tersebut.
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian ketoasidosis diabetikum (kad)

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang

ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi
insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut
diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat
diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai
menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut
diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai
gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan
gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik akibat
pembentukan keton yang berlebihan, sedangkan SHH ditandai dengan
hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari
KAD murni (American Diabetes Association, 2004).Ketoasidosis diabetikum adalah
merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis, dan ketosis yang terlihat terutama pada
pasien dengan diabetes tipe-1. (Samijean Nordmark, 2008).
Salah satu kendala dalam laporan mengenai insidensi, epidemiologi dan
angka kematian KAD adalah belum ditemukannya kesepakatan tentang definisi KAD.
Sindroma ini mengandung triad yang terdiri dari hiperglikemia, ketosis dan
asidemia. Konsensus diantara para ahli dibidang ini mengenai kriteria diagnostik
untuk KAD adalah pH arterial < 7,3, kadar bikarbonat < 15 mEq/L, d an kadar
glucosa darah > 250 m g/dL disertai ketonemia dan ketonuria moderate (Kitabchi
dkk, 1994).
Diabetic Keto Acidosis (DKA) adalah komplikasi akut yang mengancam jiwa
seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Kondisi kehilangan urin,
air, kalium, amonium, dan natrium menyebabkan hipovolemia, ketidakseimbangan
elektrolit, kadar glukosa darah sangat tinggi, dan pemecahan asam lemak bebas
menyebabkan asidosis dan sering disertai koma.
 2.2Etiologi Ketoasidosis Diabetikum (Kad)

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali
adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan
pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah
insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
- Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa jumlah
sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari infeksi.
- Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
- Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
- Kardiovaskuler : infark miokardium
- Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan
kortikosteroid and adrenergik.
(Samijean Nordmark,2008)

2.3 Faktor Pencetus Ketoasidosis Diabetikum (Kad)

Krisis hiperglikemia pada diabetes tipe 2 biasanya terjadi karena ada

keadaan yang mencetuskannya. Faktor pencetus krisis hiperglikemia ini antara lain :
1. Infeksi : meliputi 20 –55% dari kasus krisis hiperglikemia dicetuskan oleh
Infeksi. Infeksinya dapat berupa : Pneumonia, Infeksi traktus urinarius, Abses, Sepsis,
Lain-lain.
2. Penyakit vaskular akut: Penyakit serebrovaskuler, Infark miokard akut, Emboli
paru, Thrombosis V.Mesenterika
3. Trauma, luka bakar, hematom subdural.
4. Heat stroke
5. Kelainan gastrointestinal: Pankreatitis akut, Kholesistitis akut, Obstruksi intestinal
6. Obat-obatan : Diuretika, Steroid, Lain-lain
 Pada diabetes tipe 1, krisis hiperglikemia sering terjadi karena yang
bersangkutan menghentikan suntikan insulin ataupun pengobatannya tidak adekuat.
Keadaan ini terjadi pada 20-40% kasus KAD. Pada pasien muda dengan DM tipe
1, permasalahan psikologi yang diperumit dengan gangguan makan berperan
sebesar 20% dari seluruh faktor yang mencetuskan ketoasidosis. Faktor yang bisa
mendorong penghentian suntikan insulin pada pasien muda meliputi ketakutan akan
naiknya berat badan pada keadaan kontrol metabolisme yang baik, ketakutan akan
jatuh dalam hypoglikemia, pemberontakan terhadap otoritas, dan stres akibat penyakit
kronis (Gaglia dkk, 2004)

2.4Tanda Dan Gejala Ketoasidosis Diabetikum (Kad)

Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam.
Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari
menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut sering
disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab
utama gejala nyeri abdomen, gejala ini akan menghilang dengan sendirinya setelah
asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi
dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan
takikardi). Tanda lain adalah :
 Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )
 Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )
 Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )
 Kadang-kadang hipovolemi dan syok
 Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium
 Didahului oleh poliuria, polidipsi.
 Riwayat berhenti menyuntik insulin
 Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut
(Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. http://www.library.usu.ac.id )

2.5 Patofisiologi Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya

jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila
hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan
rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi
perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya
sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian
otot jantung, stroke, dan sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis
diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin.
Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik
(KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan
insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis
akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya
akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis
metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang
menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium,
magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi terjadi bila terjadi secara hebat, akan
menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis
metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi
(pernafasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan
rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk
membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.
Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan
glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa
bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang
ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan
kehilangan elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan
kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida
selama periode waktu 24 jam.Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan
lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas
 akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi
produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang
secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam,
dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis
metabolik.(Lihat Pathway KAD)

2.6 Pemeriksaan Penunjang Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

A. Pemeriksaan Laboratorium
1. Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien
mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya
mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya
bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak
selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami
asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara
sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun
kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
2. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk setiap
100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh
sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat
dengan jumlah yang sesuai.
3. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan.
EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium.
4. Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah
(6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi
respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan
keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam
darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion
untuk menilai derajat asidosis.
5. Sel darah lengkap (CBC).
 Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai
pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
6. Gas darah arteri (AGD).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements.
Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada
pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada AGD.
7. Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria dapat
berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.
8. ß-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat ß kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons
terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal,
dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis
diabetik (KAD).
9. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran
kencing yang mendasari.
10. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.8.
Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya
memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330
mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.
11. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme
kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
12. Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
13. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi
pada dehidrasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan
BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami
insufisiensi renal.
Tabel Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian)metabolik pada
diabetes.
Sifat-sifat Diabetic Hyperosmolar Asidosis laktat
ketoacidosis non ketoticcoma
(KAD) (HONK)
Glukosa plasma Tinggi Sangat tinggi Bervariasi
Ketone Ada Tidak ada Bervariasi
Asidosis Sedang/hebat Tidak ada Hebat
Dehidrasi Dominan Dominan Bervariasi
Hiperventilasi Ada Tidak ada Ada

B. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara:
1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes ini
dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi
stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.
6. Aseton plasma: Positif secara mencolok
7. As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat
8. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat serum Fosfor turun
9. Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal
10. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan
kompensasi alkalosis respiratorik
11. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi
12. Ureum/creatinin: meningkat/normal
13. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut
2.7 DIAGNOSIS KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
Didasarkan atas adanya "trias biokimia" yakni : hiperglikemia, ketonemia, dan
asidosis. Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut :
o Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL).
o Asidosis, bila pH darah < 7,3.
o kadar bikarbonat < 15 mmol/L).
Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut :
 Ringan: bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L.
 Sedang: bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L.
 Berat: bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.

2.8 DIAGNOSIS BANDING KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis, sesak, dan koma yang lain
termasuk : hipoglikemia, uremia, gastroenteritis dengan asidosis metabolik, asidosis
laktat, intoksikasi salisilat, bronkopneumonia, ensefalitis, dan lesi intrakranial.

2.9 KOMPLIKASI KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila
penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya
terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya
tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan
berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu
nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.
2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa
mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres,
perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati
rasa).
 4. Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya
aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai
komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung
akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab
kematian mendadak.
5. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan
kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera.
Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari
rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.
6. Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal
penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan
darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan
pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan
mengirimkan signal ke otak untuk menambah tekanan darah.

2.10 PENATALAKSANAAN MEDIS KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Tujuan penatalaksanaan :
1. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi),
2. Menghentikan ketogenesis (insulin),
3. Koreksi gangguan elektrolit,
4. Mencegah komplikasi,
5. Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.

Airway dan Breathing

Oksigenasi / ventilasi
Jalan napas dan pernapasan tetap prioritas utama. Jika pasien dengan kesadaran /
koma (GCS <8) mempertimbangkan intubasi dan ventilasi. Pada pasien tsb
sementara saluran napas dapat dipertahankan oleh penyisipan Guedel's saluran
napas. Pasang oksigen melalui masker Hudson atau non-rebreather masker jika
ditunjukkan. Masukkan tabung nasogastrik dan biarkan drainase jika pasien
muntah atau jika pasien telah muntah berulang. Airway, pernafasan dan tingkat
kesadaran harus dimonitor di semua treatment DKA.
Circulation
Penggantian cairan. Sirkulasi adalah prioritas kedua. DKA pada pasien yang
menderita dehidrasi berat bisa berlanjut pada shock hipovolemik. Oleh sebab itu,
cairan pengganti harus dimulai segera. Cairan resusitasi bertujuan untuk
mengurangi hiperglikemia, hyperosmolality, dan counterregulatory hormon,
terutama dalam beberapa jam pertama, sehingga mengurangi resistensi terhadap
insulin. Terapi Insulin paling efektif jika didahului dengan cairan awal dan
penggantian elektrolit. Defisit cairan tubuh 10% dari berat badan total maka lebih
dari 6 liter cairan mungkin harus diganti. Resusitasi cairan segera bertujuan untuk
mengembalikan volume intravaskular dan memperbaiki perfusi ginjal dengan
solusi kristaloid, koloid dan bisa digunakan jika pasien dalam syok hipovolemik.
Normal saline (NaCl 0,9%) yang paling sesuai. Idealnya 50% daritotal defisit air
tubuh harus diganti dalam 8 jam pertama dan 50% lain dalam 24 jam berikutnya.
Hati-hati pemantauan status hemodinamik secara teliti (pada pasien yang tidak
stabil setiap 15 menit), fungsi ginjal, status mental dan keseimbangan cairan
diperlukan untuk menghindari overload cairan. (Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007.
Diabetic Ketoacidosis DKA)
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

3.1 pengkajian ketoasidosis diabetikum (kad)

A. Aktivitas / Istirahat
Gejala :Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istirahat/tidur
Tanda :Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas,
Letargi/disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot
B. Sirkulasi
Gejala :Adanya riwayat hipertensi, IM akut, Klaudikasi, kebas dan kesemutan
pada ekstremitas, Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, Takikardia
Tanda :Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, Nadi yang
menurun/tidak ada, Disritmia, Krekels, Distensi vena jugularis, Kulit panas, kering,
dan kemerahan, bola mata cekung
C. Integritas Ego
Gejala :Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
D. Eliminasi
Gejala :Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa nyeri/terbakar,
kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang, Nyeri tekan abdomen, Diare
Tanda :Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), Urin berkabut, bau busuk (infeksi),
Abdomen keras, adanya asites, Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
E. Nutrisi/Cairan
Gejala :Hilang nafsu makan, Mual/muntah, Tidak mematuhi diet, peningkattan
masukan glukosa/karbohidrat, Penurunan berat badan lebih dari beberapa
hari/minggu, Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda :Kulit kering/bersisik, turgor jelek, Kekakuan/distensi abdomen,
muntah, Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan
gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
F. Neurosensori
 Gejala :Pusing/pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,
parestesia, Gangguan penglihatan
Tanda :Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut). Gangguan
memori (baru, masa lalu), kacau mental, Refleks tendon dalam menurun (koma),
Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
G. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
H. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/ tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, Frekuensi
pernapasan meningkat
I. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaforesis, Kulit rusak, lesi/ulserasi, Menurunnya kekuatan
umum/rentang erak, Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar
kalium menurun dengan cukup tajam)
J. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi), Masalah impoten pada pria,
kesulitan orgasme pada wanita
K. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan
yang, Lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan
fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak
memerlukan obat diabetik sesuai pesanan
Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengatuan diet,
pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah

3.2 diagnosa keperawatan ketoasidosis diabetikum (kad)

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikema,
pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake akibat mual, kacau
mental
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik
 3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar
glukosa
4. Ketidakseimbangan nutrisi:kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidak
cukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajan informasi

3.3 RENCANA KEPERAWATAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

N DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI
O HASIL

1 Defisit Volume Cairan NOC: NIC :

Definisi : Penurunan cairan v Fluid balance Fluid management
intravaskuler, interstisial, v Hydration 1. Pertahankan catatan
dan/atau intrasellular. Ini v Nutritional Status : Food intake dan output yang
mengarah ke dehidrasi, and Fluid Intake akurat
kehilangan cairan dengan Kriteria Hasil : 2. Monitor status hidrasi
pengeluaran sodium v Mempertahankan urine (kelembaban membran
Batasan Karakteristik : output sesuai dengan usia mukosa, nadi adekuat,
- Kelemahan dan BB, BJ urine normal, tekanan darah
- Haus HT normal ortostatik), jika
- Penurunan turgor kulit/lidah v Tekanan darah, nadi, suhu diperlukan
- Membran mukosa/kulit kering tubuh dalam batas normal 3. Monitor vital sign
- Peningkatan denyut nadi, v Tidak ada tanda tanda 4. Monitor masukan
penurunan tekanan darah, dehidrasi, Elastisitas turgor makanan / cairan dan
penurunan volume/tekanan nadi kulit baik, membran mukosa hitung intake kalori
- Pengisian vena menurun lembab, tidak ada rasa haus harian
- Perubahan status mental yang berlebihan 5. Kolaborasikan
- Konsentrasi urine meningkat pemberian cairan IV
- Temperatur tubuh meningkat 6. Monitor status nutrisi
- Hematokrit meninggi 7. Berikan cairan IV pada
- Kehilangan berat badan suhu ruangan
seketika (kecuali pada third 8. Dorong masukan oral
spacing) 9. Berikan penggantian
Faktor-faktor yang nasogatrik sesuai
 berhubungan: output
- Kehilangan volume cairan 10. Dorong keluarga untuk
secara aktif membantu pasien
- Kegagalan mekanisme makan
pengaturan 11. Tawarkan snack ( jus
buah, buah segar )
12. Kolaborasi dokter jika
tanda cairan berlebih
muncul
13. Atur kemungkinan
tranfusi
14. Persiapan untuk
tranfusi
2 Pola Nafas tidak efektif NOC : NIC :
Definisi : Pertukaran udara v Respiratory status : Airway Management
inspirasi dan/atau ekspirasi tidak Ventilation 1. Buka jalan nafas,
adekuat v Respiratory status : guanakan teknik chin
Batasan karakteristik : Airway patency lift atau jaw thrust bila
- Penurunan tekanan v Vital sign Status perlu
inspirasi/ekspirasi Kriteria Hasil : 2. Posisikan pasien untuk
- Penurunan pertukaran udara v Mendemonstrasikan memaksimalkan
per menit batuk efektif dan suara nafas ventilasi
- Menggunakan otot yang bersih, tidak ada 3. Identifikasi pasien
pernafasan tambahan sianosis dan dyspneu perlunya pemasangan
- Nasal flaring (mampu mengeluarkan alat jalan nafas buatan
- Dyspnea sputum, mampu bernafas 4. Pasang mayo bila perlu
- Orthopnea dengan mudah, tidak ada 5. Lakukan fisioterapi
- Perubahan penyimpangan pursed lips) dada jika perlu
dada v Menunjukkan jalan nafas 6. Keluarkan sekret
- Nafas pendek yang paten (klien tidak dengan batuk atau
- Assumption of 3-point merasa tercekik, irama suction
position nafas, frekuensi pernafasan 7. Auskultasi suara nafas,
- Pernafasan pursed-lip dalam rentang normal, tidak catat adanya suara
- Tahap ekspirasi berlangsung ada suara nafas abnormal) tambahan
sangat lama v Tanda Tanda vital dalam 8. Lakukan suction pada
- Peningkatan diameter rentang normal (tekanan mayo
anterior-posterior darah, nadi, pernafasan) 9. Berikan bronkodilator
- Pernafasan rata-rata/minimal bila perlu
§ Bayi : < 25 atau > 60 10. Berikan pelembab
§ Usia 1-4 : < 20 atau > 30 udara Kassa basah
§ Usia 5-14 : < 14 atau > 25 NaCl Lembab
§ Usia > 14 : < 11 atau > 24 11. Atur intake untuk
- Kedalaman pernafasan cairan mengoptimalkan
§ Dewasa volume tidalnya 500 keseimbangan.
ml saat istirahat 12. Monitor respirasi dan
§ Bayi volume tidalnya 6-8 status O2
ml/Kg Terapi oksigen
- Timing rasio 1. Bersihkan mulut,
- Penurunan kapasitas vital hidung dan secret
trakea
Faktor yang berhubungan : 2. Pertahankan jalan nafas
- Hiperventilasi yang paten
- Deformitas tulang 3. Atur peralatan
- Kelainan bentuk dinding oksigenasi
dada 4. Monitor aliran oksigen
- Penurunan 5. Pertahankan posisi
energi/kelelahan pasien
- Perusakan/pelemahan 6. Observasi adanya tanda
muskulo-skeletal tanda hipoventilasi
- Obesitas 7. Monitor adanya
- Posisi tubuh kecemasan pasien
- Kelelahan otot terhadap oksigenasi
pernafasan
- Hipoventilasi sindrom Vital sign Monitoring
- Nyeri 1. Monitor TD, nadi,
- Kecemasan suhu, dan RR
- Disfungsi 2. Catat adanya fluktuasi
Neuromuskuler tekanan darah
 - Kerusakan 3. Monitor VS saat pasien
persepsi/kognitif berbaring, duduk, atau
- Perlukaan pada jaringan berdiri
syaraf tulang belakang 4. Auskultasi TD pada
- Imaturitas Neurologis kedua lengan dan
bandingkan
5. Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari
nadi
7. Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
8. Monitor suara paru
9. Monitor pola
pernapasan abnormal
10. Monitor suhu, warna,
dan kelembaban kulit
11. Monitor sianosis
perifer
12. Monitor adanya
cushing triad (tekanan
nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan
sistolik)
13. Identifikasi penyebab
dari perubahan vital
sign
3 Resiko Infeksi NOC : NIC :
Definisi : Peningkatan resiko v Immune Status Infection Control (Kontrol
masuknya organisme patogen v Knowledge : Infection infeksi)
Faktor-faktor resiko : control 1. Bersihkan lingkungan
- Prosedur Infasif v Risk control setelah dipakai pasien
- Ketidakcukupan Kriteria Hasil : lain
pengetahuan untuk menghindari v Klien bebas dari tanda 2. Pertahankan teknik
paparan patogen dan gejala infeksi isolasi
- Trauma v Menunjukkan 3. Batasi pengunjung bila
- Kerusakan jaringan dan kemampuan untuk perlu
peningkatan paparan lingkungan mencegah timbulnya infeksi 4. Instruksikan pada
- Ruptur membran amnion v Jumlah leukosit dalam pengunjung untuk
- Agen farmasi batas normal mencuci tangan saat
(imunosupresan) v Menunjukkan perilaku berkunjung dan setelah
- Malnutrisi hidup sehat berkunjung
- Peningkatan paparan meninggalkan pasien
lingkungan patogen 5. Gunakan sabun
- Imonusupresi antimikrobia untuk cuci
- Ketidakadekuatan imum tangan
buatan 6. Cuci tangan setiap
- Tidak adekuat sebelum dan sesudah
pertahanan sekunder (penurunan tindakan keperawatan
Hb, Leukopenia, penekanan 7. Gunakan baju, sarung
respon inflamasi) tangan sebagai alat
- Tidak adekuat pelindung
pertahanan tubuh primer (kulit 8. Pertahankan
tidak utuh, trauma jaringan, lingkungan aseptik
penurunan kerja silia, cairan selama pemasangan
tubuh statis, perubahan sekresi alat
pH, perubahan peristaltik) 9. Ganti letak IV perifer
- Penyakit kronik dan line central dan
dressing sesuai dengan
petunjuk umum
10. Gunakan kateter
intermiten untuk
menurunkan infeksi
kandung kencing
11. Tingkatkan intake
nutrisi
12. Berikan terapi
 antibiotik bila perlu

Infection Protection
(proteksi terhadap infeksi)
1. Monitor tanda dan
gejala infeksi sistemik
dan lokal
2. Monitor hitung
granulosit, WBC
3. Monitor kerentanan
terhadap infeksi
4. Batasi pengunjung
5. Saring pengunjung
terhadap penyakit
menular
6. Pertahankan teknik
aspesis pada pasien
yang beresiko
7. Pertahankan teknik
isolasi k/p
8. Berikan perawatan
kulit pada area
epiderma
9. Inspeksi kulit dan
membran mukosa
terhadap kemerahan,
panas, drainase
10. Inspeksi kondisi luka /
insisi bedah
11. Dorong masukkan
nutrisi yang cukup
12. Dorong masukan cairan
13. Dorong istirahat
14. Instruksikan pasien
 untuk minum antibiotik
sesuai resep
15. Ajarkan pasien dan
keluarga tanda dan
gejala infeksi
16. Ajarkan cara
menghindari infeksi
17. Laporkan kecurigaan
infeksi
18. Laporkan kultur positif
4 Ketidakseimbangan nutrisi NOC : NIC :
kurang dari kebutuhan tubuh v Nutritional Status : food Nutrition Management
Definisi : Intake nutrisi tidak and Fluid Intake 1. Kaji adanya alergi
cukup untuk keperluan v Nutritional Status : makanan
metabolisme tubuh. nutrient Intake 2. Kolaborasi dengan ahli
Batasan karakteristik : gizi untuk menentukan
- Berat badan 20 % atau lebih Kriteria Hasil : jumlah kalori dan
di bawah ideal v Adanya peningkatan berat nutrisi yang dibutuhkan
- Dilaporkan adanya intake badan sesuai dengan tujuan pasien.
makanan yang kurang dari RDA v Berat badan ideal sesuai 3. Anjurkan pasien untuk
(Recomended Daily Allowance) dengan tinggi badan meningkatkan intake
- Membran mukosa dan v Mampumengidentifikasi Fe
konjungtiva pucat kebutuhan nutrisi 4. Anjurkan pasien untuk
- Kelemahan otot yang v Tidk ada tanda tanda meningkatkan protein
digunakan untuk malnutrisi dan vitamin C
menelan/mengunyah v Menunjukkan 5. Berikan substansi gula
- Luka, inflamasi pada rongga peningkatan fungsi 6. Yakinkan diet yang
mulut pengecapan dari menelan dimakan mengandung
- Mudah merasa kenyang, v Tidak terjadi penurunan tinggi serat untuk
sesaat setelah mengunyah berat badan yang berarti mencegah konstipasi
makanan 7. Berikan makanan yang
- Dilaporkan atau fakta adanya terpilih (sudah
kekurangan makanan dikonsultasikan dengan
- Dilaporkan adanya ahli gizi)
perubahan sensasi rasa 8. Ajarkan pasien
- Perasaan ketidakmampuan bagaimana membuat
untuk mengunyah makanan catatan makanan
- Miskonsepsi harian.
- Kehilangan BB dengan 9. Monitor jumlah nutrisi
makanan cukup dan kandungan kalori
- Keengganan untuk makan 10. Berikan informasi
- Kram pada abdomen tentang kebutuhan
- Tonus otot jelek nutrisi
- Nyeri abdominal dengan atau 11. Kaji kemampuan
tanpa patologi pasien untuk
- Kurang berminat terhadap mendapatkan nutrisi
makanan yang dibutuhkan
- Pembuluh darah kapiler
mulai rapuh Nutrition Monitoring
- Diare dan atau steatorrhea 1. BB pasien dalam batas
- Kehilangan rambut yang normal
cukup banyak (rontok) 2. Monitor adanya
- Suara usus hiperaktif penurunan berat badan
- Kurangnya informasi, 3. Monitor tipe dan
misinformasi jumlah aktivitas yang
biasa dilakukan
Faktor-faktor yang berhubungan 4. Monitor interaksi anak
: atau orangtua selama
Ketidakmampuan pemasukan makan
atau mencerna makanan atau 5. Monitor lingkungan
mengabsorpsi zat-zat gizi selama makan
berhubungan dengan faktor 6. Jadwalkan pengobatan
biologis, psikologis atau dan tindakan tidak
ekonomi. selama jam makan
7. Monitor kulit kering
dan perubahan
pigmentasi
8. Monitor turgor kulit
 9. Monitor kekeringan,
rambut kusam, dan
mudah patah
10. Monitor mual dan
muntah
11. Monitor kadar albumin,
total protein, Hb, dan
kadar Ht
12. Monitor makanan
kesukaan
13. Monitor pertumbuhan
dan perkembangan
14. Monitor pucat,
kemerahan, dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
15. Monitor kalori dan
intake nuntrisi
16. Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik
papila lidah dan cavitas
oral.
17. Catat jika lidah
berwarna magenta,
scarlet
5 Kurang pengetahuan NOC : NIC :
Definisi : v Knowlwdge : disease Teaching : disease Process
Tidak adanya atau kurangnya process 1. Berikan penilaian
informasi kognitif sehubungan v Knowledge : health tentang tingkat
dengan topic spesifik. Behavior pengetahuan pasien
Batasan karakteristik : Kriteria Hasil : tentang proses penyakit
memverbalisasikan adanya v Pasien dan keluarga yang spesifik
masalah, ketidakakuratan menyatakan pemahaman 2. Jelaskan patofisiologi
mengikuti instruksi, perilaku tentang penyakit, kondisi, dari penyakit dan
tidak sesuai. prognosis dan program bagaimana hal ini
pengobatan berhubungan dengan
Faktor yang berhubungan : v Pasien dan keluarga anatomi dan fisiologi,
keterbatasan kognitif, mampu melaksanakan dengan cara yang tepat.
interpretasi terhadap informasi prosedur yang dijelaskan 3. Gambarkan tanda dan
yang salah, kurangnya secara benar gejala yang biasa muncul
keinginan untuk mencari v Pasien dan keluarga pada penyakit, dengan
informasi, tidak mengetahui mampu menjelaskan cara yang tepat
sumber-sumber informasi. kembali apa yang dijelaskan 4. Gambarkan proses
perawat/tim kesehatan penyakit, dengan cara
lainnya. yang tepat
5. Identifikasi
kemungkinan penyebab,
dengna cara yang tepat
6. Sediakan informasi
pada pasien tentang
kondisi, dengan cara yang
tepat
7. Hindari jaminan yang
kosong
8. Sediakan bagi
keluarga atau SO
informasi tentang
kemajuan pasien dengan
cara yang tepat
9. Diskusikan perubahan
gaya hidup yang mungkin
diperlukan untuk
mencegah komplikasi di
masa yang akan datang
dan atau proses
pengontrolan penyakit
10. Diskusikan pilihan
terapi atau penanganan
11. Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second
opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan
12. Eksplorasi
kemungkinan sumber atau
dukungan, dengan cara
yang tepat
13. Rujuk pasien pada
grup atau agensi di
komunitas lokal, dengan
cara yang tepat
14. Instruksikan pasien
mengenai tanda dan gejala
untuk melaporkan pada
pemberi perawatan
kesehatan, dengan cara
yang tepat
 BAB IV

4.4 Asuhan Keperawatan

Berikut asuhan keperawatan pada Ny. P dengan kegawat daruratan pada sistem
endokrin : Ketoasidosis Diabetikum di IGD RS X Bandung.
PENGKAJIAN
1. Identitas Klien
Nama                                  : Ny. P
Umur                                  : 34 tahun
Pendidikan                        : SLTA
Agama / Kultur                 : Islam / Sunda
Alamat                                : Gang H. Gojali Rt 02/Rw 05 Kel. Cipedes Kec. Sukajadi
Kodya Bandung
Tanggal masuk RS              : 13-11-2014
Tanggal pengkajian           : 13-11-2014
No Medrek                          : 0001XXXXXX
Diagnosa Medis                  : DM tipe I dengan komplikasi KAD; Diare akut inflamasi;
AKI stage III dengan hipokalemia dan asidosis metabolik; Suspek pankreatitis
2. Identitas Penanggung Jawab
Nama                                  : Tn. I
Umur                                  : 30 tahun
Hubungan dengan klien : Adik
Alamat                                : sda
o Keluhan Utama : tidak dapat dikaji, GCS klien E3M4V4
o Primary Survey:
o Airway : clear à jalan napas tampak tidak terdapat sumbatan, darah (-), cairan (-),
benda asing (-).
o Breathing : RR 37 x/menit, tidak terdapat dispnoe, bentuk dan pergerakan dada
simetris, pola napas cepat dan dalam (Kussmaul), terpasang nasal kanul dengan O 2 3
liter/menit.
o Circulation : terpasang monitor EKG (4 parameter) gambaran EKG Sinus Takikardi,
nadi teraba kuat, frekuensi denyut jantung (HR) 120 x/menit, tekanan darah 90/60
 mmHg, akral teraba dingin pada kedua ekstremitas atas dan kedua ekstremitas bawah, 
CRT > 2 detik, edema -/-, sianosis -/-, suhu 35,8℃, SaO2: 91% .
o Disability : GCS E3M4V4 (somnolens)
o Secondary survey :
o Exposure
o Kepala, wajah dan leher : tampak simetris, warna kulit wajah putih agak pucat,
rambut hitam, lurus dan kering, pupil isokor, konjungtiva tidak anemis, hidung tampak
simetris, PCH (-), terpasang nasal kanul O2 3 liter/menit, terpasang selang NGT
dekompresi (cairan lambung hijau kehitaman, keruh produktif ± 150 cc), bibir tampak
kering, mual muntah (+), JVP 5+2 cmH2O, KGB tidak teraba dan tidak terdapat
pembesaran kelenjar tiroid.
o Dada : bentuk simetris, pola nafas cepat dan dalam, suara nafas terdengar vesikuler
ki=ka, bunyi wheezing dan ronkhi (-/-), bunyi jantung S1 dan S2 normal, S3 (-), S4 (-),
mur-mur (-).
o Abdomen : tampak datar, lembut, tidak terdapat ascites, tidak terlihat luka, terdengar
bising usus (+) bunyi lemah, turgor kembali lambat. Klien dipuasakan.
o Genitalia dan anus : klien terpasang foley kateter, dengan output urine 50 cc pada jam
pertama masuk IGD setelah terpasang foley kateter, anus tampak tidak ada kelainan,
klien belum BAB.
o Ekstremitas atas dan bawah : klien terpasang infus 2 line di lengan kanan (NaCl
0,9%) dan lengan kiri (heapcuf) serta 1 line di kaki kiri (Insulin 100 IU dalam NaCl 0,9%
500 cc). Kekuatan otot untuk ekstremitas atas dan bawah tidak dapat dikaji. Respon
motoris 5 yaitu klien saat diberi rangsang, klien melokalisasi nyeri.
 
Riwayat Kesehatan
o Riwayat Kesehatan Sekarang
Saat dilakukan pengkajian klien mengalami penurunan kesadaran dengan GCS 11
(somnolens), akral dingin, terpasang infus 2 line, terpasang NGT dekompresi dan foley
kateter urine. Menurut keluarga sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit klien
mengalami penurunan kesadaran yang dirasakan setelah mengikuti kegiatan sosial di
daerahnya. Awalnya, setelah mengikuti kegiatan tersebut klien tampak kelelahan, respon
bicara dirasakan lambat, dan klien tampak mengantuk. Ibu klien mengatakan klien telat
makan dan makan makanan serta minum hanya sedikit. Selain itu, ibu klien mengatakan
 nafas klien tampak menjadi cepat dan sesak. Klien juga sempat mengalami diare dengan
banyak mengeluarkan cairan yang cukup banyak.
o Riwayat Kesehatan Dahulu
Menurut keluarga, klien sudah mengidap sakit DM sejak tahun 2010, riwayat kadar gula
darah tertinggi 1400 mg/dl rata-rata 200 mg/dl, BAK dirasakan menjadi sering, klien
sudah 4 kali dirawat dengan keluhan seperti sekarang (KAD) dan pankreatitis. Klien
berobat secara teratur ke poli klinik endokrin RSHS dan menggunakan insulin 6-6-6 ui
dan lantus 0-0-0-8 ui SC. Sejak 2 hari SMRS, klien mengeluh mual dan muntah yang
berat dengan muntah berisi sisa makanan, makan dan minum tidak bisa, nyeri tekan
epigastrium (+), panas badan (+), BAB mencret (cair dan berlendir) 2-3x/hari sejak 2
hari sebelum masuk rumah sakit, warna faeces kehijauan dan berbuih.
o Riwayat Kesehatan Keluarga
Menurut klien, di keluarga  ada yang mengalami penyakit seperti yang diderita klien
sekarang, yaitu 2 orang adiknya, paman dan tante dari pihak ayah dan ibu klien. Ayah
klien mengidap sakit jantung.
o Data Psikologis, Sosial, dan Spiritual
Menurut suami klien, istrinya merupakan seorang ibu rumah tangga dengan 1 orang
anak, tetapi klien aktif di masyarakat sebagai kader kesehtan. Selama dirawat klien
ditemani oleh suaminya, ibu dan adik-adiknya secara bergantian. Sering dijenguk oleh
saudara-saudaranya dan teman-temanya, klien merasa senang karena masih banyak yang
memperhatikan klien meskipun sudah sering dirawat di rumah sakit. Sebelum dirawat
klien selalu beribadah lima waktu dan mengikuti pengajian di sekitar lingkungan
rumahnya. Klien merasa bahwa ini sudah menjadi takdir dari Allah SWT bahwa dia dan
kedua adiknya mengidap sakit DM pada usia muda.
Pemeriksaan penunjang :
o Rontgen thorax (tgl : 13-11-2014)
Kesimpulan : tidak tampak adanya kardiomegali, tidak tampak TB paru aktif.
o EKG (tgl : 13-11-2014)
Kesan : sinus takikardi
o Laboratorium : tanggal 13-11-2014
PARAMETER HASIL NILAI NORMAL ANALISA

Darah Rutin

Hemoglobin 13,4 12 – 16 g/dL Normal

Hematokrit 40 35 – 47 % Normal

Eritrosit 5,15 3,6 – 5,8 juta/uL Normal

Leukosit 25.600 4.400 – 11.300/mm3 Meningkat

Trombosit 280.000 150.000 – 450.000/mm3 Normal

MCV 76,9 80 – 100 fL Menurun

MCH 25,8 26 – 34 pg Menurun

MCHC 33,6 32 – 26 % Normal

Ureum 109 15 – 50 mg/dL Meningkat

Kreatinin 1,95 0,5 – 0,9 mg/dL Meningkat

GDS 886 < 140 mg/dL Meningkat

Natrium 130 135 – 145 mEq/L Menurunl

Kalium 5,6 3,6 – 5,5 mEq/L Meningkat

Cl 98 98-109 mEq/L Normal

Analisa Gas Darah

pH 7,112 7,35 – 7,45 Menurun

PCO2 7,4 32 – 42 mmHg Menurun

PO2 154 80 – 108 mmHg Meningkat

HCO3 2,2 22 – 26 mEq/L Menurun

TCO2 4,2 22 – 29 mmol/L Menurun

Base excess -27,9 (-2) s.d (+3) mEq/L Menurun

SaO2 98,8 95 – 98 % Normal

Hitung Jenis Lekosit

Basofil 0 0-1 % Normal

Eosinofil 0 1-6 % Menurun

Batang 1 3-5 % Menurun

Segmen 91 40-70 % Meningkat

Limfosit 5 30-45 % Menurun

Monosit 3 2-10 % Normal

Urin Rutin

Warna urin Kuning Kuning Normal

Kejernihan urin Agak keruh Jernih Tidak jernih

Blood urin +2/0,2 Negatif mg/dL Meningkat

Leukosit esterase Negatif Negatif /uL Normal

BJ urin >1,030 1.003 – 1.029 Normal

PH urin 5,5 5-8 Normal

Nitrin urin Negatif Negatif mg/dL Normal

Protein urin 1+/100 Negatif mg/dL Meningkat

Glukosa urin 2+/300 Negatif mg/dL Meningkat

Keton urin 4+ />150 Negatif mg/dL Meningkat

Urobilinogen urin +1/2 <1 mg/dL Normal

Bilirubin urin Negatif Negatif mg/dL Normal

Eritrosit urin 2 0 – 3/lpb Normal

Leukosit urin 3 0 – 8 /lpb Normal

 Sel epitel 3 /lpk Meningkat

Bakteri Negatif Negatif /lpk Normal

Kristal Negatif Negatif Normal

Silinder Negatif Negatif /lpk Normal

HbA1C – 4,8 – 5,9 Hasil menyusul

Alfa Amilase – U/L 370C Hasil menyusul

Lipase – U/L 370C Hasil menyusul

Tanggal 13-11-2014 jam

GDS 587 <140 mg/dL Meningkat

Tanggal 13-11-2014 jam

GDS 446 <140 mg/dL Meningkat

Tanggal 13-11-2014 jam

GDS 281 <140 mg/dL Meningkat

Tanggal 13-11-2014 jam

GDS 144 <140 mg/dL Meningkat

Tanggal 13-11-2014 jam

GDS 137 <140 mg/dL Normal

Kalium – 3,6-5,5 mEq/L Hasil menyusul

Terapi
o Monitoring TNRS, kesadaran dan output urin tiap jam
o O2 lembab BNC 3 lt/mnt
o Periksa GDS tiap jam
o NGT (dekompresi), klien dipuasakan karena cairan lambung masih berwarna hijau
kehitaman
o AB : Ciprofloxacin 2 x 400 mg IV
o Resusitasi cairan NaCl 0,9% 1000 ½ jam I, 1000 cc 1 jam II, 1000 cc 1 jam III, 1000
cc 1 jam IV à infus Nacl 0,9% 20 gtt/mnt
o Bolus insulin 7,5 UI/KgBB/jam dilanjutkan dengan insulin drip 5 UI (100 UI insulin
dalam 500 cc NaCl 0,9%) = 25 cc/jam à insulin diturunkan menjadi 3 UI/jam = 15
cc/jam
o Periksa kalium per 4 jam, kalium < 3,5 mEq/L. Substitusi kalium dengan KCl 25 mEq
+ RL 500 cc habis dalam 6 jam dengan target kalium 4-5 mEq/L
o Periksa ureum kreatinin per 24 jam
ANALISA DATA

N Masalah
o Data Kemungkinan Penyebab Keperawatan

1. DS : DM Ketidakseimbangan
- Keluarga mengatakan (Insufisiensi atau resistensi cairan dan elektrolit
klien sudah memiliki insulin)
riwayat DM sejak ↓
tahun 2010 Riwayat DM tidak
- Keluarga mengatakan terkontrol
GDS tertinggi klien ↓
sekitar 1400 mg/dl dan Peningkatan glukagon,
rata-rata 200 mg/dl kortisol, katekolamin
- Keluarga mengatakan dan growth factor
klien memiliki riwayat hormone
poliuri, polipagi, ↓
polidipsi dan Peningkatan
penurunan BB glukoneogenesis
  ↓
DO : Hiperglikemia
- TD: 90/60 mmHg, ↓
HR: 120x/m, suhu Glukosuria (osmotik
35,80C, akral dingin diuresis)
pada ekstremitas teraba ↓
atas & bawah,  CRT > Kehilangan cairan dan
2 detik elektrolit
- GDS : 886 mg/dL ↓
- Bibir kering, wajah Ketidakseimbangan cairan
tampak pucat dan elektrolit
- Mual muntah (+),
keluaran cairan
lambung (+), ± 150 cc,
klien dipuasakan
N Masalah
o Data Kemungkinan Penyebab Keperawatan

- Na 130 mEq/L
- Kalium 5,6 mEq/L
- PH : 7,112
- PCO2 : 7,4 mmHg
- PO2 : 154 mmHg
- HCO3 : 2,2 mEq/L
- BE : -27,9 mEq/L
- Ketonuria positif : +4/
>150mg/dl
- Ureum : 109 mg/dl
- Kreatinin : 1,95 mg/dl
- Urin output : 50 cc
pada jam-jam pertama

2. DS: – Hiperglikemia Pola nafas tidak

DO: ↓ efektif
- TD: 90/60  mmHg, Asidosis metabolik
HR: 120x/m, suhu ↓
35.80C, RR: 37 x/mnt Kompensasi tubuh dengan
- Klien tampak peningkatan ventilasi
bernafas cepat dan (pernafasan Kussmaul)
dalam ↓
- Akral teraba dingin Pola nafas tidak efektif
pada ekstremitas atas &
bawah
- CRT > 2 detik.
- DS : 886 mg/dL
- SaO2 : 91%
- PH : 7,112 (menurun)
- PCO2 : 7,4 mmHg
- PO2 : 154 mmHg
N Masalah
o Data Kemungkinan Penyebab Keperawatan

- HCO3 : 2,2 mEq/L

- BE : -27,9 mEq/L
- Terpasang  O2 nasal
canul 3 lt/mnt
- Terpasang NGT
dekompresi, keluaran
(+) berwarna hijau
kehitaman, keruh, ±
150 cc

3. DS: – Sakit berat (KAD) Resiko tinggi

DO: ↓ terjadinya i
- TD: 90/60  mmHg, Daya tahan tubuh menurun
HR: 120x/m, suhu ↓
35.80C, RR: 37 x/mnt Resiko tinggi terjadinya
- Akral teraba dingin infeksi
pada ekstremitas atas &
bawah
- CRT > 2 detik.
- GDS : 886 mg/dL
- SaO2 : 91%
- PH : 7,112 (menurun)
- PCO2 : 7,4 mmHg
- PO2 : 154 mmHg
- HCO3 : 2,2 mEq/L
- Terpasang  O2 nasal
canul 3 lt/mnt
- Terpasang NGT
dekompresi, keluaran
(+) berwarna hijau
kehitaman, keruh,
 N Masalah
o Data Kemungkinan Penyebab Keperawatan

jumlah ± 150 cc
§ Lekosit : 25.600/mm3

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan osmotik diuresis akibat
hiperglikemia.
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi akibat asidosis metabolik
3. Resiko tinggi infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa dalam
darah.
 
RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN
Nama pasien : Ny P
Ruangan : IGD
No. Medrek : 0001XXXXXX   
Nama mahasiswa : Fitri R 

N
o
. Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

1 Ketidakseimba Volume Manajemen cairan

. ngan cairan cairan dan elektrolit
dan elektrolit tidak   - Kegawat daruratan
berhubungan mengalam - Berikan DKA adalah defisit
dengan i resusitasi volume cairan dan
osmotik kekuranga cairan dengan elektrolit. NaCl
diuresis akibat n NaCl 0,9% 1 0,9% merupakan
hiperglikemia   liter dalam 30 rekomendasi utama
Setelah menit penggantian volume
dilakukan pertama dan cairan dalam DKA
tindakan 1 liter dalam dibanding cairan
keperawat 1 jam koloid.
an selama berikutnya
3 x 24 sampai TD
jam sistol 100
volume mmHg - Diuresis osmotic
cairan dengan menyebabkan
seimbang menggunakan kehilangan elektrolit
dengan 2 line vena tubuh termasuk
indikator akses. Dan kalium. Koreksi
sebagai lanjutkan kalium mencegah
berikut : pemberian perburukan
- cairan sesuai hipokalemi dan
Kesadara protokol. mencegah
n compos   terjadinya aritmia
mentis - Berikan jantung.
- TTV koreksi
dalam kalium 25
batas mEq/L dalam - HR, TD, MAP,
normal NaCl 0,9% CRT, turgor
(Nadi/HR 500 cc drip merupakan
80-100/ diberikan parameter keadaan
menit, TD dalam 6 jam. haemodinamik/sirku
systole   lasi
110-130  
mmHg,  
suhu - Observasi
36,5-37,5, HR, TD, - Pemasangan
nafas 18- MAP, CRT, kateter
20 x/ turgor, memudahkan
menit) kesadaran, pemantauan diuresis
- Turgor < warna dan osmotik.
2 detik suhu kulit Monitoring balance
- Akral perifer cairan per jam
hangat (bagian akral) mengetahui status
- Out put setiap jam cairan tubuh.
urine 0,5- sampai
1 keadaan - Evaluasi
cc/KgBB/ stabil. keberhasilan
jam   intervensi setelah 6
- GDS : - Pasang jam pemberian
80 – < kateter dan koreksi kalium drip.
200 mg/dl monitor
- PH : intake, output - Rehidrasi agresif
7,35 – serta balance memiliki risiko
7,45 cairan setiap kelebihan cairan
- HCO3– : jam. terutama di paru-
   paru.
 
- Monitor
serum
elektrolit
setiap 6 jam
dan keton
urine tiap
jam.
 
22 – 26 - Observasi
mEq/l adanya risiko
- PCO2 : kelebihan
35 – 45 volume
mmHg cairan
- BE : (- terutama pada
2)-(+3) paru-paru
mEq/L dengan
  auskultasi
  lapang paru.

2 Pola nafas Setelah - Posisikan semi - Posisi head up 30-

. tidak efektif dilakukan fowler 30-450. 450 mengoptimalkan
 
berhubungan tindakan proses ventilasi dan
dengan keperawat - Berikan O2 lembab meningkatkan
hiperventilasi an selama BNC 3 ltr/mnt. perfusi serebral.
akibat asidosis 1 x 24   - Kekurangan
metabolik jam pola   volume cairan
  napas - Pasang NGT mengakibatkan
  efektif dekompresi. gangguan sirkulasi
  dengan   dan perfusi jaringan.
kriteria :    
·  RR : 18 Menurunkan level - KAD
– 24 glukosa darah menyebabkan
x/mnt   terjadinya stres
·  Pola - Berikan insulin ulcer sehingga
nafas bolus 0,15 penderita mual
vesikuler UI/KgBB/jam muntah dan
·  HR : dilanjutkan dengan beresiko terjadinya
80-100 drip insulin 0,1 aspirasi.
x/mnt UI/KgBB/jam dalam Pemasangan NGT
·  TD : Nacl 0,9% dosis dekompresi
120 – 80 titrasi sampai menjaga status
x/mnt tercapai GDS yang airway.
·  Akral diinginkan.  
hangat - Pantau GDS setiap  
·  CTR : < jam sampai kadar - KAD terjadi
2 detik gula dalam darah karena tubuh
- GDS : stabil/normal. mengalami
80 – <200   defisiensi insulin
mg/dl yang berat sehingga
- PH : menyebabkan
7,35 – kondisi
7,45 hiperglikemia akibat
- HCO3– : peningkatan
22 – 26 glukoneogenesis.
mEq/l Terapi insulin dapat
- PCO2 : menurunkan
35 – 45 glukoneogenesis.
mmHg  
- BE : (- - Evaluasi
2)-(+3) keberhasilan
mEq/L intervensi yang
  dijalankan dimana
akan membantu
dalam perencanaan
 intervensi
selanjutnya.
 

3 Resiko tinggi Setelah Kontrol infeksi  

. infeksi (sepsis) dilakukan  - Batasi penunggu - Mencegah resiko
berhubungan tindakan pasien. infeksi silang.
dengan keperawat    
peningkatan an selama - Terapkan kepada - Hand
kadar glukosa 3 x 24 seluruh tim hygiene
dalam darah jam, kesehatan dan terbukti
infeksi keluarga untuk dapat
tidak mencuci tangan mencegah
terjadi, dengan baik sebelum dan
dengan dan sesudah menurunkan
kriteria : melakukan prosedur kejadian
·  tindakan. infeksi
Leukosit : - Terapkan teknik silang.
4400 – aseptik setiap  
11.300 prosedur tindakan  
/mm3 invasif seperti,  
·   Suhu : insersi IV, prosedur - Tindakan
36,5 – pengobatan, aseptik
37,5 0C pemasangan kateter. mencegah
·  RR : 18 - Ajarkan keluarga dan
– 24 dalam perawatan meminimalis
x/mnt kateter dan perianal. ir pajanan
·  HR : § Kolaborasi : mikroorgani
80-100 Berikan obat sme
x/mnt antibiotik patogen.
·  TD : Ciprofloxacin 2 x  
120 – 80 400 mg IV sesuai - Mencegah
x/mnt order. terjadinya resiko
 ·  Akral UTI.
hangat  
·  CTR : < - Ciprofloxacin
2 detik merupakan
- GDS 80 antibiotik spektrum
– < 200 luas yang dapat
mg/dl menghambat dan
- Cairan mencegah
keluaran pertumbuhan
NGT mikroorganisme
jernih patogen.
   
 
TINDAKAN KEPERAWATAN

Hari/
Tgl Jam Tindakan Paraf

13-11- T Melakukan anamnesa dan membina Fitri

2014 : hubungan saling percaya dengan pasien
07.15   dan keluarga
R Keluarga kooperatif dan dapat menerima
: kehadiran perawat

T Observasi pemberian resusitasi cairan

: dengan NaCl 0,9% 1 liter dalam jam ke
07.20   4 (plabot ke-7)
R Line terpasang di tangan kanan, 20
: gtt/mnt

07.30 T Mengukur TTV, serta monitoring

: gambaran EKG, SaO2, dan GCS
  TD 90/70 mmHg, N 104 x/menit,
R frekuensi nafas 32 x/ menit, suhu
: 35,7o C, GCS 13 (E4 M5 V4), SaO2 98%,
 EKG sinus takikardi

T Memberikan O2 3 lt/menit dan mengatur

: klien dalam posisi head up
08.00   30o ( mengganti humidifier)
R O2  terpasang dengan binasal canul 3
: lt/menit, klien dalam posisi head up 30o

Mengelola insulin drip dengan dosis 5

T UI/jam
: Insulin 100 UI dalam 500 cc NaCl 0,9%
08.15
   
R setiap 5 cc = 1 UI insulin
: dosis 5 IU = 25 cc/jam (infuse pump)

09.00 Memberikan antibiotik Ciprofloxasin

T 400 mg IV
:  
   
R Hasil skin test : Negatif alergi
: Ciprofloxasin 400 mg IV bolus

T Mengatur suhu lingkungan

: Memberikan selimut pada tubuh klien
09.20    
R Suhu AC 230C
: Suhu tubuh klien : 36,00C

T Mengambil darah untuk pemeriksaan

: GDS dan elektrolit
10.00    
R GDS 281 mg/dl
: Hasil elektrolit belum ada

11.00 T Mengukur TTV dan melakukan

: pemeriksaan GDS
 dengan Accu check serta tingkat
kesadaran
 
TD 100/70 mmHg, N 105 x/mnt, RR 28
x/mnt.
GDS 144 mg/dl
  GCS : E4M6V5
R Kesadaran compos mentis
: Klien mengeluh mual-mual, muntah (+)

T Memberikan penjelasan kepada klien

: untuk sementara klien dipuasakan karena
11.15   cairan lambung yang masih kotor
R Klien dan keluarga mengerti dengan
: mengangguk penjelasan dari perawat

Mengukur GDS dengan alat Accu-check

T serta urin output
13.00 :  
R GDS : 137 mg/dl, urin output 670 cc/4
: jam

T Memberikan terapi metoclopramide 1

: amp
12.10
R Terapi diberikan secara IV
:

T Mengelola insulin drip dengan

: menurunkan dosis 5 IU/jam menjadi 3
13.00   IU insulin 100 UI dalam 500 cc NaCl
R 0,9%
: Diberikan 15 cc/jam via infuse pump

13.40 T Memberikan minum via oral kepada

: klien
   
 R  
: Klien minum ± 50 cc
 
 CATATAN PERKEMBANGAN

No Tgl/jam DP Catatan Perkembangan

1. 13-11-14 1 S : Klien mengeluh mual

Jam O:
14.00 · Kesadaran compos mentis
WIB · GCS 15 E4M6V5
· TD 100/70 mmHg, HR 98 x/ menit, RR 27 x/menit dengan 
BNC O2 3 lt/mnt, S 36ºC
· Turgor < 2 detik
· Akral hangat
· GDS 137 mg/dl
· Urin output 670 cc/4 jam
· Haluaran cairan lambung (+) berwarna kehijauan,
sedikit lebih jernih, ± 50 cc
· Nilai lab elektrolit menunggu hasil
A : Masalah belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi
· Pantau intake dan output cairan (urin, lavage, dll)

2. 13-11-14 2 S : Klien mengatakan masih terasa sesak, namun berkurang

Jam O:
14.00 · TD 100/70 mmHg, HR 98 x/ menit, RR 27 x/menit
WIB dengan  BNC O2 3 lt/mnt, S 36ºC
· Pasien  terlihat lebih tenang
· Nafas tampak cepat dan dangkal
· Klien terposisikan head up 30º
· GDS 137 mg/dl
A : Masalah teratasi sebagian
P : Lanjutkan intervensi
 No Tgl/jam DP Catatan Perkembangan

3. 13-11- 3 S:–
2014 Jam O:
14.00 · Kesadaran compos mentis
WIB · GCS 15 E4M6V5
· TD 100/70 mmHg, HR 98 x/ menit, RR 27 x/menit
dengan  BNC O2 3 lt/mnt, S 36ºC
·   Turgor < 2 detik
·   Akral hangat
·   Lekosit 11.200 /mm3
·   GDS 137 mg/dl
A : Masalah teratasi sebagian
P : Lanjutkan intervensi
Ket:
T : Tindakan
R : Respon
 DAFTAR PUSTAKA

Hyperglycemic crises in patien ts with diabetes mellitus. American Diabetes

Association. Diabetes Carevol27 supplement1 2004, S94-S102.

Gaglia JL, Wyckoff J, Abrahamson MJ . Acute hyperglycemic cr isis in elderly. Med

Cli N Am 88: 1063-1084, 2004.

Sikhan. 2009. Ketoasidosis Diabetikum. http://id.shvoong.com. Muhammad Faizi, Netty EP.

FK UNAIR RS Dr Soetomo Surabaya. Kuliah tatalaksana ketoasidosis diabetic.
http://www.pediatric.com.

Wallace TM, Matthews DR. Recent Advance in The Monitoring and management of Diabetic
Ketoacidosis. QJ Med 2004; 97 : 773-80.

Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. www. Library.usu.ac.id. Samijean Nordmark.

Critical Care Nursing Handbook. http://books.google.co.id.

Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis DKA.

http://intensivecare.hsnet.nsw.gov.au.

Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB , Rumbak MJ : Diabetic ketoacidosis and the
hyperglycemic hyperosmolar nonketoti c state. In Joslin’s Diabetes Mellitus . 13th
ed. Kahn CR, Weir GC, Eds. Philadelphia, Lea & Febiger, 1994, p.738–770